1. Instituto Mexicano del Seguro Social Hospital General de Zona No.6 Tema: Trastornos del Potasio R1 Medicina Interna Dr. Ricardo Mora Moreno Ciudad Jurez, Chihuahua; 07 / Abril / 2014

2. Generalidades del Potasio 3. Homeostasis del K+. Puntos clave Principal catin intracelular Potasio Corporal Total: 50 mEq/kg La distribucin del K+ entre el LEC y el LIC est influido por : Equilibrio cido-base (La variacin de 0,1 unidad del pH sanguneo provoca una modificacin inversa de 0,6 mEq/l del K+ srico) La presin osmtica del LEC Hormonas: insulina y mineralcorticoides Actividad alfa- y beta-adrenrgica Concentracin Srica: 3.5-5.0 mmol/L Concentracin intracelular: 150 mmol/L Ingesta diaria de K alrededor de 1mEq/kg/da (60-100mEq) El rin es el principal rgano de eliminacin de K+ (95%) El nio tiene un balance positivo de K+, lo que explica las concentraciones sricas mayores en el RN y el lactante La excrecin normal de K+ en orina de 24 h, muestra una excrecin fraccional de potasio (EFK) = 10-30 % y una relacin UNa+/UK+ = 1,0- 3,5 En ausencia de poliuria o hipovolemia, debe sospecharse prdida renal de K+: UK+ > 20 mEq/L en una muestra aislada de orina K+ primer catin intracelular 3000- 4000mEq de K (98%) Intracelular LEC 3.5-5-5 mEq/L LIC 150mEq/l 4. 5-10% 95% 5. Regulacin de K + Incorporacin de K+ en la clula: Insulina Adrenalina (receptores B2 adrenergicos) Concentraciones de K+ en plasma Excrecin Urinaria de potasio: Aldosterona Flujo distal de sodio y agua Concentracin de potasio en la clula tubular. 6. EPINEFRINA: (CATECOLAMINAS) Activan receptores alfa (liberan K+ desde clulas principalmente hgado) y B2 estimulan la captacin celular del K+ INSULINA: Captacin de K+ por las clulas ALDOSTERONA: Favorece la captacin de K+ por las clulas Estimula la excrecin urinaria del K+ Acidosis metablica: Aumenta K+ plasmtico y la alcalosis metablica la disminuye los trastornos respiratorios poco influyen OSMOLALIDAD El incremento en el LEC estimula la liberacin de K+ por las clulas y aumenta as la K+ extracelular. Valores plasmticos pueden aumentar 0-4-0.8 mEq/l cuando la osmolaridad plasmtica se eleva en 10 mOsm/Kg H2O La disminucin de pH aumento de concentracin de H+ estimula la entrada de H+ a las clulas y el movimiento recproco de salida de K+ 7. GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO OsmP = Na 2 + Glucosa/18 Osmu = ( Na + K ) x 2 + BUN/2.8 8. Hipokalemia 9. Clasificacin: Leve: 3 3.5 meq/l Moderada: 2.5 a 3.0mEq/l : deficit 5% Con 3.0 mEq/l: dficit de 10% Con 2.5 mEq/l: dficit de 15% Con 2.0 mEq/l: dficit de 20% 16. DFICIT 50mEq/kg -Ej: pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq Calcular Potasio Corporal Depende del estadio: multiplica potasio corporal por el dficit ( 5%, 10% , 15%) Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit Calcular Dficit Reponer el 70% del dficit en 24 horas 17. Compuestos de Potasio Gluconato de K: Elixir concentracin 20mEq/15ml. Cloruro K: Elixir, tabletas, capsulas 600mg(8mEq) Cloruro de K: Solucin concentracin 2mEq/ ml Aumenta mas rpido los niveles de K. Contiene cl. (perdidas renales o GI alta) Intravenoso 18. TRATAMIENTO Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia va oral. K srico se aumenta 1.- 1.4 en 60-90 minutos al ingerir 75mmol va oral Se puede usar en pacientes con Hipokalemia moderada severa asintomticos Dosis usual por via oral 40-100 mmol al dia dividido en 2 a 3 dosis Puede ser txico en dosis de mas de 2 mmol/kg Tratamiento oral 19. Tratamiento oral 40-100 mmol al da dividido en 2 a 3 dosis 20. Pautas de Tratamiento Debe limitarse a pacientes incapaces de usar va oral o con sntomas de hipokalemia Alto riesgo de hiperkalemia No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo ) Monitoreo Cardiaco permanente Control de Potasio srico. Tratamiento Intravenoso 21. Infusin IV Acceso perifrico No ms de 4mEq/h Acceso central No ms de 40mEq/h Velocidad de infusin 10-20 mEq/L Aporte diario No ms de 240-150 Meq al da 22. Tratamiento Intravenoso 480 SSN 0.9% + 2 amp Katrol Solucin de 40mEq en 500cc Dar 4mEq/h 50cc SSN + 5amp Katrol Solucin 100mEq en 100cc Caso de urgencia: paro cardiaco parlisis muscular Bolo 0.75mEq/kg 23. Terapia complementaria Hiperaldosteronismo, Sndrome de Liddle, Sndrome de exceso aparente de Mineralocorticoides Diurtico ahorrador de Potasio IECAs, ARA, -bloqueadores: dependiendo de la indicacin y comorbilidades existentes. Medicamentos limitan eliminacin Estricta restriccin de sodio. Restriccin sdica Reemplazo NACL por KCL sustitutos de la sal. Suplementacion Oral y Dietaria. 24. Magnesio Los niveles normales: 1.5 1.9meq/L (0.75 - 0.95 mmol/L). Sales halgenas lactato de magnesio a dosis de 20-40 mEq/dia repartidos en 3 tomas. Reposicin oral: Disolver 6g de sulfato de magnesio en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 6 horas, aportando el resto del dficit calculado en 24-48 horas Dficit graves Administrar 1.5 gr en 1 minuto seguido de infusin de 9 gr. en 500 cc. de glucosado al 5% en 6 h Arritmias ventriculares: 25. Tratamiento 26. Hipokalemia leve (K < 3.5 meq/l 3 meq/l) 1.- Tratar la causa de fondo 2.- 60 80 meq /da de ClK 3 a 4 dosis 3.- En casos no severos pero que requiere ev : 20 40 me/l de solucin libre de dextrosa Hipokalemia Moderada a Severa 1.- 40 meq de ClK cada 3 a 4 h por 3 veces (v.o.) 2.- e.v: 10 20 meq/h de ClK con monitoreo cardiaco continuo. Repetir cada 2 a 4h de ser necesario 27. Si la dosis de K es mayor a 40 meq/l : CVC Si la TFG es < 30 ml/min: Disminuir 50 80% de la dosis En caso de pacientes con riesgo de deplecin de potasio: v.g uso de diurtico Aumentar potasio en la dieta Uso concomitantes de bloqueadores del SRAA Ahorradores de potasio Primera causa de hipokalemia refractaria al tratamiento en hospitalizados: Dficit de Mg 28. Hiperkalemia 29. Epidemiologia: - 1-5% de los pacientes admitidos al hospital - Hasta el 10% la desarrollarn durante hospitalizacin 30. Clasificacin: a) Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L Severa: K > de 6.5 meq/L b) No severa: < 6.5 meq/L Severa : > 6.5 meq/L c) No severa: Sin cambios en el EKG Severa: Con cambios en el EKG 31. Etiologa: Pseudohiperkaliemia (hemlisis) Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica Ingesta excesiva Endgena: rabdomiolisis, hemlisis grave, quemados y traumatismos graves Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecrecin de renina tpica . la hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado) Exgena: intento de suicido, yatrogenia Excrecin disminuida Insuficiencia renal Defecto del eje renina-aldosterona Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con prdida salina Hipoaldosteronismo Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina espironolactona), tetraciclinas, cefalosporinas 32. Astenia Taquicardia Mialgias Parestesias Parlisis flcida Hiporreflexia tendinosa Fasciculaciones musculares Insuficiencia respiratoria Distensin abdominal, diarrea Manifestaciones Clnicas: 33. Dx Diferencial: Pseudohiperkalemia Muestra hemolizada Lugar de extraccin: puncin prxima a venoclisis Suspender fluidos iv con K Suspender tratamientos con diurtico ahorrador de K Con FG disminuido indica retencin o aporte excesivo de K Con FG normal o con disminuido moderada, indica Deficiencia o resistencia a la Aldosterona Reduccin del aporte de Na y agua al tbulo distal Un sndrome de prdida salina con hiperkaliemia sugiere Deficiencia o resistencia a la Aldosterona o Tratamiento con IECA o ARA2 (bloqueantes del receptor de angiotensingeno-II) La actividad de aldosterona en el tbulo distal se estima con el GTTK (gradiente transtubular de potasio) 34. Medicamentos que aumentan K+ 35. Tratamiento Hiperkalemia 1.-Determinar historia clnica de drogas y realizar examen fsico (1B) 2.- La muestra puede ser de sangre arterial o venosa (1B) 3.-Todo paciente con K > 6.5 meq/L debe tener EKG (1B) 36. Aumenta el umbral del potencial de accin restaurando la diferencia de 15mV entre el umbral y el potencial de reposo Gluconato de calcio 37. Gluconato de Calcio Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos. No disminuye concentraciones de Potasio Efecto sobre el EKG en 1 - 3 minutos Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos (maximo 3 dosis) Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos. El gluconato de calcio se precipita en uso junto a bicarbonato de sodio. 38. Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo potasio al compartimiento intracelular Insulina & glucosa 39. Bolo: 10 U insulina regular IV seguido inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50% (25 g de glucosa) Infusin: 10U de Insulina regular en 500ml de dextrosa al 10% en 60 minutos Dosis recomendada Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60 minutos y dura 4- 6 horas Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejora Disminuye 0.5 a 1.2 mmol/L despus de este tratamiento Hipoglicemia 75% . Prevenir con infusion DAD 10% a 50-75 cc/h Insulina & glucosa 40. Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico 2 AGONISTAS (salbutamol) REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K 41. 2 AGONISTAS (salbutamol) Intravenosa: 0.5mg salbutamol en 100ml DAD 5%, en 10 a 15 minutos Inhalada: 10-20mg de salbutamol nebulizado en 4ml de SSN 0.9% Dosis: recomendada Efecto comienza en 30 minutos con pico a los 90 minutos y dura 2- 6 horas Disminuye 0.5 a 1.0 mmol/L despus de este tratamiento No es efectivo como monoterapia. Precaucion por Taquicardia e Hipoglicemia 42. Diurticos Efecto modesto en la excrecin urinaria de K Indicado fuertemente en paciente sndrome hipoaldosteronismo y baja secrecin de K selectiva. Se recomienda combinar diurticos de asa y tiazidas (mejor eficacia) Furosemida 20-250 mg iv Inicio de efecto inmediato -15 min duracin 4-6 horas Depende de la respuesta y funcin renal adecuadas. 43. Mineralocorticoides Dosis 0.1-0.3 mg /dia En paciente en hemodialisis reduce K interdialisis No cambios significativos en TA o peso (retencion) Fludrocortisona Inhibe el 11-HDS2 sensibilizando tejidos a mineralocorticoide Estimula la excrecion colonica de K Glicirretinico Poca documentacin en Hiperkalemia aguda Usado ampliamente para hiperkalemia crnica, hipoaldosteronismo, lupus, trasplante renal IRC 44. Resina Intercambio Inico Dosis 15 -30 g cada 4- 6 horas SSP cambia Na por K en el TGI ( 0.5-1.2mEq de K por 2-3mEq de Na) Ha mostrado aumento en la excrecion de K. Efecto significante en [ K ] en 4-24 horas Sulfonato Sdico de Poliestireno Procurar usar sin sorbitol u otros catarticos en conjunto con K 45. Dilisis Cualquier tipo de dilisis es efectiva removiendo K Una sesin promedio de 3-5 horas remueve 40 - 120 mmol de K. La mayor reduccin plasmtica de 1.2 -1.5mmol/L se alcanza a las 3 horas. 46. Dilisis Dializados con un K mas bajo son mas efectivos en la reduccin de [k] plasmtico Regla de los 7s (KPlasmtico + Kdializado= 7) Dializados libre de glucosa son mas efectivos Gradiente de K plasma/dializado Se ha demostrado que usar dializador de bicarbonato es mas efectivo que el estndar en cuanto a mayor concentracin (39mmol/L vs 35mmol/L) y diminucin mas rpida. Dializador usado El descenso se estima mas rpido y mayor en pacientes con terapia de disminucin de K extracelular (insulina +2 reduce el 40%) Reduccin previa de K 47. TERAPUTICA Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A) PASO 1 Insulina en casos severos (1B) o casos moderados (2C) Nebulizacin de Salbutamol (10-20 mg) como terapia coadyuvante en casos severos (1B) o casos moderados (2C) Salbutamol no se deber usar como monoterapia en casos severos (1 A) PASO 2 48. TERAPUTICA Las resinas de intercambio inico no tiene lugar en el manejo de emergencia (2B) PASO 3 Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas despus de inicio de terapia Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90 minutos de la terapia (6h como mnimo) PASO 4 49. Paso 1: Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A) Paso 2: - Infusin de Insulina en casos severos (1B) o casos moderados (2C) - Nebulizacin de Salbutamol (10-20 mg) como terapia coadyuvante en casos severos (1B) o casos moderados (2C) - Salbutamol no se deber usar como monoterapia en casos severos (1 A) Paso 3: Las resinas de intercambio inico no tiene lugar en el manejo de emergencia (2B) Paso 4: - Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas despus de inicio de terapia - Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90 minutos de la terapia (6h como mnimo) 50. a) 1 ampolla Gluconato de Calcio 10% contiene 2,26 mmol/l de calcio. Infundir en 5 a 10 min con monitoreo continuo del EKG. Repetir en 5 a 10 min si cambios persisten b) Insulina: 10U + 50 ml de dextrosa al 50% en 15 30 min, repetir 4 a 6h si es necesario c) Salbutamol:10 a 20 mg Nebulizar cada 4 a 6h 51. DIURETICOS DE ASA Y TIACIDAS Aumentan La eliminacin del potasio urinario en el TCD Tratamiento: Kalemias < 8 mEq/L, generalmente asintomticas Diurticos / Resinas de intercambio Tratar la causa Las resinas de intercambio catinico Sulfonato de de poliestireno sdico promueven el intercambio de Na por K en tubo digestivo 25-50 gr mezclados con 100 ml de sorbitol al 20% para prevenir estreimiento Reduce 0.5-1mEq/l en 1-2 hrs y dura de 4-6 hrs Tambin en enemas de retencin de compuesto 50g de resina y 150 ml de agua corriente evitar en postoperados necrosis colonica- 52. Tratamiento: Formas graves K+ > 8-9 mEq/L, amenazan la vida : Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3 minutos Glucosa al 50% , 50 ml ms 10 U de insulina rpida, en 10 a 30 minutos Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir en 30 minutos Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres veces al da o 50 g en enema de retencin (tambien puede ser via oral) Dilisis peritoneal o hemodilisis. Salbutamol: inhalado, perfusin continua (i.v.) GLUCONATO DE CALCIO Disminuye la excitabilidad de la membrana pero no disminuye la concentracin. 10 ml de sol al 10% perfundida durante 2-3 min (30-60 minutos VM) Puede repetir dosis si no mejora en 5-10 min INSULINA K+ se trasvase a las clulas y reduce temporalmente el K en plasma 10-20 UI regular y 25-50 gr glucosa IV excepto hiperglucemicos Na HCO3 En casos graves, asociada a acidosis metablica aguda 3 ampulas NaHCO3 en 1 l de sol glucosada al 5% Agonistas B2 adrenrgicos Promueven la captacin celular de K+. El comienzo de la accin se produce 30 min reduce 0.5-1.5 mEq/l efecto dura 2-4 hrs Salbutamol 10-20mg tx nebulizado continuo durante 30-60 min 53. Gracias! ^^ 54. Fuentes de Informacin: CLINICAL REVIEW Hyperkalaemia BMJ 2009 Moffat J Nyirenda, MRC clinician scientist/honorary consultant physician1, Justin I Tang, research fellow1, Paul L Padfield, professor of hypertension2, Jonathan R Seckl, professor of molecular medicine1 Emerg Med Clin North Am. 1989 Nov;7(4):771-94. Disorders of potassium metabolism. Zull DN. The Regulation of Potassium Balance by Donald W. Seldin, et al. (Hardcover - Jan. 1989) Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders (Clinical Physiology of Acid Base & Electrolyte Disorders) by Burton Rose, Theodore Post, Burton Rose, and Theodore Post Berne y Levy. Fisiologa, cuarta edicin. 2006 Elsevier Mostby 555-560 Corey Foster, Neville Ministry, Manual Washington de teraputica mdica. 33 edicin, Washington. 388-390 Anja Lehnhardt and Markus J. Kemper .Pathogenesis, diagnosis and management of hyperkalemia. Revisado 17 de octubre 2013 Nat. Rev. Nephrol. 7, 7584 (2011) Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497 IJKD 2008;2:115-22 Am J Kidney Dis 2010; 56:1184-1190