neurorradiologia aulas prÁticas

8/3/2019 NEURORRADIOLOGIA AULAS PRÁTICAS

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AULA PRÁTICA

NEURORRADIOLOGIA

ARNOLFO DE CARVALHO NETO

([email protected])



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Sem ser repetitivo, é importante lembrar que os métodos de

imagem estudam a anatomia e, por isto, são melhores para investigar as

doenças que alteram a morfologia dos órgãos. Especialmente as

alterações focais da forma são mais fáceis de identificar que as alteraçõesgeneralizadas.

No sistema nervoso isto é bem evidente, pois os diagnósticos mais

precisos são de doenças focais, como neoplasias, cistos, abscessos, infarto,

hematomas, etc., enquanto as doenças generalizadas só são identificadas

em fases mais avançadas. Assim, por exemplo, o paciente com Alzheimer

tem uma atrofia difusa (com predominância de certas áreas) que se

sobrepõe àquela que acontece no envelhecimento normal, só que de

forma mais acentuada, tornando impossível seu diagnóstico precoce por

imagem.

Muitas vezes, os métodos de imagem são usados para excluir outras

doenças, que embora improváveis, podem trazer modificação no

tratamento ou em aspectos legais da vida do paciente. Assim, menos de

5% dos pacientes com quadro demencial tem causas ditas tratáveis (ex.tumores frontais, hidrocefalia), mas se justifica um exame de imagem em

algum momento da investigação para afastar estas doenças.

A RM é o exame mais sensível em todas as situações, exceto na

detecção de calcificações e de hemorragia subaracnóide, entretanto, a TC

é muito útil nas emergências, nas doenças do crânio ou mesmo em casos

onde a chance de achados positivos seja pequena e se procura uma causa

facilmente demonstrada também por uma TC sem contraste iodado (ex.

afastar tumor numa cefaléia crônica)

Vamos discutir apenas as doenças mais comuns, pois se esgotarmos o

assunto, o restante do curso de medicina pode ficar monótono. Além disto,



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é bom que os outros professores ainda tenham algum assunto para suas

aulas (modéstia é um dos meus raros defeitos!).

NEOPLASIAS

Quando, num exame de imagem do encéfalo, pensamos em

neoplasia, temos que estar atentos a 3 aspectos da lesão suspeita: 1) efeito

de massa ou expansivo 2) sinais de quebra da barreira hemato-encefálica

(BHE) 3) origem da lesão em relação ao parênquima encefálico (dentro

ou fora)

1. Efeito de massa: pode ser mais ou menos fácil de ser

demonstrado nos exames de imagem dependendo da localização, do

tamanho da lesão e, principalmente, do edema que a cerca.

2. Quebra da BHE: os tumores do tecido neural vão ter tanto mais“quebra de barreira” quanto mais imaturos e, consequentemente, mais

malignos. Os outros (metástases, meningeomas,etc) quase sempre têm

impregnação pelo contraste, pois se originam em tecidos que não têm

BHE. Edema vasogênico também é muito freqüente nas neoplasias não

astrocitárias e até o meningeoma, que não está dentro do parênquima,

pode gerar edema do encéfalo adjacente.

3. Origem: definir se a lesão é intra ou extra-axial , ou seja, a

lesão foi originada dentro do tecido nervoso ou vem de fora para dentro.

Como o encéfalo é cheio de dobras (sulcos e cisternas), nem sempre é fácil

definir este aspecto. O critério mais confiável é demonstrar que o córtex



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está por dentro da lesão. Outros critérios seriam a determinação do

“centro geométrico” periférico e o contato muito amplo com as meninges.

É importante lembrar que lesões não tumorais, como infecções e

infartos também quebram a BHE e também têm efeito expansivo. Por

isto, o diagnóstico de imagem nunca é histológico e a biópsia sempre é

imprescindível.

NEOPLASIAS MAIS COMUNS:

No adulto, os tumores mais comuns são os gliomas, os

meningeomas e as metástases.



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GLIOMAS

Os gliomas são tumores primários, originados, basicamente, dos

tecidos “de apoio”, pois as células nervosas não se reproduzem. Os mais

comuns são os astrocitomas, que apresentam uma gama de agressividade,que vai desde os benignos ou com baixo grau de malignidade até os

muito malignos, cujo extremo é o glioblastoma multiforme Embora as

características de impregnação e edema possam dar uma idéia sobre a

agressividade, isto não é absoluto, pois existem tumores malignos sem

“quebra de barreira” e outros “baixo grau” (como o astrocitoma pilocítico

juvenil), que têm intensa impregnação.

Os tumores de baixo grau supra-tentoriais, tendem a ser massas

hipodensas na TC e hiperintensas em T2 na RM, com pequeno efeito de

massa e pouca impregnação, parecendo com infartos.

Os mais malignos, por outro lado, têm grande efeito de massa,

muita impregnação e edema, sendo parecidos com as infecções.



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Vale lembrar que o glioma maligno não é só a área deimpregnação, mas inclui também o chamado “edema”, pois como o

tumor se origina do próprio tecido nervoso, ele vai lentamente se

disseminando ao longo dos tratos de substância branca (a impregnação é

somente a região de maior “quebra de barreira”, também chamado de

“nidus” ). Existem outros gliomas menos freqüentes como o

oligodendroglioma e o ependimoma.



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MENINGEOMA

O segundo tipo de tumor em freqüência é o meningeoma, que se

origina de qualquer superfície meníngea, quase sempre são benignos,

crescem lentamente e, por serem extra-axias, costumam dar sintomastardiamente.

Nos exames de imagem estes tumores são iso ou hiperdensos em

relação ao córtex na TC e isointensos na RM. Costumam ter calcificações e

todos eles se impregnam muito, pois não são tecido nervoso e por isto não

têm BHE.

RM



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Com estão próximos do osso, podem infiltrá-lo causando destruição,

ou mais freqüentemente, esclerose e espessamento ósseo, que é muito

característico.

O prognóstico é muito bom nos meningeomas de convexidade, mas

é reservado nos da base, que promovem extensa infiltração de estruturas

da base do crânio e raramente são totalmente extirpados cirurgicamente.

METÁSTASES

As metástases costumam ser nódulos ou anéis múltiplos (podem

ser únicos), com muita impregnação e muito edema (não tem BHE, pois

seus vasos são os do tecido de origem), situados na transição

córtex/substância branca (que é a “zona de filtragem” das lesões

hematogênicas), mais numerosas nos hemisférios cerebrais (recebem maior

volume de sangue).



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Costumam dar metástases para o encéfalo as neoplasias de

pulmão, mama e os melanomas. É muito raro que outras neoplasias

manifestem-se por metástases no SNC sem que o tumor primário já seja

conhecido.

Naturalmente, existe um número muito grande de outras

neoplasias e lesões pseudotumorais (ex. cistos). As crianças apresentam

tipos diferentes de tumores, sendo mais freqüentes as lesões de fossaposterior (meduloblastoma, astrocitoma pilocítico, glioma de tronco e

ependimoma).



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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Os acidentes vasculares (AVCs, AVEs ou derrames) podem ser

classificados em isquêmicos (infartos e episódios isquêmicos transitórios),

hemorrágicos (hematomas intraparenquimatosos e hemorragias

subaracnóides) e nas tromboses venosas.

INFARTO

Uma vez interrompido o suprimento de oxigênio e glicose, o déficit

funcional é imediato, mas nas primeiras horas praticamente não são

observadas alterações macroscópicas, ocorrendo as alterações em nível

bioquímico celular. As principais alterações histológicas começam a ser

demonstradas de 6 a 24 horas após o ictus, quando os fenômenos de

“quebra de barreira” se intensificam. Na fase inicial há desvio do

metabolismo de aeróbico para anaeróbico, falência da bomba

sódio/potássio e desequilíbrio hídrico, com edema intracelular(citotóxico). Embora a “quebra de barreira” já possa ser identificada nas

primeiras 3-6 horas, só mais tarde ela se intensifica, a ponto de permitir o

acúmulo de água extra-celular (edema vasogênico) e a passagem de

macro-moléculas para o extra-vascular (impregnação pelo contraste), só

então sendo demonstrada por métodos de imagem.

A tomografia computadorizada, em mais de 50% das vezes, nãomostra alterações nas primeiras 24 horas. Os primeiros sinais são um efeito

de massa mal definido, com obliteração de sulcos (nos infartos muito

extensos) ou a perda de definição do córtex ou dos núcleo da base. A

identificação de uma área hipodensa é mais tardia. A partir daí o



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diagnóstico é mais fácil, pois logo esta área fica bem delimita, desenhando

o território do vaso ocluído, envolvendo córtex e substância branca. Logo

a fase de edema vai cedendo lugar à fase de retração quando a gliose

substitui o tecido lesado.



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Na RM os achados são um pouco mais precoces, podendo ser

identificados nas primeiras 6 a 12 horas, como uma área hipointensa nas

imagens baseadas em T1 e hiperintensa nas T2. A gliose também tem

grande aumento da quantidade de água, mas aí o efeito de retração estápresente, indicando um infarto antigo (mais de 30 dias).

Este gap entre as manifestações da imagem e o ictus não era

importante do ponto de vista clínico, porque o tratamento do infarto

sempre foi espectante, com manutenção dos dados hemodinâmicos e em

alguns casos heparinização, visando, mais que reverter o quadro atual,

evitar novos êmbolos. Assim, o papel da radiologia era excluir a presença

de hematomas (especialmente extra-axiais) ou etiologias não vasculares

para o derrame.

A mudança na abordagem do infarto do miocárdio, com atitudes

agressivas no sentido de reduzir a área infartada, mexeu com os

neurologistas, que passaram a se perguntar se não seria também possível

reverter o infarto encefálico, que é uma das principais causas de morte e

invalidez nos países desenvolvidos.Foram importados da cardiologia conceitos como a da zona de

penumbra , que é a área isquêmica, mas ainda não infartada, que

potencialmente pode ser recuperada se a circulação for restabelecida; e a

janela terapêutica , que é o período de tempo entre o ictus e o

estabelecimento do infarto, no qual uma ação terapêutica poderia

recuperar parte do tecido isquêmico.



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Por isto, a noção de janela terapêutica do infarto cerebral é

importante, a exemplo do que ocorreu com o coração, pode-se tentar

reduzir a área infartada agindo na chamada área de penumbra, onde

ainda é possível reverter o dano da isquemia. Infelizmente, no tecido

nervoso, esta janela estaria limitada a poucas horas, provavelmente

menos de 6. Acredita-se que um restabelecimento da circulação nesteperíodo podia reduzir a área infartada. Algumas técnicas de restabelecer

a circulação estão em estudo, sendo a mais promissora delas o uso de

trombolíticos. Como o risco de hemorragia é bastante significativo, esta

terapia deve ser cuidadosamente avaliada.



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Assim, é importante ter formas de demonstrar o infarto o mais

precocemente possível e também a área de isquemia ao redor e sua

resposta ao tratamento e isto pode ser conseguido por demonstração do

vaso ocluído ou por demonstração de modificações físico-químicas notecido. O interessante é que hoje, a imagenologia dispõe de recursos

técnicos para fazer diagnósticos muito mais precoces e que só não estão na

prática diária pela limitação da relação custo/benefício, pois não adianta

fazer diagnóstico precoce, se não há mudança no tratamento.

A demonstração da oclusão vascular pode ser feita com a

angiografia convencional, porém esta é uma técnica invasiva, que só

detecta vasos maiores, em poucas horas o vaso pode estar recanalizado,

além de que nem sempre há relação entre a oclusão vascular e a extensão

do infarto. Hoje, tanto a TC quanto a RM permitem fazer estudos

angiográficos não invasivos, para estudar, pelo menos, os vasos principais.

Principalmente a RM aparece como o instrumento para obter o

diagnóstico precoce do infarto, pois permite obter imagens baseadas em

características teciduais diversas. As novas técnicas que têm se mostradomais promissoras são a difusão, a perfusão e a espectroscopia.

A difusão baseia-se no movimento browniano das moléculas,

causado pelo efeito térmico. Numa solução este movimento é homogêneo

em todas as direções, porém nos tecidos, as moléculas têm movimento

restrito por suas ligações com outras moléculas (no tecido nervoso, a

presença de mielina é um fator muito importante). Podemos obter

facilmente imagens ponderadas em difusão, que são muito sensíveis para

a demonstração dos infartos precoces, ainda na fase de edema citotóxico,

enquanto as técnicas convencionais ainda não mostram alterações.



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A perfusão traduz a quantidade de sangue que chega ao tecido naunidade de tempo. Várias técnicas estão sendo testadas e a mais

promissora é a utilização de imagens ultra-rápidas dinâmicas na primeira

passagem após a injeção de contraste. Nas áreas normalmente

perfundidas há acentuada queda do sinal pelo efeito de suscetibilidade

magnética do contraste, enquanto nas áreas mal perfundidas o sinal cai

menos.



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A espectrometria consegue uma análise bioquímica do tecido,

baseado nas pequenas diferenças de freqüência de precessão dos prótons

conforme a molécula a que estejam ligados. Os principais picos obtidos

correspondem à colina e a N-acetil-L-aspartato, que é metabólito intra-celular somente do neurônio e por isto apresenta-se reduzido quando há

destruição de neurônios como no infarto. Simultaneamente, há o

surgimento de um pico de lactato, que normalmente não existe no tecido

nervoso, indicando desvio para metabolismo anaeróbico.

O episódio isquêmico transitório (AIT) é definido pela clínica, com a

reversão dos sintomas num curto prazo. Não confunda com o infarto

estabelecido (não há regressão dos sintomas) que não aparece nos exames

de imagem nas primeiras horas.

O encéfalo tem um tipo muito especial de vasos, que não é

encontrado no restante do organismo. São os vasos perfurantes ,

pequenas artérias do tamanho de fios de cabelo, que nascem diretamente



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de artérias calibrosas (cerebrais médias, anteriores, posteriores e basilar).

Apesar de pequenos, estes vasos são também do tipo terminal, ou seja,

cada um supre o seu território bem definido (uma “bolinha” de tecido) e

situado em áreas muito nobres do encéfalo, como núcleos da base,cápsula interna e ponte. Devido a esta sua peculiaridade, estes vasos estão

muito sujeitos aos efeitos danosos da hipertensão arterial.

Nos casos mais graves, estas arterinhas podem ocluir (dando o

infarto lacunar ) ou romper (causando os hematomas



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intraparenquimatosos ). Na maioria das pessoas, estes vasos vão

lentamente se estreitando e causam degeneração e apoptose dos seus

pequenos territórios de irrigação. Nos exames de imagem, esta gama de

alterações é chamada de doença de pequenos vasos ou

microangiopatia e pode ir de alguns “pontinhos brancos” nas imagens

de RM ponderadas em T2 até extensas áreas de degeneração encefálicas

(predominado na profundidade dos hemisférios cerebrais e ponte),

misturadas com infartos lacunares e pequenas hemorragias, que podem

levar até a demência.

A doença de pequenos vasos é muito bem demonstrada pela RM,

como pequenas imagens hiperintensas em T2, encontradas em quase toda

população de adultos “não- jovens”. Podemos usar a técnica de difusão



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para identificar infartos recentes entre as muitas lesões cicatricais e

degenerativas da microangiopatia. As seqüências T2* por sua vez, são

úteis para demonstrar os pequenos focos de hemorragia antiga.

HEMORRAGIA

Duas situações muito diferentes, sob os pontos de vista clínico e

terapêutico, são incluídas neste tópico: o hematoma intraparenquimatoso

e a hemorragia subaracnóidea.

O hematoma intraparenquimatoso ocorre por rotura dos vasos

perfurantes, por isto ocorre na profundidade dos hemisférios cerebrais e na

ponte. Normalmente é tratado clinicamente, pois o resultado cirúrgico nãoé muito bom, a não ser quando o hematoma é mais superficial. Não é

necessário solicitar outros exames de imagem, se a topografia for típica.



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A hemorragia subaracnóidea (HSA) comumente apresenta-se como

uma cefaléia aguda intensa, que evolui para nucalgia, acompanhada se

sinais de irritação de meninges. Ou seja, é muito mais parecida com uma

meningite do que com os outros AVCs.

Sua causa é na maioria das vezes a rotura de um aneurisma e,

menos frequentemente de uma mal formação artério-venosa, por isto é

preciso investigar utilizando métodos angiográficos (angiografia digital,

angioressonância ou angiotomografia).



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O sangue preenche o espaço subaracnóide, substituindo o líquor,

aspecto que é característico na TC, onde as cisternas e sulcos aparecem

brancos. A RM não é um bom método para investigar a HSA na fase

aguda, pois o sangue só é identificado na seqüência FLAIR e não é tãocaracterístico quanto a TC.



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INFECÇÕES E INFLAMAÇÕES

As infecções mais importantes (do adulto) em nosso meio são:

neurocisticercose, abscessos, meningites e a AIDS. Nas crianças, as

meningites bacterianas, as encefalites virais e as infecções intrauterinas são

as mais importantes.

NEUROCISTICERCOSE

A infecção do SNC pelo cisticerco celulosae é ainda muito freqüente

em nossa região, embora sua incidência esteja em franco declínio. Como as

conseqüências da infecção permanecem por toda vida do indivíduo,

mesmo depois que o cisticerco morre, vamos encontrar, ainda por muitos

anos, indivíduos com convulsões e hidrocefalia causados pela doença.

A infecção inicia-se com a ingestão de alimentos contaminados com

ovos de taenia (e não pela ingestão de carne de porco como muitos

pensam). Os ovos têm preferência pelo SNC e lá instalados dão origem ao

cisticerco: um cisto formado por uma série de membranas, contendo o

escólex , que deveria dar origem à nova taenia (se o homem não

interrompesse o ciclo ocupando o lugar do porco).



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É interessante notar que o cisticerco não desencadeia uma reação

inflamatória no SNC enquanto estiver vivo. Assim, ele pode sobreviver por

longos períodos (até 2 anos) sem ser molestado por nosso sistema

imunológico e, normalmente, sem causar sintomas, a não ser que, por sualocalização, cause obstrução da circulação liquórica.

Quando o cisticerco morre, de forma natural ou devido aos

cisticidas, o sistema imunológico é ativado e inicia-se uma violenta reação

inflamatória, que em geral marca o início da sintomatologia e pode ser

identificado nos exames de imagem pela “quebra da barreira

hematoencefálica” (impregnação pelo contraste e edema

perilesional ). Nesta fase, se muitos cisticercos morrerem

simultaneamente, pode haver um quadro de encefalite grave ou, se o

envolvimento das meninges for importante, uma importante meningite

de base e hidrocefalia.

O processo inflamatório é do tipo granulomatoso e deixa como

sequela uma área cicatricial calcificada , que pode servir de foco

epileptogênico pelo resto da vida do paciente.

Os exames de imagem (TC e RM) vão traduzir estas diversas fases

da doença. Como a disseminação é hematogênica , a grande maioria

dos cisticercos vai estar no compartimento supratentorial , próxima da

junção córtex/substância branca. Muitas vezes é difícil diferenciar um

pequeno cisto de um sulco ou uma cisterna dilatada, principalmente na

TC. Também os cistos que se formam no interior do sistema ventricular são

difíceis de identificar, pois seu conteúdo é semelhante ao LCR e suas

paredes são muito finas.



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O cisto viável aparece como uma imagem arredondada,

semelhante ao líquor, que não se modifica após o contraste. Em alguns,

vai ser possível identificar o escólex protruindo para o interior do cisto

(sua identificação “fecha” o diagnóstico).

Quando o cisticerco morre, começa o processo inflamatório, com

edema perilesional e impregnação das paredes do cisto pelo meio de

contraste. Também o conteúdo do cisto deixa de ser semelhante à água e

vai ficando mais denso, até parecer com uma “pasta de dente” (na RM o

sinal interno do cisto fica mais intenso que o LCR em T1 e T2 e pode haver

restrição da difusão).Uma imagem que se encontra com freqüência é uma pequena

área de edema subcortical, que após o contraste, mostra um pequeno

anel de impregnação. Esta imagem representa o processo inflamatório

granulomatoso e aparece em outras infecções (ex. Tb, fungo,

toxoplasmose, etc) e também em neoplasias (metástases). Se for

acompanhada com exames seriados, vamos observar sua regressão

espontânea progressiva (em alguns meses ), primeiro desaparecendo o

edema e depois a impregnação esmaecendo até restar apenas a

calcificação puntiforme característica como sequela. O uso de

corticóide vai acelerar este processo, mas sua retirada pode levar a “efeito

rebote”, além de que o corticóide reduz os sinais de quebra de BHE em

qualquer lesão (mesmo metástases).



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A RM é muito útil para identificar os cisticercos nas cisternas e

ventrículos que podem levar a hidrocefalia, exigindo tratamento cirúrgico

(colocação de drenagem ou até retirada do cisto). Nos casos que

apresentam meningite de base vamos ter impregnação e espessamento

das leptomeninges em torno da cisterna supraselar, o que é semelhante às

demais meningites crônicas (ex. Tb e fungos).

A TC tem grande vantagem na identificação das calcificações

puntiformes, que só aparecem na RM quando seu efeito de suscetibilidade

magnética for suficiente para ser detectado na sequência baseada em

T2*.



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Uma forma pouco frequente de neurocisticercose acontece quando

os cistos caem no LCR das cisternas e se degeneram formando vesículas

grandes sem escólex, parecendo com cachos de uva (forma racemosa ).

ABSCESSO

Os abscessos cerebrais tinham uma alta mortalidade até a

introdução da TC e hoje apresentam um prognóstico muito melhor. Sua

origem era predominantemente hematogênica (o que explica sua

localização na transição córtex/substância branca), enquanto hoje amaioria dos abscessos tem origem na disseminação intracraniana de

infecções dos ouvidos e seios paranasais (essa disseminação pode também

causar empiemas).

Na RM, observamos uma fase inicial de cerebrite , onde há uma

área de edema mal delimitada, com realce mal definido após o contraste,



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seguido da necrose e formação do abscesso propriamente dito, que se

caracteriza pelo aspecto “cístico”, porém com paredes bem definidas, lisas

e finas, que se impregnam pelo contraste, cercadas por grande halo de

edema vasogênico. Seu conteúdo pode ser semelhante à água, mais

quase sempre é mais intenso e tem restrição da difusão (branco nas

imagens DWI e negro nas ADC). A espectroscopia mostra picos anormais

que correspondem à presença de aminoácidos e pico de lipídio/lactato

relacionado à necrose.

No seu contorno, com freqüência observamos o surgimento de

brotamentos , raros em tumores necrosados, que são seu principal

diagnóstico diferencial.A parede medial do abscesso costuma ser mais fina, provavelmente

porque há maior dificuldade do organismo reagir à infecção na

profundidade do tecido cerebral (menor aporte sanguíneo). Por isto, é



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comum que os abscessos grandes rompam para o interior do sistema

ventricular, levando à ventriculite.

MENINGITE

O mais importante é lembrar que a grande maioria das meningites

não tem manifestações nos exames de imagem e que seu diagnóstico é

dado pela análise do líquor. Nos casos com evolução muito arrastada (ex.

tratamento insuficiente por antibióticos) ou nas meningites crônicas (ex.

cisticercose, Tb, fungo) o espessamento das leptomeninges e sua

impregnação por contraste podem ser vistos.

Por sua vez, é muito importante identificar as complicações das

meningites, como a formação de coleções extra-axiais e empiemas

(comuns na criança), hidrocefalia , extensão para o parênquima

(cerebrite e abscesso ), e as tromboses arteriais e venosas.As meningites crônicas têm como principais complicações a

hidrocefalia e os infartos lacunares profundos, devido à obliteração

dos vasos perfurantes pelo processo inflamatório das meninges da base.

AIDS

Muitos pacientes com AIDS têm complicações no SNC, que podemdecorrer da infecção pelo próprio vírus HIV (causando atrofia e discreta

desmielinização difusa) ou, mais provavelmente, são causadas por

infecções oportunísticas.



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As manifestações de imagem são tão variadas e imprevisíveis, que

podemos usar o mesmo conselho (modificado) que o Dr.Lisandro Santos

Lima (será quem tem no Google?) contava ter aprendido na era “pré-

penicilina” sobre o diagnóstico da sífilis “Para fazer o diagnóstico é precisopensar aidéticamente” Ou seja, qualquer lesão estranha ou que não siga

os padrões habituais é AIDS até prova em contrário”.

A infecção mais comum é a toxoplasmose , que gera um processo

inflamatório granulomatoso (anéis de impregnação pelo contraste

cercados por halo de edema ), só que maiores e localizados nos núcleos

da base e não na periferia, como as lesões hematogênicas dos

imunocompetentes. Infelizmente, nestes pacientes, todas as outras

infecções granulomatosas (fungos e Tb, p.ex.) e muitas neoplasias (ex.

linfoma) têm o mesmo aspecto



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TRAUMA CRANIO-ENCEFÁLICO (TCE)

Os TCEs podem ser inicialmente divididos em abertos e fechados. Os

abertos são causados principalmente por armas de fogo e a lesão se faz no

trajeto do projétil. Nos traumas fechados, o mecanismo é um pouco mais

complicado, pois como encéfalo esta contido numa caixa fechada,

“flutuando” no líquor, a lesão não ocorre no local do impacto.

Nas lesões parenquimatosas ocorre o mecanismo de golpe e

contra-golpe , que muitos não entendem bem o que é, achando que

sempre a lesão ocorre na região oposta ao local do golpe e não é bem

assim. Quando a cabeça bate contra um anteparo, pela inércia, o

encéfalo vem atrás e bate contra o osso.



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Por isto, as lesões ocorrem nos locais onde o osso é irregular e

cortante, como é o caso da asa maior do esfenóide, que é como uma faca,

que corta os lobos temporais e o assoalho da fossa anterior (teto da

órbita) lesando a base dos lobos frontais , enquanto o occipital, liso e

regular, não leva a lesões parenquimatosas.

A alteração mais importante no primeiro atendimento ao paciente

é a formação dos hematomas extra-axiais, pois são de tratamento

cirúrgico. Já as lesões do parênquima tendem a ser contusões

hemorrágicas, onde sangue, edema e tecido necrosado se misturam, não

havendo um hematoma bem formado, passível de drenagem.

INVESTIGAÇÃO POR IMAGEM DO TCE

O TCE é uma urgência e a conduta precisa ser tomada

rapidamente. A grande dúvida é: tratamento clínico ou cirúrgico? Ou seja,

há um hematoma ou não? A radiografia simples não tem sensibilidade

mínima para ser usada no trauma, pois só mostra as lesões ósseas e não há

relação entre as lesões ósseas e intracranianas. Por isto, se você só

dispõe de raio-x simples não atenda TCE.

O melhor método é a TC, pela sua rapidez e alta sensibilidade para

demonstrar sangramentos. Ë muito fácil demonstrar os hematomas

extra-axiais. Na fase aguda eles são brancos.

O hematoma extra ou epi-dural ocorre principalmente porsangramento arterial e é mais freqüentemente associado com fraturas.

Como o espaço extra-dural não existe, pois a dura-mater é o periósteo do

crânio, o hematoma fica localizado, como um “galo”, ou seja, seu bordo



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interno é convexo. Já o espaço sub-dural existe e é amplo, por isto, o

sangue neste espaço se espalha ao longo da convexidade e fica côncavo

internamente.

Os hematomas sub-durais ocorrem por ruptura das veias que

cruzam o espaço e se fazem mais lentamente. Quando ocorre atrofia, as

veias ficam mais esticadas e isto favorece ruptura e formação de

hematomas mesmo após traumas mínimos, muitas vezes, não havendo

história de trauma. Por isto, às vezes, o velho apresenta hematomas

“espontâneos” crônicos ou sub-agudos, simulando um derrame.



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Se não drenado na fase aguda, o hematoma vai sendo

metabolizado, perdendo progressivamente sua alta densidade até ficar

com densidade igual à do líquor. Neste meio tempo, há um período onde

a densidade é parecida com a da córtex (hematoma isodenso).



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Como já dissemos, as lesões mais comuns do parênquima são nas

bases dos lobos frontais e nos pólos temporais. Na fase aguda, são

heterogêneas, com áreas brancas e escuras entremeadas, com o tempo a

lesão se transforma em gliose e fica escura e retrátil, podendo ser focos de

convulsão no futuro.



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Uma forma especial de lesão ocorre nos traumas muito violentos,

onde o componente rotacional é importante. A caixa craniana parece um

liqüidificador ou uma centrífuga e como a densidade do corpo do

neurônio é diferente do axônio, pode haver uma ruptura na junção dosdois, levando a uma lesão difusa e muito grave, que predomina em

posição subcortical e no corpo caloso (lesão axonal difusa ). Estas lesões

não aparecem no CT e só são demonstradas na RM. Por isto, não devemos

tentar firmar prognóstico usando a TC, pois o paciente pode ficar em

estado vegetativo com TC normal.

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