CLÍNICA MÉDICA I

INTRODUÇÃO

Síndrome que torna o coração incapaz de ofertar oxigênio em taxa adequada aos tecidos, ou o faz à custa de elevação da sua pressão de enchimento (pré-carga)

Devido a sua heterogeneidade e complexidade não existe uma definição amplamente difundida e aceita.

Geralmente resulta de disfunção estrutural ou funcional do coração, que compromete a sua capacidade de se encher de sangue ou de ejetá-lo.

É uma complicação importante de virtualmente todas as cardiopatias

EPIDEMIOLOGIA

Importante problema de saúde pública = crescente prevalência, morbimortalidade

No Brasil, estimam-se cerca de 300 mil internações

1ª causa de internação pelo SUS em pacientes >60ª

IC com fração de ejeção preservada é responsável por aproximadamente metade dos casos, preferencialmente

ETIOLOGIA

IC é a manifestação inicial ou final de muitas patologias

Devido altas taxas de mortalidade, importante identificar fatores de risco modificáveis → desenvolver estratégias de prevenção

Principais: Tabagismo e Hipertensão →devem ser considerados de alto risco para desenvolver disfunção ventricular esquerda (sintomática ou assintomática)

ETIOLOGIA – FATORES DE RISCO 40-50% dos casos de IC na comunidade são

atribuíveis à HAS. Hipertrofia ventricular esquerda independente de

HAS tem risco relativo de 2 a 3x maior. Infarto do miocárdio é o principal responsável pelos

casos de IC na comunidade – sobreviventes têm risco de 5 a 6x de desenvolver IC ao longo da vida.

DM – fator de risco independente. Aumento de risco de 2 a 3x.

Doença valvar cardíaca – aumento de 2 a 3x risco → devido sobrecarga de pressão (estenoses) ou de volume (insuficiências) crônica.

ETIOLOGIA – FATORES DE RISCO Idade avançada - >65ª, risco 5-6x maior Sexo masculino, sobrepeso e sedentarismo –

fatores de risco independentes Outras causas de cardiomiopatia que lesam

diretamente miocárdio como toxinas, álcool, def. vitamínicas, reações auto-imunes.

Destaque para Doença de Chagas - estimado de 5 a 6 milhões de infectados, sendo 25-35% com comprometimento cardíaco e repercussão clínica (10%).

ETIOLOGIA FATORES DE RISCO

FISIOPATOLOGIA:integridade do sist. Cardiovascular é interrompida por fat. agressores, deflagrando mecanismos compensatórios. Esse processo de readaptação miocárdica determina desequilíbrio hemodinâmico e neuro-hormonal levando a deterioração estrutural e funcional progressivas. Esta disfunção ventricular ocorre silenciosamente até surgirem sinais e sintomas que caracterizem a IC

FISIOPATOLOGIA

DISFUNÇÃO DIASTÓLICA: Tamanho de câmaras cardíacas normal, função

sistólica preservada, mas pressão de ENCHIMENTO elevada

Ppal fator etiológico: Associada a hipertensão arterial

DISFUNÇÃO SISTÓLICA: Aumento das câmaras cardíacas associado ao

déficit de contratilidade Ppal fator etiológico: Cardiopatia isquêmica Frequentemente coexistem

FISIOPATOLOGIA

IC resulta de alterações fisiopatológicas em: Mecanismos hemodinâmicos - Déficit de contratilidade miocárdica (lesão de

miócitos) - Sobrecarga de pressão e volume ventriculares

(pré e pós-carga) - Dificuldade de enchimento ventricular - vários

mecanismos como taquicardia e ↓ complacência diastólica ventricular

Mecanismos neurohormonais

FISIOPATOLOGIA

Como pré e pós carga entende-se como a dificuldade de ejeção do sangue enfrentada pelo ventrículo.

PRÉ-CARGA: Está relacionada com o momento ANTES DA EJEÇÃO Pode ser medida com Vol. Diastólico final

PÓS-CARGA: Está relacionada com o momento DURANTE A EJEÇÃO Fator de maior interferência é a RVP, utilizando-se portanto a

PA com parâmetro para avaliar a resistência oferecida à pós-carga.

MECANISMOS NEUROHORMONAIS

Na vigência de DC diminuído, o organismo deflagra mecanismos compensatórios neurohormonais para tentar manter oxigenação tecidual.

Sistema nervoso adrenérgico: inicialmente, hiperatividade simpática leva a ↑ DC e redistribuição do fluxo. Com estimulação sustentada, ocorre ↑ inotropismo e cronotropismo , hipertrofia de miócitos , ativação de SRAA, vasoconstrição, edema, ↑ pré e pós-carga e arritmias.

Com progressão: inicio predominam horm. vasodilatadores → vasocontritores

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA –REMODELAMENTO CARDÍACO

CLASSIFICAÇÃO

Pode ser de acordo com a condição clínica, hemodinâmica, funcional ou etiologia

1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m. 2. Manifestação de VD, VE ou mista 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica 5. Classe funcional (NYHA) 6. Estágios (evolução e progressão) 7. Estabilidade: compensada e descompensada 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de válvulas

CLASSIFICAÇÃO – ICD E ICE

Pequena e grande circulação

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA Relacionada aos sintomas de CONGESTÃO SISTÊMICA Geralmente secundária a ICE, pode ser causada por dças pulmonares

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA Relacionada aos sinais e sintomas de CONGESTÃO PULMONAR É a mais comum

CLASSIFICAÇÃO – ALTO E BAIXO DÉBITO Pacientes com Tireotoxicose, Fístula arterio-

venosa, Beribéri ou anemia importante , gravidez, podem apresentar DC com valores elevados, associados a sinais e sintomas de IC → caracteriza Síndrome de Alto Débito → pode ser reconhecida pela perfusão aumentada da pele.

Síndrome de Baixo Débito = sinais de má perfusão (pele fria, sudorese) e congestão. Presença de pulso fino ou alternante.

CLASSIFICAÇÃO – ALTO DÉBITO

CLASSIFICAÇÃO – FRAÇÃO DE EJEÇÃO Qdo a fração de ejeção de VE/VD é

comprometida = chamada sistólica Sem comprometimento = chamada diastólica(IC com FE preservada) IC diastólica = há dificuldade de enchimento

do coração ou enchimento com pressões elevadas.

F.R. para IC preservada: idade, sexo feminino, obesidade, hipertensão arterial, DM, doença coronariana, doença renal, estenose aórtica.

CLASSIFICAÇÃO – CLASSE FUNCIONAL

CLASSIFICAÇÃO - ESTÁGIOS

Mais recente Baseado na evolução e progressão da IC Reflete o modelo fisiopatológico da IC, que

considera essa SD como via final comum de várias doenças cardíacas em indivíduos de risco.

Essa representação com caráter contínuo possui implicações preventivas, prognósticas e terapêuticas.

CLASSIFICAÇÃO - ESTÁGIOS

CLASSIFICAÇÃO - ESTABILIDADE Compensada Descompensada (“de novo” ou crônica que

descompensou) → entende-se pelo aparecimento de sinais/sintomas, como edema ou hipoperfusão ou hipotensão, determinando nova estratégia terapêutica.

Persistente descompensada Importância para terapêutica e investigação

de fatores precipitantes

CLASSIFICAÇÃO - ESTABILIDADE

CLASSIFICAÇÃO – PERFIL HEMODINÂMICO A partir da presença de congestão (“seco” sem sinais de →

congestão, ou “úmido” com sinais de congestão→ ) e da hipoperfusão (“frio” má perfusão, ou → “quente” boa perfusão→

Dividida em 4 situações distintas

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Podem ser subdivididos didaticamente em 5 categorias

Congestão pulmonar Congestão sistêmica Baixo débito Estimulação adrenérgica Remodelação cardíaca

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

DISPNÉIA AOS ESFORÇOS Sinal cardinal da falência ventricular esquerda Na anamnese – descartar que a dispnéia não seja

secundária a falta de condicionamento físico, obesidade, doenças pulmonares, equivalente isquêmico sem IC, apnéia obstrutiva do sono, outras.

Principal diferença entre indivíduos normais e com IC é o grau de atividade necessário para o sintoma (grau de tolerância prévio ao esforço)

Nos idosos – não é uma queixa comum, aparecendo em geral em estágios tardios (tendendo a pensar que são sinais de envelhecimento)

> disfunção ventricular, < intensidade de esforço necessária para a dispnéia (ex. atividades de higiene pessoal)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

ORTOPNÉIA Dispnéia na posição deitada (2 a 3 min após, ainda

acordado). Alívio sentado na beira da cama com pés pendentes

(diferente da DPN) Atenção à mudança no padrão habitual do indivíduo Decúbito dorsal → aumento do retorno venoso e

deslocamento do fluxo extratorácico para torácico leva a ↑ pressões capilares e venosas pulmonares → edema intersticial leva a ↓ complacência pulmonar , ↑ resistência de vias aéreas e dispnéia.

Não patognomônico

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

TREPOPNÉIA Dispnéia nos decúbitos laterais Rara na forma de um lado específico (distorções

de grandes vasos de um lado?) TOSSE Sintoma mais prevalente na IC Causa: congestão pulmonar Ocorre nas mesmas situações da dispnéia Nos idosos = tosse não produtiva seria um

equivalente da dispnéia e tosse noturna seria um equivalente da ortopnéia

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

DISPNÉIA PAROXÍSTICA NOTURNA A noite, qdo está dormindo Início súbito, acordando com sensação de sufocamento ou

asfixia, com intensa ansiedade Frequente palidez e sudorese fria Se tosse com expectoração rósea e espumosa ou

sanguinolenta→ edema agudo de pulmão “Asma cardíaca” → DPN + sibilos (broncoespasmo induzido pela

congestão da mucosa brônquica e edema pulmonar intersticial) Pq a noite? Não claro... (maior lentidão na reabsorção de

líquidos, expansão do vol. sang intratorácico e súbita elevação do diafragma e vol sang intratorácico ao deitar, redução do suporte adrenérgico do sono e depressão noturna fisiológica do CR)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Respiração de Cheyne-Stokes (periódica ou cíclica)

Hiperpnéia alternada com fase de apnéia Devido sensibilidade diminuída do centro

respiratório à pCO2 arterial. Mais freqüente em idosos, aterosclerose

cerebral e outras lesões cerebrais prévias. Tende a aparecer na IC avançada

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

EDEMA PERIFÉRICO Inicía-se nas porções pendentes (aonde pressão

venosa atinge níveis mais altos) = pés, maléolos e pernas – gravitacional (mais no final do dia).

Acamados – região lombossacra Edema facial – raro, mais comum em crianças Com progredir da disfunção ventricular, edema

tende a ascender pode chegar a anasarca e derrames cavitários

Frio, mole, inelástico, liso e brilhante, freqüentemente associado a cianose. Com o tempo pode evoluir com pigmentação da pele e induração.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

FADIGA E FRAQUEZA Muito comuns Sensação de peso nas pernas Conseqüente do déficit de perfusão da

musculatura esquelética. Baixa sensibilidade e especificidade.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

SINTOMAS URINÁRIOS Nictúria : inversão do ritmo urinário – qtidade

maior durante período noturno. Sinal relativamente precoce. Decorre de melhor redistribuição do fluxo sanguíneo a noite e maior perfusão renal.

Oligúria: sinal tardio de IC avançado, ocorrendo devido grave ↓ do DC, perfusão renal inadequada e insuficiência renal.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

SINTOMAS CEREBRAIS Mais comuns nos idosos Devido perfusão cerebral inadequada Confusão mental, dificuldade de

concentração, déficit de memória, cefaléia, ansiedade, insônia, pesadelos noturnos e raramente alt. Do comportamento graves, como psicoses, desorientação, delírio e mesmo alucinações

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

SINTOMAS GASTROINTESTINAIS Anorexia e náusea associadas a dor

abdominal e sensação de plenitude gástrica (empachamento) – relacionados ao sistema venoso portal e hepático congestos.

Caquexia cardíaca: anorexia, perda de peso e desnutrição importantes na IC avançada – devido hipoperfusão esplâncnica e estimulação adrenérgica intensa.

EXAME CLÍNICO

Taquicardia sustentada – atenção para este quadro ao repouso em pacientes com Fat. de risco. (sinal de disfunção VE assintomática com ativação de sist. Neuroendócrino).

Na IC já estabelecida, Taqui sinusal é achado prevalente

Ictus desviado na cardiomegalia

EXAME CLÍNICO

Ritmo de galope: B3 é decorrente da passagem brusca do sangue nos átrios para os ventrículos, na fase de enchimento rápido da diástole ventricular, provocando vibração no miocárdio. FM, FT e Fao. Sinal de falência ventricular.

B4: corresponde a pré-sistole ventricular – contração atrial “atrasada”, nos casos de complacência ou relaxamento ventricular diminuídos. Não patognomônico

EXAME CLÍNICO

Sopros sistólicos: comuns na falência ventricular esquerda devido regurgitação mitral ou tricúspide (remodelação cardíaca → dilatação do anel atrioventricular)

Hiperfonese de B2 em FP – devido aumento da pressão da a.pulmonar

Pulso fino ou alternante – sinal de baixo débito Crepitações pulmonares, sibilos (asma cardíaca)

– sinais de sobrecarga de volume Outros sinais congestivos já citados

Refluxo hepatojugular

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

Mais utilizados : Framingham e Boston Cardiomegalia no Raio-X, embora ainda

importante tem sido substituído pelos dados de ecocardiograma ou de outros exames.

CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM

CRITÉRIOS DE BOSTON

EXAMES COMPLEMENTARES

Eletrocardiograma Radiografia do Tórax

- Área Cardíaca- Circulação Pulmonar

Ecocadiograma- Função ventricular (sistólica e diastólica)

Dosagem de peptídeos natriuréticos- Peptídeo natriurético cerebral B (BNP)

- Produzido pelos ventrículos

TRATAMENTO

BIBLIOGRAFIA

Benseñor, I.M. et al, Semiologia Clínica Martins, M.A. et al, Clínica Médica –

HCFMUSP, Vol 2

OBRIGADA E BOA SEMANA!