insuficiÊncia cardÍaca congestiva icc

Download INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ICC

Post on 03-Jan-2016

107 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ICC. Prof. Dra. Eliane de Sá Lopes Lomez. Graduação/2008. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA - ICC. - PowerPoint PPT Presentation

TRANSCRIPT

  • INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA ICCProf. Dra. Eliane de S Lopes Lomez Graduao/2008

  • A ICC acontece quando o corao incapaz de bombear o sangue em uma taxa proporcional s necessidades dos tecidos metabolizantes ou capaz disso, apenas com uma presso de enchimento elevada. Robbins - 7 Ed. 2005

    Ela pode ser causada por alterao na capacidade do msculo cardaco em se contrair ou por excesso de trabalho que seja imposto ao corao.

    acompanhada por aumento na volemia.

  • ORIGEM

    Problemas primrios miocardiopatias

    Aterosclerose

    Cardiopatia valvar

    HAS

    Eventos agudos

    Harrison - 15 Ed. 2002

  • CAUSAS PRECIPITANTES

    InfecesAnemiaTireotoxicoseGestaoArritmiasMiocarditesEndocardite infecciosaExcessos fsicos, dietticos, lquidos, ambientais e emocionaisHASEmbolia Pulmonar

  • CAUSAS

    A ICC pode ser causada por: - alterao na capacidade do msculo cardaco em se contrair. - excesso de trabalho imposto ao corao. - cardiopatia ateroesclertica, hipertensiva e valvulares. - miocardiopatia dilatada - molstias cardacas congnitas.

  • Dilatao

  • FISIOPATOLOGIA VISO INOTRPICA Falncia inotrpica do msculo cardaco. No corao em falncia, uma vez reduzida a contratilidade, requer um volume maior de distenso da cmara, e progressivamente dilatao do corao, de modo a garantir a manuteno do dbito cardaco necessrio.

    VISO HEMODINMICA A complacncia miocrdica relaciona-se com o volume/presso da cmara cardaca. Depende de vrios fatores, tais como: propriedade viscoelstica do miocrdio, efeito de conteno no pericrdio, capacidade de relaxamento ventricular, estado de enchimento da cmara.Resultando num aumento das presses de enchimento que, no lado esquerdo da circulao, resulta num regime de hipertenso do circuito pulmonar, e no lado direito, no aumento de presso das cavas.

  • FISIOPATOLOGIA

    VISO CARDIORENAL A impossibilidade do corao em falncia de restaurar a volemia, resulta, em um estmulo constante para a reteno de sdio e gua, que somada ao regime de hipertenso venocapilar, acarreta o estado congestivo na ICC.

  • Penildon - 6 Ed. 2002

  • Penildon - 6 Ed. 2002

  • FISIOPATOLOGIA

    VISO NEUROCARDIO-HUMORAL Diversos sistemas so ativados no desenvolvimento do quadro de ICC. Alguns com ao final vasoconstritora e outros com ao final vasodilatadora.Ocorre um predomnio da atividade simptica causado pela desregulao dos barorreceptores articos, pulmonares e cavitrios.

    Ao adrenrgica - h o predomnio da atividade simptica sobre o centro de vasoregulao medular, ocasionando aumento da freqncia cardaca, estmulo secreo da renina renal, vasopressina pela hipfise e uma menor expresso em clulas miocrdicas e de receptores beta-adrenrgicos, disso resulta um menor efeito adrenrgico na contratilidade miocrdica.

  • FISIOPATOLOGIA

    SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA(SRA) NA ICC A ativao plasmtica do SRA, tem como conseqncia a reteno renal de sdio na medida em que o volume plasmtico se eleva (aumento AngII, aumento de aldosterona).

    A ao da ECA, causa uma degradao maior de bradicinina, reduzindo assim o efeito vasodilatador desta substncia.

  • FISIOPATOLOGIA

    AUMENTO DA VASOPRESSINA, ENDOTELINA E CITOCINA Um aumento da secreo hipofisria de hormnio ADH, vasopressina, significante mas no parece ser to importante quanto aos demais. Uma disfuno endotelial ocasionada pela capacidade de gerao de xido ntrico, poderoso vasodilatador natural, devido a uma ativao deficiente da NO-sintetase, possivelmente pelo efeito inibidor das citocinas, que esto aumentadas na ICC. O fator de necrose tumoral (TNF), elevado na ICC, regula o tnus vascular perifrico, reduzindo a produo de xido ntrico.

  • CLASSIFICAO FUNCIONAL

    Capacidade funcional I Sem limitaes para as atividades habituaisCapacidade funcional II Limitaes para as atividades habituaisCapacidade funcional III Dispnia aos pequenos esforosCapacidade funcional IV Dispnia em repouso As limitaes se referem a dispnea ou fadiga excessiva face s solicitaes

  • ETIOLOGIA

    Etiologia da Insuficincia cardaca congestivacardiopatia isqumicacardiopatia hipertensivavalvulopaias reumtica degenerativamiocardiopatiaoutras

  • American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

  • ETIOLOGIA

    A freqncia de distribuio etiolgica da ICC depende da populao, sendo a cardiopatia isqumica decorrente de aterosclerose coronariana a causa mais freqente, seguida da doena cardiovascular hipertensiva. Na medida em que a mdia da idade das populaes aumenta, os portadores de doenas cardiovasculares tem sua sobrevida aumentada pelas intervenes hoje disponveis.

  • SINTOMATOLOGIADepende do ventrculo afetado pela doena:

    Falncia cardaca esquerda congesto pulmonar e dispnia progressiva, tosse e crepitaes pulmonares.

    Falncia cardaca direita estase jugular, congesto heptica e edema perifrico.

  • TRATAMENTO NO FARMACOLGICO

    Reduzir o consumo de sal de cozinha.Reduzir a ingesto de lcool.Parar de fumar.Atividades fsicas moderadas, sob orientao.Consumo de preferencial de carnes magras e brancas, verduras e frutas.Profilaticamente vacinar contra gripe todos os anos e contra a pneumonia a cada 3 anos.Tratamento adequado da doena de base, quando esta desencadeou a ICC.

  • TRATAMENTO FARMACOLGICO

    A finalidade teraputica o aumento no dbito cardaco. A reduo da sintomatologia e prolongamento da vida, tem-se mostrado efetivas, trs classes de frmacos: Agentes inotrpicos Agentes diurticos Vasodilatadores Outros

  • TRATAMENTO

    AGENTES INOTRPICOSFinalidade - aumento da contratilidade miocrdica.ClassificaoDigitlicos e No-digitlicos:

    Digitlicos os mais utilizados so a digoxina e digitoxina. Mecanismo de ao:- proporcionam uma maior disponibilidade de Ca junto s protenas contrteis

  • Digitlicos

    Glicosdeos esterides cardioativos. Extrados de plantas como Digitalis lanata

    Ao Inibe a Na+ K+ ATPase, impede a retirada do Na+, favorecendo indiretamente o acmulo de Ca++ intracelular no micito. Alm disso promove alentecimento da conduo trio ventricular.Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o corao e ajuda na inibio da fibrilao atrialEx. DIGOXINA

  • TRATAMENTOAGENTES INOTRPICOSDigitlicos Glicosdeos esterides cardioativos. Extrados de plantas como Digitalis lanataMecanismo de ao:-Aumento do Ca+2 - Ao Inibe a Na+ K+ ATPase, impede a retirada do Na+, favorecendo indiretamente o acmulo de Ca++ intracelular no micito. Alm disso promove alentecimento da conduo trio ventricular. - abertura de canais lentos de Ca +2 - reduo na captao reticulo sarcoplasmtica de Ca +2

    Sua ao no controle da freqncia ventricular, permite um melhor enchimento diastlico ventricular. Fortalece o corao e ajuda na inibio da fibrilao atrial

    Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, Posologia:0,8 a 2,0 g/l

  • TRATAMENTOAGENTES INOTRPICOS No-digitlicos: Os mais usados so os agonistas 1 (dopamina e dobutamina) e os inibidores da fosfodiesterase (amrinona e milrinona).

    O estmulo 1-cardaco via protena Gs ativa adenilil ciclase aumentando o AMPc e as reaes de fosforilao que ativam a chegada de Ca +2 e assim estimulando a contratilidade cardaca.

    Os inibidores da fosfodiesterase impedem a ao de degradao do AMPc aumentando assim sua concentrao intracelular e consequentemente a contratilidade cardaca.

  • TRATAMENTOAGENTES INOTRPICOS No-digitlicos:Mecanismo de ao: A dopamina e a dobutamina - tem ao no miocrdio e perifrica atravs de estimulos adrenrgicos e dopaminrgicos.-A dopamina IV 2g/Kg/min tem ao em D1 e D2 - vasodilatao e coronariana mesentrica e aumento do fluxo plasmtico renal.-A dopamina com dose de 2- 5 g/Kg/min aumenta o inotropismo sem modificar a RVP ou causar taquicardia

    -A dobutamina - tem efeitos 1, 2 e adrenrgico e no ativa receptores dopaminrgicos. No miocrdio, aumenta a contratilidade se aumento da RVP. Por via IV 5-10 g/Kg/min

  • TRATAMENTOAGENTES INOTRPICOS No-digitlicos:Mecanismo de ao: -A anrinona inibe a fosfodiesterase III promovendo uma ao inotrpica e vasodilatadora perifrica. Por via IV 5-10 g/Kg/min

    -A milrinona ao semelhante a anrinona sendo mais potente. Infuso em bolus 50 g/Kg seguido de manuteno 0,375 - 0,750 g/Kg/min

    Uso:-choque cardiognico, ps-operatrio de cirurgia cardaca ou manuteno de paciente pr-transplante cardaco

  • TRATAMENTODIURTICOS

    Controlam os sintomas da ICC e so usados principalmente quando h edema.

    Os diurticos aliviam a congesto pulmonar e o edema perifrico. So teis na reduo dos sintomas de sobrecarga de volume.

    Os diurticos diminuem o volume plasmtico, e conseqentemente o retorno venoso ao corao (pr-carga), diminuindo o trabalho cardaco e a demanda de oxignio. Diminuem tambm, a ps-carga e a presso sangunea.

  • TRATAMENTODIURTICOS Tiazdicos:Mecanismo de Ao:Diurticos leves agem impedindo a reabsoro de Na+ causando leve diurese, teis no tratamento da ICC leve ou juntamente com os diurticos de ala. No so teis na ICC refratria.Principais efeitos colaterais:-hipocalemia e hipomagnesemia podendo se usado junto com os digitlicos potencializar o aparecimento de arritmias-reteno de clcio-intolerncia a glicose e alterao do perfil lipdico com aumento do colesterol total -ativao do SRAPosologia: -hidroclortiazida e clortalidona 25-50 mg/dia por via VO

  • TRATAMENTODIURTICOSDiurticos de AlaMecanismo de Ao:So dose dependentes e so os mais potentes.usados nas formas mais intensas de ICC. A droga mais usada a furosemida.Usada no edema agudo de pulmo.Pode ser usada por via VO e I

Recommended

View more >