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Acadêmica Luiza F. Q. MotaAcadêmica Luiza F. Q. Mota
Universidade Católica de BrasíliaUniversidade Católica de BrasíliaSob orientação de Dra. CarmenSob orientação de Dra. CarmenDisciplina de PediatriaDisciplina de Pediatria1º/20151º/2015
www.paulomargotto.com.brBrasília, 20 de maio de 2015
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Piodermites
Infecções da pele causada por bactérias piogênicas.
Primária: processo patogênico inicial cutâneo (70% casos)
Secundária: manifestação cutânea infecciosa originada em outro órgão (30% casos)
20 a 30% queixas em ambulatório de Pediatria a infecção bacteriana de pele é o mais comum!!
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Fisiopatologia Desequilíbrio entre hospedeiro e agente
infeccioso. Pele barreira importante contra microorganismos!
Hospedeiro(pele) X Agente infeccioso estrato córneo íntegro enzimas (lisozima, defensina) acidez (pH 5.0)
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Patogenia Depende de:
patogenicidade da bactéria porta de entrada capacidade de defesa do hospedeiro
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Etiologia Frequentemente estreptococos e/ou estafilococos.
Fatores predisponentes : - baixo nível socioeconômico. - crianças 1 e 5 anos.
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Doenças infecto-bacterianas da pele
Impetigo Abcesso Ectima Celulite
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Impetigo É uma infecção da epiderme superficial,
localizada na região sucórnea. Pode ser primária ou secundária a uma
dermatose prévia. Predomina em ambientes de baixas
condições sócio-econômicas e higiene precária.
Pico de incidência ocorre nos meses quentes e úmidos do ano.
Predomínio em crianças.
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Impetigo
Infecção cutânea infantil mais comum. 10% de todos os problemas de pele em Pediatria. Etiologia: estafilococos coagulase + ou
estreptococos beta hemolítico. Classificação:
Não-bolhoso Bolhoso
Fatores predisponentes (local de trauma): queimadura, picada de inseto e más condições de higiene.
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Diagnóstico - Diagnóstico Diferencial
Clínico (essencialmente)
Bacterioscópio Cultura do
líquido da bolha Histopatológico
BOLHOSO NÃO BOLHOSO
1) Não-bolhoso 1) Bolhoso
2) Epidermólise bolhosa
2) Infecções virais (Herpes, Varicela-zoster)
3) Infecção herpética
3) Infecções fúngicas (Tinea)
4) Queimaduras 4) Infecções parasitárias (Escabiose)
5) Pênfigo e penfigóide bolhoso
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Impetigo Forma Não Bolhosa ou Crostosa:
Agente Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes (Estreptococos B-hemolítico do grupo A)
Lesões ocorrem em áreas expostas e lesadas 70% de todos os impertigos.
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Forma Não Bolhosa ou Crostosa“É caracterizado
inicialmente como pequenas vesículas que se transformam em pústulas.
Logo se rompem, ocorrendo ressecamento do pus, com formação de crosta amarelada (crostas
melicéricas), sem a presença de bordas
circuncinadas. Pode haver linfadenopatia satélite,
febre e leucocitose. NÃO deixam cicatrizes.”
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Forma Não Bolhosa ou Crostosa
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Forma Bolhosa
AGENTE Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus Toxinas esfoliativas (A-D)
Frequentemente no período neonatal, mas crianças maiores também são afetadas.
Lesões ocorrem em áreas expostas (íntegras).
Colonização da mucosal nasal – 84% das pessoas sadias – antecede aparecimento das lesões cutâneas.
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Forma Bolhosa “É caracterizado
inicialmente como lesões bolhosas entre 1 e 5 cm
de diâmetro, com conteúdo turvo. Logo se
rompem, ocorrendo ressecamento do líquido, com formação de crosta
fina de cor verniz (crostas em barro) e com
bordas circinadas. Linfadenopatia satélite é RARA. Pode ocorrer febre
e leucocitose. NÃO deixam cicatrizes.”
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Complicações Glomerulnefrite aguda pós-estreptocócica
(GNDA). Risco de GNDA não é alterado pelo tratamento com antibiótico.
Estados de imunodeficiências – toxina esfoliativa dissemina é causa síndrome da pele estafilocócica (SSSS).
Celulite (raro na forma bolhosa). Linfangite, linfadenite supurativa, psoríase e
escarlatina podem complicar a forma estreptocócica.
Osteomielite. Artrite séptica. Septicemia. Febre reumática não está associada!
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Tratamento Lesões restritas:Lesões restritas:
Tópico Limpeza, remoção de crostas, curativos úmidos. Antibiótico tópico 2-3x/dia (bacitracina, neomicina). Mupirocina pomada 2%. Ácido fusídico 2% creme ou pomada.
Lesões extensas ou envolvimento profundo:Lesões extensas ou envolvimento profundo: Antibióticos sistêmicos: penicilina resistente à
betalactamase, cefalosporinas de 1ª geração, macrolídeos (?), eritromicina, clindamicina.
Tempo: 7 a 10 dias.
Se resistência pensar em estafilococos!
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Abscesso Coleção, interna ou superficial, de pus e de
material infectado na pele. Podem surgir seguida de uma infecção
bacteriana ou a partir de um pequeno ferimento ou lesão.
Etiologia:Etiologia: S. aureus S. aureus e Anaeróbios.
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Abcesso Sinais e sintomas:Sinais e sintomas:
centro necrótico e edema periférico. Tumefação. flutuação c/ pus eritema dor febre mal-estar linfadenopatia regional fistulização e descarga purulenta.
Fatores Fatores predisponentespredisponentes
- foliculite, furúnculo, celulite
- trauma/queimadura - cateteres
intravenosos
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AbcessoDiagnóstico: Diagnóstico: clínico, cultura da drenagem.
Tratamento:Tratamento: - compressa morna/quente. - limpeza, incisão e drenagem. - antibióticos: Clindamicina, Vancomicina.
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Ectima É uma variante do Impetigo não bolhoso que
compromete a pele mais profundamente , chegando à Derme Superficial e com maior tendência à cronicidade. Lesão inicial neglicenciada.
Localiza-se nas pernas, coxas e nádegas. Associada à higiene precária, má nutrição e
imunocomprometimento. AGENTE Streptococcus pyogenes (S. aureus é
secundário). Tratamento: Tratamento: limpeza, ATB tópico ou sistêmico.
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Ectima
“É caracterizada inicialmente por
vesículas, pústulas ou bolhas que evoluem
para múltiplas úlceras recobertas por crostas espessas e aderentes.
DEIXAM cicatrizes”
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Celulite Infecção da derme com extensão variável. Maior acometimento em extremidades. Perda da barreira de proteção da
epiderme (solução de continuidade): - trauma - úlcera - eczema
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Celulite Fatores predisponentesFatores predisponentes
- Tinea. - DM. - Doença vascular / estase linfática. - História anterior de celulite. - Imunodeprimidos.
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Celulite EtiologiaEtiologia
Estreptococos beta-hemolítico ( subtipos A e B) S. pyogenes (se trauma).
S. aureus. (abscesso, foliculite). MRSA RN: estreptococos grupo B, E. coli (investigar sepse). Imunodeprimidos, diabéticos: P. aeruginosa, Legionella. Celulite facial: pensar em H. influenzae tipo B. Outros: cenários clínicos específicos.
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Celulite Quadro clínicoQuadro clínico - eritema (bordas pouco delimitadas). - edema. - calor. - hiperestesia.
Eritema bordas bem delimitadas: Erisipela. - linfadenopatia. - abscesso. - toxicidade sistêmica: fascite necrosante ou
disseminação hematogênica.
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Celulite Diagnóstico = Diagnóstico = Clínico!
Punção com biópsia da área. Hemocultura: positividade em apenas 5% casos. Exames laboratoriais: valor limitado, não
estabelece a causa Avaliação radiológica:
Gás/creptação;Abscesso;Corpo estranho.
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Celulites ComplicaçõesComplicações
- abscesso subcutâneo. - osteomielite. - artrite séptica. - tromboflebite. - bacteremia. - fascite necrosante.
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Celulite TratamentoTratamento
- Seleção adequada do antibiótico (empírico) - Current Infections Disease Guideline
recomenda: Beta-lactâmicos: 1ª escolha celulite ambulatorial. Cefalosporinas de 1ª geração. Alérgicos: clindamicina e vancomicina.
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Celulite Tratamento continuação...Tratamento continuação... Risco de MRSA: SMZ-TMP, Clindamicina,
quinolona 3ª e 4ª geração.
Estafilocócica: beta-lactâmico resistente à penicilinase ou cefalosporinas de 1ª geração
* MRSA: tem aumentado o nº de falha terapêutica * Pacientes c/ comorbidades: cobrir MRSA
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Celulite Tratamento continuação...Tratamento continuação...
RN: Meticilina ( Oxacilina) + Aminoglicosídeo ou Cefotaxima
Cobrir estafilococos, gram negativos e listeria.
Lactente e criança < 5 anos: cobrir S. pyogenes, S. aureus, H. influenza e pneumococo.
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Celulite Tratamento hospitalar:Tratamento hospitalar: - toxicidade sistêmica - Instabilidade hemodinâmica - falha no tratamento ambulatorial (sem
melhora ou piora em 48 h).
Escolhas: - penicilinas resistentes à penicilinases - cefalosporinas de 1ª geração (Cefazolina) - se alérgico à penicilina: Clindamicina ou
vancomicina. Tempo: casos não complicados 10 dias;
complicados 14 a 21 dias.