acidente vascular encefálico caso clínico gustavo gomes de sá túlio pereira pinto gama...

Acidente Vascular Acidente Vascular EncefálicoEncefálico

Caso ClínicoCaso ClínicoGustavo Gomes de SáGustavo Gomes de Sá

Túlio Pereira Pinto GamaTúlio Pereira Pinto GamaCoordenação: Paulo R. MargottoCoordenação: Paulo R. Margotto

PEDIATRIA – ESCSPEDIATRIA – ESCSHRASHRAS

Anamnese

• Filho de AOS, DN: 23/04/06 (11:07h), ♀, internado na Unidade de Terapia Intensiva de Neonatologia do HRAS.

• Nascido de parto cesárea, por prolapso de cordão, não necessitando de reanimação.

• Pré-termo (30+2), PN: 1635g, EST: 42cm, PC: 30cm, AIG, APGAR: 7-9.

• Mãe: G-VI P-IV A-II, 35 anos, O +.

Ananmese

• Realizou 7 consultas pré-natais.

• Sorologias: VDRL, HIV e TOXO: NR

Exame Físico

• Hipotermia de membros, anictérico, retração xifóidiana, taquipnéica.

• AR: OK• ACV: BNF, RCR em 2T, s/ sopros FR: 144 bpm• ABD: flácido, sem visceromegalias.• Genitálias: OK• MM: sem edemas.• Diurese não medida até o momento.• Não evacuou.

Exames Complementares• 15:10h – Instituído CPAP nasal FiO2 40%• Dieta zero e HV.• Aminofilina• Hood 40% • Solicitado RX de tórax• Colhido HC/PCR• Gasometria• Resultados:

pH - 7,33 HB – 16,6

pO2 - 78% K: 4,8 mEq/L

pCO2 – 36% Na: 120mEq/L

HCO3 - 19,4 Ca: ?

BE- -6,3 Gicose: 195

Sat - 98% BIL: 2,1

Exames Complementares

• Raio X: Pneumomediastino à D.

• Hemograma de 4h de nascido:

leuc: 21000

seg: 70%

bastões: 2%

linfo: 24%

Mono: 4%

Evolução

• 2° DIH (dia de internação hospitalar): Manteve quadro, diurese fisiológica, não evacuou.

• Mantida conduta• Solicitado HC

Hm: 4,33 Seg: 77%

Hg: 16,1 Bast: 02%

Ht: 46,9 Linf: 18%

Plaq: 171.000 Mono: 2%

Leuc: 13.200 Eos: 1%

Evolução

• 3° DIH: RN apresentou 2 episódios de apnéia, c/ queda da SatO2 <40%, c/ melhora rápida ao estímulo tátil. Apresentou hipotermia.

Diurese presente, evacuação ausente.

Cd: evoluída dieta, controle rigoroso da t°, suspensão do Hood.

Eco transfontanela: normal

Evolução

• 4° DIH: Má digestibilidade, icterícia +/4• Cd: NPT, colhido HC, PCR (20,07), Bilirrubinas,

iniciado foto halógena

Hg: 16 Leuc: 9400

Ht: 46% Seg: 60%

Plaq; 236.000 Bast: 1%

BT: 13,1 Linf: 35%

BI: 12,6 Mono: 3%

BD: 0,5 Eos: 1%

Evolução

• 5° DIH: Evacuou, apresentando-se ictérica

• Cd: reduzir dieta• 8° DIH: Queda da SatO2

<53%, dispnéia e icterícia.

• Cd: Colhido hemocultura, gasometria, HC, PCR, Bil, Eletr.; iniciado cefepime + amicacina. Tentado PL, sem sucesso.

• Eletrólitos normais

• BT: 13,4

• BI: 12,4

• BD: 1,0

• Leuc:12600, bast: 7%

• Plaquetas: 114.000

• PCR: 0,86

pH: 7,17

pCO2: 42,3%

pO2: 90,7%

HCO3: 14,6

BE: -11,1

SatO2: 99,1%

Evolução

• 9° DIH: feito concentrado de hemácias (Ht 30,8), em uso de dopamina e dobutamina.

• 10° DIH: eco transfontanela:dilatação biventricular, principalmente à direita com presença de lesão hiperecogênica em região frontal esquerda sugestiva de abscesso cerebral.

• Associado vancomicina

Evolução

• Ht: 43,4%, leuc. 33600 (bast. 10%), plaq. 66000.• Desenvolveu edema de MMII e região genital.

Suspenso dopamina (hipertensão) e cefepime.• Resultado de hemocultura: Enterobacter coaclae. Suspenso vancomicina e iniciado meropenem.

• 11° DIH: boa evolução, suspenso amicacina. Feito PL havendo acidente de punção.

Evolução

• 12° DIH: eco transfontanela: lesão prévia evoluiu para cisto parencefálico sem desvio de linha média.

• Boa evolução, suspenso dobutamina e fentanil. Extubado para CPAP.

• Raio X de tórax NORMAL.• 16° DIH: boa evolução, suspenso ranitidina.

Progressão da dieta• 18°DIH: hemocultura e cultura de LCR:

negativa. PCR: 3,44.

Evolução

• 20° DIH: Ht: 40,9, Hb: 13,6, leuc.: 17300(bast. 3%), apresentou piora radiológica e episódios de apnéia, retornando com vancomicina.

• 22° DIH: LCR glic.:3,3, prot. 480, leuc. 2200,hem.1200 (MENINGITE).

• Tentado RM (ressonância magnética) porém não realizada devido apnéia de repetição.

Evolução

• 24°DIH: eco transfontanela: VD: 16mm, VE 22mm, lesão à esquerda (abscesso ?).

• Gasometria: acidose metabólica compensada.

• 25°DIH: cultura de LCR: negativa.

• 31° DIH: realizou RM

• 32° DIH: Suspenso meropenem

• 31° DIH: eco transfontanela: hidrocefalia considerável (VD: 28mm, VE: 18mm).

• 36° DIH: PL (glic.:13, prot.: 235,hem.:115, leuc.:50) melhora com relação ao anterior.

• 38° DIH: radiografia de tórax mostrando opacidade difusa discreta, paciente apresentando oscilações de saturação. Associado ciprofloxacim.

• 39° DIH: eco transfontanela: hidrocefalia com aumento progressivo. Indicado derivação ventrículo-peritoneal

Evolução

• 40º DIH: Laudo RM: lesões hemorrágicas intra-axiais acometendo lobos frontais e hemisfério cerebelar esquerdo, hematoma subdural frontal, acentuada hidrocefalia comunicante. (discrania sanguínea ou secundária à sepse).

• Ecocardiografia: Normal

Evolução

• 47° DIH: paciente evoluindo estável sem intercorrências no período.

Evolução

Acidentes vasculares encefálicos Acidentes vasculares encefálicos em neonatos a termoem neonatos a termo

(Accidentes vasculares encefálicos en (Accidentes vasculares encefálicos en neonatos a término)neonatos a término)

I. Alfonso, E.O. Andrade, R.J. Luzondo, G. Diaz-Arca, O. Papazian

Rev Neurol 2006;42 (Supl 3):S17-S22

Discussão do artigo:

INTRODUÇÃO

A suspeita de AVE (acidente vascular encefálico) ou achado em exames de imagem requerem uma consulta com neurologista.

Suspeita-se pela presença de:• Sinais clínicos(convulsões, paresia, hipotonia,

desvio ocular, alterações de consciência);• Achados ecográficos (alteração da

ecogenicidade, presença de hidrocefalia);• Punção lombar hemorrágica;• Alterações cárdio-pulmonares (frequentemente

associada a AVE)

Metodologia

• Revisão de 5 livros de AVE pediátrico e 2 de neuroanatomia.

• Artigos citados em Medline-PubMed com título de ‘stroke’ e ‘term neonate’; encontrou-se 223 referências. Foram selecionados os mais pertinentes.

• Artigos extraídos das referências citadas nos artigos previamente selecionados.

Acidente Vascular Encefálico

• Definição: lesão devida obstrução ou ruptura súbita de um vaso intracraniano.

• Na suspeita, deve-se confirmar com RM, convencional (RMC) ou de imagem de difusão pesada (RMDP). A RMDP é mais sensível na detecção precoce do infarto, mas os achados podem ser transitórios.

• A TC detecta precocemente hemorragias, mas não detecta infartos.

• A ecografia cerebral é menos confiável que a TC e, com resultado normal, não descartam AVE.


• Classificação: hematomas e infartos1. Hematomas (classificados de acordo com):• Localização (compartimentos supra e

infratentorial, espaços e regiões)• Tipo de vaso envolvido• Tipo de anomalia vascular (aneurisma,

telangectasia, malformações)• Causa do extravasamento do sangue

(hipocoagulação, ruptura da parede do vaso)

Acidente Vascular Encefálico1.1 - Hematoma epidural Podem ocorrer nas regiões supra e infratentorial.

Classificam-se de acordo com o osso correspondente. Geralmente ocorrem devido a traumatismos, podem ser acompanhados de sinais como o do guaxinim, hemorragia intraocular, hemorragia retiniana e fraturas ósseas..


• Hematomas Epidurais SupratentoriaisRuptura de vasos entre a superfície interna do

osso e a duramáter. Imagem: aparência convexa na superfície cerebral.

Revisão de HEYMAN et al. (15 casos/24 anos):• Sem predomínio entre sexos• Mães jovens e nulíparas• Presença de fratura de crânio (2/3 casos)• Região mais freqüente: parietal• Ocorreram nas 24h iniciais


• Os hematomas epidurais infratentoriais são indistinguíveis do hematoma subdural na mesma região.

• Neonatos com hematomas infratentoriais geralmente apresentam sinais de HIC e lesões cerebelares e do talo, devido a traumas, que geram laceração da tenda do cerebelo (com lesão veia de Galeno, seio reto e transverso e artérias tentoriais) e o seio occipital (osteodiastese occipital).


1.2 - Hematoma subdural• Supra e infratentoriais.• Quando localizados na convexidade

cerebral, cruzam as suturas ósseas e produzem aparência côncava.

• Causa mais freqüente é o trauma• Possíveis causas: Coagulopatias,

Síndrome de Menkes e acidúria glutárica tipo I.


1.3 - Hemorragia subaracnóidea• Sangue acumulado entre piamáter e

aracnóide.• Primária – Sangue só no espaço

subaracnóideo (devido ruptura de vasos locais).

• Secundária – extensão de uma hemorragia intraparenquimatosa, epidural, subdural ou intraventricular.


• Subaracnóide supratentorial primária – rutura de aneurismas na a. cerebral média e vasos da parede dos cistos aracnóideos.

• Subaracnóide infratentorial primária – associada a cistos subaracnóideos.

• Avaliação cuidadosa devido risco de hidrocefalia.


1.4 - Hematomas IntraparenquimatososOcorrem devido a:• Ruptura de vasos com defeitos murais• Aneurismas• Malformações arteriovenosas• Malformações cavernosas• Traumatismo que produz ruptura de um

vaso normal.


• Podem associar-se hemorragia epidural, subdural e subaracnóidea.

• Podem apresentar c/ ou s/ sinais de ↑ da PIC.• Podem ocorrer em qualquer lobo do cérebro,

cápsula interna e tálamo (mais freqüentes).• A maioria da lesões parenquimatosas

infratentoriais acometem o cerebelo (com grande envolvimento da artéria cerebelar póstero-inferior).

• O padrão-ouro de estudo é angio CT + RM.


1.5 – Hemorragia Intraventricular• Pode ocorrer nos ventrículos laterais e menos

freqüente no 3° ventrículo.• Primária: origem da matriz germinativa ou plexo

coróide• Secundária: pode ocorrer em conseqüência da

extensão de um hematoma ou de um infarto hemorrágico talâmico.

• Quando acomete 4º ventrículo é usualmente secundária a sangramento dos ventrículos laterais.


2 – InfartosSe classificam de acordo com fatores: 2.1 Vasculares:• Tipo de estrutura vascular• Causa de obstrução: extramural, mural ou

intramural (êmbolo ou trombo).• 2.2 Parenquimatosos:• Tipo de infarto: isquêmico ou hemorrágico• Localização deste.


• Podem ser supratentoriais (cérebro) ou infratentoriais (talo cerebral ou cerebelo).

• Obstrução de segmento arterial por êmbolo (geralmente advêm do coração, artérias carótidas interna e placenta, no RN) ou trombo (distúrbios de hipercoagução primário ou secundário).

• Os infartos supratentoriais arteriais geralmente ocorrem na distribuição da artéria cerebral média esquerda, sendo as áreas mais envolvidas a pré-central, de Wernicke, de Broca, gânglios da base e cápsula interna.

Acidente Vascular Encefálico• Quando acometem artéria, geralmente são isquêmicos.• Os infartos venosos não possuem forma de cunha.• Podem ocorrer devido a trombose dos sistemas de

drenagem venosa superficial e profunda: • O superficial pode envolver qualquer veia cerebral

superficial, veia anastomótica de Trolard, veia anastomótica inferior de Labbé ou seio sagital superior (causa mais freqüente, pode levar a sinais de ↑ da PIC).

• O profundo pode envolver seio sagital inferior, seio reto, seio transverso, a grande veia de Galeno e seus afluentes.


• Os infartos infratentoriais são menos freqüentes (acometendo preferencialmente a artéria cerebelar superior) e podem ocorrer devido oxigenação extracorporal.

• Apresentam manifestações clínicas variáveis.

IINVESTIGAÇÕES

1. Hematomas/hemorragias:

• RM, RM arterial (RMA) e RM venosa (RMV). Pode se usar Angio TC.

• Estudos de coagulação (TTP, fibrinogênio, proteína C e S e fator V de Leiden).

• Se suspeita de S. de Menkes, dosar níveis séricos de cobre e ceroplasmina.

INVESTIGAÇÕES

2. Infartos:

• Acompanhamento cardiológico e hematológico.

• RM, RMA, RMV, eco cardíaco e das artérias carótidas, estudos básicos de coagulação, antitrombina III, investigação de mutação do gene da protrombina e anticorpos anti-fosfolipídicos.

TRATAMENTO

• Manutenção dos sinais vitais

• ↓ Da pressão sanguínea se MUITO alta

• Posição horizontal para melhorar a perfusão cerebral (exceto se existem sinais de aumento da pressão intracraniana)

• Tratar hidrocefalia (caso haja0, para melhorar a perfusão na área isquêmica

TRATAMENTO• Nos infartos intraparenquimatosos, corrigir o

processo causador:• Restabelecer o fluxo sangüíneo• Eliminar a fonte de êmbolo e corrigir a hemorragia.• A terapia anticoagulante só é recomendada em

RN com infartos isquêmicos pequenos comprovadamente de origem cárdioembólica.

• Nestes casos emprega-se heparina de baixo peso molecular fracionada.

• O Colégio Americano de Cirurgia Torácica recomenda o uso de AAS para neonatos com AVE

TRATAMENTO

• A prevenção secundária consiste em corrigir os mecanismos que contribuem para a morte neuronal, déficit energético, inflamação e apoptose patológica.

CONCLUSÕES

• A função do neurologista consiste em classificar o evento, guiar a investigação diagnóstica e decidir o tratamento.

• A interpretação do estudo radiológico é fundamental para a interpretação dos AVEs.

• A possibilidade de múltiplas causas deve ser suspeitada em todos os casos.

• Cirurgias podem ser necessárias em casos de anormalidades extramurais e malformações vasculares.

• Em caso de cardioembolismo, se sugere a anticoagulação em infartos isquêmicos e pequenos.

Consulte: Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Autor (s): Gustavo Lessa Batista; Gustavo Santana Ferreira; Paulo R. Margotto; Sueli Falcao

http://www.paulomargotto.com.br/documentos/acidentevascularcerebralisquemico.ppt

http://www.paulomargotto.com.br/documentos/acidentevascularcerebralisquemico.ppt

FIM

Gustavo Gomes de Sá eGustavo Gomes de Sá eTúlio Pereira Pinto GamaTúlio Pereira Pinto Gama

acidente vascular encefálico caso clínico gustavo gomes de sá túlio pereira pinto gama...

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