HEMOSTASIA

Rafael Fighera

Laboratório de Patologia Veterinária

Universidade Federal de Santa Maria

HEMOSTASIA PRIMÁRIA

Divisões da hemostasia primária

alteração no calibre vascular

marginação plaquetária

adesão plaquetária

ativação plaquetária*

agregação plaquetária

“trombo branco”

*Reação de liberação plaquetária.

Alteração no calibre vascular

mecanismo neurogênico

reflexo+

liberação de endotelinaspor células endoteliais

vasoconstrição

queda no fluxo

sanguíneo

diminuição da perda de sangue

Marginação plaquetária

queda no fluxo sanguíneo

quebra do fluxo

axial*

marginação plaquetária

interação

plaqueta-colágenosubendotelial

*Fluxo laminar ou centrípeto.

Adesão plaquetária

exposição do colágenosubendotelial

ligação plaqueta-colágeno

(21)

adesão lábil

adesão parcialmente estável

adesão estável

fibronectina-51

trombospondina-GPIV

FvW-GPIb

Ativação plaquetária

adesãoplaquetária inicial

ativação da via inositol-lipídio

ativação da fosfolipase C

hidrólise do fosfatidilinositol

formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

Ativação plaquetária

adesão nos níveis nos níveis nos níveisplaquetária inicial de trombina de ADP de PAF

ativação da via inositol-lipídio

ativação da fosfolipase C

hidrólise do fosfatidilinositol

formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

Ativação plaquetária

adesão nos níveis nos níveis nos níveisplaquetária inicial de trombina de ADP de PAF

ativação da via inositol-lipídio

ativação da fosfolipase C

hidrólise do fosfatidilinositol

formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

Ativação plaquetária

formação de trifosfato de inositol

aumento na concentração de cálcio citoplasmático

ligação cálcio-calmodulina

excesso de cálcio citoplasmático

fosforilação da cadeia leve da miosina

contração dos microfilamentos

auxílio na desgranulação ena mudança da forma da plaqueta

Ativação plaquetária

adesão nos níveis nos níveis nos níveisplaquetária inicial de trombina de ADP de PAF

ativação da via inositol-lipídio

ativação da fosfolipase C

hidrólise do fosfatidilinositol

formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

Ativação plaquetária

formação de diacilglicerol na MP

ativação da proteinaquinase C

fosforilação da pleckstrin*

desgranulação grânulos alfa corpos densos trombospondina cálcio fibronectina ADP FvW serotonina fibrinogênio fator Va

*Plaqueta e leucócito C quinase e cadeia de aminoácido KSTR.

Ativação plaquetária

adesão nos níveis nos níveis nos níveisplaquetária inicial de trombina de ADP de PAF

ativação da via inositol-lipídio

ativação da fosfolipase C

hidrólise do fosfatidilinositol

formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

Ativação plaquetária

exposição da camada interna da membrana plaquetária(fosfatidilserina ou fator 3 plaquetário)

nucleação dos fatores de coagulação

complexo completo tenase protrombinase

adesãoplaquetária inicial

ativação da fosfolipase A2

hidrólise da fosfatidilcolina e da fosfatidiletanolamina

formação de ácido aracdônico

PGG2 PGH2

PAF tromboxano A2

ciclooxigenase

tromboxano-sintetase

Ativação plaquetária

Agregação plaquetária

recrutamento plaquetário mediado pelo ADP

aumento no número de plaquetas

no local

agregação lábil

agregação estável

consolidação por tromboxano A2 e PAF

fibrinogênio-GPIIb/IIIa

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

Divisões da hemostasia secundária

via intrínseca via extrínseca via comum fator XII fator III fator X fator XI fator VII fator V fator IX fator II fator VIII fator I HMWK fator XIII pré-calicreína

Hemostasia secundária

exposição ao colágeno dano celular XII XIIa III XI XIa VII VIIa IX IXa IXa IX X Xa XIII II IIa XIIIa I Ia

VIII VIIIa

cálcio fosfatidilserina

V Va cálcio

fosfatidilserina

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Via comum

Via intrínseca

Via extrínseca

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IIa

IIa

Hemostasia secundária

exposição ao colágeno dano celular XII XIIa III XI XIa VII VIIa IX IXa IXa IX X Xa XIII II IIa XIIIa I Ia

VIII VIIIa

cálcio fosfatidilserina

V Va cálcio

fosfatidilserina

_________________________________________________________________

Via comum

Via intrínseca

Via extrínseca

_____________________________________________________________________________________

IIa

IIa

Hemostasia secundária

dano celular III VII VIIa IXa IX X Xa XIII II IIa XIIIa I Ia

cálcio fosfatidilserina

V Va cálcio

fosfatidilserina

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Via comum

Via extrínseca

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IIa