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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
CUALQUIER CUADRO HIPERTENSIVO
DE APARICIÓN AGUDA O CRÓNICA
QUE COEXISTE CON
EL EMBARAZO
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO• Complican el 5 al 10 % de los embarazos.
• Aumentan los índices de mortalidad materna.
Tercera causa después de las hemorragias y las
infecciones.
• incidencia de 7% del total de embarazadas
• En Colombia causa 117 * 100.000 nacidos vivos.
• Causan parto prematuro, RCIU Y muerte fetal
Hipertensión arterial en el embarazo
COLEGIO AMERICANO DE GINECÓLOGOS Y OBSTETRAS:
• P.A sistólica 140 mm Hg o superior en 2 ocasiones separadas de a lo
menos 6 horas o más.
• P.A diastólica 90 mm Hg o superior en 2 ocasiones separadas de a lo
menos 6 horas o más.
• Presión arterial media (PAM) mayor o igual a 105 mm Hg,
considerando PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD).
Una sola cifra de 160/110 mmHg o más y cifras menores
asociada a proteinuria
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
Etiología • Las causas potenciales en la actualidad son:
1. Invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos.
2. Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y
fetoplacentarios.
3. Mala adaptación de la madre a cambios
cardiovasculares o inflamatorios del embarazo
normal.
4. Deficiencias de la dieta.
5. Influencias genéticas.
Fisiopatología
INTERACCIÓN ANORMAL TROFOBLASTO CON ARTERIAS ESPIRALES
RIEGO PLACENTARIO CON PRODUCCIÓN DE TOXINA ENDOTELIAL
ADAPTACIÓN CIRCULATORIASISTEMICA ANORMAL
TEORIA PATOGENIA
MALA ADAPTACIÓN
DAÑO ENDOTELIAL GENERALIZADO
ADAPTACIÓN CIRCULATORIAPLACENTARIA ANORMAL
Fisiopatología
ADAPTACIÓN CIRCULATORIASISTEMICA ANORMAL
Activación de CIV y deposito de fibrina Desbalance TXA/PGI2
Vasocontricción
Presión Arterial
Sangre: Coagulopatia consumo
SNC: Convulsiones
Hígado: Alt. Pruebas Hepáticas
Renal: Endoteliosis glomerular
proteinuria
Vasculatura: Permeabilidad
edema
Fisiopatología
ADAPTACIÓN CIRCULATORIAPLACENTARIA ANORMAL
Disminución de PGI2 por la placenta
Perfusión placentaria
Retardo Crecimiento
Intrauterino
DPPNI
Trabajo de Parto
DAÑO EN LA CÉLULA ENDOTELIAL
Prostaciclina
placentaria
CID + deposito
de fibrina
Prostaciclina
Tromboxano Permeabilidad
vascular
Placenta SNCSangre Higado Riñon Vasocons
tricción
Renina
HTA
Aldosterona
Hipovolemia
R. Cifuentes
Edema
RCIU
CID
Eclampsia
Necrosis
Albuminuria
IRA
ENDOTELIOSIS GLOMERULAR
Factores de Riesgo
Nuliparidad: Por
menor desarrollo de
la vasculatura
uterina y exposición
por primera vez al
tejido trofoblástico
Embarazo múltiple: la
incidencia es 4 veces mayor
debido a una mayor
demanda placentaria y una
mayor exposición a tejido
tofoblástico.
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO
FACTORES DE RIESGO
VINCULADOS CON EL COMPAÑERO
- NULIPARIDAD.
- PRIMIPATERNIDAD.
- EMBARAZO EN ADOLESCENTE.
- EXPOSICIÓN LIMITADA A ESPERMATOZOIDES.
Clin.Obstet.Ginecol.vol.3 1999 pp384.
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO
FACTORES DE RIESGO
NO VINCULADOS CON EL COMPAÑERO
- ANTECEDENTE DE PREECLAMPSIA.
- EDAD.
- INTERVALO ENTRE EMBARAZOS.
Clin. Obstet Ginecol vol.3 1999 pp384.
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO
FACTORES DE RIESGO ESPECIFICOS
- HIPERTENSION Y NEFROPATIAS CRONICAS.
- DIABETES GESTACIONAL O TIPO I.
- ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS.
- OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA.
Clin. Obstet Ginecol. Vol. 3 1999 pp 384.
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO
FACTORES DE RIESGO
VINCULADOS CON EL EMBARAZO
- EMBARAZO MULTIPLE.
- ANOMALIAS CONGENITAS ESTRUCTURALES.
- HIDROPESIA FETAL.
- ANOMALIAS CROMOSOMICAS.
- MOLA HIDATIFORME.
- INFECCION DE VIAS URINARIAS.
- ESTRÉS.
Clin Obstet Ginecol vol. 3 1999 pp 384
1. Hipertensión gestacional
2. Preeclampsia
3. Eclampsia
4. Hipertensión crónica
5. Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica
TA > 140/90 mmHg en 2 tomas con un intervalo
de 6 horas
Después de la semana 20 de embarazo
Previamente normotensa
Sin proteinuria significativa(Proteinuria
en 24h < a 300 mg. en 24h)
asintomática
• Valores Anormales TA > 140/90
• Proteinuria en 24h > de 300 mg en 24h [ o >30 mg/dl en una muestra aislada (+)] y < 5 gr. en 24h.
• Después de la semana 20 de embarazo en una mujer previamente normotensa
Pre-eclampsia
leve
• TA > 160/110
• Proteinuria en 24h > a5 gr. en 24h
• Compromiso de órgano blanco o síntomas de vaso espasmo
• después de la semana 20 de embarazo en una mujer previamente normotensa
Pre-eclampsia
grave
• Insuficiencia Renal Creatinina >1.01 mg/dl.
Oliguria (GU<0.5 mL/Kg/h)
Hiperuricemia ≥ 5.5 mg/dL (S: 69% E: 52%)
• Enfermedad Hepatica ↑ GPT (AST<72 U/L) y/o GOT (ALT>48 /L).
Epigastralgia severa o Dolor en hipocondrio derecho.
• Alteraciones Neurologicas: Hiperreflexia con clonus.
Cefalea severa con alteracioines visuales persistentes
(escotomas, vision borrosa, fotofobia, amaurosis subita o fosfenos)
Alteraciones del estado de conciencia.
Tinnitus y vertigo.
• Inminencia De Eclampsia:
Cefalea global, epigastralgia, hiperreflexia.
• Alteraciones Hematologicas: Plaquetas <150.000/dL
CID: Elevaciones > 2 seg Con respecto a los patrones de control
en los tiempos de Coagulación (TP y TPT) o ↑ Dímero D o ↑ productos
de degradación de la fibrina (PDF).
Hemólisis: Bilirrubinas > 1,2mg/dl a expensas de la indirecta
LDH> 600U/L E
Esquizocitos en el ESP.
• Alteraciones fetoplacentarias: RCIU,
Estado fetal insatisfactorio.
• Crisis convulsivas que no pueden atribuirse a otra
causa en una mujer con Preeclampsia.
Las convulsiones pueden ocurrir:
Anteparto: 50%
Intraparto: 25%
Posparto: 25%
• Mortalidad: 1-10%
• Recurrencia:24%
FORMAS CLINICAS DE ECLAMPSIA
• Eclampsia Típica: convulsiones tónico clónicas, generalizadas y complejas. Generalmente autolimitadas: recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis
• Eclampsia atípica: cuadro neurológico que aparece antes dela semana 24 del embarazo, o después de 48 horas posparto,sin signos de inminencia previos a la crisis.
• Eclampsia complicada: cuando los cuadros clínicosanteriores se acompañan de ACV, HIC o edema cerebralgeneralizado.
Estas pacientes presentan un compromiso neurológicopersistente, manifestado por:
Focalizaciones.
Estado eclámptico: (3 o más convulsiones)
Coma prolongado.
• ESENCIAL: TA > 140/90 mmHg documentada previa
al embarazo o antes de la semana 20, con o sin
proteinuria.
• SECUNDARIA: Asociada con patologia renal,
renovascular y endocrina.
• Aparición de proteinuria significativa reciente > 300
mg/24h en mujeres hipertensas pero sin proteinuria
antes de las 20 semanas de gestación
• Incremento importante en proteinuria pre-existente.
• Aumento súbito de tensión arterial, trombocitopenia (<
100000/ mm3)o elevación de transaminasas.
Indicaciones gravedad
anormalidad leve grave
PAD < 100 mmHg 110 mmHg
proteinuria Indicio a 1+ Persistente 2 +
cefalea No hay presente
Alteraciones visuales No hay presente
Dolor en CSD abdomen No hay presente
oliguria No hay presente
Convulsión (eclampsia) No hay presente
Creatinina sérica normal alta
trombocitopenia No hay presente
Aumento enzimas hepáticas
mínima notoria
RCIU No hay obvia
Edema pulmonar No hay presente
• NULIPARIDAD
• EMBARAZO MULTIPLE
• HTA CRONICA
• DIABETES GESTACIONAL
• EDAD > 35 AÑOS
• MALFORMACION FETAL
• MADRE SOLTERA
• OBESIDADIMC 26-29
IMC >29
ESTA DEMOSTRADA LA IMPORTANCIA DE
LA EVALUACION DEL RIESGO
BIOPSICOSOCIAL PARA IDENTIFICAR
PACIENTES CON ALTO RIESGO DE
PREECLAMPSIA.
EMBARAZOS NO DESEADOS.
DEPRESION/ANSIEDAD
TENSION EMOCIONAL
FALTA DE SOPORTE FAMILIAR.
PREDICCION Y PREVENCION
PREDICCION• Indicadores biologicos, bioquimicos y biofisicos
• Placenta fallida.
• Riego placentario disminuido
• Activacion de celulas endoteliales.
• Activacion de la coagulacion.
• PRUEBA DEL GIRO
• 28 A 32 SEMANAS. GANT 1974
• RESPUESTA HIPERTENSIVA.
• DECUBITO LATERAL – SUPINA.
• VPP: 33% DEKKER 1999
• ACIDO URICO JACOBSON 1990
• 24 SEMANAS
• >5.9 mg/100 ml
• VPP:33% CHAPPEL 2002
• FIBRONECTINA
• ACTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES BRUBAQUER 1992
• SENSIBILIDAD 69% VPP: 12% CHAVARRIA 2003
• ACTIVACION DE LA COAGULACION
• TROMBOCITOPENIA Y DISFUNCION PLAQUETARIA
• VOLUMEN PLAQUETARIO ALTO –INDICADOR DE PREECLAMPSIA INMINENTE AHMED 1993
• PROPORCION PAI-I : PAI II CHAPPEL 2002
• PEPTIDOS PLACENTARIOS
• HORMONA LIBERADORA DE
CORTICOTROPINA, GONADOTROPINA
CORIONICA, ACTIVINA A HINIBINA A
• ACTIVINA A HINIBINA A AUMENTADA-
PREECLAMPSIA KEELAN 2002
• DOPPLER DE ARTERIAS UTERINAS
• I TRIMESTRE
• SEMANA 20 A 24 DE GESTACION
• MUESCA PROTODIASTOLICA
PREVENCION• PREVENCION PRIMARIA: no se puede
• Uso de metodos anticonceptivos – no de barrera.
• PREVENCION SECUNDARIA: factores de riesgo
modificables, diagnostico temprano.
• MANIPULACION DE LA DIETA
• RESTRICCION DE SAL SNOO 1937
• CALCIO BAJO AUMENTA HIPERTENSION GESTACIONAL LOPEZ-JARAMILLO, MARYA 1989
• 14 ESTUDIOS
• NICHD (DOBLE CIEGO)
• ASPIRINA A DOSIS BAJAS 60 mg
• ANTIOXIDANTES
• EN ESTUDIO
• VITAMINA C 0 E
• SIGNIFICATIVA REDUCCION DE ANTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES Y DE PREECLAMPSIA
ATENCION PRENATAL BASICA
• ansiedad como el componente
emocional característico del stress y la
presencia o ausencia de soporte familiar.
• tension emocional, humor
depresivo, sintomas neurovegetativos.
• 44855 mujeres
• disminucion mortalidad materna 53%
• PRIMER GRUPO: BPS menor 3.
• Atencion prenatal de acuerdo a normas de control
• SEGUNDO GRUPO: BPS 3 o mas.
• Alto riesgo para desarrollar preeclampsia
• TERCER GRUPO: patologia medica asociada Hta
crónica, diabéticas, nefropatas.
• CUARTO GRUPO: antecedentes obstetricos
adversos.
SEGUNDO GRUPO• Realizado por el medico
• Cuantificar acido urico 5.5 mg/dl
• >6.0 mg/dl mortalidad perinatal
• Comparar cifras de hemoglobina y hematocrito.
• Hemoconcentracion
• Prueba de gant o roll over test
• No se recomienda el doppler de arterias uterinas para preeclampsia severa.
• Reposo en decubito lateral
• Administracion de acido linoleico, calcio y acido folico.
PRUEBA DE GANT VERDADERAMENTE
POSITIVAProteinuria en 24 horas.
Maduracion pulmonar
Administracion de antioxidantes 400
UI vitamina E 1 gr de vitamina C
Semana: TA, peso y sintomas
neurologicos.
Seguimineto de crecimiento fetal
cada 3 semanas.
Proscribir la suplencia de hierro
TERCER GRUPO• Controlar enfermedad de base.
• Control con especialista de ARO
• Recoleccion de orina 24 horas:
depuracion de creatinina y
proteinuria.
• Calcio urinario < 195 mg - 12
mg/dl
• La única nefropatía que se acompaña
de hipocalciuria es la que acompaña
la preeclampsia
• Acido acetil salicilico 1mg/kg/dia.
• 14 – 34
• Antecedentes trombofilicos.
• Reduce 15% - compromiso placentario.
• Doppler arterias uterinas 20 – 24 .
• Curva de crecimiento fetal cada 3 sem. - 24
sem - rciu
• Maduracion pulmonar.
• Una vez alla diagnostico REMITIR.
TRATAMIENTO
«La raíz del problema está en la placenta, por lo que el
único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la
gestación».
Hipertensión Crónica
Definición: Es la presencia de hipertensión arterial diagnosticada antes de la semana 20 de embarazo.
Se define Hipertensión como aumento en los valores de TA sistólica mayores o iguales a 140 y diastolica mayores 90 mm Hg.
Laboratorio solicitados para el estudio:
•Proteinuria en orina de 24 horas ( ambulatoria y solo una vez para estadificar)
•Depuración de creatinina ( complementaria a exámenes de CPN regular).
•Posterior a la semana 20 se realiza seguimiento para descartar preeclampsia sobre agregada
Seguimiento:
•Estudiar de forma ambulatoria el trastorno hipertensivo.
•Control cada 4 semanas por Consulta Externa con curva de TA (teniendo valores de TA controlados).
•Manejo conjunto por el servicio de Alto Riesgo.
•Tratamiento antihipertensivo:•Alfa Metil Dopa: dosis de 250 a 500 mg. cada 8 horas . •Nifedipino: dosis 30mg ( dosis máxima 90 MG día).
•Maduración pulmonar entre semana 24 a 34 según evolución y control de TA.
Valores positivos de Proteinuria ( mayores o iguales a 300 mg en 24 horas) :
Antes de semana 20: descartar compromiso renal y Manejo conjunto con Nefrología .
Posterior a semana 20: con proteinuria inicial negativa se considera preeclampsia sobre agregada.
•Hospitalizar si: TAD > a 100.
•Emergencia hipertensiva.
•Urgencia hipertensiva.
•Hospitalizar de presentar Preeclampsia sobre agregada
•Repetir control de proteinuria posterior a semana 20 si se presenta:
•Aumento en los valores de TA ó TA de difícil control con medicamento antihipertensivos.
•Signos de vasoespasmo.
•Compromiso fetal ( RCIU).
•Desembarazar a pacientes hipertensas crónica controladas en semana 40.
•La vía del parto se define desde el punto de vista obstétrico no por la patología de base.
•Las paciente con HTA + Preeclampsia se manejaran según protocolo de Preeclampsia teniendo en cuenta la mayor incidencia de complicaciones maternas y fetales.
Hipertensión en embarazo mayor de 20 semanas
FLUJOGRAMA TRANSTORNO HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO
Curva de TA
por 8 días
Factores e riesgo•Ant. TranstornoHipertensivo del emb.
•Emb. Múltiple.• Diabética gestacional.•TA. media elevada.•Aumento marcado de peso.•Enf. Auto inmune.
Valores Anormales TA > 140/90
Valores Normales
HospitalizarPara estadificar
•Control de TA.•Control de Laboratorios.
No hipertensión gestcional
Hipertensión Gestacional
Preeclampsia leve Preeclampsia
Grave
Manejo ambulatorio si:•TA controlada.•Laboratorios normales•Control semanal. por C.E. con plaquetas y uroanalisis.•Pruebas de bienestar fetal según edad gestacional.
Hospitalizar en sem. 37 y desembarazar en sem. 38 o antes de presentar una Preeclampsia leve o GraveSegún protocolo respectivo.
•Control de TA•Laboratorios
Manejo ambulatorio:•TA controlada•Laboratorios normales•Control semanal. por C.E. con •Plaquetas y uroanalisis, pruebasde bienestar fetal según criteriomedico
Hospitalizar y desembarazar en sem. 37 o antes de presentar una Preeclampsia grave.
•Control de TA cada 2 horas.•Control de LA y LE ( mantener diuresis promedio( 1 cc/K/H)•Laboratorios: TGO, TGP, LDH, Plaquetas,Cretinina, TP y TPT ( si se presenta Trobocitopenia•Evaluación de bienestar fetal.•Manejo con sulfato de magnesio•Uso de hipotensores según valores de TA
Valores Anormales TA > 140/90
Proteinuria en 24h.< a 300 mg. en 24h.
Proteinuria en 24h.> de 300 mg en 24hy < 5 gr. en 24h.
•Proteinuria en 24h > a5 gr. en 24h. •TA > 160/110( cualquiera de los 2 valores)
•Compromiso de órgano blanco o síntomas de vaso espasmo.
•Proteinuria en 24 horas. •Plaquetas. •Curva de TA.
•Desembarazar en embarazos menores de 26 y mayores de 34 semanas.•Entre semana 26 a 34 desembarazar si:Curso clínico con tendencia progresiva, compromiso de órgano blanco (clínico y/o de laboratorio) presen-cia de hallazgos patológicos en la vigilancia fetal.
• Hospitalizar
• Dieta normosódica e hiperproteíca.
• Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo
• Control de signos vitales cada 4 horas, Control
diario de peso y movimientos fetales.
• Control de líquidos administrados y eliminados.
• Hidratación: LEV Iniciar 500cc SSN o Hartman
Luego 1-2 CC/kg/h
• Paraclínicos: Hemoleucograma, plaquetas,
uroanálisis, GOT, GPT, TP, TPT, LDH, ESP y fibrinógeno,
BUN, creatinina, ácido úrico.
MEDIDAS GENERALES(Pre-Eclampsia-Eclampsia)
MEDIDAS GENERALES(Pre-Eclampsia-Eclampsia)
(Continuación)
• Ecografía obstétrica + PBF + Monitoreo fetal.
• Sulfato de Magnesio Amp 10 mg al 20% (ver
Flujograma)
• Antihipertensivo: solo si TA> 160/100 mmHg en DLI
luego del reposo e hidratación.
• Maduración pulmonar (Entre 24 y 34 sem):
Betametasona 12 mg IM. Repetir en 24 h.
• Embarazo a término: Maduración cervical e
inducción con oxitocina IV. + Monitoreo fetal
intraparto.
• Parto vs Cesárea
Sulfato de Magnesio
•Siempre se ordena sulfato de magnesio a toda paciente con Preeclampsia grave.•La formulación de sulfato de magnesio se mantiene hasta por 24 horas posterior al parto.•La paciente en manejo expectante se les realiza manejo las primeras 24 horas posterior a su ingreso y luego se suspende.
•Se formula Sulfato de magnesio en paciente con Preeclampsia Leve cuando se encuentre en trabajo de parto y este se continua hasta por 12 horas post parto.
•Si no tiene trabajo de parto como las pacientes programadas para cesárea no requieren sulfato de magnesio
Preeclampsia Leve
Preeclampsia Grave
•Mantenimiento:•Sulfato de magnesio se ordena a 2 o 1 gr/ hora. hora así: •Ringer 500 cc. + 5 amp. De sulfato de MG.•Se ordena a 110 o 55 cc / hora dependiendo de si es a 2 o 1 gr respectivamente.•La dosis ideal son 2 gr; se deja 1 gr. en caso de pacientes hipotensas.
•Tener 2 venas canalizadas.•Control de LA – LE.( diuresis 1cc/kh)•Control de reflejos .•Control horario de TA .
Formulación
Requerimientos
•Bolo inicial:• 3 amp de sulfato de MG en 500 cc de ringer pasar en 30 min.
PARTO VS CESAREA
• Parto Embarazo > 34 sem con cifras tensionales controladas.
Puntaje de Bishop ≥ 6
• Cesárea Pre-Eclampsia cuello desfavorable.
Compromiso Fetal severo
Abruptio placentario
Inminencia de ruptura hepática
CRITERIOS PARA INTERRUPCION DEL
EMBARAZOCRITERIOS MATERNOS• Pre-Eclampsia grave EG<26 ó >36
• Deterioro de la condición clínica de la madre (2 o mas criterios de DOM sin interesar EG).
• Deterioro de órgano blanco en embarazo >34 Sem.
• Empeoramiento de datos del laboratorio: Plaquetas < 100.000/mL. Deterioro de la función renal: ↑ proteinuria y/o creatinina, oliguria < 400cc/día.
LDH ↑: > 1000 Un/mL.
CRITERIOS FETALES• Embarazo a término.
• RCIU con madurez pulmonar fetal.
• Estado Fetal critico: Varialidad de FCF ausente, Desaceleraciones profundas y prolongadas, movimientos fetales ↓, Anhidramnios u oligoamnios, Doppler alterado.
PRE-ECLAMPSIA LEVE1. ANTIHIPERTENSIVOS
• NIFEDIPINO (Adalat cáps. 10 y 20mg)DI: 10-20 mg VO C/ 4-6h.
• LABETALOL ( Trandate Amp 100mg /20ml ó Tab 100 mg)
Iniciar 20 mg (4cc) IV C/10 min.
No RTA: ↑ 40 mg (8cc) IV C/10 min. Luego 80 (16cc) C/10 min hasta dosis acumulada de 300 mg.
• HIDRALAZINA (Apresolina tab. 25 y 50 mg. Amp 20 mg: 1ml IM o IV).
DI: Bolo 5-10 mg IV durante 1-2 min. Repetir c/20 min. (Dosis Maxima: 20 mg).
• ALFAMETILDOPA (Aldomet tab 250 y 500 mg)
250 – 500 mg VO c/8 horas.
PRE-ECLAMPSIA SEVERA
1. PROFILAXIS ANTICONVULSIVA
Sulfato de Magnesio al 20% (Amp. De 2 g en 10 mL)Durante su utilización confirmar:
• TA c/10 min (Suspender TAD ↓ 20%)
• Reflejo Rotuliano c/ 15 min. (Suspender si hipo o arreflexia)
• FR (Suspender si FR < 15/min)
• Diuresis ≥ 30 mL/h (Suspender si < 30 mL/h )
2. MEDICACION ANTIHIPERTENSIVA.
Hasta logra TA ≤ 140/90 ó ↓ en un 25% la TAM.
EFECTOS SECUNDARIOS
8-12 meq/litro Pérdida del reflejo patelar
10-12 meq/litro Somnolencia
15-17 meq/litro Parálisis muscular
15-17 meq/litro Difi cultad respiratoria
30-35 meq/litro Paro cardiaco.
ECLAMPSIA• Aspirar secreciones.
• Evitar traumatismo de la lengua
• Administrar O2 8-10 ltrs/min.
• Oximetria de pulso.
• Gases arteriales si pulsoximetria < 90
• Anticonvulsivo:
Sulfato de Magnesio DI: 6 gr en 30 min.
DM: 1 g/h durante 24 horas.
ECLAMPSIA(Continuación)
• Refractaria a sulfato de Magnesio:
Fenilhidantoina (Amp. 250 mg en 5 mL)
-DI: 15-25mg/kg lento (<25 mg/min).
-2ª Dosis: 12 h despues de 500 mg IV
-Luego 100 mg c/4-6 h IV o IM.
También pueden utilizarse Diazepam y barbitúricos como 3ª línea terapéutica
• Medicamentos antihipertensivos
• Terminar gestación (Tras estabilizar cifras tensionales y recuperación de estado de conciencia materna)
SÍNDROME DE HELLP
Síndrome caracterizado por
Hemolisis
Elevated liver. Elevación de enzimas hepáticas
Low platelets. Recuento de plaquetas bajo
SÍNDROME DE HELLP
• El Síndrome de Hellp comprende:o Anemia hemolítica microangiopática determinada por:
• Esquistocitos y equinocitos en muestra de sangre periférica.
• DHL ≥ 600 U/L
• Bilirrubina ≥ 1,2 mg/dlo Elevación de enzimas hepáticas determinada por:
• GOT > 72 U/L
• GPT >48 /L
o Plaquetopenia < 100,000 cell/mm3
SÍNDROME DE HELLP
• Se clasifica en:oClase I plaquetas ≤ 50,000 cell/mm3
oClase II plaquetas 50-100,000 cell/mm3
oClase III plaquetas 100-150.000 cell/mm3
SINDROME HELLP
El tratamiento debe realizarse como el de una
preeclampsia grave aunque muchos autores
consideran que ante un verdadero síndrome de
HELLP el tratamiento debe ser la finalización de la
gestación independientemente de la edad
gestacional.
• Estabilización de las condiciones maternas.
• Evaluar estado del bienestar fetal (PNS y perfil
biofisico, ecografia).
• Cristaloides
• Sulfato de magnesio para prevenir convulsiones.
• Uso racional de Hemoderivados:
Transfusión de plaquetas: Parto <20.000/mm3.
Cesárea < 50000/mm3.
• Dexametasona 4 mg IV c/8h
COMPLICACIONESMATERNAS
• Eclampsia
• Síndrome HELLP
• Insuficiencia Renal
• ACV
• Ruptura Hepatica
• Edema Pulmonar
• CID
• Abruptio placentario
• Alteraciones Electroliticas
• Colapso circulatorio
FETALES
• Morbimortalidad
perinatal
RCIU
Sufrimiento Intrauterino
Prematurez
(Espontanea e
Iatrogenica)
Muerte Intrauterina