Álvaro N. Atallah

TRATAMENTO DO ESTADO DE CHOQUE

Duílio Ramos SuslovichOrsine valente

Define-se choque como uma síndrome decorrente devárias situações patológicas que se caracteriza pela má per-fusão tecidual. A pressão arterial em geral se encontra redu-zida, porém poderá estar normal ou até aumentada.

Será considerado em choque todo paciente com máperfusão tecidual.

Consideramos a melhor c1assi ficação aquela sugeridapor Thall, que assim classifica os estados de choque:

I) Hipovolêmico2) Cardiogênico3) Séptico4) NeurogênicoO choque hipovolêmico se caracteriza por diminuição

da volemia por hemorragias, diarréias e trauma.O choque cardiogênico se caracteriza pela queda

abrupta do débito cardíaco a ponto de piorar a perfusãotecidual. Pode ter como causa a insuficiência cardíacadireita (embolia pulmonar) ou esquerda (infarto do mio-cárdio, miocardites e tamponamento cardíaco), podendoainda ocorrer por arritmias, sendo a taquicardia parox ís-tica supraventricular uma das causas mais freqüentes dechoque cardiogênico, geralmente verificado em indiví-duos jovens.

O choque séptico se caracteriza pelo estado hiperdinâ-mico, havendo uma fase inicial de vasodilatação periféricae extremidades quentes, seguida de vasoconstrição periféri-ca. Pode ser causado por germes Gram-negativos, Grarn-positivos, anaeróbios e por fungos. Em geral são agentes deinfecções pulmonares, de vias biliares, vias urinárias ouabscessos. Os Gram-negativos têm o maior potencial deprovocar o choque séptico, devido a toxicidade da sua en-dotoxina. Esta atua principalmente através de sua porçãoconstituída pelo lipídio A. A endotoxina causa ativação dosistema do complemento, coagulação intravascular, vasoes-pasmo cerebral, lesões de organelas intracelulares com pa-rada de síntese protéica pelos ribossomos, lesão de lisosso-mos e morte celular. Entre os anaeróbios, o Clostridiumwelchii costuma complicar os casos de abortamentos provo-cados ocorrendo choque, e quadro dramático caracterizadopor icterícia, hemoglobinúria, coagulação intravascular, ne-crose tecidual, insuficiência renal e morte.

Atualmente tem se verificado ser o fator de necrosetumoral (TNF) um dos mais importantes mediadores da fi-siopatogenia do choque séptico. Trata-se de uma linfocinaliberada pelo macrófago ativado por antígenos estranhos aoorganismo.

O choque neurogênico se caracteriza pela vasoplegia,com perda do controle vaso motor. Isto pode ocorrer porlesão do sistema nervoso central, que atinge o centro vaso-motor no IV ventrículo ou a medula espinal ou ainda porbloqueio anestésico (raquídeo ou epidural), pois as fibrasdo SNA são mais sensíveis do que as sensitivas à ação daxilocaína. O choque neurogênico pode então ocorrer portrauma do SNC, acidente vascular cerebral, meningoencefa-!ite e ainda por raquianestesias.

RESPOSTA INICIAL AO CHOQUE

Independentemente da causa do choque, quando a pres-são arterial começa a cair, há estímulo dos barorreceptorescarotídeos e aórticos, tendo como conseqüência a liberação

simpática pelo centro vasomotor, com aumento do débitocardíaco e vasoconstrição de áreas esplâncnicas e pele.

Por deficiências de receptores alfa ao nível das coroná-rias e dos vasos cerebrais, a vasoconstrição se limita aosdemais órgãos, incluindo rins, pulmões, intestinos e fígado.A persistência deste quadro começa a levar a lesões celula-res e insuficiência de múltiplos órgãos. As lesões celularesfazem com que as células liberem tromboplastina endóge-na. calicreína, serotonina, histamina e tromboxana. Há en-tão coagulação intravascular, produção de cininas que sãovasodilatadoras e aumentam a permeabilidade capilar, es-pasmo venular com conseqüente queda do retomo venoso,do débito cardíaco e com piora da perfusão celular, fechan-do um ciclo negativo que leva progressivamente à morte deum número de células cada vez maior, que por sua vezagrava o choque, multiplicando as insuficiências orgânicas.

Desta forma os dois fatores de maior importância naterapêutica do estado de choque são:

I) O seu reconheci mente precoce.2) A rapidez com que sua causa é combatida com eficácia.

TRATAMENTO

O tratamento do estado de choque depende evidente-mente da causa, portanto é importante classificá-lo, se hipo-volêrnico, cardiogênico, séptico ou neurogênico. Pela histó-ria pregressa, mais os antecedentes e o exame físico, pode-se confirmar ou excluir existência de hemorragias, cardio-patias, predispondo a arritmias, infartos ou embolia pulmo-nar. febre e focos infecciosos, abdome agudo, traumacranioencefálico, anestesias raquidianas etc. Exames com-plementares, como RX de tórax, eletrocardiograma, herna-tológico completo, hernocultura e urina tipo I geralmentesão suficientes para o diagnóstico etiológico definitivo.

REPOSIÇÃO DE VOLUME

No caso do choque hipovolêmico, deve-se debelar acausa e repor volume com a substância predominantementeperdida. Em casos de diarréia, soluções hidreletrolíticas de-vem ser repostas. As soluções de Ringer lactato ou sorofisiológico são duas boas opções. Particular atenção deve serdada ao diagnóstico de cólera. Nestes casos pode haver perdade vários litros em poucas horas, ocasionando choque hipo-volêrnico e morte. É então fundamental a reposição rápida desoluções hidreletrolíticas por via oral e endovenosa.

Quanto repor? Deve-se orientar pela clínica do paci-ente. No choque, a pressão venosa central é referênciafundamental. Se com a reposição de volume a pressãoarterial sobe e a PVC não passa do limite superior denormalidade (+ 2 em H,O ao nível do esterno), se está nocaminho certo. A resposta pressórica, seguida de melhorada perfusão periférica e aparecimento de diurese definembom prognóstico. Todo empenho deve ser dado para quese reponha adequadamente a volemia antes de serem ten-tadas drogas vasoativas.

Nos casos em que há preocupação com o desencadea-mento de insuficiência cardíaca, e reposição de volumedeve ser acompanhada clinicamente pela PVC, auscultacardíaca e pulmonar e se possível rnonitorizar a pressão decapilar pulmonar com o cateter de Swan-Ganz.

1262

No choque séptico, devido ao fato de, freqüentemen-te, haver perdas insensíveis, seqüestro de líquidos e vaso-dilatação com aumento do continente vascular, há inicial-mente hipovolemia como regra. A reposição de volumedeve seguir as orientações anteriores. Discute-se qual otipo mais adequado de solução, cristalóide ou colóide. Aliteratura e a prática têm demonstrado que com soluçõescolóides a reposição é mais rápida. Mais recentemente,soluções de cloreto de sódio hipertônicas a 7,5% com dex-trano 70 a 6% têm sido sugeridas para a reposição rápidade volume no choque hipovolêmico do trauma. Nestescasos administram-se 250 ml da solução hipertônica porveia periférica.

No choque neurogênico, tanto a reposição de volumecom cristalóides quanto o uso de drogas vasoativas podemser eficazes e, dependendo do caso, drogas vasoativas comoa dopamina permitem eficácia com maior rapidez.

OXlGENAÇÃO

A má perfusão do pulmão durante o estado de choqueprovoca a piora das trocas gasosas pelo pneumócito I ediminuição de produção de surfactante pelo pneumócito11. Como conseqüência, há sempre no mínimo discretograu de hipóxia e no máximo a síndrome completa dodesconforto respiratório do adulto ("pulmão de choque").Assim, todo paciente em choque deve receber oxigenote-rapia, com cateter ou máscara. Nos casos em que a insufi-ciência respiratória é mais intensa, com freqüência respi-ratória maior do que 30, P02 abaixo de 50 mmHg, háindicação de intubação orotraqueal e ventilação assistida.No choque séptico, a assistência ventilatória tem indica-ções mais precoces.

USO DE ANTIBIÓTICOS

Os antibióticos estão indicados particularmente nos ca-sos de choque séptico. Neste caso, administram-se 2 ou 3antibióticos de amplo espectro, escolhidos de acordo com ogerme que mais provavelmente causa a sepse. Antes devemser colhidas amostras do foco, se possível para cultura eantibiograma e hemocultura. A realização do teste do Li-mulus, um ensaio simples baseado na floculação de amebó-citos do caranguejo em ferradura, pode identificar no san-gue a presença de endotoxinas e orientar na escolha dosantibióticos. A localização do foco infeccioso e, quandopossível, sua remoção é fundamental para o prognóstico dochoque séptico.

Porém, mesmo os estados de choque não inicialmentesépticos podem se complicar por infecção hospitalar ou porabsorção de bactérias intestinais. Recomendamos que, emtodo caso em que o choque persista por mais de 6 horas, seinicie terapêutica antibiótica com drogas de largo espectro,do tipo amicacina + cefalosporina de terceira geração.

USO DE CORTICOSTERÓIDES

Embora pesquisas "in vitro" tenham sugerido que oscorticosteróides pudessem fazer verdadeiros milagres noscasos de choque, na prática isto não se confirmou. Estudosterapéuticos controlados recentes mostraram que a mortali-dade não diminui e as infecções pioram com o uso de cor-ticosteróides no choque séptico. Este fato já era teorica-mente esperado, pois os corticosteróides causam significan-te imunodepressão. Atualmente, os corticosteróides só esta-riam indicados na vigência de choque por insuficiênciaadrenal e no choque anafilático.

DIURÉTICOS

Os diuréticos têm três indicações em pacientes em esta-do de choque. A primeira no tratamento de insuficiência car-díaca. A segunda no tratamento do "pulmão de choque" e aterceira nos casos em que se queira fazer o diagnóstico dife-rencial da oligúria. Pode-se nestes casos administrar furose-mida 40 mg EV acrescida de manitol 20%, 60 ml. A ausên-cia de diurese, desde que a pressão arterial média esteja ade-quada, sugere existência da insuficiência renal aguda.

EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO

Os pacientes em estado de choque evidentemente evo-luem para estado de acidose metabólica com tendência ahiperpotassemia. A acidose pode impedir a ação das cate-colaminas administradas. Consideramos importante corri-gir-se a acidose nos casos em que se prevê que o estado dechoque pode se prolongar. Corrige-se o bicarbonato plas-mático para 20 mEqIl, baseando-se no volume de água cor-poral total. Desta forma um indivíduo com bicarbonatoplasmático de 5 mEq/l, com 60 kg de peso, deverá receber15 mEq por litro de água corporal (aproximadamente 50%do peso). Portanto este indivíduo deverá receber 15 x 30 =450 mEq de bicarbonato de sódio EV, a ser administradodurante o período de 2 a 4 horas. Lembramos que I ml desoro bicarbonatado a 5% contém 0,6 mEq de bicarbonatode sódio.

A correção da acidose diminuirá a hiperpotassemia.Nos casos em que o potássio plasmático persiste acima de 6mEqIl deve-se administrar gluconato de cálcio endovenosolentamente, providenciar redução da ingesta, usar resinastrocadoras intestinais como o Sorcal R que na luz intestinaltroca potássio por cálcio e ainda, se necessário, tratamentodialítico.

DROGAS VASOATIVAS

Após boa avaliação clínica e reposição volêmica eficaz,devem-se utilizar drogas vasoativas para manutenção dapressão arterial. As drogas mais comumente utilizadas são:

I) Dopamina - Trata-se de precursor das catecolaminase dependendo da dose agem da seguinte maneira. Até 5~/kg!min age em receptores predominantemente dopaminér-gicos, promovendo vasodilatação renal e hepática. De 5 atéaproximadamente 20 ug/kg/min age predominantementeem receptores beta-adrenérgicos. Aumenta o trabalho, oconsumo de oxigênio e o débito cardíacos e o fluxo sanguí-neo de órgãos. Apesar de droga excelente, particularmenteno choque séptico, é arritmizante e pode aumentar as áreasde infarto, quando este está presente.

2) Isoproterenol - Age predominantemente em recepto-res beta. Diminui a pressão da circula~ão pulmonar e por-tanto o trabalho do ventrículo direito. E droga adequada notratamento do choque cardiogênico por embolia pulmonar.Tem também sido recomendado por alguns autores paratratamento do choque séptico. Na Universidade Federal deSão Paulo - Escola Paulista de Medicina temos preferido ouso de dopamina. Tem como o maior inconveniente o fatode ser muito arritmizante.

3) Noradrenalina - Age predominantemente em recep-tores alfa. Piora a perfusão de inúmeros tecidos e aumentao trabalho cardíaco. Evidentemente piora o estado de cho-que, devendo ser evitada. Entretanto, nos casos mais gra-ves, em que houve falha da ação das outras drogas, costumaser administrada associada e alfa-bloqueadores (Neozine)ou nitroprussiato de sódio.

1263

4) Nitroprussiato de sódio - Esta droga tem efeito im-pressionante nas várias situações em que há grande sobre-carga esquerda ou déficit da contratilidade ventricular. Agena musculatura lisa das arteríolas e veias, de tal maneiraque diminui a pré e pós-carga. Diminui o trabalho cardíacoe o consumo de oxigênio do coração. Tem então indicaçãono tratamento da hipertensão arterial maligna refratária aouso de drogas via oral, no tratamento do choque cardiogêni-co, particularmente no choque decorrente de infarto domiocárdio ou de embolia pulmonar. A sua dosagem deveser tateada de acordo com a resposta em cada caso e variade 30 a 300 ~ por minuto. Trata-se de substãncia que sedesnatura sob o efeito da luz. A droga é metabolizada emcianeto, que pode bloquear a citocromooxidase da cadeiarespiratória e causar envenenamento celular, com repercus-sões clínicas, quando administrada por períodos maiores doque 48 horas, particularmente na vigência de insuficiênciarenal ou se administrada já desnaturada, fato que acaba porfazer com que se usem altas doses inadvertidamente.

O uso da hidroxicobalamina endovenosa (Droxofor ®)diminui os riscos de intoxicação pelo cianeto, pois a drogase liga ao mesmo formando-se a cianocobalamina, vitaminaB12.

O nitroprussiato de sódio é droga extremamente poten-te, de ação rápida e de metabolização também rápida quan-do se suspende a administração. Deve ser utilizado sob vi-gilãncia médica ininterrupta, em unidades de terapia inten-siva, de preferência com o uso de bombas de infusão. Éfreqüentemente também utilizado no tratamento do choqueséptico, em associação com a dopamina ou a noradrenalina.

Dobutamina - Trata-se de simpaticomimético sintéticode grande ação inotrópica positiva de ação beta-l , é menosvasoconstritora e menos arritmizante do que a dopamina.Desta maneira não aumenta áreas de infarto do miocárdio,como faz a dopamina. Também eleva menos a resistênciade pressão de circulação pulmonar do que a dopamina.Desta forma, nos casos de choque cardiogênico por infartopulmonar ou no choque séptico em cardiopata, pode substi-tuir a dopamina com as vantagens previstas acima.

HIPOCALCEMIA

Pacientes com lesão muscular e conseqüente rabdomió-lise de quaisquer etiologias apresentam hipocalcemia, que,per se, mantém hipotensão. O cálcio deve então ser monito-rizado e reposto sempre que necessário.

HIPOGLICEMIA

Os pacientes em choque séptico têm freqüentementehiperinsulinemia ao mesmo tempo que apresentam eleva-ção dos níveis de hormônios circulantes que antagonizam a

ação da insulina e causam hiperglicemias, porém, em deter-minados momentos, podem apresentar hipoglicemias comriscos fatais. Desta forma, a glicemia deve ser monitorizadafreqüentemente, e a administração de rotina de soro glico-sado deve ser instituída.

PERSPECTIV AS NO TRATAMENTODO CHOQUE SÉPTICO

As pesquisas atuais quanto à terapêutica visam, eviden-temente, bloquear a ação da endotoxina, particularmente dolipídio A e impedir a liberação e/ou a ação do fator denecrose tumora\.

Anticorpos monoclonais E5, uma IgM antilipídio A deorigem murina foram utilizados em estudo controlado complacebo, em pacientes com suspeita de choque séptico porGrarn-negativos. O anticorpo demonstrou possível utilidadeapenas nos pacientes em que o estado de choque não estavabem definido.

Um anticorpo humano monoclonal anticore glicolipídi-co da endotoxina (HA - IA) foi estudado controladamentecom placebo em 546 pacientes com suspeita de infecçãopor Grarn-negativos. A droga reduziu a mortalidade de 49para 30% apenas no grupo com diagnóstico de certeza debacilos Grarn-negativos, porém também foi eficaz nos ca-sos de choque bem definidos. Embora de utilização segura,o HA-lA continua em estudos.

Estudos que sugeriam imunidade a múltiplos Grarn-negativos dada por anticorpos anti-Escherichia coli do tipoJ5, devido a muitas bactérias terem este antígeno comum,não têm sido confirmados.

Muita atenção tem sido dada a maneiras de bloquear aliberação ou a ação do fator de necrose tumoral, o TNF, oque é muito importante porque, tanto choques causados porGram-negativos quanto por Grarn-positivos, levam a gran-des liberações de TNF no plasma.

Embora a dexametasona possa bloquear a liberação doTNF pelos monócitos, "in vitro", na prática, é impossíveladministrar este corticosteróide antes que o macrófago jáesteja estimulado pelo antígeno agressor.

Em um pequeno estudo de 14 casos, o uso de anticorpomonoclonal anti TNF promoveu melhoras clínicas eviden-tes, porém não diminuiu a mortalidade. Estudos controla-dos randomizados cegos estão em andamento.

Embora estes estudos demonstrem grandes possibili-dades de novas abordagens do choque, a rapidez no tra-tamento, a precocidade do diagnóstico da sepse e dochoque, a dedicação intensiva de médicos e paramédicosde maneira competente e a prevenção das infecções, par-ticularmente as hospitalares, continuam e continuarãosendo as grandes armas na terapêutica do paciente emestado de choque.

Orsine Valente

HIPOTENSÃO ORTOST ÁTICA CRÔNICA

Carlos Stabile NetoÁlvaro Nagib Ata/lah

Podemos definir hipotensão postural ou ortostáticacomo uma queda na pressão sanguínea (PA) quando a pes-soa se move da posição deitada para a sentada ou em pé.

Diminuição de 20 mmHg ou mais na pressão sanguíneasistólica é usada para definir hipotensão ortostática (HO)clinicamente.

1264