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  • OSTEOARTROSE - OA

  • SinonmiaOsteoartriteOsteoartroseDoena articular degenerativaArtrite hipertrficaArtrite deformanteArtrose condromalcia

  • DefinioDoena multifatorial que surge como resultado da interao de uma srie de fatores de risco: biolgicos ( genticos, inflamatrios, metablicos, hormonais e envelhecimento) e mecnicos ( trauma, displasias, obesidade, mal-alinhamento, perda de priocepo, etc. ) com caracterstica degenerativa crnica da cartilagem articular.

  • DefinioCaracterizada por acometer articulaes diartrodiais ( sinoviais ), gerando degenerao focal de cartilagem articular, espessamento sseo subcondral (esclerose), proliferaes osteocondrais marginais (ostefitos) e deformidade articular.

  • Epidemiologia Mais comum das artropatiasAcarreta custos individuais e sociais10% populao acima 60 anos ( 30% F 17% H ) clinicamente 164 e 240 casos novos de OA de joelho, por 100 mil pessoas-ano ( Wilson e cols e por Oliveira e cols respectivamente. )

  • Epidemiologia 47,3 e 88 por 100 mil pessoas-ano de OA de quadril sintomtico e radiogrfico respectivamenteIdade de incio : acima 40 anos Sexo : feminino 4 / 1 masculino feminino: mos e joelhos (aps menopausa) masculino:quadril

  • Epidemiologia Fatores de risco para incidncia de OA:Deformidades articulares congnitas e de desenvolvimento Idade, leso articular, atividade fsica ocupacional e no ocupacional, obesidade, densidade mineral ssea e deficincia estrognica

  • Epidemiologia Fatores de risco para progresso da OA:Fatores nutricionaisDesvio angular em varo-valgo esttico e dinmico, alinhamento e IMCEdema de medula sseaRupturas e extruses meniscais, fora muscular do quadrceps e presena de microcristais

  • Epidemiologia Fatores de risco para declnio da funo fisica:DorFraqueza muscularDepresso

  • FisiopatologiaCartilagem ArticularTecido extremamente diferenciado Sem inervao Avascular Matriz extracelular (95%) Escassa celularidade (5%) Condrcitos e condroblastos

  • FisiopatologiaCartilagem ArticularMatriz extracelular 70-80% de gua e 20-30% de fibras colgenas tipo II

    OBS: Tipo I: presente na derme, nos ssos e nos tendes.Tipo II: presente na cartilagem.Tipo III: existe na dermeTipo IV: encontra-se na membrana basal

  • FisiopatologiaCartilagem ArticularProteoglicanos (macromolculas) acares.So formados por agrecanos que se ligam ao cido hialurnico.Agrecanos possuem um nico eixo protico onde se fixam cadeias polissacardicas sulfatadas denominadas GLICOSAMINOGLICANOS ( GAGs)Na cartilagem hialina, os GAGs predonimantes so o SULFATO DE CONDROITINA e o SULFATO DE QUERATANO, responsveis pelo alto poder hidroflico dos proteoglicanos.

  • FisiopatologiaCartilagem Articular ( molcula hidroflica )ELASTICIDADE e COMPRESSIBILIDADE

  • FisiopatologiaCartilagem ArticularO colgeno a glicoprotena de maior abundncia nos tecidos extracelulares de modo geral sendo na cartigem articular, o TIPO II (90%) de todo o colgeno, e o restante constitudo pelos tipos VI, IX e XI.

    Dano articular reparo da cartilagem tecido fibroso, com presena dos colgenos I,III e V, o que determina uma perda das caractersticas ideais de resistncia e elasticidade do tecido.

  • FisiopatologiaCartilagem ArticularEm condies fisiolgicas componente celular da cartilagem apresenta baixo poder regenerativo devido sua baixa densidade tecidual demanda biomecnica maior ( treinamento fsico) e mesmo no processo osteoartrsico a taxa de multiplicao celular e capacidade de sntese se elevam consideravelmente.

  • FisiopatogneseMecanismo da Degradao da Cartilagem Os condrcitos so clulas altamente diferenciadas que controlam a homeostase do tecido: sntese dos componentes da matriz e das enzimas responsveis por sua degradao. Tais funes Regulao dos mediadores pr-catablicos (citocinas) e pr-anablicos ( fatores de crescimento ) A cartilagem, osso subcondral e a sinvia so os stios responsveis pelos mecanismos fisiopatolgicos da OA, que podem levar a destruio articular progressiva.

  • FisiopatogneseMecanismo da Degradao da Cartilagem O fator causal primrio ainda desconhecido. Sabe-se que a OA o resultado do desequilbrio entre os mecanismos de degradao e de reparao Um dos aspectos mais importantes da patognese da OA a mudana na sntese, liberao e ativao de mediadores inflamatrios, citocinas e fatores de crescimento.

  • FisiopatogneseMecanismo da Degradao da CartilagemAgresso condrcitos anablica sntese de fatores de crescimento,componentes da matriz e proliferao celular. catablico aumento na produo de proteases e citocinas inflamatorias. excessivo de condrcitos diferenciao errtica da clula. Condrcitos anormais matriz tambm anormal, alm de sofrerem apoptose. A morte celular + produtos de degradaoda matriz destruio da cartilagem

  • Fisiopatognese Stress alterao do degradao dos colgeno proteoglicanos

    Degradao da cartilagem

    Outras alterao dos liberao de proteinasescausas condrcitos e prostaglandinas

  • Fisiopatognese

  • Destruio da cartilagem articularCartilagem articularOsso subcondral alterado

  • FisiopatogneseCitocinas Pr-inflamatorias

    A principal na OA a IL-1 betaInibidora da sntese de colgeno tipo II e proteoglicanos;Estimula a degradao dos componentes da matriz atraves do aumento na expresso dos MMPs e agrecanases.Estimula a produo de xido ntrico (NO), um dos responsveis direto pelo aumento da apoptose dos condrcitosInduz a produo de PGE2 ( encontrado na cartilagem artrosica), responsvel pela diminuio da proliferao celular e pelo aumento da apoptose de condrcitos

  • Fisiopatognesexido Ntrico

    um gs liberado pelo condrcito aps reao de oxidao realizadas pela ao dos NO sintetases.

    Estudos experimentais em cobaias mostraram uma reduo na progresso de leses cartilaginosas aps inibio do NO.

  • PatologiaDesde do incio do fenmeno artrsico j ocorre uma degradao das macromolculas da matriz.Colgeno sofre uma degradao enzimtica determina uma reduo da resistncia da cartilagemHistologicamente, essas alteraes ocasionam irregularidades e fissuras na cartilagemH evidencia de invaso vascular do osso subcondral para a cartilagem hialina, aumentando a rea de cartilagem calcificada.

  • EtiopatogeniaIdadeGenticos: HLA-A1Sexo e raa Hormnios SexuaisBiomecnicos Trauma mecnico Obesidade Atividades Fsica Ocupacional e no coupacionalDensidade Mineral ssea

  • Classificao Primria ou idioptica

    No possui causa definida Fatores genticos Subgrupos especiais ( > 50 anos )

  • Classificao Secundria Mais JovensTrauma ou seqelas do mesmoMeniscectomia Necrose avascular femural / Infeces articularesJoelho Valgo / Varo / Escoliose / HipermobilidadeGota / Pseudogota / Artrite reumatide Artropatia de charcot / diabetes / obesidadeGeneralizada :Trs ou mais articulaes

  • Quadro ClnicoSintomas dominante : Dor Durao e intensidade varivel de acordo com o estgio da doena Incio da doena :Fugs e episdica Evolui : contnua, difusa, caracterstica mecnica Aparece no incio do movimento Pr cintica Piora com o repouso prolongado (OA avanado)

  • Quadro clnico Rigidez matinal : 30 minutos Parestesias :( mos )Exame fsico :Aumento do volume articular ( edema )Dor palpao e a movimentao, estlido, creptao Amplitude diminuda, deformidades, hipotrofia muscular, falta de alinhamento, instabilidade e anquilose

  • Acometimento:

    Simtrico

    2 e 5 dedos + precoce

    Sexo 5 dcada

    Ndulos de BOUCHARD Interfalange proximais

    Ndulos de HEBERDENInterfalanges distais

    Rizartrose - Trapzio MTC

  • Ndulo de BouchardNdulo de HeberdenOsteoartrite erosivaOsteoartrite erosiva

  • Ndulo de BouchardNdulo de HeberdenOsteoartrite erosivaOsteoartrite erosiva

  • Acometimento

    Sexo , + freqente

    Dor insidiosa piora gradativamente surgindo dificuldade para caminhar subir e descer escadas contratura em flexo e aduo dor irradiada para face posterior da coxa ou anterior at o joelho,Ao exame: limitao da rotao medial

    Dor poder se tornar constante ,noturna com incapacidade funcional

  • 41 a 60 anos

    Disco intervertebralCorpo vertebralArticulao apofisrias

    Dor localizada ligamentos cpsulas e msculosDor irradiada por compresso radicularPiora com os movimentos Melhora com o repouso

  • Diagnstico Clnico (sinais e sintomas) Laboratrio ( aplicao restrita )VHS= N ou pouco aumentado ( casos mais graves)PCR= N ou aumentado ( indicando sinovite)

    OBS: A normalidade dos exames laboratoriais indicam critrio indireto para o diagnstico de OA, uma vez que indicam ausncia de comprometimento sistmico..

  • Diagnstico Radiografico RX simples:1- Reduo da espessura da interlinha articular

  • Diagnstico Radiografico A espessura radiolgica da interlinha corresponde soma de duas cartilagens de cobertura que esto em ntimo contato;A- sem carga ; B com carga

  • Diagnstico Radiografico RX simples:2- Alteraes sseas subcondrais

  • Diagnstico

  • DiagnsticoCoxartrose severa

  • Diagnstico Radiografico RX simples:3- Ostefito