insuficiência cardíaca

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Insuficiência Cardíaca Marcos Alfredo de Andrade Pires

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Insuficiência Cardíaca. Marcos Alfredo de Andrade Pires. Definição. Síndrome clínica que resulta de uma desordem estrutural ou funcional cardíaca. Caracterizada pela inabilidade do ventrículo de se encher ou ejetar sangue. Epidemiologia. - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Insuficiência Cardíaca

Insuficiência CardíacaMarcos Alfredo de Andrade Pires

Page 2: Insuficiência Cardíaca

Definição

Síndrome clínica que resulta de uma desordem estrutural ou funcional cardíaca.

Caracterizada pela inabilidade do ventrículo

de se encher ou ejetar sangue.

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Epidemiologia

A insuficiência cardíaca (IC) é a via final comum da maioria das cardiopatias.

Importante problema de saúde pública Prevalência crescente Alta morbimortalidade. Elevado Custo Atualmente, existem cerca de 6,5 milhões de

pacientes com IC no Brasil.

Page 4: Insuficiência Cardíaca

Fisiopatologia

Lesão Cardíaca...

O que causa? Onde o coração é afetado? Que tipo de disfunção a lesão causa? Como o corpo se “defende”? Como esta situação agrava ainda mais o

coração já alterado?

Page 5: Insuficiência Cardíaca

Causas

Cardiomiopatia Hipertensiva

Cardiomiopatia Isquêmica

Cardiomiopatia Chagásica

Cardiomiopatia Alcoólica

Cardiomiopatia Dilatada Idiopática

Page 6: Insuficiência Cardíaca

Lados Afetados

Ventrículo Esquerdo

Ventrículo Direito

Ambos Ventrículos

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Disfunção

Insuficiência Sistólica (50 a 60%)

- Perda da capacidade contrátil.

- Na maioria das vezes causa uma dilatação do ventrículo ( Cardiopatia Dilatada)

- FE ≤ 45%- Aumento VDF – Ventrículo – Átrio – Sistema

venocapilar – Congestão.

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Disfunção

Insuficiência Diastólica (40 a 50%)- Contração normal ( FE ≥ 45%)- Restrição patológica do enchimento

diastólico (relaxamento prejudicado ou complacência diminuída)

- Elevação na pressão de enchimento – Congestão

- Hipertrofia concêntrica de VE com redução da cavidade (HAS e Cardiomiopatia Hipertrófica hereditaria)

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Mecanismos Compensatórios

Lei Frank-Starling: Sistema Renina-Angio-Aldos com aumento VDF.

Sistema Adrenérgico: Ativação do simpático (β1 e α1) com aumento do débito.

Hipertrofia de VE: Quando existe aumento da pós-carga. Angiotensina II é o principal indutor.

Page 12: Insuficiência Cardíaca

Remodelamento Cardíaco

Angiotensina II: Causa apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e aldosterona ( Receptor AT1)

Aldosterona: Proliferação de fibroblastos. Aumento fibrose miocárdica e perivascular.

Noradrenalina: Miocárdiotoxico com morte precoce do miócito. Aumento consumo O2 e do potencial para arritmias. Ativação do sistema renina e arginina-vasopressina.

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Manifestação Clínica

Muito tempo assintomático Congestão pulmonar: Dispnéia aos esforços,

ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, tosse seca, anorexia, insuf. Respiratória por edema agudo de pulmão.

Congestão sistêmica: Edema MMII, ascite, dispnéia por derrame pleural, dor abdominal, diarréia.

Baixo débito: Fadiga muscular, indisposição, mialgia, astenia, lipotímia.

Emagrecimento e caquexia Choque cardiogênico

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Exame físico

Pulso Arterial: Normal no início, fino e alternans. Turgência Jugular e pulso venoso Ictus difuso, desviado e fraco Hipofonese de B1 e Hiperfonese de B2

( hipertensão pulmonar), presença de B3 ( sobrecarga de volume), sopro sistólico mitral e/ou tricúspide

Estertores pulmonares, sibilos, diminuição do MV. Respiração de Cheynes-Strokes Hepatomegalia com dor a palpação, refluxo

hepatojugular. Anasarca

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Exames Laboratoriais

hemograma,glicemia em jejum, creatinina sérica, sódio e potássio plasmáticos e análise de urina (tipo I), dosagem do TSH, perfil lipídico.

Peptídeo natriurético cerebral (BNP): relacionado diretamente à gravidade da doença e ao prognóstico

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Outros Exames

Rx: cardiomegalia, inversão do padrão vascular, linhas de Kerley, congestão peri-hilar, infiltrado alveolar, derrame pleural, tumor fantasma.

ECG: achados inespecíficos. Ecocardiograma: Informações anatômicas e

funcionais. Confirmação diagnóstica e avaliação do prognóstico

Estudo eletrofisiológico intracavitário:indicado nos pacientes recuperados de parada cardíaca, na presença de síncope e na disfunção sistólica grave do VE, para detectar taquicardia ventricular sustentada, visando principalmente a indicação de cardioversor-desfibrilador automático implantável

Cintilografia, CATE, Biópsia endomiocárdica

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Classificação NYHA

CF I: Sem limitações as atividades cotidianas. Mais de 6 METs

CF II: Limitação leve. Sintomas durantes atividades cotidianas. Entre 4 e 6 METs.

CF III: Limitação acentuada. Sintomas com qualquer atividade. Entre 2 e 4 METs.

CF IV: Incapacidade física. Sintomas em repouso. Não tolera a ergometria

METs: equivalente metabólico; 3,5ml/min/kg de O2

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Estágio

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Tratamento Não Farmacológico

Identificação Etiológica e Tratamento da causa ou de fatores agravantes

Dieta adequada

Exercício Físico

Vacinação contra o vírus da Gripe

Page 22: Insuficiência Cardíaca

iECA

Redução significativa da morbimortalidade ( vários estudos randomizados).

Deve ser indicado em todos os casos de IC sistólica ( sintomáticos ou assintomáticos). Especial atenção para IC isquêmica.

Ações sistêmicas e locais Reação Adversa: Hipotensão arterial da primeira dose

(cuidado com idoso, PAS < 90mmHg e Hiponatremia) e tosse seca ( acúmulo de Bradicinina).

Pode haver Hipercalemia em pacientes com Insuficiência renal, diabéticos e idosos.

Diminuição da função renal no início do tto. Medicamentos: captopril,enalapril, lisinopril, ramipril,

fosinopril, trandolapril, benazepril,perindropril, quinapril. Contra-indicado na gestação

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β- Bloqueador

Indicado para CF II,III,IV. Cardiopatia isquêmica e cardiopatia hipertrófica hereditária sintomática.

Otimizar Digitálicos, IECA e diuréticos antes. Iniciar em doses baixas e elevar a dose a cada 2

semanas. Sempre monitorizando FC e PA. IC grave: maior risco de hipotensão e agravamento

da IC. Contra-indicado em pacientes com asma, DPOC,

BAV 2° e 3° grau e doença arterial periférica sintomática.

Medicamentos: carvedilol,metoprolol e bisoprolol

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Antagonistas da Aldosterona

Indicado para CF III e IV.

Não há evididência de melhora para paciente assintomático.

Reação adversa: Ginecomastia

Espironolactona 25 a 50mg/dia ( máximo 100mg/dia)

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BRA

Substitutos aos IECAS.

Não provocam tosse ou hipotensão de primeira dose.

Não há estudos definitivos que comprovem que os BRAs são tão efetivos como os IECAs.

Medicamentos: Losartan ( 50mg/dia) e Valsartan ( 320mg/dia)

Page 27: Insuficiência Cardíaca

Digitálicos

Inotrópico Positivo Indicado para todos os pacientes

sintomáticos com IC predominantemente sistólica, FA e frequência ventricular elevada.

Digoxina 0,25mg/dia Ajustar a dose se disfunção renal ou

substituir por Digitoxina. Cautela: Arritmia ventricular complexa, BAV,

bradicardia, idosos, hipoxemia ou IM.

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Diuréticos

Melhora da congestão Ação mais rápida dos diuréticos de alça.

(Furosemida ev )

Podem ser utilizados também os Tiazídicos.

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Vasodilatadores Diretos

Hidralazina: Efeito benéfico em cardiomegalia e resistência vascular elevada. Dose de 25mg de 6/6h ou 8/8h.

Nitratos: Importante opção terapêutica para pacientes que continuam dispnéicos a despeito do IECA.

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Outros

Amiodarona e anticoagulação quando necessário.

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IC Descompensada

Descontinuação do tto, Crise hipertensiva, infecções, uso de medicações depressoras do miocárdio, distúrbios hidroeletrolíticos, arritmias, disfunção de outros órgãos, gravidez, novo IAM, aumento da atividade física...

Apresentações: Edema agudo de pulmão e Choque cardiogênico.

Page 32: Insuficiência Cardíaca

Edema agudo de pulmão

Nitropussiato de sódio: se sinais de sobrecarga de volume.

Dobutamina Levosimendan Suporte ventilatório Terapia de revascularização se necessário

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Choque Cardiogênico

Identificar e tratar as causas

Volume se necessário.

Dobutamina e Noradrenalina