osteoartrose - oa. sinonímia osteoartrite osteoartrose doença articular degenerativa artrite...

OSTEOARTROSE - OA

Sinonímia

• Osteoartrite• Osteoartrose• Doença articular degenerativa• Artrite hipertrófica• Artrite deformante• Artrose condromalácia

Definição

• Doença multifatorial que surge como resultado da interação de uma série de fatores de risco: biológicos ( genéticos, inflamatórios, metabólicos, hormonais e envelhecimento) e mecânicos ( trauma, displasias, obesidade, mal-alinhamento, perda de priocepção, etc. ) com característica degenerativa crônica da cartilagem articular.

Definição

• Caracterizada por acometer articulações diartrodiais ( sinoviais ), gerando degeneração focal de cartilagem articular, espessamento ósseo subcondral (esclerose), proliferações osteocondrais marginais (osteófitos) e deformidade articular.

Epidemiologia

• Mais comum das artropatias• Acarreta custos individuais e sociais• 10% população acima 60 anos ( 30% F –

17% H ) – clinicamente • 164 e 240 casos novos de OA de joelho,

por 100 mil pessoas-ano ( Wilson e cols e por Oliveira e cols respectivamente. )

Epidemiologia

• 47,3 e 88 por 100 mil pessoas-ano de OA de quadril sintomático e radiográfico respectivamente

• Idade de início : acima 40 anos • Sexo : feminino 4 / 1 masculino

feminino: mãos e joelhos (após menopausa) masculino:quadril

Epidemiologia

• Fatores de risco para incidência de OA:- Deformidades articulares congênitas e de

desenvolvimento- Idade, lesão articular, atividade física

ocupacional e não ocupacional, obesidade, densidade mineral óssea e deficiência estrogênica

Epidemiologia

• Fatores de risco para progressão da OA:- Fatores nutricionais- Desvio angular em varo-valgo estático e

dinâmico, alinhamento e IMC- Edema de medula óssea- Rupturas e extrusões meniscais, força

muscular do quadríceps e presença de microcristais

Epidemiologia

• Fatores de risco para declínio da função fisica:

- Dor- Fraqueza muscular- Depressão

Fisiopatologia

Cartilagem Articular- Tecido extremamente diferenciado- Sem inervação- Avascular- Matriz extracelular (95%)- Escassa celularidade (5%)- Condrócitos e condroblastos

Fisiopatologia

Cartilagem Articular- Matriz extracelular 70-80% de água e 20-30% de

fibras colágenas tipo II

- OBS: • Tipo I: presente na derme, nos óssos e nos tendões.• Tipo II: presente na cartilagem.• Tipo III: existe na derme• Tipo IV: encontra-se na membrana basal

Fisiopatologia

Cartilagem Articular- Proteoglicanos (macromoléculas) açúcares.- São formados por agrecanos que se ligam ao ácido

hialurônico.- Agrecanos possuem um único eixo protéico onde se fixam

cadeias polissacarídicas sulfatadas denominadas GLICOSAMINOGLICANOS ( GAGs)

- Na cartilagem hialina, os GAGs predonimantes são o SULFATO DE CONDROITINA e o SULFATO DE QUERATANO, responsáveis pelo alto poder hidrofílico dos proteoglicanos.

Fisiopatologia

Cartilagem Articular ( molécula hidrofílica )ELASTICIDADE e COMPRESSIBILIDADE

Fisiopatologia

Cartilagem Articular- O colágeno é a glicoproteína de maior abundância nos

tecidos extracelulares de modo geral sendo na cartigem articular, o TIPO II (90%) de todo o colágeno, e o restante é constituído pelos tipos VI, IX e XI.

- Dano articular reparo da cartilagem tecido fibroso, com presença dos colágenos I,III e V, o que determina uma perda das características ideais de resistência e elasticidade do tecido.

Fisiopatologia

Cartilagem Articular- Em condições fisiológicas componente celular da

cartilagem apresenta baixo poder regenerativo devido à sua baixa densidade tecidual demanda biomecânica maior ( treinamento físico) e mesmo no processo osteoartrósico a taxa de multiplicação celular e capacidade de síntese se elevam consideravelmente.

FisiopatogêneseMecanismo da Degradação da Cartilagem Os condrócitos são células altamente diferenciadas que

controlam a homeostase do tecido: síntese dos componentes da matriz e das enzimas

responsáveis por sua degradação. Tais funções Regulação dos mediadores pró-catabólicos

(citocinas) e pró-anabólicos ( fatores de crescimento ) A cartilagem, osso subcondral e a sinóvia são os sítios

responsáveis pelos mecanismos fisiopatológicos da OA, que podem levar a destruição articular progressiva.

FisiopatogêneseMecanismo da Degradação da Cartilagem O fator causal primário ainda é desconhecido. Sabe-se que a OA é o resultado do desequilíbrio entre os

mecanismos de degradação e de reparação Um dos aspectos mais importantes da patogênese da

OA é a mudança na síntese, liberação e ativação de mediadores inflamatórios, citocinas e fatores de crescimento.

FisiopatogêneseMecanismo da Degradação da CartilagemAgressão condrócitos anabólica síntese de fatores de

crescimento,componentes da matriz e proliferação celular. catabólico aumento na produção de proteases e

citocinas inflamatorias. excessivo de condrócitos diferenciação errática da célula. Condrócitos anormais matriz também anormal, além de

sofrerem apoptose. A morte celular + produtos de degradaçãoda matriz destruição

da cartilagem

Fisiopatogênese

Stress alteração do degradação dos colágeno proteoglicanos

Degradação da cartilagem

Outras alteração dos liberação de proteinases

causas condrócitos e prostaglandinas

Fisiopatogênese

Destruição da cartilagem articular

Cartilagem articularOsso subcondral alterado

FisiopatogêneseCitocinas Pró-inflamatorias

A principal na OA é a IL-1 betaInibidora da síntese de colágeno tipo II e proteoglicanos;Estimula a degradação dos componentes da matriz atraves do

aumento na expressão dos MMPs e agrecanases.Estimula a produção de óxido nítrico (NO), um dos responsáveis

direto pelo aumento da apoptose dos condrócitosInduz a produção de PGE2 ( encontrado na cartilagem artrosica),

responsável pela diminuição da proliferação celular e pelo aumento da apoptose de condrócitos

FisiopatogêneseÓxido Nítrico

É um gás liberado pelo condrócito após reação de oxidação realizadas pela ação dos NO sintetases.

Estudos experimentais em cobaias mostraram uma redução na progressão de lesões cartilaginosas após inibição do NO.

PatologiaDesde do início do fenômeno artrósico já ocorre uma degradação das macromoléculas da matriz.Colágeno sofre uma degradação enzimática determina uma redução da resistência da cartilagemHistologicamente, essas alterações ocasionam irregularidades e fissuras na cartilagemHá evidencia de invasão vascular do osso subcondral para a cartilagem hialina, aumentando a área de cartilagem calcificada.

Etiopatogenia

• Idade• Genéticos: HLA-A1• Sexo e raça • Hormônios Sexuais• Biomecânicos • Trauma mecânico • Obesidade • Atividades Física Ocupacional e não coupacional• Densidade Mineral Óssea

Classificação

•Primária ou idiopática

• Não possui causa definida• Fatores genéticos• Subgrupos especiais ( > 50 anos )

Classificação

• Secundária• Mais Jovens• Trauma ou seqüelas do mesmo• Meniscectomia • Necrose avascular femural / Infecções articulares• Joelho Valgo / Varo / Escoliose / Hipermobilidade• Gota / Pseudogota / Artrite reumatóide • Artropatia de charcot / diabetes / obesidade• Generalizada :Três ou mais articulações

Quadro Clínico

•Sintomas dominante : Dor • Duração e intensidade variável de acordo com o estágio da doença • Início da doença :Fugás e episódica • Evolui : contínua, difusa, característica mecânica • Aparece no início do movimento Pró cinética • Piora com o repouso prolongado (OA avançado)

Quadro clínico

• Rigidez matinal : 30 minutos • Parestesias :( mãos )• Exame físico :• Aumento do volume articular ( edema )• Dor á palpação e a movimentação, estálido, creptação • Amplitude diminuída, deformidades, hipotrofia muscular,

falta de alinhamento, instabilidade e anquilose

Acometimento:

Simétrico

2º e 5º dedos + precoce

Sexo ♀ 5ª década

Nódulos de BOUCHARD Interfalange proximais

Nódulos de HEBERDENInterfalanges distais

Rizartrose - Trapézio MTC

Nódulo de BouchardNódulo de Heberden

Osteoartrite erosivaOsteoartrite erosiva

Nódulo de BouchardNódulo de Heberden

Osteoartrite erosivaOsteoartrite erosiva

Acometimento

Sexo ♂, + freqüente

Dor insidiosa piora gradativamente surgindo dificuldade para caminhar subir e descer escadas contratura em flexão e adução dor irradiada para face posterior da coxa ou anterior até o joelho,Ao exame: limitação da rotação medial

Dor poderá se tornar constante ,noturna com incapacidade funcional

41 a 60 anos

Disco intervertebralCorpo vertebralArticulação apofisárias

Dor localizada ligamentos cápsulas e músculosDor irradiada por compressão radicularPiora com os movimentos Melhora com o repouso

Diagnóstico

• Clínico (sinais e sintomas)• Laboratório ( aplicação restrita )VHS= N ou pouco aumentado ( casos mais graves)PCR= N ou aumentado ( indicando sinovite)

OBS: A normalidade dos exames laboratoriais indicam “ critério” indireto para o diagnóstico de OA, uma vez que indicam ausência de comprometimento sistêmico..

Diagnóstico

• Radiografico• RX simples:1- Redução da espessura da interlinha articular

Diagnóstico

• Radiografico• A espessura radiológica da interlinha corresponde à soma de duas cartilagens de cobertura que estão em íntimo contato;A- sem carga ; B – com carga

Diagnóstico

• Radiografico• RX simples:2- Alterações ósseas subcondrais

Diagnóstico

Eburnificação óssea

Diagnóstico

Coxartrose severa

Diagnóstico

• Radiografico• RX simples:3- Osteófito

Diagnóstico

• Radiografico• RX simples:Classificação de graduação da OA

Diagnóstico

CLASSIFICAÇÃO DE AHLBACK

Diagnóstico

Grau 4 é o que evidência osteófito posterior

Diagnóstico

• Radiografico• Ressonância Magnética:Permite avaliação direta da cartilagem hialina, sua complexa bioquímica e histologia

Tratamento

• CONSERVADOR• Visa retardar a evolução, aliviando a dor e a rigidez,

impedindo a deformidade e melhorando o movimento e a estabilidade.

• Repouso ( reduz as compressões e tensões = relaxa )• Amplitude de movimento ( evitar retração capsular)• Suporte de peso ( obesidade)• Redução da carga vertical (↓Peso; órteses )• Tração ( Fase aguda – separar as articulações e distender a

cápsula.

Tratamento

• Fisioterapia ( calor úmido seguido de massagens e exercícios ativos e passivos; são preferidos exercícios isométricos ao invés dos isotônicos para criar força muscular enquanto se minimiza o estresse articular )

• Mecânica corporal ( correção postural )• Dispositivos ortopédicos ( imobilizações removíveis ) • Iontoforese (A iontoforese é uma técnica não invasiva de administração de

agentes iônicos terapêuticos que utiliza corrente elétrica para prover uma maneira controlada de aumentar a transferência; A iontoforese constitui uma alternativa para potencializar a transferência de substâncias ionizáveis, garantindo níveis de concentração superiores à difusão passiva não facilitada pela corrente elétrica, suficientes para desencadear os efeitos terapêuticos desejados.)

Tratamento

• Roentgenterapia ( terapia pelo raio X ; pouco valor )• Calor e clima seco• Exercícios Graduados ( equilibra a força muscular

agindo ao redor da articulação)

Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação rápida 1- Analgésicos simples: dipirona; paracetamol, derivados dos opióides )

2- AINHs = ↓ a síntese de prostaglandinas por inibir a enzima ciclooxigenase ( COX )

Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação rápida

FATORES DE RISCO PARA EFEITOS ADVERSOS EM TRATO GASTROINTESTINAL ALTOIdade maior ou igual a 65 anosOutras condições médicasGlicocorticóides oraisHistória de úlcera pépticaHistória de sangramento gastrointestinalAnticoagulantes

Tratamento

3- Corticosteróides ( injetáveis na articulação; eliminam a dor e o edema temporário; intervalos regulares. Efeito deletério sobre a cartilagem articular, ↓ atividade sintética dos condrócitos e ↓ o teor de proteoglicano da matriz – 2 semanas

Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta1- Ácido hialurônico ( melhora lubrificação e proteção das células e tecidos articulares – viscoelásticidade)Estudo randomizado, não duplo cego – menos deterioração da cartilagem no grupo com a medicação.Estudo prospectivo, randomizado e cego – não mostrou diferença radiológica entre o grupo placebo e o da medicação em um ano de uso, porém o grupo de pacientes com maior espaço articular ( artrose menos grave), o ácido hialurônico mostrou resultados significativamente melhor.

Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta2- Diacerina – inibi a IL-1 e as metaloproteases, com propriedades anabólicas estimulando a produção de TGF-Beta e proteoglicanos, colágeno e ácido hialurônico – 100mg/dia

Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta3- Glucosamina – participa da síntese das glicosaminoglicanas ( GAGs), proteoglicanas e hialuronato da cartilagem articular ( não se sabe o mecanismo)

Síntese de proteoglicanasInibi as metaloproteases

Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta4- Condroitina – Sulfato de condroitina é uma GAG, encontrada em tecidos humanos e também na cartilagem hialina Estimula a cartilagemInibi as metaloproteases e a IL-1

Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta5- Associação da Glucosamina e Condroitina – Estudo GAIT – 24 semanas ; melhor grupo para uso ainda não esta definido

Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta6- Insaponificáveis do Abacate e Soja ( Piascledine) – Inibidores de IL-1, IL-6, IL-8 e metaloproteases in vitro e estimuladores ;do condrócito in vitro;Em uma revisão de 4 estudos, 3 deles mostrou melhora dos sintomas, sendo 1 deles de longa duração mostrou negativo

Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta7- Cloroquina – Inibidores da produção de NO induzida por IL-1; sem eficácia estabelecida, porém usadas nas formas inflamatórias e erosivas da artroseRevista Brasileira de ReumatologiaPrint version ISSN 0482-5004Rev. Bras. Reumatol. vol.47 no.6 São Paulo Nov./Dec. 2007ARTIGO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE Partial meniscectomy as an experimental model of osteoarthritis in rabbits and protector effect of chloroquine diphosphate

Meniscectomia parcial como modelo experimental de osteoartrite em coelhos e efeito protetor do difosfato de cloroquina

Tratamento•Terapêutica Medicamentosa• Drogas sintomáticas de ação lenta8- Outras Drogas – EM ESTUDOChá verde; gengibre; bifosfonado risedronato; reposição hormonal na mulher em menopausa; IGF-1 e TGF-Beta; doxiciclina ( não melhora a dor ); NO sintase induzível ( iNOS)- estudos promissores em seus inibidores.Terapia genética – induzir genes cujos produtos protegem e restauram a matriz cartilaginosa

Tratamento• Cirúrgico : • Indicado na falha do tratamento conservador.1- ArtroscopiaIndicações: Dor aguda após trauma com derrame articular; bloqueio articular por interposição de fragmento; Desbridamento articular com microfraturas(indução de fibrocartilagem por sangramento e consequente constituição de colágeno na área tratada), autotransplante de cartilagem(mosaicoplastia ) e retirada de corpos livres

2- Osteotomia Próteses; Fusões ou fixações

Tratamento

• Cirúrgico : Classificação de outerbridge para lesões osteocondrais:0: normal1: amolecimento2: fissura superficial ( <50% )3: fissura profunda ( >50% )4: exposição do osso subcondral

Tratamento

• Cirúrgico : 2- OsteotomiaProfilática – indicada precocemente em pacientes assintomáticos e ainda sem alterações radiográficas para a correção dos desvios de eixos articulares.

Terapêutica – indicada em casos sintomáticos e com alterações radiográficas. É feita para modificar o eixo de alinhamento do membro afetado e deslocar a carga para outra região da superfície articular.

Tratamento

• Cirúrgico : Contra-indicação: desaparecimento do espaço articular, subluxação da tibia, artrose femoropatelar ( maior que grau I de Ahlback) e osteófitos posteriores

3- ArtroplastiaAs artroplastias totais promovem acentuada redução na dor e melhora funcional na maioria dos pacientes com osteoartrite

Tratamento

• Cirúrgico : 4- ArtrodeseIndicadas principalmente na dor e incapacidade funcional persistentes de osteoartrite de tornozelos e que não tenham melhorado com tratamento conservador

Homenagens