Autores

Eduardo BertolliGraduado pela Faculdade de Medicina da Ponti fí cia Universidade Católica de São Paulo (PUC). Especialista em Cirurgia Geral pela PUC. Especialista em Cirurgia Oncológica pelo Hospital do Câncer A. C. Camargo. Membro Adjunto do Colégio Brasileiro de Cirurgiões. Instrutor de ATLS pelo Núcleo da Santa Casa de São Paulo.

Ernesto ReggioGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral e Urologia, e Mestre em Urologia pelo HC-FMUSP, onde foi preceptor na Divisão de Clínica Urológica. Professor colaborador da Universidade de Joinville (Univille). Research - Fellow - Long Island Jewish Hospital - Nova York.

José Américo Bacchi HoraGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Cirurgia Geral e Cirurgia do Aparelho Digesti vo pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi preceptor da disciplina de Coloproctologia.

Marcelo José Sett eGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Passo Fundo - RS. Especialista em Cirurgia Geral pelo Hospital São Vicente de Paulo, em Passo Fundo. Especialista em Urologia pelo Hospital Nossa Senhora das Graças, em Curiti ba-PR. Mestre em Urologia pelo HC-FMUSP. Médico convidado da cadeira de Urologia do Curso de Medicina da Universidade de Joinville (Univille). Research - Fellow - Long Island Jewish Hospital - Nova York.

Roberto Gomes JunqueiraGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Urologia pelo HC-UFPR. Membro ti tular da Sociedade Brasileira de Urologia e membro efeti vo da Sociedade Europeia de Urologia. Mestre e Doutor em Urologia pela UFPR. Atualmente, médico da Uroclínica de Joinville e professor de Urologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Joinville (Univille).

Assessoria Didática

Fábio CarvalheiroGraduado pela Faculdade de Medicina da Ponti fí cia Universidade Católica de São Paulo (PUC). Cirurgião Oncológico pelo Insti tuto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho (IAVC) e Cirurgião Geral pela Santa Casa de São Paulo.

Fábio Freire JoséGraduado pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela UNIFESP, onde é pós-graduando da disciplina de Reumatologia e médico assistente da disciplina de Clínica Médica.

APRESENTAÇÃO

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

Antes mesmo do ingresso na faculdade, o estudante que opta pela área da Medici-

na deve estar ciente da necessidade de uma dedicação extrema, de uma notável facilida-

de nas relações humanas e de um profundo desejo de ajudar o próximo. Isso porque tais

qualidades são cada vez mais exigidas ao longo dos anos, sobretudo durante o período

de especialização e, mais tarde, de reciclagem de conhecimentos.

Para quem busca uma especialização bem fundamentada e consistente, em es-

pecialidades que exijam pré-requisito, nota-se a difi culdade no ingresso nos principais

centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo de formandos,

a cada ano, superior ao de vagas disponíveis, o que torna imperioso um material didáti co

direcionado e que transmita total confi ança ao aluno.

Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção R3, com capítulos ba-

seados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos com pré-requisito em

Clínica Médica, e questões, dessas mesmas insti tuições, selecionadas e comentadas de

maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas.

Todos os volumes são preparados para que o candidato obtenha êxito no processo

seleti vo e em sua carreira.

Bons estudos!

GASTROCLÍNICA

Capítulo 1 - Doença do refl uxo gastroesofágico ....................................... 19

Pontos essenciais ..............................................................191. Defi nição .......................................................................192. Fisiopatologia ..............................................................193. Eti ologia ........................................................................194. Diagnósti co ...................................................................205. Tratamento clínico ........................................................236. Tratamento cirúrgico ....................................................237. Esôfago de Barrett ........................................................248. Resumo .........................................................................25

Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori ......27

Pontos essenciais ..............................................................271. Defi nições .....................................................................272. Epidemiologia ...............................................................273. Classifi cação .................................................................274. Fisiopatologia ...............................................................285. Diagnósti co ...................................................................296. Tratamento ...................................................................307. Helicobacter pylori ........................................................31

Capítulo 3 - Doença ulcerosa pépti ca ....... 33

Pontos essenciais ..............................................................331. Epidemiologia ...............................................................332. Úlcera gástrica ..............................................................333. Úlcera duodenal ...........................................................354. Úlcera pépti ca associada a anti -infl amatórios não

esteroides ....................................................................365. Complicações das úlceras pépti cas ...............................366. Resumo .........................................................................38

Capítulo 4 - Câncer gástrico ..................... 39

Pontos essenciais ..............................................................391. Epidemiologia ...............................................................392. Lesões pré-malignas .....................................................403. Classifi cações ................................................................40

4. Diagnósti co ...................................................................415. Estadiamento ................................................................416. Tratamento ...................................................................437. Prognósti co ..................................................................448. Resumo .........................................................................44

Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intesti nos ................................................ 45

Pontos essenciais ..............................................................451. Má absorção intesti nal .................................................452. Diarreia aguda ..............................................................493. Diarreia crônica ............................................................53

Capítulo 6 - Doenças infl amatórias intesti nais ................................................ 57

Pontos essenciais ..............................................................571. Introdução ....................................................................572. Fisiopatologia ...............................................................573. Doença de Crohn ..........................................................574. Retocolite ulcerati va idiopáti ca ou inespecífi ca ............615. Manifestações extraintesti nais ....................................63

Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons 65

Pontos essenciais ..............................................................651. Doença diverti cular dos cólons.....................................652. Diverti culite ..................................................................673. Hemorragia diverti cular ................................................684. Megacólon chagásico ...................................................685. Resumo .........................................................................70

Capítulo 8 - Câncer colorretal .................. 71

Pontos essenciais ..............................................................711. Considerações gerais ....................................................712. Eti opatogenia ...............................................................713. Fatores de risco para o desenvolvimento ....................724. Prevenção primária .....................................................745. Rastreamento (prevenção secundária) ........................746. Diagnósti co ...................................................................747. Estadiamento ................................................................768. Tratamento ...................................................................769. Seguimento ..................................................................78

ÍNDICE

10. Prognósti co .................................................................7911. Resumo .......................................................................79

Capítulo 9 - Cirrose hepáti ca ................... 81

Pontos essenciais .............................................................811. Introdução ....................................................................812. Quadro clínico ..............................................................813. Classifi cação .................................................................814. Complicações ...............................................................825. Classifi cação .................................................................836. Eti opatogenia ...............................................................837. Diagnósti co ...................................................................848. Tratamento da ascite ....................................................849. Tratamento ..................................................................8810. Resumo .......................................................................88

Capítulo 10 - Síndrome da hipertensão portal ...................................................... 89

Pontos essenciais ..............................................................891. Introdução ....................................................................892. Eti ologia ........................................................................903. Fisiopatologia ...............................................................904. Quadro clínico ..............................................................915. Diagnósti co ...................................................................916. Tratamento ...................................................................917. Resumo .........................................................................93

Capítulo 11 - Icterícia obstruti va .............. 95

Pontos essenciais ..............................................................951. Introdução ....................................................................952. Metabolismo da bilirrubina ..........................................953. Causas de icterícia ........................................................954. Aspectos clínicos ..........................................................975. Diagnósti co ...................................................................97

Capítulo 12 - Lití ase biliar e suas complicações ........................................... 99

Pontos essenciais ..............................................................991. Anatomia das vias biliares ............................................992. Eti ologia e ti pos de cálculos .......................................1003. Diagnósti co .................................................................1014. Colelití ase assintomáti ca ............................................1015. Lití ase biliar sintomáti ca .............................................1026. Colecisti te aguda ........................................................1037. Coledocolití ase ...........................................................1048. Colangite.....................................................................1079. Resumo .......................................................................108

Capítulo 13 - Pancreati te aguda ............. 109

Pontos essenciais ...........................................................1091. Introdução ..................................................................1092. Eti ologia ......................................................................1093. Quadro clínico e diagnósti co .....................................1104. Complicações ..............................................................1115. Fatores de prognósti co ...............................................1116. Tratamento .................................................................1127. Resumo .......................................................................113

Capítulo 14 - Tumores pancreáti cos e neuroendócrinos ................................... 115

Pontos essenciais ............................................................1151. Introdução ..................................................................1152. Adenocarcinoma de pâncreas ....................................1153. Tumores da papila duodenal ......................................1184. Lesões císti cas .............................................................1185. Tumores neuroendócrinos .........................................1196. Resumo .......................................................................121

ANEXO................................................... 123

Câncer gástrico ...............................................................123Câncer de cólon e reto ...................................................124Tumores pancreáti cos e neuroendócrinos .....................125

CIRURGIA GERAL

Capítulo 1 - Anestesia ............................ 129

Pontos essenciais ...........................................................1291. Avaliação pré-anestésica ............................................1292. Manejo das vias aéreas ..............................................1323. Farmacologia dos anestésicos locais ..........................1364. Anestesia subaracnóidea ............................................1365. Anestesia peridural .....................................................1386. Farmacologia dos anestésicos venosos ......................1417. Recuperação pós-anestésica ......................................1448. Hipertermia maligna ...................................................1469. Resumo .......................................................................147

Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ..................................... 149

Pontos essenciais ............................................................1491. Introdução ..................................................................1492. Febre...........................................................................1503. Complicações respiratórias .........................................1504. Complicações da ferida operatória .............................154

5. Deiscências anastomóti cas .........................................1566. Complicações urológicas ............................................1567. Complicações cardíacas ..............................................1578. Complicações intracavitárias ......................................1589. Complicações gastrintesti nais ....................................15910. Complicações do sistema nervoso central ...............16111. Rabdomiólise ............................................................16212. Disfunção sexual .......................................................16213. Resumo .....................................................................162

Capítulo 3 - Abdome agudo ................... 163

Pontos essenciais ............................................................1631. Introdução ..................................................................1632. Avaliação ....................................................................1633. Classifi cação ...............................................................1644. Resumo .......................................................................170

Capítulo 4 - Hemorragia digesti va alta ... 171

Pontos essenciais ............................................................1711. Defi nição .....................................................................1712. Quadro clínico ............................................................1713. Conduta .....................................................................1724. Hemorragia varicosa ...................................................1735. Hemorragia não varicosa ............................................1756. Resumo .......................................................................178

Capítulo 5 - Princípios de cirurgia oncológica ............................................. 179

Pontos essenciais ............................................................1791. Introdução ..................................................................1792. Tratamento do tumor primário ..................................1793. Sarcomas de partes moles ..........................................1814. Resumo .......................................................................183

UROLOGIA

Capítulo 1 - Infecção do trato urinário ... 187

1. Defi nição .....................................................................1872. Conceitos ....................................................................1873. Eti ologia e fi siopatologia ............................................1884. Classifi cação ...............................................................1895. Outros fatores envolvidos e vias de aquisição da

infecção ......................................................................1896. Achados clínicos .........................................................1907. Exames complementares............................................1928. Diagnósti co diferencial ...............................................1929. Tratamento .................................................................192

10. Profi laxia ...................................................................19411. Resumo ....................................................................194

Capítulo 2 - Lití ase urinária .................... 197

1. Epidemiologia .............................................................1972. Eti ologia e fi siopatologia ............................................1973. Apresentação clínica e tratamento .............................2014. Resumo .......................................................................204

Capítulo 3 - Câncer de próstata .............. 205

1. Introdução ..................................................................2052. Epidemiologia e fatores de risco ................................2053. História natural e quadro clínico ................................2054. Diagnósti co .................................................................2065. Histologia e graduação ...............................................2076. Estadiamento ..............................................................2077. Tratamento ................................................................2098. Prognósti co .................................................................2129. Tratamento .................................................................21210. Resumo .....................................................................212

Casos clínicos ........................................ 213

Questões

GASTROCLÍNICACapítulo 1 - Doença do refl uxo gastroesofágico .............239Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori ...................241Capítulo 3 - Doença ulcerosa pépti ca .............................243Capítulo 4 - Câncer gástrico ............................................246Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intesti nos ...........248Capítulo 6 - Doenças infl amatórias intesti nais ...............251Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons .....................254Capítulo 8 - Câncer colorretal .........................................254Capítulo 9 - Cirrose hepáti ca e suas complicações .........257Capítulo 10 - Hipertensão portal ....................................266Capítulo 11 - Icterícia obstruti va ....................................268Capítulo 12 - Lití ase biliar e suas complicações ..............269Capítulo 13 - Pancreati te aguda .....................................273Capítulo 14 - Tumores pancreáti cos e neuroendócrinos 275Outros temas ..................................................................277

CIRURGIA GERALCapítulo 1 - Anestesia .....................................................283Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ....................284Capítulo 3 - Abdome agudo ............................................288Capítulo 4 - Hemorragia digesti va alta ...........................291Capítulo 5 - Princípios de cirurgia oncológica .................293Outros temas ..................................................................295

UROLOGIACapítulo 1 - Infecção do trato urinário ...........................297

Capítulo 2 - Lití ase urinária ............................................299Capítulo 3 - Câncer de próstata ......................................302

Comentários

GASTROCLÍNICACapítulo 1 - Doença do refl uxo gastroesofágico .............307Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori ...................308Capítulo 3 - Doença ulcerosa pépti ca .............................310Capítulo 4 - Câncer gástrico ............................................312Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intesti nos ...........313Capítulo 6 - Doenças infl amatórias intesti nais ...............316Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons .....................319Capítulo 8 - Câncer colorretal .........................................319Capítulo 9 - Cirrose hepáti ca e suas complicações .........322Capítulo 10 - Hipertensão portal ....................................329Capítulo 11 - Icterícia obstruti va ....................................331Capítulo 12 - Lití ase biliar e suas complicações ..............332Capítulo 13 - Pancreati te aguda .....................................334Capítulo 14 - Tumores pancreáti cos e neuroendócrinos 335Outros temas ..................................................................336

CIRURGIA GERALCapítulo 1 - Anestesia .....................................................343Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ....................344Capítulo 3 - Abdome agudo ............................................347Capítulo 4 - Hemorragia digesti va alta ...........................349Capítulo 5 - Princípios de cirurgia oncológica .................351Outros temas ..................................................................353

UROLOGIACapítulo 1 - Infecção do trato urinário ...........................355Capítulo 2 - Lití ase urinária .............................................357Capítulo 3 - Câncer de próstata ......................................358

Referências bibliográfi cas ...................... 361

volume 8

GASTROCLÍNICA

3333

Doença ulcerosa pépti ca

José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fábio Freire José

Tabela 1 - Principais causas de úlcera pépti ca

Causas comuns

- Infecção por HP;- Uso de AINEs.

Causas raras

- Síndrome de Zollinger-Ellison;- Hiperparati reoidismo;- Doenças granulomatosas (doença de Crohn, sarcoidose);- Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma, leiomiossarcoma);- Infecções (tuberculose, sífi lis, herpes-simples, citomegalovírus);- Tecido pancreáti co ectópico.

2. Úlcera gástrica

A - Epidemiologia e classifi cação

A úlcera gástrica é mais comum em idosos, e a distribui-ção é semelhante entre os sexos. Tem pico entre a 5ª e a 7ª década de vida, e sua incidência não se tem alterado muito, tendo havido apenas uma elevação discreta, atualmente de 0,3 caso: 1.000 habitantes/ano. A mortalidade e a hospitali-zação não diminuíram nas últi mas décadas, o que pode ser explicado pelo aumento do número de idosos na população e do maior uso de AINHs.

Figura 1 - Úlcera gástrica benigna (peça cirúrgica)

Pontos essenciais

-Eti ologia da doença ulcerosa;

-Fisiopatologia;

-Sinais e sintomas de alerta;

-Diferenças entre úlceras duodenal e gástrica;

-Tratamento clínico;

- Indicações de tratamento cirúrgico.

1. EpidemiologiaA doença ulcerosa pépti ca teve uma diminuição pro-

gressiva nos últi mos anos, principalmente a úlcera duode-nal. A melhora no diagnósti co e no tratamento clínico le-vou à diminuição das internações e à grande redução de cirurgias para a doença ulcerosa pépti ca, assim como de suas complicações. Aproximadamente, 2% da população nos EUA têm úlcera pépti ca. A proporção entre homens e mulheres é de 3:1. Em jovens, a úlcera duodenal é 10 vezes mais comum do que a gástrica, mas, em idosos, essa pro-porção torna-se igual.

Os indivíduos infectados com H. pylori apresentam uma incidência anual de 1% de úlcera pépti ca, que é de 6 a 10 vezes maior do que a apresentada nos não infectados. O tabagismo também está associado a aumento da incidência da afecção.

A maior parte da atenção em relação à doença ulcerosa pépti ca concentrou-se sempre nos papéis do ácido clorídri-co, do Helicobacter pylori e dos medicamentos anti -infl ama-tórios (AINEs). É importante frisar que a pepsina também desempenha papel fundamental na patogênese da doença, pois o ácido associado a ela é muito mais ulcerogênico que ele isoladamente. Portanto, o rótulo de doença pépti ca é considerado muito apropriado, pois refl ete adequadamente o papel fundamental da ati vidade proteolíti ca do suco gástri-co em relação à formação da úlcera. É importante salientar que 30 a 40% dos pacientes portadores de úlcera pépti ca têm familiares de 1º grau acometi dos pela doença.

CAPÍTULO

33

3434

GASTROCL ÍN ICA

Localiza-se na pequena curvatura gástrica em 95% dos casos e está próxima (até 6cm) do piloro em 60% das vezes (Figura 1). A úlcera aguda, normalmente, restringe-se à mu-cosa e submucosa; a úlcera crônica penetra na musculatu-ra da parede gástrica. As úlceras podem ser classifi cadas de acordo com a sua localização, segundo a classifi cação pro-posta por Johnson (Tabela 2 e Figura 2). Os achados endos-cópicos permitem a classifi cação da úlcera de acordo com a fase evoluti va, segundo a classifi cação de Sakita (Tabela 3).

Figura 2 - Localização das úlceras gástricas, segundo a classifi ca-ção de Johnson

Tabela 2 - Classifi cação de Johnson

Tipo I

Úlcera gástrica primária. Em antro proximal na peque-na curvatura, na junção de mucosa oxínti ca com a an-tral. Está associada à gastrite antral difusa ou atrofi a multi focal e apresenta secreção ácida normal ou dimi-nuída, geralmente com H. pylori positi vo.

Tipo IIAssociada à úlcera duodenal. Geralmente, apresenta hipersecreção ácida.

Tipo III Úlcera pré-pilórica. Pode apresentar hipersecreção ácida.

Tipo IVEstômago proximal e cárdia. Fisiopatologia semelhante à do ti po I.

Tabela 3 - Classifi cação endoscópica de Sakita

A (ati va)1, bordas edema-ciadas.

2, bordas delimitadas.

H (cicatrizando) 1, fi brina fi na.2, convergência de drogas.

S (cicatrizada)1, reação infl ama-tória.

2, branco linear.

B - Patogênese

A doença resulta da redução da defesa normal da mu-cosa contra o ácido luminar e irritante e da alteração da ci-catrização da mucosa. A secreção ácida, em geral, é normal ou baixa, diminuindo com a idade. A gastrite está quase sempre presente e, quando severa, está associada à atrofi a das células oxínti cas. O refl uxo duodenal para o estômago também é um fator importante, pela presença de agentes citotóxicos como sais biliares e lisoleciti na, que causam agressão à mucosa.

O H. pylori é um importante fator de risco e pode ser encontrado em 65 a 95% dos pacientes com úlceras gás-tricas e 80 a 95% dos acometi dos por úlceras duodenais. Entre os fatores relacionados com a patogenicidade dessa bactéria, estão o aumento de secreção ácida, metaplasia gástrica, resposta imune do hospedeiro e diminuição dos mecanismos de defesa da mucosa (há redução da produção de muco e bicarbonato).

Os AINEs inibem a cicatrização normal e os mecanis-mos citoprotetores. A úlcera ocorre em 10% dos usuários desses anti -infl amatórios, e o sangramento é 2 vezes mais comum nessa população. Está relacionada diretamente ao tempo desses medicamentos. Outros fatores estão asso-ciados ao aumento do risco para desenvolvimento de úl-ceras, podendo-se destacar o tabagismo e o alcoolismo. O 1º está associado tanto à formação quanto à recorrência de úlcera gástrica. Até o momento, não há trabalhos con-sistentes que mostrem alguma associação à dieta.

C - Diagnósti co

O quadro clínico caracteriza-se por epigastralgia que piora com a alimentação, geralmente após 30 minutos, com episódios mais longos e severos que a úlcera duodenal, com dor classicamente em 4 tempos (sem dor-come-dói-passa). O paciente diminui a ingestão alimentar e pode ter perda de peso, anorexia e vômitos. Cerca de 20% são assintomáti cos.

Entre os exames de imagem, a radiografi a contrastada mostra lesão oval, circundada por edema, com convergência de pregas. O duplo contraste detecta de 80 a 90% das lesões.

Figura 3 - (A) Radiografi a contrastada de paciente com úlcera gás-trica; (B) úlcera antral e (C) úlcera pré-pilórica

A endoscopia digesti va alta é, hoje, o exame mais em-pregado para o diagnósti co e possibilita biópsia (Figura 3B e C). Para realizar a pesquisa de H. pylori, a biópsia de mu-cosa com exame histológico é o padrão-ouro, mas também pode ser realizado o teste de uréase com o fragmento de mucosa. Outras possibilidades são o teste sorológico para o diagnósti co inicial e o teste respiratório para o controle do tratamento. Em úlceras refratárias ao tratamento, deve-se realizar a dosagem sérica de gastrina para afastar doenças raras como a síndrome de Zollinger-Ellison.

volume 8

CIRURGIA GERAL

179179

Princípios de cirurgia oncológica

Eduardo Bertolli

A - Biópsia

A biópsia consiste na reti rada de tecido para diagnósti co anatomopatológico. Pode ser incisional, quando reti ra um fragmento da lesão, ou excisional, quando reti ra toda a le-são. A biópsia por punção com agulha grossa (ti po Tru-cut® ou core-biopsy, Figuras 1A, 1B e 1C) permite a avaliação histológica, enquanto a punção com agulha fi na permite a avaliação citológica e tem indicações precisas (exemplo: ti -reoide, linfonodos; Figura 1D).

Figura 1 - Esquemati zação da biópsia com agulha ti po Tru-cut® (esquerda) e esquemati zação da biópsia com agulha fi na (direita)

Deve-se planejar a biópsia de modo a não comprome-ter o tratamento defi niti vo. Assim, as biópsias de membros devem ser feitas sempre no senti do longitudinal, seguindo o maior eixo do membro. Já as biópsias em tronco e dorso devem acompanhar as linhas de força da pele. Biópsias mal planejadas podem comprometer o restante do tratamen-to e, em alguns tumores, são consideradas fatores de pior prognósti co.

Em alguns ti pos de tumores, é comum a biópsia de con-gelação. O material reti rado durante a cirurgia é imediata-mente avaliado pelo patologista que pode determinar com-prometi mento de margens, linfonodos etc.

B - Cirurgia A disseminação dos tumores pode ocorrer por conti gui-

dade, via linfáti ca e hematogênica. Esses mecanismos justi -fi cam a reti rada em bloco e a necessidade da linfadenecto-mia nas cirurgias com intuito curati vo.

A reti rada da área de drenagem linfáti ca faz parte da cirurgia de diversos ti pos de tumores. Em alguns casos, pode ser feita com intuito de amostragem (exemplo: linfa-denectomia ilíaco-obturatória na prostatectomia radical),

Pontos essenciais -Noções básicas de cirurgia oncológica; -Parti cularidades no manejo dos sarcomas de partes moles.

1. IntroduçãoCâncer signifi ca o crescimento anormal de células em

qualquer tecido corporal do hospedeiro. Essas células anor-mais se proliferam localmente, invadem e atravessam as barreiras ti ssulares normais, reproduzindo-se indefi nida-mente. As massas de células neoplásicas disseminam-se pelo organismo, levando à morte se não forem erradicadas.

Durante muito tempo, a cirurgia era considerada o úni-co método curati vo no tratamento do câncer. Atualmente, com os avanços da farmacologia e os estudos da biologia tumoral, foi possível compreender a evolução dos tumores e o uso terapêuti co de drogas anti neoplásicas. A radiação ionizante de alta energia também se mostrou úti l na terapia do câncer. Uti lizam-se ondas eletromagnéti cas de raio x e raios-gama ou partí culas subatômicas, como as partí culas betas, elétrons e nêutrons. Dessa maneira, cirurgia e radio-terapia consti tuem medidas de tratamento locorregional, enquanto a quimioterapia pode ser uti lizada em esquema de adjuvância ou neoadjuvância; ou ainda como tratamen-to sistêmico, nos casos em que há metástases.

Devido às parti cularidades oncológicas, serão aborda-dos neste capítulo os sarcomas de partes moles.

2. Tratamento do tumor primárioTabela 1 - Princípios propostos por Halsted

- Determinação do diagnósti co histopatológico por meio de bi-ópsias;

- Assepsia oncológica;

- Remoção em bloco do(s) órgão(s) acometi do(s) pela doença maligna com margens cirúrgicas livres, macro e microscópi-cas, associadas à reti rada da área de drenagem linfáti ca lo-corregional;

- Reparação, reconstrução e restauração das funções dos órgãos. Essa etapa depende da extensão da ressecção e do local anatô-mico, podendo ser uma simples sutura até as grandes recons-truções ósseas e de partes moles com retalhos pediculados, retalhos microcirúrgicos e próteses.

CAPÍTULO

55

180180

C IRURG IA GERAL

para completar estadiamento (exemplo: linfadenectomia regional no câncer colorretal) ou até com valor terapêuti co (exemplo: linfadenectomia em cadeia acometi da por mela-noma maligno ou câncer de mama).

A radioterapia e a cirurgia proporcionam melhor contro-le locorregional em alguns tumores e podem ser emprega-das antes e depois do procedimento. Atualmente, é pos-sível empregar a radioterapia intraoperatória, que consiste em aplicar, no próprio leito cirúrgico, a radiação ionizante, após a reti rada do tumor primário (Figura 2), como em al-guns casos de sarcomas ou em câncer de mama. A radiação local proporciona um campo local ideal com menor dose ionizante. Poucos centros médicos no Brasil dispõem desse recurso nos dias de hoje.

Figura 2 - Radioterapia intraoperatória após amputação abdomi-noperineal de reto por neoplasia avançada de canal anal, realiza-da no Hospital A. C. Camargo, São Paulo/SP – Brasil

O uso de quimioterapia intraperitoneal hipertérmica é indicado em alguns casos específi cos, como pseudomixoma peritoneal, câncer gástrico localmente avançado e dissemi-nação peritoneal de câncer colorretal e ovário. Também são poucos os centros médicos que realizam esse procedimen-to (Figura 3).

Figura 3 - Citorredução com quimioterapia intraperitoneal hiper-térmica, realizada no Hospital A. C. Camargo, São Paulo/SP – Bra-sil: (A) disseminação peritoneal; (B) tumor mucinoso de apêndice cecal; (C) cavidade abdominal com cânulas de perfusão e termô-metros e (D) sistema de perfusão intraperitoneal hipertérmico

A cirurgia pode ser empregada para tratamentos pa-liati vos, oferecendo maior qualidade de vida ao paciente com tumores avançados ou em casos de recorrência tu-moral, e para alívio de sintomas obstruti vos, controle de hemorragia e anemia, fi xação de fraturas patológicas, en-tre outros. Em algumas condições, a cirurgia mesmo palia-ti va pode trazer aumento da sobrevida (exemplo: câncer gástrico).

A radioterapia proporciona um controle local com taxas semelhantes às da cirurgia em alguns ti pos de tumores. Essa modalidade é uti lizada nos casos em que o risco de complicações cirúrgicas é grande (exemplo: câncer de prós-tata), nos locais onde se desejam manter as funções orgâni-

volume 8

UROLOGIA

197197

Tabela 1 - Composição e frequência dos cálculos urinários

Tipos de cálculo Frequência (%)

Cálculo de cálcio 80

Oxalato (mono e di-hidratado) 35

Fosfato 10

Oxalato e fosfato 35

Outros cristais 20

Estruvita 10

Ácido úrico 8

Cisti na 1

Outros ti pos 1

Triantereno -

Xanti na -

Matriz -

Tabela 2 - Fatores eti ológicos de alguns cálculos

Tipos de cálculo Fatores eti ológicos

Oxalato de cálcio

Supersaturação urinária de cálcio por:a) Perda renal.b) Absorção intesti nal.c) Reabsorção óssea, hiperoxalúria.

Fosfato de cálcio pH urinário alcalino, hipercalciúria.

Carbonato de cálcio Hipercalciúria

Ácido úrico Hiperuricosúria

Cisti na Cisti núria

Estruvita (fosfato amônio de magnésio)

Urina alcalina produzida por bactérias desdobradoras de ureia

MatrizUrina alcalina produzida por bactérias desdobradoras de ureia

1. EpidemiologiaA lití ase urinária é uma das doenças mais frequentes do

trato urinário (de 1 a 5% da população adulta dos países industrializados), com recorrência de 50% em 5 anos e maior incidência entre a 3ª e a 5ª décadas. Ocorre à proporção de 3 homens para cada mulher acometi da.

2. Eti ologia e fi siopatologiaOs sais de cálcio estão presentes na maioria dos casos

(80%), e o oxalato de cálcio (Figura 1), que representa o composto mais comumente encontrado (até 70% dos casos), apresenta 2 ti pos de cristais (monoidratado e o di-hidratado), que diferem na sua morfologia e em propriedades. O fosfato de cálcio (apati ta) tem diferentes composições, a mais comum a hidroxiapati ta [Ca

10(PO4)6(OH)2]. Na Tabela 1, observam-se a composição e a frequência dos cálculos.

Figura 1 - Cálculo de oxalato de cálcio bilateral: radiografi a simples e UIV (urografi a excretora)

CAPÍTULO

22 Marcelo José Sett e

Lití ase urinária

198198

UROLOG IA

O desenvolvimento de lití ase no trato urinário é complexo e multi fatorial. Os fatores epidemiológicos mais conhecidos são climáti co (clima seco), ocupacional, dietéti co e hereditário.

A - Fisiologia e litogênese

Com a alimentação normal, ingere-se 1g de cálcio por dia, e 25% deste são absorvidos ati vamente pelo intesti no (duodeno e jejuno proximal) com o auxílio da vitamina D. Em contraparti da, 10g de cálcio são fi ltrados no rim, dos quais 98% são reabsorvidos pelos túbulos renais. Esse equilíbrio é manti do pela regulação do cálcio sérico controlado pelo paratormônio por meio da mobilização do cálcio ósseo.

O mecanismo de formação do cálculo implica um estado de supersaturação de solutos associado a certas condições que levam à precipitação de cristais sobre uma base de característi cas bioquímicas semelhantes (nucleação homogênea) ou uma base de característi cas bioquímicas diferentes e/ou sobre outros cristais (nucleação heterogênea ou epitaxial). Como exemplos de nucleação heterogênea, têm-se moléculas de oxalato de cálcio se depositando sobre fragmentos de células epiteliais descamadas ou cálculos de oxalato de cálcio que, frequentemente, contêm moléculas de ácido úrico. A adição de novas moléculas do mesmo soluto denomina-se crescimento do cristal; quando ocorre a adesão de 2 ou mais núcleos em crescimento, chama-se agregação do cristal.

A cristalização do soluto não costuma acontecer em condições normais, pois o organismo possui substâncias que inibem esse mecanismo, denominados inibidores da cristalização. Estes atuam ligando-se aos solutos ou aumentando o solvente (diluindo o soluto). Para ocorrer a litogênese, os inibidores de cristalização urinária geralmente estão com níveis abaixo do necessário. A água é um grande inibidor da formação do cálculo, pois, quando ingerida em grande quanti dade, aumenta o solvente. O citrato liga-se ao cálcio (citrato de cálcio), e o magnésio, ao oxalato (oxalato de magnésio). Também são inibidores da cristalização as proteínas de Tamm-Horsfall, nefrocalcina e uroponti na.

Matriz é uma mucoproteína não cristalina geralmente associada ao cálculo renal. Em pacientes não formadores de cálculo renal, essa substância atua como inibidor da cristalização, mas em formadores de cálculo serve como base para a deposição dos cristais. Cálculo de matriz puro é visto somente em associação à infecção por Proteus mirabilis.

Disfunção tubular renal pode ser um importante fator na formação do cálculo. O crescimento do cristal inicia-se no túbulo coletor distal, e, gradualmente, ocorre a extrusão para o sistema coletor, tornando-se um cálculo urinário livre.

Existem substâncias exógenas que, ao serem ingeridas, podem formar cálculo urinário. O indinavir é um inibidor de protease uti lizado no tratamento da síndrome da imunodefi ciência adquirida (AIDS) que produz cálculos moles e gelati nosos. Esses cálculos são radiotransparentes, portanto não visíveis em raio x convencional ou tomografi a

computadorizada. O triantereno também pode produzir cálculos radio transparentes.

a) Diagnósti co

A avaliação metabólica demonstra a eti ologia da lití ase em 90% dos pacientes. A passagem de um único cálculo pela via urinária sugere a avaliação com dosagem sérica de cálcio, fósforo e ácido úrico, além da dosagem urinária de 24h da creati nina, cálcio, fósforo, ácido úrico e oxalato. Pacientes com alguma anormalidade nesses exames devem ser avaliados com mais detalhes.

b) Avaliação metabólica

-Avaliação inicial: em pacientes com dieta normal, são dosados, na urina de 24h, creati nina, cálcio, fósforo, ácido úrico, oxalato e citrato. Associados ao pH e ao volume urinário total, dosagem sérica de cálcio, creati nina, fósforo e ácido úrico também são pesquisados;

Tabela 3 - Dosagem dos componentes bioquímicos do cálculo urinário

Componente bioquímico

Homens (mg) Mulheres (mg)

Cálcio <300 <250

Ácido úrico <800 <750

Oxalato <50 <50

Citrato 450 a 600 650 a 800

-Restrição dietéti ca: os pacientes são submeti dos a uma dieta pobre em cálcio (400mg) e sódio (100mEq) por 1 semana. Após esse período, faz-se uma nova coleta dos mesmos exames; -Sobrecarga de cálcio: após a ingestão de água somente no período da noite, o paciente vai ao laboratório às 7h da manhã. Após desprezar a urina da noite, é coletada a das 7 às 9h. O paciente recebe 1g de gluconato de cálcio oral às 9h, e é coletada a urina das 9 às 13h.

B - Alterações bioquímicas nos formadores de cálculos renais

a) Hipercalciúria

A hipercalciúria pode ser causada por reabsorção óssea (mais comumente, hiperparati reoidismo), aumento da absorção do trato intesti nal ou lesão de fi ltração renal. Observam-se 3 ti pos de hipercalciúria (Tabela 4).

Tabela 4 - Tipos de hipercalciúria

Cálcio Cálcio urinário Cálcio urinário

Tipo Sérico Restrição cálcio Sobrecarga cálcio

Reabsorti va Aumentado Aumentado Aumentado

Absorti va Normal Normal Aumentado

Renal Normal Aumentado Aumentado

volume 8

CASOS CLÍNICOS

CASOS C L Í N I COS

215215

CASO

S CL

ÍNIC

OS

Gastroclínica

MEDCEL1. Um paciente, de 42 anos, queixa-se de dor epigástrica há 2 meses, sem melhora com uso de anti ácidos e com perda de 5kg no período. Procura serviço especializado, pois seu pai e seu ti o paterno ti veram câncer de estômago antes dos 50 anos. Nega comorbidades clínicas, uso de medicações, ta-bagismo e eti lismo e, ao exame fí sico, está em bom estado geral, corado e hidratado. As auscultas cardíaca e pulmonar são normais. O abdome está discretamente escavado, é in-dolor e sem massas palpáveis, e não se palpam linfonodo-megalias. O paciente realiza uma endoscopia digesti va alta com o seguinte resultado: lesão ulcerada gástrica de 2cm de diâmetro na região da cárdia, Borrmann II. O anatomopato-lógico confi rma adenocarcinoma gástrico mucinoso mucoce-lular, padrão difuso de Lauren.

a) Quais os signifi cados clínicos de “Borrmann II”? e anato-mopatológico do “padrão difuso de Lauren”?

b) Com base na história clínica do paciente, você considera os achados endoscópicos compatí veis com o caso? Jus-ti fi que.

c) Quais exames são necessários para completar o estadia-mento desse paciente?

d) O paciente foi submeti do a uma gastrectomia total com linfadenectomia D2 (Figura). Quais estruturas estão re-presentadas em, respecti vamente, A, B e C?

MEDCEL2. As doenças infl amatórias intesti nais têm característi -cas que permitem diferenciá-las. Com base no enema opa-co e na peça cirúrgica, responda:

a) Que doença infl amatória intesti nal é essa? Justi fi que.

CASOS CL Í N ICOS

228228

RESPOSTAS

Gastroclínica

Caso 1

a) Borrmann é a classifi cação macroscópica das lesões do trato digesti vo, e Borrmann II signifi ca lesão ulcerada de limites bem defi nidos. Lauren é a classifi cação histo-lógica das lesões gástricas. O subti po difuso de Lauren corresponde a uma lesão que se inicia em um epitélio normal e cujas células se infi ltram difusamente na pare-de do estômago. Trata-se de um tumor mais agressivo e de pior prognósti co.

b) Sim. O adenocarcinoma é o ti po histológico mais comum de câncer gástrico. O subti po difuso é o mais frequente em pacientes jovens e, principalmente, com antecedentes fa-miliares. Isso ocorre porque esse ti po de tumor não se ini-cia a parti r de uma metaplasia, e sim de uma instabilidade gênica (síndrome do câncer gástrico difuso familiar).

c) Como o paciente apresenta um tumor potencialmente agressivo, o estadiamento deve ser realizado preferen-cialmente com tomografi a de abdome e tórax. A ecoen-doscopia, se disponível, permite avaliar a profundidade da invasão tumoral e até mesmo linfonodos regionais. A videolaparoscopia pode auxiliar nos casos com suspeita de implantes peritoneais ou ascite.

d) 1 - Hilo hepáti co; 2 - Coto esofágico e 3 - Artéria esplênica.

Caso 2

a) Trata-se de retocolite ulcerati va. A diferenciação com a doença de Crohn se faz pelo achado de doença contí -nua, com gradiente de intensidade e níti da preservação do ceco, sem sinais de acometi mento transmural, com fi ssuras longitudinais e raras áreas de mucosa preser-vada. No enema opaco, vê-se a mucosa careca, sem haustrações, desde o reto até o cólon ascendente. Na doença de Crohn, espera-se o acometi mento salteado do cólon, por vezes transmural.

b) Com a proctocolectomia, há cura da doença, pois é rea-lizada a remoção total do foco infl amatório, que são as camadas mucosa e submucosa do intesti no grosso.

c) As complicações extraintesti nais são episclerite, uveíte, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, artrite, espon-dilite anquilosante, colangite esclerosante, doença pul-monar associada a bronquiectasias, tromboembolismo venoso e arterial, anemia hemolíti ca autoimune. A as-sociação das complicações extraintesti nais no nível de ati vidade infl amatória da doença é variável; via de regra, episclerite e eritema nodoso marcam ati vidade, ao con-trário de pioderma gangrenoso e uveíte.

d) Sempre que há intratabilidade clínica, malignização, re-tardo de crescimento, ou em situações emergenciais, como hemorragia incontrolável, megacólon tóxico ou

perfuração. Sendo a intratabilidade clínica; a indica-ção cirúrgica é mais frequente e também controversa, pois compreende um critério subjeti vo e dependente da experiência da equipe assistente: intolerância à me-dicação, principalmente aos corti costeroides, recidiva precoce à interrupção ou mesmo redução das doses, ou ainda ausência de remissão mesmo com tratamento clínico intenso são critérios de intratabilidade.

Caso 3

a) Úlcera ti po III de Johnson é aquela de localização pré--pilórica. Normalmente, está associada à hipersecreção ácida, à semelhança das úlceras duodenais (ti po II).

b) Sim. O H. pylori é uma bactéria Gram negati va espirala-da produtora de uréase, presente em mais de 80% das úlceras gástricas e em cerca de 95% das úlceras duode-nais, sendo a principal causa de úlceras pépti cas. A in-fecção pelo H. pylori induz a uma hipersecreção ácida por meio da inibição das células produtoras de somatos-tati na e consequente aumento da liberação de gastrina pelas células G do antro gástrico. Fatores genéti cos e ambientais, além daqueles relacionados à virulência do micro-organismo, também poderão afetar a fi siologia gástrica e o desfecho da doença.

c) O tratamento, nesse momento, é clínico. Medidas com-portamentais, como cessação do tabagismo e dieta mais regrada, devem ser encorajadas. Para o tratamen-to da úlcera, diversas classes farmacológicas podem ser uti lizadas. Entretanto, o uso de Inibidores da Bomba de Prótons (IBP) faz um bloqueio da ATPase nas células pa-rietais, proporcionando uma cicatrização mais rápida da úlcera. A erradicação do H. pylori está associada não só à melhora da sintomatologia, mas também à prevenção de recidivas. Recomenda-se, além do IBP, o uso de 2 an-ti microbianos (amoxicilina + claritromicina), 2x/dia, por 7 dias. O controle de cura da infecção deve ser realizado, no mínimo, 1 mês após o fi nal do tratamento (preferen-cialmente 2 a 3 meses). O teste respiratório com ureia marcada com carbono 13 ou 14 consti tui o método não invasivo ideal para realizar o controle da erradicação.

d) Atualmente, o tratamento cirúrgico para úlceras pépti -cas está reservado aos casos de intratabilidade clínica (após dosagem sérica de gastrina) e na vigência de com-plicações como hemorragia, perfuração ou obstrução. Úlceras cujas biópsias revelarem malignidade também deverão ser consideradas para o tratamento cirúrgico.

Caso 4

a) Doença infl amatória intesti nal, provavelmente doença de Crohn.

b) As principais classes de medicamento que devem ser uti lizadas são corti coides, imunomoduladores como a sulfassalazina e a mesalazina, imunossupressores como a azati oprina, e inibidores do TNF-alfa, como o infl iximabe.

volume 8

QUESTÕES

239

Doença do refl uxo gastroesofágico

2012 UEL CLÍNICA MÉDICA

1. Observe a imagem a seguir.

O esôfago é sede comum de alterações da moti lidade. A alteração demonstrada na radiografi a está geralmente re-lacionada a:a) alteração nos neurotransmissores e mediadores do esô-

fago

b) paciente em idade jovem do sexo masculinoc) lesão do plexo de Auerbachd) disfagia de evolução rapidamente progressivae) lesões erosivas de terço médio esofagiano

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2011 UEL CLÍNICA MÉDICA2. Um paciente com 58 anos, procedente de zona rural, queixa-se de disfagia há 10 anos. No últi mo ano, houve piora desse sintoma, referindo também regurgitação e perda de 5kg. Procurou médico, que solicitou Endoscopia Digesti va Alta (EDA), cujo laudo foi: “esôfago, estômago--duodeno sem lesões ati vas. Houve difi culdade de pas-sagem do aparelho pela cárdia. Acalasia?”. Sobre o caso relatado, considere as afi rmati vas a seguir:I - Os exames a serem solicitados a seguir seriam: sorolo-gia para doença de Chagas, raio x de esôfago técnica pa-drão e manometria esofágica.II - Se a manometria esofágica mostrar megaesôfago grau IV, a melhor conduta terapêuti ca será cirurgia (cardiomio-tomia à Heller).III - Se o raio x técnica padrão mostrar esôfago com 5cm de calibre, ondas terciárias no terço distal, retardo de esvazia-mento e sinal de bird-beak em nível da cárdia, o diagnósti -co será megaesôfago grau II.IV - Se a sorologia para doença de Chagas for negati va, afasta-se o diagnósti co de acalasia.Assinale a alternati va correta:a) somente as afi rmati vas I e II são corretasb) somente as afi rmati vas I e III são corretasc) somente as afi rmati vas III e IV são corretasd) somente as afi rmati vas I, II e IV são corretase) somente as afi rmati vas II, III e IV são corretas

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2011 UFPE CLÍNICA MÉDICA3. Uma paciente de 25 anos está em tratamento para do-ença do refl uxo gastroesofágico com omeprazol 20mg 2x/

11 GASTROCLÍNICA

volume 8

COMENTÁRIOS

307307

COM

ENTÁ

RIO

S

11

Doença do refl uxo gastroesofágico

Questão 1. A alteração demonstrada mostra espasmos di-fusos no esôfago, que é imagem compatí vel com espasmo esofagiano difuso, que se associa a alteração nos neurotrans-missores e mediadores do esôfago. Esta enfermidade é mais comum em mulheres de meia idade e não em homens jo-vens, como na alternati va “b”. Lesão do plexo de Auerbach se associa à acalasia, que não está demonstrada no exame. Dis-fagia progressiva se associa a neoplasias malignas do esôfago e lesões erosivas se relacionam a doença pépti ca do esôfago.Gabarito = A

Questão 2. A afi rmati va II é incorreta, pois no tratamento cirúrgico da acalasia existem questões técnicas não resolvi-das a respeito da extensão distal da esofagomiotomia e da necessidade de procedimento anti rrefl uxo concomitante. Com qualquer técnica, entretanto, a deterioração gradual da função esofágica ao longo do tempo e o desenvolvimen-to de refl uxo gastroesofágico tardio e esofagite prejudicam os resultados a longo prazo. Megaesôfago avançado do tra-tamento conservador não tem bons resultados, sendo indi-cada a ressecção subtotal do esôfago seguida de esofago-gastroplasti a. A afi rmati va IV é a descrição do megaesôfago grau II. Grau I: aumento no tempo de trânsito do contraste. Não há alteração do calibre esofágico. Grau II: dilatação, re-tenção de alimentos e terminação afi lada gradual. Grau III: dilatação, retenção de alimentos e terminação afi lada brus-ca. Grau IV: esôfago visível sem contraste e alongamento do tubo esofágico. A sorologia para doença de Chagas não é necessária para o diagnósti co de megaesôfago chagásico.Gabarito = B

Questão 3. A questão elenca as alternati vas “a”, “b” e “d”, causas clássicas de DRGE refratária. A infecção pelo Helico-bacter pylori (alternati va “c”) é considerada, por muitos au-tores, como protetora, já que há uma piora dos sintomas de DRGE quando do seu tratamento e erradicação.Gabarito = C

Questão 4. Os sintomas da DRGE podem ser divididos em: esofágicos tí picos, como pirose retroesternal e regurgita-ção; esofágicos atí picos, como dor torácica de origem não cardíaca e globus; e os extraesofágicos, que podem ser orais, otorrinolaringológicos e respiratórios. A pirose re-troesternal é o principal sintoma e se agrava com refeições volumosas ou com alimentos que relaxam o EIE. Nesses pa-cientes, é comum que o decúbito dorsal horizontal piore os sintomas e possa desencadear regurgitação.Gabarito = B

Questão 5. A alternati va “a” é errada, porque a EDA pode estar normal na metade dos casos de DRGE. A “b” também é errada, porque a não melhora pode signifi car refratarie-dade, e não diagnósti co incorreto. É também incorreta a letra “d”, pois ilogicamente coloca a raniti dina como op-ção, embora seja um medicamento menos potente que o inibidor de bomba de prótons já ofertado. A associação de metoclopramida, sugerida na alternati va “e”, pode ser fei-ta, porém não costuma adicionar à terapia oti mizada que o paciente recebeu. A manometria é uma opção mais ra-cional, pois se trata de paciente com suspeita de DRGE e na resposta à terapia com IBP em dose dobrada, validando a alternati va “c”. As indicações da manometria na doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE) são:- Caracterização de parâmetros prediti vos de difi culdade no

controle clínico do paciente. Sabe-se que cerca de 50% dos portadores de DRGE têm necessidade de tratamento clíni-co prolongado para se manterem oligo ou assintomáti cos. O tônus do esfí ncter inferior do esôfago tem-se mostrado um bom parâmetro prediti vo de evolução, pois pacientes que apresentam hipotonia acentuada ou posicionamento anormal do esfí ncter inferior do esôfago tendem a ter ne-cessidade de tratamento clínico prolongado para se man-terem sem sintomas;

- DRGE em que exista suspeita clínica, ou baseada em outros exames, de afecção associada que comprometa a moti lidade esofágica (colagenoses – em especial, es-clerose sistêmica progressiva e afecções decorrentes de denervação esofágica) para adequado planejamento tera-

GASTROCLÍNICA