TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO

CUALQUIER CUADRO HIPERTENSIVO

DE APARICIÓN AGUDA O CRÓNICA

QUE COEXISTE CON

EL EMBARAZO

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO• Complican el 5 al 10 % de los embarazos.

• Aumentan los índices de mortalidad materna.

Tercera causa después de las hemorragias y las

infecciones.

• incidencia de 7% del total de embarazadas

• En Colombia causa 117 * 100.000 nacidos vivos.

• Causan parto prematuro, RCIU Y muerte fetal

Hipertensión arterial en el embarazo

COLEGIO AMERICANO DE GINECÓLOGOS Y OBSTETRAS:

• P.A sistólica 140 mm Hg o superior en 2 ocasiones separadas de a lo

menos 6 horas o más.

• P.A diastólica 90 mm Hg o superior en 2 ocasiones separadas de a lo

menos 6 horas o más.

• Presión arterial media (PAM) mayor o igual a 105 mm Hg,

considerando PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD).

Una sola cifra de 160/110 mmHg o más y cifras menores

asociada a proteinuria

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO

Etiología • Las causas potenciales en la actualidad son:

1. Invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos.

2. Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y

fetoplacentarios.

3. Mala adaptación de la madre a cambios

cardiovasculares o inflamatorios del embarazo

normal.

4. Deficiencias de la dieta.

5. Influencias genéticas.

Fisiopatología

INTERACCIÓN ANORMAL TROFOBLASTO CON ARTERIAS ESPIRALES

RIEGO PLACENTARIO CON PRODUCCIÓN DE TOXINA ENDOTELIAL

ADAPTACIÓN CIRCULATORIASISTEMICA ANORMAL

TEORIA PATOGENIA

MALA ADAPTACIÓN

DAÑO ENDOTELIAL GENERALIZADO

ADAPTACIÓN CIRCULATORIAPLACENTARIA ANORMAL

Fisiopatología

ADAPTACIÓN CIRCULATORIASISTEMICA ANORMAL

Activación de CIV y deposito de fibrina Desbalance TXA/PGI2

Vasocontricción

Presión Arterial

Sangre: Coagulopatia consumo

SNC: Convulsiones

Hígado: Alt. Pruebas Hepáticas

Renal: Endoteliosis glomerular

proteinuria

Vasculatura: Permeabilidad

edema

Fisiopatología

ADAPTACIÓN CIRCULATORIAPLACENTARIA ANORMAL

Disminución de PGI2 por la placenta

Perfusión placentaria

Retardo Crecimiento

Intrauterino

DPPNI

Trabajo de Parto

DAÑO EN LA CÉLULA ENDOTELIAL

Prostaciclina

placentaria

CID + deposito

de fibrina

Prostaciclina

Tromboxano Permeabilidad

vascular

Placenta SNCSangre Higado Riñon Vasocons

tricción

Renina

HTA

Aldosterona

Hipovolemia

R. Cifuentes

Edema

RCIU

CID

Eclampsia

Necrosis

Albuminuria

IRA

ENDOTELIOSIS GLOMERULAR

Factores de Riesgo

Nuliparidad: Por

menor desarrollo de

la vasculatura

uterina y exposición

por primera vez al

tejido trofoblástico

Embarazo múltiple: la

incidencia es 4 veces mayor

debido a una mayor

demanda placentaria y una

mayor exposición a tejido

tofoblástico.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

FACTORES DE RIESGO

VINCULADOS CON EL COMPAÑERO

- NULIPARIDAD.

- PRIMIPATERNIDAD.

- EMBARAZO EN ADOLESCENTE.

- EXPOSICIÓN LIMITADA A ESPERMATOZOIDES.

Clin.Obstet.Ginecol.vol.3 1999 pp384.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

FACTORES DE RIESGO

NO VINCULADOS CON EL COMPAÑERO

- ANTECEDENTE DE PREECLAMPSIA.

- EDAD.

- INTERVALO ENTRE EMBARAZOS.

Clin. Obstet Ginecol vol.3 1999 pp384.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

FACTORES DE RIESGO ESPECIFICOS

- HIPERTENSION Y NEFROPATIAS CRONICAS.

- DIABETES GESTACIONAL O TIPO I.

- ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS.

- OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA.

Clin. Obstet Ginecol. Vol. 3 1999 pp 384.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

FACTORES DE RIESGO

VINCULADOS CON EL EMBARAZO

- EMBARAZO MULTIPLE.

- ANOMALIAS CONGENITAS ESTRUCTURALES.

- HIDROPESIA FETAL.

- ANOMALIAS CROMOSOMICAS.

- MOLA HIDATIFORME.

- INFECCION DE VIAS URINARIAS.

- ESTRÉS.

Clin Obstet Ginecol vol. 3 1999 pp 384

1. Hipertensión gestacional

2. Preeclampsia

3. Eclampsia

4. Hipertensión crónica

5. Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica

TA > 140/90 mmHg en 2 tomas con un intervalo

de 6 horas

Después de la semana 20 de embarazo

Previamente normotensa

Sin proteinuria significativa(Proteinuria

en 24h < a 300 mg. en 24h)

asintomática

• Valores Anormales TA > 140/90

• Proteinuria en 24h > de 300 mg en 24h [ o >30 mg/dl en una muestra aislada (+)] y < 5 gr. en 24h.

• Después de la semana 20 de embarazo en una mujer previamente normotensa

Pre-eclampsia

leve

• TA > 160/110

• Proteinuria en 24h > a5 gr. en 24h

• Compromiso de órgano blanco o síntomas de vaso espasmo

• después de la semana 20 de embarazo en una mujer previamente normotensa

Pre-eclampsia

grave

• Insuficiencia Renal Creatinina >1.01 mg/dl.

Oliguria (GU<0.5 mL/Kg/h)

Hiperuricemia ≥ 5.5 mg/dL (S: 69% E: 52%)

• Enfermedad Hepatica ↑ GPT (AST<72 U/L) y/o GOT (ALT>48 /L).

Epigastralgia severa o Dolor en hipocondrio derecho.

• Alteraciones Neurologicas: Hiperreflexia con clonus.

Cefalea severa con alteracioines visuales persistentes

(escotomas, vision borrosa, fotofobia, amaurosis subita o fosfenos)

Alteraciones del estado de conciencia.

Tinnitus y vertigo.

• Inminencia De Eclampsia:

Cefalea global, epigastralgia, hiperreflexia.

• Alteraciones Hematologicas: Plaquetas <150.000/dL

CID: Elevaciones > 2 seg Con respecto a los patrones de control

en los tiempos de Coagulación (TP y TPT) o ↑ Dímero D o ↑ productos

de degradación de la fibrina (PDF).

Hemólisis: Bilirrubinas > 1,2mg/dl a expensas de la indirecta

LDH> 600U/L E

Esquizocitos en el ESP.

• Alteraciones fetoplacentarias: RCIU,

Estado fetal insatisfactorio.

• Crisis convulsivas que no pueden atribuirse a otra

causa en una mujer con Preeclampsia.

Las convulsiones pueden ocurrir:

Anteparto: 50%

Intraparto: 25%

Posparto: 25%

• Mortalidad: 1-10%

• Recurrencia:24%

FORMAS CLINICAS DE ECLAMPSIA

• Eclampsia Típica: convulsiones tónico clónicas, generalizadas y complejas. Generalmente autolimitadas: recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis

• Eclampsia atípica: cuadro neurológico que aparece antes dela semana 24 del embarazo, o después de 48 horas posparto,sin signos de inminencia previos a la crisis.

• Eclampsia complicada: cuando los cuadros clínicosanteriores se acompañan de ACV, HIC o edema cerebralgeneralizado.

Estas pacientes presentan un compromiso neurológicopersistente, manifestado por:

Focalizaciones.

Estado eclámptico: (3 o más convulsiones)

Coma prolongado.

• ESENCIAL: TA > 140/90 mmHg documentada previa

al embarazo o antes de la semana 20, con o sin

proteinuria.

• SECUNDARIA: Asociada con patologia renal,

renovascular y endocrina.

• Aparición de proteinuria significativa reciente > 300

mg/24h en mujeres hipertensas pero sin proteinuria

antes de las 20 semanas de gestación

• Incremento importante en proteinuria pre-existente.

• Aumento súbito de tensión arterial, trombocitopenia (<

100000/ mm3)o elevación de transaminasas.

Indicaciones gravedad

anormalidad leve grave

PAD < 100 mmHg 110 mmHg

proteinuria Indicio a 1+ Persistente 2 +

cefalea No hay presente

Alteraciones visuales No hay presente

Dolor en CSD abdomen No hay presente

oliguria No hay presente

Convulsión (eclampsia) No hay presente

Creatinina sérica normal alta

trombocitopenia No hay presente

Aumento enzimas hepáticas

mínima notoria

RCIU No hay obvia

Edema pulmonar No hay presente

• NULIPARIDAD

• EMBARAZO MULTIPLE

• HTA CRONICA

• DIABETES GESTACIONAL

• EDAD > 35 AÑOS

• MALFORMACION FETAL

• MADRE SOLTERA

• OBESIDADIMC 26-29

IMC >29

ESTA DEMOSTRADA LA IMPORTANCIA DE

LA EVALUACION DEL RIESGO

BIOPSICOSOCIAL PARA IDENTIFICAR

PACIENTES CON ALTO RIESGO DE

PREECLAMPSIA.

EMBARAZOS NO DESEADOS.

DEPRESION/ANSIEDAD

TENSION EMOCIONAL

FALTA DE SOPORTE FAMILIAR.

PREDICCION Y PREVENCION

PREDICCION• Indicadores biologicos, bioquimicos y biofisicos

• Placenta fallida.

• Riego placentario disminuido

• Activacion de celulas endoteliales.

• Activacion de la coagulacion.

• PRUEBA DEL GIRO

• 28 A 32 SEMANAS. GANT 1974

• RESPUESTA HIPERTENSIVA.

• DECUBITO LATERAL – SUPINA.

• VPP: 33% DEKKER 1999

• ACIDO URICO JACOBSON 1990

• 24 SEMANAS

• >5.9 mg/100 ml

• VPP:33% CHAPPEL 2002

• FIBRONECTINA

• ACTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES BRUBAQUER 1992

• SENSIBILIDAD 69% VPP: 12% CHAVARRIA 2003

• ACTIVACION DE LA COAGULACION

• TROMBOCITOPENIA Y DISFUNCION PLAQUETARIA

• VOLUMEN PLAQUETARIO ALTO –INDICADOR DE PREECLAMPSIA INMINENTE AHMED 1993

• PROPORCION PAI-I : PAI II CHAPPEL 2002

• PEPTIDOS PLACENTARIOS

• HORMONA LIBERADORA DE

CORTICOTROPINA, GONADOTROPINA

CORIONICA, ACTIVINA A HINIBINA A

• ACTIVINA A HINIBINA A AUMENTADA-

PREECLAMPSIA KEELAN 2002

• DOPPLER DE ARTERIAS UTERINAS

• I TRIMESTRE

• SEMANA 20 A 24 DE GESTACION

• MUESCA PROTODIASTOLICA

PREVENCION• PREVENCION PRIMARIA: no se puede

• Uso de metodos anticonceptivos – no de barrera.

• PREVENCION SECUNDARIA: factores de riesgo

modificables, diagnostico temprano.

• MANIPULACION DE LA DIETA

• RESTRICCION DE SAL SNOO 1937

• CALCIO BAJO AUMENTA HIPERTENSION GESTACIONAL LOPEZ-JARAMILLO, MARYA 1989

• 14 ESTUDIOS

• NICHD (DOBLE CIEGO)

• ASPIRINA A DOSIS BAJAS 60 mg

• ANTIOXIDANTES

• EN ESTUDIO

• VITAMINA C 0 E

• SIGNIFICATIVA REDUCCION DE ANTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES Y DE PREECLAMPSIA

ATENCION PRENATAL BASICA

• ansiedad como el componente

emocional característico del stress y la

presencia o ausencia de soporte familiar.

• tension emocional, humor

depresivo, sintomas neurovegetativos.

• 44855 mujeres

• disminucion mortalidad materna 53%

• PRIMER GRUPO: BPS menor 3.

• Atencion prenatal de acuerdo a normas de control

• SEGUNDO GRUPO: BPS 3 o mas.

• Alto riesgo para desarrollar preeclampsia

• TERCER GRUPO: patologia medica asociada Hta

crónica, diabéticas, nefropatas.

• CUARTO GRUPO: antecedentes obstetricos

adversos.

SEGUNDO GRUPO• Realizado por el medico

• Cuantificar acido urico 5.5 mg/dl

• >6.0 mg/dl mortalidad perinatal

• Comparar cifras de hemoglobina y hematocrito.

• Hemoconcentracion

• Prueba de gant o roll over test

• No se recomienda el doppler de arterias uterinas para preeclampsia severa.

• Reposo en decubito lateral

• Administracion de acido linoleico, calcio y acido folico.

PRUEBA DE GANT VERDADERAMENTE

POSITIVAProteinuria en 24 horas.

Maduracion pulmonar

Administracion de antioxidantes 400

UI vitamina E 1 gr de vitamina C

Semana: TA, peso y sintomas

neurologicos.

Seguimineto de crecimiento fetal

cada 3 semanas.

Proscribir la suplencia de hierro

TERCER GRUPO• Controlar enfermedad de base.

• Control con especialista de ARO

• Recoleccion de orina 24 horas:

depuracion de creatinina y

proteinuria.

• Calcio urinario < 195 mg - 12

mg/dl

• La única nefropatía que se acompaña

de hipocalciuria es la que acompaña

la preeclampsia

• Acido acetil salicilico 1mg/kg/dia.

• 14 – 34

• Antecedentes trombofilicos.

• Reduce 15% - compromiso placentario.

• Doppler arterias uterinas 20 – 24 .

• Curva de crecimiento fetal cada 3 sem. - 24

sem - rciu

• Maduracion pulmonar.

• Una vez alla diagnostico REMITIR.

TRATAMIENTO

«La raíz del problema está en la placenta, por lo que el

único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la

gestación».

Hipertensión Crónica

Definición: Es la presencia de hipertensión arterial diagnosticada antes de la semana 20 de embarazo.

Se define Hipertensión como aumento en los valores de TA sistólica mayores o iguales a 140 y diastolica mayores 90 mm Hg.

Laboratorio solicitados para el estudio:

•Proteinuria en orina de 24 horas ( ambulatoria y solo una vez para estadificar)

•Depuración de creatinina ( complementaria a exámenes de CPN regular).

•Posterior a la semana 20 se realiza seguimiento para descartar preeclampsia sobre agregada

Seguimiento:

•Estudiar de forma ambulatoria el trastorno hipertensivo.

•Control cada 4 semanas por Consulta Externa con curva de TA (teniendo valores de TA controlados).

•Manejo conjunto por el servicio de Alto Riesgo.

•Tratamiento antihipertensivo:•Alfa Metil Dopa: dosis de 250 a 500 mg. cada 8 horas . •Nifedipino: dosis 30mg ( dosis máxima 90 MG día).

•Maduración pulmonar entre semana 24 a 34 según evolución y control de TA.

Valores positivos de Proteinuria ( mayores o iguales a 300 mg en 24 horas) :

Antes de semana 20: descartar compromiso renal y Manejo conjunto con Nefrología .

Posterior a semana 20: con proteinuria inicial negativa se considera preeclampsia sobre agregada.

•Hospitalizar si: TAD > a 100.

•Emergencia hipertensiva.

•Urgencia hipertensiva.

•Hospitalizar de presentar Preeclampsia sobre agregada

•Repetir control de proteinuria posterior a semana 20 si se presenta:

•Aumento en los valores de TA ó TA de difícil control con medicamento antihipertensivos.

•Signos de vasoespasmo.

•Compromiso fetal ( RCIU).

•Desembarazar a pacientes hipertensas crónica controladas en semana 40.

•La vía del parto se define desde el punto de vista obstétrico no por la patología de base.

•Las paciente con HTA + Preeclampsia se manejaran según protocolo de Preeclampsia teniendo en cuenta la mayor incidencia de complicaciones maternas y fetales.

Hipertensión en embarazo mayor de 20 semanas

FLUJOGRAMA TRANSTORNO HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO

Curva de TA

por 8 días

Factores e riesgo•Ant. TranstornoHipertensivo del emb.

•Emb. Múltiple.• Diabética gestacional.•TA. media elevada.•Aumento marcado de peso.•Enf. Auto inmune.

Valores Anormales TA > 140/90

Valores Normales

HospitalizarPara estadificar

•Control de TA.•Control de Laboratorios.

No hipertensión gestcional

Hipertensión Gestacional

Preeclampsia leve Preeclampsia

Grave

Manejo ambulatorio si:•TA controlada.•Laboratorios normales•Control semanal. por C.E. con plaquetas y uroanalisis.•Pruebas de bienestar fetal según edad gestacional.

Hospitalizar en sem. 37 y desembarazar en sem. 38 o antes de presentar una Preeclampsia leve o GraveSegún protocolo respectivo.

•Control de TA•Laboratorios

Manejo ambulatorio:•TA controlada•Laboratorios normales•Control semanal. por C.E. con •Plaquetas y uroanalisis, pruebasde bienestar fetal según criteriomedico

Hospitalizar y desembarazar en sem. 37 o antes de presentar una Preeclampsia grave.

•Control de TA cada 2 horas.•Control de LA y LE ( mantener diuresis promedio( 1 cc/K/H)•Laboratorios: TGO, TGP, LDH, Plaquetas,Cretinina, TP y TPT ( si se presenta Trobocitopenia•Evaluación de bienestar fetal.•Manejo con sulfato de magnesio•Uso de hipotensores según valores de TA

Valores Anormales TA > 140/90

Proteinuria en 24h.< a 300 mg. en 24h.

Proteinuria en 24h.> de 300 mg en 24hy < 5 gr. en 24h.

•Proteinuria en 24h > a5 gr. en 24h. •TA > 160/110( cualquiera de los 2 valores)

•Compromiso de órgano blanco o síntomas de vaso espasmo.

•Proteinuria en 24 horas. •Plaquetas. •Curva de TA.

•Desembarazar en embarazos menores de 26 y mayores de 34 semanas.•Entre semana 26 a 34 desembarazar si:Curso clínico con tendencia progresiva, compromiso de órgano blanco (clínico y/o de laboratorio) presen-cia de hallazgos patológicos en la vigilancia fetal.

• Hospitalizar

• Dieta normosódica e hiperproteíca.

• Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo

• Control de signos vitales cada 4 horas, Control

diario de peso y movimientos fetales.

• Control de líquidos administrados y eliminados.

• Hidratación: LEV Iniciar 500cc SSN o Hartman

Luego 1-2 CC/kg/h

• Paraclínicos: Hemoleucograma, plaquetas,

uroanálisis, GOT, GPT, TP, TPT, LDH, ESP y fibrinógeno,

BUN, creatinina, ácido úrico.

MEDIDAS GENERALES(Pre-Eclampsia-Eclampsia)

MEDIDAS GENERALES(Pre-Eclampsia-Eclampsia)

(Continuación)

• Ecografía obstétrica + PBF + Monitoreo fetal.

• Sulfato de Magnesio Amp 10 mg al 20% (ver

Flujograma)

• Antihipertensivo: solo si TA> 160/100 mmHg en DLI

luego del reposo e hidratación.

• Maduración pulmonar (Entre 24 y 34 sem):

Betametasona 12 mg IM. Repetir en 24 h.

• Embarazo a término: Maduración cervical e

inducción con oxitocina IV. + Monitoreo fetal

intraparto.

• Parto vs Cesárea

Sulfato de Magnesio

•Siempre se ordena sulfato de magnesio a toda paciente con Preeclampsia grave.•La formulación de sulfato de magnesio se mantiene hasta por 24 horas posterior al parto.•La paciente en manejo expectante se les realiza manejo las primeras 24 horas posterior a su ingreso y luego se suspende.

•Se formula Sulfato de magnesio en paciente con Preeclampsia Leve cuando se encuentre en trabajo de parto y este se continua hasta por 12 horas post parto.

•Si no tiene trabajo de parto como las pacientes programadas para cesárea no requieren sulfato de magnesio

Preeclampsia Leve

Preeclampsia Grave

•Mantenimiento:•Sulfato de magnesio se ordena a 2 o 1 gr/ hora. hora así: •Ringer 500 cc. + 5 amp. De sulfato de MG.•Se ordena a 110 o 55 cc / hora dependiendo de si es a 2 o 1 gr respectivamente.•La dosis ideal son 2 gr; se deja 1 gr. en caso de pacientes hipotensas.

•Tener 2 venas canalizadas.•Control de LA – LE.( diuresis 1cc/kh)•Control de reflejos .•Control horario de TA .

Formulación

Requerimientos

•Bolo inicial:• 3 amp de sulfato de MG en 500 cc de ringer pasar en 30 min.

PARTO VS CESAREA

• Parto Embarazo > 34 sem con cifras tensionales controladas.

Puntaje de Bishop ≥ 6

• Cesárea Pre-Eclampsia cuello desfavorable.

Compromiso Fetal severo

Abruptio placentario

Inminencia de ruptura hepática

CRITERIOS PARA INTERRUPCION DEL

EMBARAZOCRITERIOS MATERNOS• Pre-Eclampsia grave EG<26 ó >36

• Deterioro de la condición clínica de la madre (2 o mas criterios de DOM sin interesar EG).

• Deterioro de órgano blanco en embarazo >34 Sem.

• Empeoramiento de datos del laboratorio: Plaquetas < 100.000/mL. Deterioro de la función renal: ↑ proteinuria y/o creatinina, oliguria < 400cc/día.

LDH ↑: > 1000 Un/mL.

CRITERIOS FETALES• Embarazo a término.

• RCIU con madurez pulmonar fetal.

• Estado Fetal critico: Varialidad de FCF ausente, Desaceleraciones profundas y prolongadas, movimientos fetales ↓, Anhidramnios u oligoamnios, Doppler alterado.

PRE-ECLAMPSIA LEVE1. ANTIHIPERTENSIVOS

• NIFEDIPINO (Adalat cáps. 10 y 20mg)DI: 10-20 mg VO C/ 4-6h.

• LABETALOL ( Trandate Amp 100mg /20ml ó Tab 100 mg)

Iniciar 20 mg (4cc) IV C/10 min.

No RTA: ↑ 40 mg (8cc) IV C/10 min. Luego 80 (16cc) C/10 min hasta dosis acumulada de 300 mg.

• HIDRALAZINA (Apresolina tab. 25 y 50 mg. Amp 20 mg: 1ml IM o IV).

DI: Bolo 5-10 mg IV durante 1-2 min. Repetir c/20 min. (Dosis Maxima: 20 mg).

• ALFAMETILDOPA (Aldomet tab 250 y 500 mg)

250 – 500 mg VO c/8 horas.

PRE-ECLAMPSIA SEVERA

1. PROFILAXIS ANTICONVULSIVA

Sulfato de Magnesio al 20% (Amp. De 2 g en 10 mL)Durante su utilización confirmar:

• TA c/10 min (Suspender TAD ↓ 20%)

• Reflejo Rotuliano c/ 15 min. (Suspender si hipo o arreflexia)

• FR (Suspender si FR < 15/min)

• Diuresis ≥ 30 mL/h (Suspender si < 30 mL/h )

2. MEDICACION ANTIHIPERTENSIVA.

Hasta logra TA ≤ 140/90 ó ↓ en un 25% la TAM.

EFECTOS SECUNDARIOS

8-12 meq/litro Pérdida del reflejo patelar

10-12 meq/litro Somnolencia

15-17 meq/litro Parálisis muscular

15-17 meq/litro Difi cultad respiratoria

30-35 meq/litro Paro cardiaco.

ECLAMPSIA• Aspirar secreciones.

• Evitar traumatismo de la lengua

• Administrar O2 8-10 ltrs/min.

• Oximetria de pulso.

• Gases arteriales si pulsoximetria < 90

• Anticonvulsivo:

Sulfato de Magnesio DI: 6 gr en 30 min.

DM: 1 g/h durante 24 horas.

ECLAMPSIA(Continuación)

• Refractaria a sulfato de Magnesio:

Fenilhidantoina (Amp. 250 mg en 5 mL)

-DI: 15-25mg/kg lento (<25 mg/min).

-2ª Dosis: 12 h despues de 500 mg IV

-Luego 100 mg c/4-6 h IV o IM.

También pueden utilizarse Diazepam y barbitúricos como 3ª línea terapéutica

• Medicamentos antihipertensivos

• Terminar gestación (Tras estabilizar cifras tensionales y recuperación de estado de conciencia materna)

SÍNDROME DE HELLP

Síndrome caracterizado por

Hemolisis

Elevated liver. Elevación de enzimas hepáticas

Low platelets. Recuento de plaquetas bajo

SÍNDROME DE HELLP

• El Síndrome de Hellp comprende:o Anemia hemolítica microangiopática determinada por:

• Esquistocitos y equinocitos en muestra de sangre periférica.

• DHL ≥ 600 U/L

• Bilirrubina ≥ 1,2 mg/dlo Elevación de enzimas hepáticas determinada por:

• GOT > 72 U/L

• GPT >48 /L

o Plaquetopenia < 100,000 cell/mm3

SÍNDROME DE HELLP

• Se clasifica en:oClase I plaquetas ≤ 50,000 cell/mm3

oClase II plaquetas 50-100,000 cell/mm3

oClase III plaquetas 100-150.000 cell/mm3

SINDROME HELLP

El tratamiento debe realizarse como el de una

preeclampsia grave aunque muchos autores

consideran que ante un verdadero síndrome de

HELLP el tratamiento debe ser la finalización de la

gestación independientemente de la edad

gestacional.

• Estabilización de las condiciones maternas.

• Evaluar estado del bienestar fetal (PNS y perfil

biofisico, ecografia).

• Cristaloides

• Sulfato de magnesio para prevenir convulsiones.

• Uso racional de Hemoderivados:

Transfusión de plaquetas: Parto <20.000/mm3.

Cesárea < 50000/mm3.

• Dexametasona 4 mg IV c/8h

COMPLICACIONESMATERNAS

• Eclampsia

• Síndrome HELLP

• Insuficiencia Renal

• ACV

• Ruptura Hepatica

• Edema Pulmonar

• CID

• Abruptio placentario

• Alteraciones Electroliticas

• Colapso circulatorio

FETALES

• Morbimortalidad

perinatal

RCIU

Sufrimiento Intrauterino

Prematurez

(Espontanea e

Iatrogenica)

Muerte Intrauterina