trastornos del potasio

Hiperkalemia

TRASTORNOS DEL POTASIODr. Luis Adn Navarro Hernndez

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Los trastornos del potasio se encuentran entre los ms frecuentemente observados en la prctica clnicaINTRODUCCINSu espectro de gravedad es variable, desde trastornos leves hasta graves, con posibilidad de consecuencias fatales. Tanto la hipokalemia como la hiperkalemia ocasionan alteraciones de la polarizacin de la membrana celular que dan lugar a diversas manifestaciones clnicas; siendo las ms graves las que afectan al sistema cardiovascular.

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Es el principal catin intracelular y tiene un papel crtico en el metabolismo de la clula.Un hombre de 70 kg posee unos 3.500 mEq de K+ (50 mEq/kg).Una mujer la cantidad es de 40 mEq/kg. Las hiperkalemias y las hipokalemias se observan con mnimas transferencias de K+ a travs de la membrana.Apenas un 2% del potasio corporal se encuentra en el lquido extracelular.

Su concentracin srica normal oscila entre 3.5 y 5.0 mEq/l

La dieta occidental normal contiene entre 50 y 100 mEq de potasio (0.7-1.3 mEq/kg/da)

Al administrar una carga (VO o EV) de K+, el 50% es excretada por el rin en 6-8 horas. Con aporte nulo de K, el rin efecta una excrecin obligatoria de 5-15 mEq/da

Hay prdida obligatoria de potasio en el tracto gastrointestinal y la piel de 10 mEq/da

A diferencia de los mecanismos reguladores de Na+ la conservacin del K+ no es totalmente eficiente.La excrecin mnima diaria de potasio en el adulto normal es de 10-25 mEq (es igual al requerimiento mnimo)Por debajo de 3,5 mEq hablamos de hipokalemiaPor encima de 5 mEq hablamos de hiperkalemiaRegulacin del KELIMINACIN renal y extrarrenal

DISTRIBUCIN transcelularINGESTA o aporte VO/EV

INGESTA o aporte VO/EVQu papel juega la ingesta?Los trastornos secundarios a ingesta excesiva o insuficiente, no son los ms frecuentesPor lo general, se producen alteraciones en la excrecin o de translocacin Situaciones especiales Ancianos que no se alimentan adecuadamente (carencias globales de macro y micronutrientes). Alcoholismo Desnutricin

Dnde encontrarlo?Bananas, tomate, salmn, yogurth, aguacate, pasas de uva, papas, vegetales de hoja verde, frijoles, calabaza, ciruela, damasco, meln.Ante hipo o hiper KALEMIA, pensar CAUSAS DISTINTAS que insuficiente o excesiva ingesta

Son infrecuentes

Son de descarte

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO98%2%140 mEqINTRACELULAR3,5 - 5 mEqEXTRACELULAR

Mantenimiento de funciones celulares y transmisin neuromuscular

PEQUEOS CAMBIOS EN LA [C] EXTRACELULARGrandes repercusiones neuromusculares2%98%

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO98%2%140 mEqINTRACELULAR3,5 - 5 mEqEXTRACELULAR

Mantenimiento de funciones celulares y transmisin neuromuscular

PEQUEOS CAMBIOS EN LA [C] EXTRACELULARGrandes repercusiones neuromusculares

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Estimula de Na/K ATP-asaAMPc / Na-K-ATPasaEl movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores?Favorecen el de K INTRACELULAR(el K plasmtico)Favorecen el de K INTRACELULAR(el K plasmtico)Alcalosis metablicaAcidosis metablicaInsulinaGlucagnEstimulacin -adrenrgicaAgonistas -adrenrgicosCatecolaminasHiperosmolaridadAldosteronaLisis celular (tumoral - hemlisis - rabdomiolisis)

Aumenta la excrecin renal de K, la secrecin intestinal y la entrada celular

Salida de agua desde la clula, arrastre pasivo de K al LEC.

El HCO srico provoca como mecanismo buffer la salida de H del interior celular, lo que provoca la entrada de K a la misma para mantener la electroneutralidad.

En las de GAP normal/ hiperclormicas /inorgnicas:Los H+ del LEC entran a la clula produciendo salida pasiva de K+ para mantener electroneutralidad.En las de GAP / normoclormicas/ orgnicas:Los cidos orgnicos son ms permeables, penetran con mayor facilidad la clula y generan movimiento de K+ pero menor por reduccin del gradiente elctrico

Alcalosis La entrada de potasio a las clulas se produce incluso cuando el pH no est en lmites alcalticos. Esta accin es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato

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ELIMINACIN renal y extrarrenalLa excrecin renal de K+ depende fundamentalmente de:Flujo distal y aporte tubular distal de Na Accin de la AldosteronaPresencia de aniones no reabsorbibles

TBULO CONTORNEADO PROXIMALReabsorbe el 90% del potasio FILTRADO

GLOMRULOConcentracin plasmtica de K+ (circulante en LEC)100%10%

10%ASA DE HENLEGRUESAEntrada pasiva de K+, acompaado de Na+ y Cl-.

Sin embargo, no todo el K+ que ingresa se reabsorbe, una gran parte retorna a la luz tubular

TBULO CONTORNEADO PROXIMALReabsorbe el 90% del potasio FILTRADO

GLOMRULOConcentracin plasmtica de K+ (circulante en LEC)100%10%

TBULO CONTORNEADO DISTALLa eliminacin urinaria se modifica en funcin de las necesidades del organismo10%

ELIMINACIN renal y extrarrenalLa excrecin EXTRA-RENAL de K+ comprende:El epitelio del colon tiene capacidad para secretar potasio (Hayslett, 1987).La secrecin se estimula cuando la capacidad renal de eliminacin de K esta disminuida.

Las prdidas insensibles, dadas por:SUDOR QUEMADURAS

Terceros espaciosPANCREATITIS

Hiperkalemia

Epidemiologia:1-5% de los pacientes admitidos al hospital

Hasta el 10% la desarrollarn durante hospitalizacin

Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Potassium disorders- -clinical spectrum and emergency management. Resuscitation. 2006;70(1):10-25.

Clasificacin:a) Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/LModerada: K de 6 a 6.4 meq/L Severa: K > de 6.5 meq/L

b) No severa: < 6.5 meq/L Severa : > 6.5 meq/L

c) No severa: Sin cambios en el EKG Severa: Con cambios en el EKG


Etiologa:

Pseudohiperkaliemia (hemlisis)

Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica

Ingesta excesiva Endgena: rabdomiolisis, hemlisis grave, quemados y traumatismos graves Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecrecin de renina tpica . la hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado) Exgena: intento de suicido, yatrogenia

Excrecin disminuida Insuficiencia renal Defecto del eje renina-aldosterona Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con prdida salina Hipoaldosteronismo Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina espironolactona), tetraciclinas, cefalosporinas Defecto de la secrecin tubular Pseudohipoaldosteronismo congnito Uropata obstructiva/PNA (pseudohipoaldosteronismo secundario)


Manifestaciones Clnicas:

Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, et al. Hyperkalemia revisited. Tex Heart Inst J. 2006;33(1)40-47.

Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron. 2002;92(Suppl 1):33-40.

Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron. 2002;92(Suppl 1):33-40.

Pseudohiperkalemia Muestra hemolizada Lugar de extraccin: puncin prxima a venoclisis

Suspender fluidos iv con K

Suspender tratamientos con diurtico ahorrador de K

Con FG disminuido indica retencin o aporte excesivo de K

Con FG normal o con disminuido moderada, indica Deficiencia o resistencia a la Aldosterona Reduccin del aporte de Na y agua al tbulo distal

Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron. 2002;92(Suppl 1):33-40. Dx Diferencial:

Medicamentos que aumentan K+

Tratamiento Hiperkalemia1.-Determinar historia clnica de drogas y realizar examen fsico (1B)

2.- La muestra puede ser de sangre arterial o venosa (1B)

3.-Todo paciente con K > 6.5 meq/L debe tener EKG (1B)

REDUCE LA EXCITABILIDAD DEL MIOCITO

Gluconato de CalcioAmpolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos.No disminuye concentraciones de PotasioEfecto sobre el EKG en 1 - 3 minutosSi no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos (maximo 3 dosis)Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos.El gluconato de calcio se precipita en uso junto a bicarbonato de sodio.

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REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K

Insulina en dosis de 10 a 20 unidades, en el potasio sricoReducciones absolutas de 0,45 mmol / L,0,55 mmol / L y 0,61 mmol / L se reportaron en los momentos ms tempranos, en 15 minutos.

Allon M, Copkney C. Albuterol and insulin for treatment of hyperkalemia in hemodialysis patients.Kidney Int.1990;38:86972.Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on plasma potassium in dialysis patients: interactions with insulin and albuterol.Am J Kidney Dis.1996;28:50814.

Los otros dos estudios informaron reducciones en los niveles sricos de potasio de 0,87 mmol / L en 30 minutosy 0,47 mmol / L en 60 minutos.La reduccin de potasio se mantuvo durante hasta dos horas despus de la administracin, con una reduccin mxima de 0,6 a 1,0 mmol / L, despus de lo cual rebote gradual era evidente

El tratamiento con insulina dio lugar a una mayor reduccin en el potasio srico a los 30 minutos (0,86 mmol / L) que se produjo con bicarbonato o albuterolNgugi NN, McLigeyo SO, Kayima JK. Treatment of hyperkalaemia by altering the transcellular gradient in patients with renal failure: effect of various therapeutic approaches.East Afr Med J.1997;74:5039.Tres de los estudiosinformaron de la hiperglucemia transitoria dentro de los 15 minutos despus del tratamiento, con la hipoglucemia posterior (en 60 minutos) en un estudio

De los 40 pacientes con ECG cambios caractersticos de la hiperpotasemia al inicio del estudio, 21 (52%) experimentaron la normalizacin el plazo de una hora de tratamiento.

Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60 minutos y dura 4- 6 horasBolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejora

Insulina & glucosa

REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K

Una respuesta a agonistas 2se observ a los 30 minutos, independientemente de la formulacin utilizada.

Las dosis estndar variaron de 10 a 20 mg para las formas inhaladosy de 0,5 a 2,5 mg cuando se administra por va intravenosa.2agonista de la terapia, por inhalacin, nebulizacin y / o la administracin intravenosa, se estudi en un total de 219 pacientes,

Una disminucin en el potasio srico de 0,3 a 0,6 mmol / L fue visto en este punto de tiempo, con reducciones adicionales de lnea de base de hasta 0,85 (despus del tratamiento nebulizado)y hasta 0,99 mmol / L (despus del tratamiento intravenoso)en una hora.Las reducciones en el potasio srico fueron ms pronunciados con dosis ms altas de 2-agonistas;a los 30 minutos, la disminucin fue 0,30 con el tratamiento de 10 mg y 0,60 mmol / L con el tratamiento de 20 mg.Allon M, Dunlay R, Copkney C. Nebulized albuterol for acute hyperkalemia in patients on hemodialysis.Ann Intern Med.1989;110:4269

El salbutamol nebulizado y levalbuterol fueron igualmente eficaces en la reduccin de potasio en suero, en comparacin con el placebo;Levalbuterol logra una respuesta ms inmediata tras la administracin y dio lugar a un menor nmero de efectos adversos.

Los efectos adversos ms frecuentes fueron aumento de la frecuencia cardaca,temblores,palpitaciones, ansiedad levetratamiento.

Por va intravenosa puede conferir ms efectos adversos que el tratamiento nebulizado, incluyendo palpitaciones, aumento de la presin arterial y la migraa;tambin se reportaron aumentos leves en la glucosa en sangre con la administracin intravenosa y nebulizada.

2 AGONISTAS (salbutamol)

Efecto comienza en 30 minutos con pico a los 90 minutos y dura 2- 6 horasDisminuye 0.5 a 1.0 mmol/L despus de este tratamientoPrecaucion por Taquicardia.

DiurticosEfecto modesto en la excrecin urinaria de KIndicado fuertemente en paciente sndrome hipoaldosteronismo y baja secrecin de K selectiva.Se recomienda combinar diurticos de asa y tiazidas (mejor eficacia)Furosemida 20-250 mg ivInicio de efecto inmediato -15 min duracin 4-6 horasDepende de la respuesta y funcin renal adecuadas.

MineralocorticoidesPoca documentacin en Hiperkalemia agudaUsado ampliamente para hiperkalemia crnica, hipoaldosteronismo, lupus, trasplante renal IRC

Resina Intercambio InicoProcurar usar sin sorbitol u otros catarticos en conjunto con K

Dilisis

TERAPUTICA

TERAPUTICA

Tratamiento:

Formas graves K+ > 8-9 mEq/L, amenazan la vida :

Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3 minutos Glucosa al 50% , 50 ml ms 10 U de insulina rpida, en 10 a 30 minutos Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir en 30 minutos Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres veces al da o 50 g en enema de retencin (tambien puede ser via oral) Dilisis peritoneal o hemodilisis. Salbutamol: inhalado, perfusin continua (i.v.)

Hipokalemia

Clasificacin:Leve: 3 3.5 meq/l

Moderada: 2.5 a 3.0mEq/l : deficit 5%Con 3.0 mEq/l: dficit de 10% Con 2.5 mEq/l: dficit de 15% Con 2.0 mEq/l: dficit de 20%

DFICITReponer el 70% del dficit en 24 horas

Compuestos de Potasio

el60

TRATAMIENTO

Pautas de Tratamiento

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Infusin IV

Tratamiento Intravenoso

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Terapia complementaria

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Hipokalemia leve (K < 3.5 meq/l 3 meq/l) 1.- Tratar la causa de fondo 2.- 60 80 meq /da de ClK 3 a 4 dosis 3.- En casos no severos pero que requiere ev : 20 40 me/l de solucin libre de dextrosa Hipokalemia Moderada a Severa 1.- 40 meq de ClK cada 3 a 4 h por 3 veces (v.o.) 2.- e.v: 10 20 meq/h de ClK con monitoreo cardiaco continuo. Repetir cada 2 a 4h de ser necesario

Gracias! ^^

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