Este volume, organizado conforme estatí sti cas das provas mais concorridas

do Brasil, considerando os assuntos mais recorrentes nesses exames, apresenta um

trabalho que envolve, também, especialistas, mestres, doutores e pós-doutores de

tradicionais centros médicos do país. O resultado é a coletânea de mais de 4.000

questões a parti r de 2009 e, entre elas, a seleção de mais de 1.000 questões com

comentários, as quais garantem uma sólida preparação para uma vaga na Residência

Médica pretendida – o primeiro passo para uma próspera carreira.

O SIC Provas na Íntegra e Questões Comentadas R3 Clínica Médica pertence

à Coleção SIC Intensivo 2015, que traz mais 9 livros: SIC Provas na Íntegra Brasil,

SIC Provas na Íntegra São Paulo/Rio de Janeiro, SIC Questões Comentadas, SIC

Resumão, SIC Provas na Íntegra e Questões Comentadas R3 Clínica Cirúrgica, SIC

Provas na Íntegra e Questões Comentadas R3 Pediatria, SIC Resumão R3 Clínica

Médica, SIC Resumão R3 Clínica Cirúrgica e SIC Resumão R3 Pediatria.

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

APRESENTAÇÃO

ASSESSORIA DIDÁTICA

Aleksander Snioka ProkopowistchGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e em Reumatolo-gia e doutor em Reumatologia pelo HC-FMUSP. Médico assistente da Divisão de Clínica Médica do HU-USP.

Alexandre Evaristo Zeni RodriguesGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e em Dermatologia pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Professor assistente do Serviço de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Univer-sidade de Taubaté (UNITAU).

Ana Cristi na Marti ns Dal Santo DebiasiGraduada pela Faculdade de Medicina de Alfenas. Especialista em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ) e em Nefrologia pela Real e Benemérita Sociedade de Benefi cência Portuguesa de São Paulo. Mestre em Nefrologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica do corpo clínico dos Hospitais A. C. Camargo, São Camilo (Pompeia) e São Luiz. Professora da graduação de Medicina da Universidade do Vale do Itajaí (Univali).

Bárbara Maria IanniGraduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Título de especialista em Cardiologia pela Socie-dade Brasileira de Cardiologia (SBC). Livre-docente pela FMUSP.

César Augusto GuerraGraduado em Medicina e especialista em Clínica Médica e em Ge-riatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), onde é preceptor da unidade hospitalar da Residência de Geriatria.

Durval Alex Gomes e CostaGraduado em Medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em Infectologia pelo Hospital Heli-ópolis. Doutor em Doenças Infecciosas pela Universidade Fede-ral de São Paulo (UNIFESP). Médico infectologista do Serviço de Controle de Infecção Hospitalar do Hospital Estadual Mário Covas, Santo André. Médico infectologista do Serviço de Molésti as Infec-ciosas do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.

Eduardo BertolliGraduado pela Faculdade de Medicina da Ponti fí cia Universida-de Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Cirurgia Geral pela PUC-SP. Título de especialista em Cirurgia Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Especialista em Cirurgia Oncológica pelo Hospital do Câncer A. C. Camargo, onde atua como médico ti tular do Serviço de Emergência e do Núcleo de Câncer de Pele. Título de especialista em Cancerologia Cirúrgica pela Sociedade Brasileira de Cancerologia. Membro ti tular do CBC e da Sociedade Brasileira de Cirurgia Oncológica (SBCO). Instrutor de ATLS® pelo Núcleo da Santa Casa de São Paulo.

Ernesto ReggioGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Pau-lo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral e Urologia e mestre em Urologia pelo HC-FMUSP, onde foi preceptor na Divisão de Clínica Urológica. Professor colaborador da Universidade de Joinville (Uni-ville). Research fellow no Long Island Jewish Hospital, em Nova York.

Fábio Freire JoséGraduado em Medicina pela Escola Baiana de Medicina e Saúde Pública. Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico assistente da disciplina de Clínica Médica e preceptor-chefe da enfermaria de clínica médica do Hospital São Paulo.

Fabrício Marti ns ValoisGraduado em Medicina pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Especialista em Clínica Médica no Conjunto Hospitalar do Mandaqui. Especialista em Pneumologia pela Universidade Fede-ral de São Paulo (UNIFESP). Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Professor da disciplina de Semio-logia da UFMA.

Fernanda Maria SantosGraduada pela Faculdade de Medicina da Ponti fí cia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e em Hematologia e Hemoterapia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Graziela Zibetti Dal MolinGraduada pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC). Especialista em Oncologia Clínica pelo Hospital A. C. Camargo. Oncologista clínica do Hospital São José/Centro Oncológico Antônio Ermírio de Moraes (Benefi cência Por-tuguesa de São Paulo).

José Carlos BedranGraduado em Ciências Médicas pela Universidade Metropolitana de Santos (UNIMES). Especialista em Cirurgia Geral pela Irmanda-de da Santa Casa de Misericórdia de Santos. Especialista em Colo-proctologia no Hospital Santa Marcelina, São Paulo. Pós-graduado em Terapia Intensiva pela Universidade Gama Filho, Rio de Janei-ro. Membro adjunto do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC), da Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP) e do Colégio Bra-sileiro de Cirurgia Digesti va (CBCD). Médico do Hospital São Pau-lo na cidade de Araraquara, São Paulo.

José Paulo LadeiraGraduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica, em Medi-cina Intensiva e em Medicina de Urgência pelo Hospital das Clíni-cas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC--FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Jozélio Freire de CarvalhoGraduado pela Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública. Espe-cialista e doutor em Reumatologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Pós-doutor pela Universidade de Tel Aviv. Livre-docente da FMUSP. Membro de Comissões da Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR). Diretor cientí fi co da Sociedade Bahiana de Reumatologia. Médico do Centro Médico Aliança, Salvador.

Juliano Silveira de AraújoGraduado em Medicina pela Universidade Estadual do Piauí (UES-PI). Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Pós-Graduando em Geriatria pelo Serviço de Geriatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Me-dicina da Universidade de São Paulo (SGHC-FMUSP).

Kelly Roveran GengaGraduada pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Especia-lista em Clínica Médica pela Casa de Saúde Santa Marcelina, em Hematologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Terapia Intensiva pelo Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE).

Leandro Arthur DiehlGraduado em Medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia e mestre em Medicina e Ci-ências da Saúde pela UEL, onde foi docente de Endocrinologia e responsável pelos ambulatórios de Tireoide e Obesidade do Hos-pital das Clínicas. Membro da Comissão de Jovens Lideranças da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e membro ati vo da Lati n-American Thyroid Society (LATS).

Licia Milena de OliveiraGraduada pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP) e em Filosofi a pela Universidade São Judas Tadeu (USJT). Especialista em Psiquiatria e em Medicina Legal pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP) e em Terapia Cogniti vo-Comportamen-tal pelo Ambulatório de Ansiedade (AMBAN) do Insti tuto de Psi-quiatria do HC-FMUSP. Título de especialista em Psiquiatria e Psi-quiatria Forense pela Associação Brasileira de Psiquiatria. Médica assistente do Insti tuto de Psiquiatria no HC-FMUSP. Membro da comissão cientí fi ca e do ambulatório de laudos do NUFOR (Núcleo de Estudos de Psiquiatria Forense e Psicologia Jurídica da Facul-dade de Medicina da Universidade de São Paulo). Perita ofi cial do Juizado Especial Federal de São Paulo.

Lúcia Cláudia Barcellos KunenGraduada pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pelotas (UFPel). Especialista em Gastroenterologia e em En-doscopia pelo Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE-SP). Título de especialista em Gastroenterologia pela Fede-ração Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Título de especialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia (SOBED).

Marcos Laércio Pontes ReisGraduado em Medicina pela Universidade do Estado do Pará (UEPA). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia do Pará. Especialista em Hematologia e Hemoterapia pela Casa de Saú-de Santa Marcelina e mestre em Transplante de Células-Tronco He-matopoéti cas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Mauro Augusto de OliveiraGraduado pela Faculdade de Medicina da Ponti fí cia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Neuroci-rurgia pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN). Professor das disciplinas de Neurocirurgia e Neurologia da PUC-Campinas. Médico da Casa de Saúde de Campinas.

Renata Prates Mori GanassinGraduada em Medicina pela Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE). Especialista em Clínica Médica pela Univer-sidade Estadual de Maringá (UEM) e em Reumatologia pela Uni-versidade Estadual de Londrina (UEL). Título de especialista em Reumatologia pela Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR).

Rômulo Augusto dos SantosGraduado e Especialista em Clínica Médica pela Faculdade de Me-dicina de São José do Rio Preto (FAMERP). Título de especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endo-crinologia e Metabologia (SBEM). Médico assistente e preceptor do Serviço de Clínica Médica do Hospital de Base, onde também atua como chefe assistente do Serviço de Emergências Clínicas e investi gador de Pesquisas Clínicas pelo Centro Integrado de Pesqui-sa (CIP). Coordenador do Serviço de Endocrinologia e Metabologia do Ambulatório de Especialidades (AME) de São José do Rio Preto.

Walter Moisés Tobias BragaGraduado em Medicina pela Universidade Federal do Piauí (UFPI). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Especialista em Hematologia e Hemoterapia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Título de especia-lista em Hematologia e Hemoterapia pela Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia (ABHH).

ÍNDICE

SUDESTE1 - 2010 – FMUSP - Faculdade de Medicina da USP ................................................................................................ 192 - 2010 – UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo ........................................................................................ 273 - 2015 – UNICAMP - Universidade Estadual de Campinas .................................................................................... 414 - 2014 – UNICAMP - Universidade Estadual de Campinas .................................................................................... 515 - 2013 – UNICAMP - Universidade Estadual de Campinas .................................................................................... 636 - 2010 – SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo ...................................................................................... 797 - 2015 – ISCMSP - Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo ............................................................. 858 - 2014 – ISCMSP - Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo ............................................................. 979 - 2015 – UNESP - Universidade Estadual Paulista .............................................................................................. 11110 - 2014 – UNESP - Universidade Estadual Paulista ............................................................................................ 12111 - 2015 – HSPE-SP - Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo .......................................................... 13112 - 2014 – HSPE-SP - Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo .......................................................... 14313 - 2015 – PUC-SP - Ponti fí cia Universidade Católica de São Paulo ..................................................................... 15714 - 2009 – HOSPITAL ALBERT EINSTEIN ................................................................................................................ 16315 - 2015 – UNAERP - Universidade de Ribeirão Preto ......................................................................................... 16916 - 2014 – UFRJ - Universidade Federal do Rio de Janeiro ................................................................................... 18117 - 2011 – UFRJ - Universidade Federal do Rio de Janeiro ................................................................................... 18918 - 2015 – UERJ - Universidade do Estado do Rio de Janeiro ............................................................................... 19519 - 2014 – UERJ - Universidade do Estado do Rio de Janeiro ............................................................................... 20520 - 2015 – SES-RJ - Secretaria de Estado da Saúde do Rio de Janeiro .................................................................. 21921 - 2014 – SES-RJ - Secretaria de Estado da Saúde do Rio de Janeiro .................................................................. 23122 - 2013 – SES-RJ/FIOCRUZ/FMS/IDOR - Secretaria de Estado da Saúde do Rio de Janeiro ................................ 24523 - 2015 – INCA-RJ - Insti tuto Nacional do Câncer ............................................................................................... 25524 - 2014 – INCA-RJ - Insti tuto Nacional do Câncer ............................................................................................... 26525 - 2015 – UFF - Universidade Federal Fluminense ............................................................................................. 27726 - 2014 – UFF - Universidade Federal Fluminense ............................................................................................. 29527 - 2015 – UNIRIO - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro .............................................................. 31528 - 2014 – UNIRIO - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro .............................................................. 32129 - 2015 – HNMD - Hospital Naval Marcílio Dias ................................................................................................. 32730 - 2014 – FHEMIG - Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais ............................................................... 33331 - 2013 – FHEMIG - Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais ............................................................... 34732 - 2015 – SANTA CASA BH - Santa Casa de Belo Horizonte ................................................................................ 36133 - 2012 – UFES - Universidade Federal do Espírito Santo ................................................................................... 37134 - 2010 – UFES - Universidade Federal do Espírito Santo ................................................................................... 379

SUL35 - 2015 – UFPR - Universidade Federal do Paraná ............................................................................................. 38736 - 2014 – UFPR - Universidade Federal do Paraná ............................................................................................. 40537 - 2015 – PUC-PR - Ponti fí cia Universidade Católica do Paraná ......................................................................... 42138 - 2015 – AMP - Associação Médica do Paraná .................................................................................................. 43139 - 2013 – UEL - Universidade Estadual de Londrina ........................................................................................... 44740 - 2012 – UEL - Universidade Estadual de Londrina ........................................................................................... 46141 - 2015 – UNIOESTE - Universidade Estadual do Oeste do Paraná ..................................................................... 47942 - 2015 – UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina .................................................................................. 48543 - 2014 – UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina .................................................................................. 499

44 - 2013 – SES-SC - Secretaria de Estado da Saúde de Santa Catarina ................................................................. 51345 - 2012 – SES-SC - Secretaria de Estado da Saúde de Santa Catarina ................................................................. 52346 - 2015 – AMRIGS - Associação Médica do Rio Grande do Sul ........................................................................... 53347 - 2015 – PUC-RS - Ponti fí cia Universidade Católica do Rio Grande do Sul ........................................................ 543

CENTRO-OESTE48 - 2013 – SES-MS - Secretaria de Estado da Saúde do Mato Grosso do Sul ....................................................... 55549 - 2011 – UFMS - Universidade Federal do Mato Grosso do Sul ........................................................................ 56550 - 2015 – SES-DF - Secretaria de Estado da Saúde do Distrito Federal ............................................................... 57351 - 2014 – SES-DF - Secretaria de Estado da Saúde do Distrito Federal ............................................................... 58152 - 2011 – UNB - Universidade de Brasília ........................................................................................................... 58953 - 2015 – UFG - Universidade Federal de Goiás ................................................................................................. 59354 - 2014 – UFG - Universidade Federal de Goiás ................................................................................................. 60755 - 2015 – SES-GO - Secretaria de Estado da Saúde de Goiás .............................................................................. 62156 - 2014 – SES-GO - Secretaria de Estado da Saúde de Goiás .............................................................................. 62957 - 2015 – SCMG - Santa Casa de Misericórdia de Goiânia .................................................................................. 63758 - 2014 – SCMG - Santa Casa de Misericórdia de Goiânia .................................................................................. 64559 - 2015 – UFMT - Universidade Federal de Mato Grosso ................................................................................... 651

NORDESTE60 - 2015 – SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia ........................................................................................ 65761 - 2014 – SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia ........................................................................................ 66162 - 2015 – SES-PE - Secretaria de Estado da Saúde de Pernambuco ................................................................... 66763 - 2014 – SES-PE - Secretaria de Estado da Saúde de Pernambuco ................................................................... 67564 - 2014 – UFPE - Universidade Federal de Pernambuco .................................................................................... 68365 - 2013 – UFPE - Universidade Federal de Pernambuco .................................................................................... 68966 - 2013 – UFPB - Universidade Federal da Paraíba ............................................................................................. 69567 - 2015 – UFCG - Universidade Federal de Campina Grande ............................................................................. 70368 - 2014 – UFCG - Universidade Federal de Campina Grande ............................................................................. 71169 - 2015 – UFRN - Universidade Federal do Rio Grande do Norte ....................................................................... 72170 - 2014 – UFRN - Universidade Federal do Rio Grande do Norte ....................................................................... 73371 - 2015 – SURCE - Sistema Único de Saúde do Ceará ......................................................................................... 74572 - 2014 – SUS-CE - Sistema Único de Saúde do Ceará ........................................................................................ 75773 - 2014 – UFAL - Universidade Federal de Alagoas ............................................................................................ 76774 - 2011 – UFC - Universidade Federal do Ceará ................................................................................................. 77375 - 2015 – UFPI - Universidade Federal do Piauí .................................................................................................. 77976 - 2014 – UFPI - Universidade Federal do Piauí .................................................................................................. 78777 - 2015 – UFS - Universidade Federal de Sergipe ............................................................................................... 79378 - 2014 – UFS - Universidade Federal de Sergipe ............................................................................................... 80579 - 2015 – UFMA - Universidade Federal do Maranhão ...................................................................................... 815

NORTE80 - 2011 – CERMAM - Comissão Estadual de Residência Médica do Amazonas ................................................. 82381 - 2015 – UFPA - Universidade Federal do Pará ................................................................................................. 82782 - 2015 – UEPA - Universidade do Estado do Pará ............................................................................................. 83583 - 2012 – HOL - Hospital Ophir Loyola ................................................................................................................ 84784 - 2015 – UFT - Universidade Federal do Tocanti ns............................................................................................ 85585 - 2014 – UFT - Universidade Federal do Tocanti ns............................................................................................ 865

Sudeste

Sudeste

19R3 MÉDICA

Caso 1Um homem de 30 anos, com crises frequentes de asma que necessitam de atendimento de urgência, deu entrada no pron-to-socorro com quadro de dor abdominal, febre e náuseas há 1 dia. O exame físico mostrou: BEG, fácies cushingoide, pletora facial, FC = 100bpm, PA = 140x85mmHg e Tax = 38°C. A tomografi a abdominal revelou imagem compatível com apendicite e o paciente foi submetido a cirurgia. O paciente manteve-se estável no 1º dia pós-operatório, mas, a partir do 2º dia, evoluiu com queda nos níveis da PA sem melhora após a administração vigorosa de soro fi siológico. A avaliação laboratorial apresentou hemoglobina = 12g/dL, leucócitos = 13.000/mm3, sem desvio, lactato = 12mEq/L, PCR = 15, Na = 125mEq/L, K = 4mEq/L, ureia = 25mg/dL e Cr = 1mg/dL.1. Cite sua principal hipótese diagnósti ca para explicar a evolu-

ção pós-operatória.2. Mencione quais exames devem ser solicitados para a confi r-

mação diagnósti ca.3. Transcreva a conduta terapêuti ca imediata.

Caso 2Um homem de 35 anos, diabético tipo 1 em uso de 40UL de insulina NPH/d, com insufi ciência renal crônica dialítica em diálise peritoneal (anúrico), amaurótico e com disestesias “em bota” nos membros inferiores, procurou pelo pronto--socorro com queixa de febre de 39°C, mal-estar, inapetência, fraqueza e dor abdominal difusa há 2 dias. Hoje, a dor concen-trou-se na fossa ilíaca direita. O exame físico mostra: REG, boa perfusão periférica, corado, desidratado, acianótico, fe-bril (38,5°C), Glasgow = 15, sem défi cits, FC = 120bpm, PA = 80x50mmHg, FR = 35irpm, MV presente e bilateral s/RA, BRNF sem sopros em 2 tempos, abdome com descompressão brus-ca positivo na fossa ilíaca direita. Analisando os exames de entrada na Tabela a seguir, nota-se que recebeu antibióticos e 2.000mL de solução salina a 0,9%, com melhora da PA para 110x70mmHg e FC para 100bpm. Foi levado ao centro cirúrgi-co para realizar apendicectomia. Recebeu no intraoperatório 4.000mL de Ringer lactato. No pós-operatório, o paciente foi levado para a UTI extubado, com FR = 25irpm, FC = 110bpm, PA = 120x80mmHg e boa perfusão periférica; apresenta-se confortável, sem dor, com incisão para apendicectomia de bom aspecto. Os exames do pós-operatório são exibidos na Tabela a seguir:

Entrada Pós-operatório

Hb (g/dL) 10,9 --

Leucócitos (célu-las/mL)

22.000 com desvio esquerdo

--

Plaquetas (un/mL)

350.000 --

pH 7,34 7,29

paO2 (mmHg) 90 110

paCO2 (mmHg) 30 25

SBE (mEq/L) -8 -16

HCO3 (mEq/L) 14 9

SatO2 (%) 98 --

Lactato (mg/dL) 18 (2) 27 (3)

Na (mEq/L) -- 130

CI (mEq/L) -- 109

K (mEq/L) -- 4

Glicemia (mg/dL) -- 120

Albumina (g/dL) -- 3

4. Mencione o diagnósti co sindrômico desse paciente na ad-missão.

5. Transcreva o principal moti vo da piora da acidose metabóli-ca do paciente no pós-operatório.

6. Cite as 3 principais medidas a serem tomadas para evitar a piora da acidose metabólica.

Caso 3Um homem de 68 anos é levado ao pronto-socorro com histó-ria de hemiparesia esquerda desde o momento em que acor-dou pela manhã. Refere ser hipertenso e diabético há 5 anos, em uso irregular de captopril 75mg/d e glibenclamida 5mg/d. Nega tabagismo ou etilismo e história de trauma. Ao exame físico, está em bom estado geral, eupneico, corado, hidrata-do e desorientado; Glasgow = 14, PA = 172x100mmHg, FC = 88bpm, SatO2 = 95%, CV = BRNF sem sopros e P = MV+ s/RA, além de hemiparesia esquerda completa de predomínio braquial.

2010 - FMUSP1

368

2015 - SANTA CASA BH

C O M E N T Á R I O S

Questão 2. A varfarina é antagonista da vitamina K, cuja moni-torização é realizada de acordo com o TAP/RNI. A faixa-alvo de anti coagulação na maioria das condições clínicas consiste em manter o RNI entre 2 e 3. Assim, pode-se afi rmar que a paciente evoluiu com superdosagem, uma vez que evoluiu com coagulo-pati a importante (RNI >10) e sangramento grave, que resultou em instabilidade hemodinâmica, reverti da, a princípio, com res-suscitação volêmica. O antí doto para a superdosagem de varfa-rina é a administração da própria vitamina K. Entretanto, casos mais graves podem requerer a administração de plasma fresco congelado ou de complexo protrombínico, que são hemoderiva-dos ricos em fatores de coagulação (Tabela).

Conduta sugerida na reversão de anti coagulação por varfarina

RNI Sangramento Recomendação

2 a 5 NãoDiminuir ou omiti r 1 dose (se au-mento mínimo, não são necessá-rias mudanças).

2 a 5 Sim, leveOmiti r varfarina e iniciar vitamina K 1 a 5mg VO; reiniciar varfarina com dose menor.

5 a 9 NãoOmiti r de 1 a 2 doses e reiniciar em dose menor ou omiti r 1 dose e oferecer vitamina K oral.

5 a 9 Sim, leve

Omiti r 2 doses de varfarina e fa-zer vitamina K 1 a 5mg VO; caso persista sangramento, considerar vitamina K IV e/ou plasma fresco congelado; reiniciar varfarina em dose menor quando RNI terapêu-ti co.

>9 NãoSuspender varfarina e oferecer vi-tamina K 5 a 10mg IV; reiniciar var-farina quando RNI terapêuti co.

Qual-quer valor

Sangramento grave

Oferecer vitamina K 10mg IV, sus-pender o uso de varfarina e consi-derar transfusão de plasma fresco congelado ou, idealmente, com-plexo protrombínico.

Fonte: Emergências Clínicas – Abordagem Práti ca, 8ª ed., Ed. Manole, São Paulo.

Como a paciente já apresenta sinais de congestão pulmonar, a opção pelo plasma fresco congelado não se mostra interessante. Assim, a melhor conduta é a suspensão da varfarina e administra-ção de complexo protrombínico.

Questão 3. Todo caso de anemia ferropriva em homens ou mu-lheres fora do período férti l nos deve levar à investi gação de san-gramento pelo trato gastrintesti nal através de Endoscopia Diges-ti va Alta (EDA) e colonoscopia. Não é infrequente o diagnósti co de neoplasia de cólon em pacientes com quadro inicial de anemia ferropriva. Sangramento hemorroidário é causa de anemia ferro-priva, entretanto o paciente realizou cirurgia há 1 ano, portanto não tem mais hemorroidas nem sangramentos. Não devemos iniciar o tratamento de nenhum caso de anemia ferropriva sem investi gação de sua eti ologia. A alternati va “a” seria correta após

o diagnósti co eti ológico ser feito. A pesquisa de sangue oculto nas fezes visa ao rastreio do câncer de cólon – isso porque um tu-mor no cólon provoca discretas perdas de sangue muito antes de qualquer outro sintoma. Além disso, o teste pode detectar a pre-sença de pólipos intesti nais adenomatosos, que são lesões pre-cursoras do câncer, permiti ndo o diagnósti co de malignidades do intesti no grosso muito precocemente e insti tuição do tratamento apropriado. No paciente da questão, já existe anemia moderada, sendo alta a nossa suspeita da presença alguma lesão no trato gastrintesti nal, o que já indica EDA e colonoscopia. A pesquisa de sangue oculto, nos casos com alta suspeita clínica, apenas atra-sa o diagnósti co eti ológico da anemia, já que provavelmente virá positi vo. A pesquisa de sangramentos provenientes do delgado deve ser realizada em casos altamente suspeitos de sangramen-to pelo trato gastrintesti nal, nos quais a EDA e a colonoscopia vieram normais. Não há indicação a ser realizada no momento.

Questão 7. Reconhecido como tratamento adjuvante no tra-tamento do broncoespasmo refratário, o sulfato de magnésio parece apresentar propriedades eletrofi siológicas e tem relatos anedóti cos de benefí cio em pacientes com fi brilação atrial, ainda que não seja um tratamento de 1ª linha, tampouco de recomen-dação consensual.

Questão 9. O quadro é muito sugesti vo de Mieloma Múlti plo (MM), uma vez que o paciente apresenta anemia, hipercalcemia (o que explica a consti pação), hipoalbuminemia (fator prognós-ti co no MM), dor lombar secundária à lesão líti ca e insufi ciência renal. Os critérios diagnósti cos de MM encontram-se descritos a seguir:

1 - Proteína monoclonal presente, sérica e/ou urinária.

2 - Plasmócitos monoclonais presentes à microscopia ópti ca ≥10% e/ou plasmocitoma.

3 - Dano orgânico relacionado ao MM (presença de 1 ou mais):- C: cálcio sérico 0,25mmol/L >VR ou >11mg/dL ou >normal;- R: insufi ciência renal – creati nina ≥2mg/dL;- A: anemia – hemoglobina 2g <normal ou <10g/dL;- B: lesões ósseas - osteólise ou osteoporose com fraturas

compressivas*;- Outros: hiperviscosidade sintomáti ca, amiloidose, infecções

bacterianas (>2 episódios/ano) recorrentes.*

* Se a proteína monoclonal não é detectada (MM não secre-tor), a plasmocitose medular precisa ser ≥30% ou plasmoci-toma documentado por biópsia. Se lesão óssea decorre de plasmocitoma solitário ou somente osteoporose, sem fratura, a plasmocitose medular precisa ser ≥30%.

Observe que a ausência de detecção de paraproteína não exclui o diagnósti co de MM, especialmente se o quadro clínico é sugesti -vo. Podemos estar diante de um caso de MM secretor apenas de cadeias leves, o que exige pesquisa de proteína de Bence Jones e imunofi xação (ou imunoeletroforese) sérica e urinária. Outra possibilidade é de tratar-se de um MM não secretor, que corres-ponde a 3% do total de pacientes com MM. Nessa situação, é necessário que a plasmocitose medular seja de pelo menos 30% (Tabela). O paciente não apresenta sintomas de prostati smo, fa-zendo que o diagnósti co de câncer de próstata seja improvável. O carcinoma de células renais tem pico de incidência entre 50 e 70 anos, com idade média em torno de 66 anos e predomínio no sexo masculino (2:1). Sua incidência gira em torno de 2 a 10 casos/100.000 habitantes/ano e cresceu consideravelmente nos últi mos 25 a 30 anos, em parte pelo aumento do diagnósti co por

Sul

387R3 MÉDICA

1. Com relação à doença de Wilson, é correto afi rmar que: a) os pacientes com alteração neurológica têm fraqueza mus-

cularb) o anel de Kayser-Fleischer está presente em >99% dos casos

de apresentação hepáti cac) o quadro hepáti co pode se apresentar como hepati te, cirro-

se ou descompensação hepáti cad) a ausência do anel de Kayser-Fleischer exclui o diagnósti co

de doença de Wilsone) o padrão-ouro é a biópsia hepáti ca corada com coloração

para o cobre

2. Uma jovem, de 18 anos, apresenta quadro que se iniciou há 1 semana com fadiga, fraqueza, anorexia e artralgias. Há 3 dias, passou a fi car ictérica. Queixa-se de distúrbio menstrual com amenorreia no último ano, nega relações sexuais e, ao exame físico, apresenta IMC = 32, acne na face, ausência de sinais de hepatopatia crônica e dor à palpação do hipocôndrio direito com hepatimetria normal. Os exames complementares demonstram ALT = 1.252UI/mL, AST = 839UI/mL, BT = 14mg/dL, BD = 10,7mg/dL, RNI = 1,2, anti-HBc total positivo, anti--HBs positivo, anti-HAV total positivo, anti-HCV negativo, FAN 1:640 padrão homogêneo e gamaglobulina = 3,2g/dL. Ecogra-fi a de abdome não revela dilatação das vias biliares, com ve-sícula biliar sem cálculos no seu interior. Qual é a hipótese diagnóstica para o quadro clínico? a) hepati te autoimuneb) hepati te Bc) hepati te Cd) hepati te Ae) colecisti te aguda

3. Com relação às hepatites virais, assinale a alterna-tiva incorreta: a) crioglobulinemia, vasculite e glomerulonefrite membrano-

proliferati va são manifestações extra-hepáti cas da hepati te Cb) o anti -HAV IgM pode persisti r positi vo por 6 a 12 mesesc) o HBsAg aparece de 1 a 12 semanas após a infecção pelo

vírus da hepati te Bd) o tratamento com droga anti viral é necessário em 90% dos

casos de hepati te B aguda

e) na hepati te crônica B, a fase não replicati va é caracterizada pela presença de HBV DNA abaixo de 103 vírions/mL, ausên-cia de HBcAg intra-hepatocíti co, infecti vidade limitada e mí-nima injúria hepáti ca

4. A esteatose hepática e a esteato-hepatite não alcoóli-ca (NASH) fazem parte do quadro chamado doença gordurosa não alcoólica, com a sigla em inglês NAFLD. Essa situação é altamente prevalente na sociedade atual. A respeito de tal doença, identifi que as afi rmativas a seguir como Verdadeiras (V) ou Falsas (F): ( ) Como a prevalência de sobrepeso/obesidade cresce em todos os países, é possível que NASH se torne uma das maio-res causas de doença hepática terminal e de hepatocarcinoma no mundo. ( ) Cirrose devida a NASH ocorre em 10% da população obesa. ( ) A esteatose macrogoticular encontrada na NAFLD também é vista em outras doenças, como a hepatite C pelo genótipo 3, doença de Wilson e uso de tamoxifeno. ( ) NAFLD é a manifestação hepática da síndrome metabólica. ( ) Os achados de biópsia hepática demonstram hepatite de interface e infi ltrado linfoplasmocitário, com a presença de rosetas. Assinale a sequência correta: a) V, F, V, V, Fb) F, V, F, F, Vc) F, V, F, V, Fd) F, F, V, F, Ve) V, V, V, V, V

5. F.D., de 56 anos, queixa-se de fadiga crônica e sen-sação de desconforto no hipocôndrio direito. Faz tratamento para hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia e, ao exame físico, apresenta IMC = 33, circunferência abdominal = 100cm e hepatimetria = 16cm. Complementares demonstram anti--HBc total e anti-HCV negativos, anti-HBs positivo, ferritina elevada, autoanticorpos negativos, ceruloplasmina e alfa-1--antitripsina normais. Ecografi a de abdome demonstra hipe-recogenicidade do parênquima hepático. Qual é a principal hipótese diagnóstica? a) hepati te C crônicab) hemocromatose hereditária

2015 - UFPR35

551R3 MÉDICA

2015 - PUC-RS

SUL

caracteriza por hipercalcemia moti vada por produção autônoma da PTH. Ocorrem aumento da reabsorção renal de cálcio, aumen-to da fosfatúria, aumento da síntese de 1,25 (OH)2D3, hipercal-cemia, hipofosfatemia, hipercalciúria, lití ase renal e aumento da reabsorção óssea.

Questão 21. O fator reumatoide positi vo pode estar associado a doenças reumáti cas (artrite reumatoide juvenil, Sjögren, doen-ça mista do tecido conjunti vo, crioglobulinemia mista e lúpus), doenças não reumáti cas (hepati tes B e C, sarcoidose e malignida-des) ou até mesmo em indivíduos saudáveis. Na artrite reati va, o fator reumatoide geralmente é negati vo.

Questão 22. A paciente apresenta quadro provável de lúpus induzido por droga, uma síndrome clínica com característi cas semelhantes às do lúpus eritematoso sistêmico. As principais drogas causadoras são procainamida, hidralazina, isoniazida, meti ldopa, dilti azem, clorpromazina, minociclina, quinidina e anti -TNF. Os anti corpos anti -histona são os mais específi cos e co-muns no lúpus induzido por drogas.

Questão 23. A doença de Paget é um distúrbio da remodelação óssea caracterizada por dor e deformidade óssea. Podem ocor-rer dor lombar crônica, perda auditi va e cefaleia. A doença tem predileção por crânio, coluna toracolombar, pelve e osso longo dos membros inferiores. Os exames de imagem podem revelar lesões osteolíti cas, osteoblásti cas ou mistas. A fosfatase alcalina é um marcador de osso novo, e seus níveis se correlacionam à extensão e ati vidade da doença óssea. Questão 28. Quanto à acromegalia, realmente a maior parte dos casos decorre de tumores maiores (macroadenomas) secre-tores de GH, como na alternati va “a”. A ressecção cirúrgica difi -cilmente leva à cura, com performance que piora à medida que o tumor aumenta. Intolerância a glicose é comum em acromegalia. O mais comum bastante específi co da doença é GH alto com IGF-1 alto. As alterações da aparência são muito lentas e frequente-mente passam anos sem serem notadas.

Questão 31. Analisando as afi rmati vas:I - As comorbidades mais comumente encontradas são doenças relacionadas à circulação, como acidentes vasculares e infartos. As demências têm crescido bastante pelo envelhecimento da po-pulação. Essa asserti va é incorreta.II - Dentre as causas mais associadas à pneumonia hospitalar, estão venti lação mecânica (a sedação inibe o refl exo da tosse), sonda nasoenteral (pelo risco de retorno e aspiração de dieta enteral), decúbito abaixo de 30° (pelo refl uxo), cuff do tubo oro-traqueal mal insufl ado, entre outros. Essa asserti va está correta.III - Gram negati vos são os principais causadores de pneumonia hospitalar. Essa asserti va está incorreta.

Questão 36. Não ocorrem sintomas psicóti cos (delírios e aluci-nações). O estado de humor está elevado, o que sugere um qua-dro de mania, decorrente de transtorno bipolar. Há uma alegria contagiante ou irritação agressiva, acompanhada de elevação da autoesti ma e de senti mentos de grandiosidade, podendo che-gar à manifestação delirante de grandeza, considerando-se uma pessoa dotada de poderes especiais. Há aumento da ati vidade motora com grande vigor fí sico e, apesar disso, com diminuição da necessidade de sono e difi culdade de fi car parado e de con-centrar-se nas tarefas.

Questão 37. Analisando as afi rmati vas: I - O clavulanato associado à amoxicilina faz o papel de inibidor da betalactamase chamada penicilinase. Por esse moti vo, tal as-sociação trata S. aureus. Essa asserti va está correta. II - S. aureus resistente a oxacilina também é resistente a cefalos-porinas de 1ª, 2ª, 3ª e 4ª gerações. São chamados de meti cilinor-resistentes (MRSAs).III - A ceft riaxona é uma cefalosporina de 3ª geração que tem ação contra Gram positi vos e Gram negati vos. Faz tratamento contra Streptococcus pneumoniae (por isso é droga de escolha para o tratamento de pneumonias comunitárias que têm necessidade de internação). Também faz tratamento contra S. aureus, desde que não sejam MRSA. Portanto, essa asserti va está incorreta.

Questão 44. A principal meta do tratamento dos pacientes com DRC consiste em manter os níveis séricos de fósforo dentro dos limites normais. Os níveis séricos de fósforo devem ser manti dos entre 2,7 e 4,6mg/dL em pacientes com DRC em estágios 3 ou 4. Em pacientes com doença em estágio 5, os níveis séricos de fósforo devem ser manti dos entre 3,5 e 5,5mg/dL. Para alcan-çar esses níveis, o paciente deve, a princípio, passar a receber uma dieta com restrição de fosfato (800 a 1.000mg/d), e os ní-veis séricos de fósforo devem ser monitorizados mensalmente. As fontes dietéti cas parti cularmente ricas em fosfato devem ser restritas. Tais fontes incluem ovos, lati cínios (creme de leite, leite e queijos) e alimentos à base de carne. Embora poucos pacientes possam ser capazes de manter os níveis séricos de fosfato dentro dos limites normais apenas com uma dieta restrita, a maioria dos pacientes com DRC em estágio avançado (estágio 4 e 5) requer tratamento com agente ligador de fosfato para aumentar a excre-ção de fosfato e diminuir o fósforo sérico.

Etapa 1: controle dos níveis de séricos de fosfatoFaixa-alvo:

DRC em estágios 3 e 4: 2,7 a 4,6mg/dLDRC em estágio 5: 3,5 a 5,5mg/dL

Restringir o fosfato da dieta (800 a 1.000mg/d)Administrar agentes ligadores de fosfato para aumentar a excreção fecal de fosfato

Etapa 2: quantificação dos níveis de paratormônio (PTH)

Faixa-alvo:DRC em estágios 3:35 a 70pg/m/LDRC em estágio 4:80 a 100pg/mL

Monitorizar e manter o cálcio dentro da faixa normal (8,4 a 9,5mg/dL)

Quantificar 25(OH)-vitamina D

Tratar com ergocalciferol, uma vez feita a repleção, prosseguir com multivitamínico

contendo vitamina D

Tratar com esterol de vitamina D ativo

PTH dentro da faixa PTH acima da faixa

25(OH)-vitamina D <30ng/mL 25(OH)-vitamina D >30ng/mL

Questão 46. Analisando as alternati vas:a) Incorreta. Hipoglicemia causa sintomas neurogênicos auto-nômicos (tremor, palpitação, ansiedade, sudorese, fome e pa-restesias) e neuroglicopênicos (alterações cogniti vas e do com-portamento, anormalidades psicomotoras, convulsões e coma). Em um paciente com pancreati te crônica, pode ocorrer diabetes, que geralmente é de difí cil controle, mas costuma ser manifesta-ção tardia da doença, e esse paciente parece ainda ter parênqui-ma viável pela agudização da pancreati te.b) Incorreta. Paciente em crise ti reotóxica ti picamente apresenta taquicardia, ICC, hipotensão, arritmia cardíaca e até morte por colapso cardiovascular. Hiperpirexia é comum, além de agitação, ansiedade, delirium, psicose, estupor, coma, náusea, vômito, diarreia, dor abdominal, falência hepáti ca.

Centro-Oeste

Centro-Oeste

555R3 MÉDICA

1. Uma mulher de 65 anos, com obesidade, depressão, dia-betes mellitus tipo 2 e hipertensão com baixa adesão ao tra-tamento, foi atendida na Emergência com cefaleia intensa, vi-são borrada, vômito e crise convulsiva, além de fundo de olho evidenciando edema de papila. É correto afi rmar, com relação ao diagnóstico e à conduta: a) emergência hipertensiva; hidralazina intravenosa, com o

objeti vo de trazer rapidamente os níveis de tensão arterial abaixo de 120x80mmHg

b) crise hipertensiva; imediatamente metoprolol intrave-noso, mantendo a pressão arterial em níveis inferiores a 130x80mmHg

c) emergência hipertensiva; tratamento imediato com meto-prolol, diuréti co e diazepam trazendo níveis de pressão arte-rial para níveis normais

d) emergência hipertensiva; uti lizar de imediato nitroprussiato de sódio e, se possível, mantê-lo por vários dias, só iniciando esquema anti -hipertensivo oral tardiamente, após a norma-lização da tensão arterial com o nitroprussiato de sódio

e) emergência hipertensiva; tratamento imediato com nitro-prussiato de sódio, iniciando anti -hipertensivo oral para des-mame precoce do nitroprussiato, e evitar hipotensão, man-tendo níveis tensionais em torno de 140x80mmHg

2. Um paciente de 76 anos, hipertenso e diabético, com disli-pidemia e dor precordial há 30 minutos irradiada para o mem-bro superior esquerdo e a mandíbula, ao exame físico tem PA = 120x70mmHg, ausculta pulmonar com estertores crepitan-tes nos terços inferiores bilaterais, sem sopros, saturação de 92% em ar ambiente, ECG que revela inversão de onda T em V5, V6, D1 e aVL. Foi medicado com ácido acetilsalicíli-co e isossorbida, com melhora da dor, mas sem alteração no ECG. Exames complementares: troponina negativa e CK-MB normal. Qual é o diagnóstico do paciente, as medicações que devem ser utilizadas e a conduta com relação à estratifi cação de risco? a) síndrome coronariana aguda sem supra ST de alto risco; clo-

pidogrel, enoxaparina, inibidor de glicoproteína IIb/IIIa, ni-troglicerina, estati na e cateterismo cardíaco nas primeiras 24 a 48 horas de internação

b) síndrome coronariana aguda sem supra ST de moderado risco; clopidogrel, enoxaparina, propranolol, nitroglicerina, estati na e cinti lografi a miocárdica

c) síndrome coronariana aguda sem supra ST de alto risco; clo-pidogrel, enoxaparina, inibidor de glicoproteína IIb/IIIa, me-toprolol, estati na e cateterismo cardíaco nas primeiras 24 a 48 horas de internação

d) síndrome coronariana aguda sem supra ST de alto risco; clo-pidogrel, enoxaparina, inibidor de glicoproteína IIb/IIIa, pro-pranolol, nitroglicerina, estati na e cateterismo cardíaco nas primeiras 24 a 48 horas de internação

e) angina instável de alto risco; clopidogrel, enoxaparina, nitro-glicerina, estati na e cateterismo cardíaco nas primeiras 24 a 48 horas de internação

3. Um homem de 62 anos, tabagista há 20 anos, apresentou PA = 162x90mmHg em 2 consultas seguidas. Exames labora-toriais: colesterol total = 210mg/dL, LDL = 162mg/dL, HDL = 32mg/dL, creatinina = 1,2mg/dL, urina tipo 1 sem alterações e ECG com sinais de hipertrofi a do ventrículo esquerdo. Com base nesse quadro clínico, assinale a alternativa correta: a) provável hipertensão “do avental branco”; deve ser solicitada

Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) e de-vem ser iniciadas somente medidas não medicamentosas

b) o tratamento medicamentoso com monoterapia está indica-do, e uma opção seria o uso do atenolol 25mg/d

c) seria mais indicada a associação de medicamentos anti -hi-pertensivos a este paciente, sendo a associação de hidroclo-roti azida com inibidor de enzima conversora uma boa opção

d) deve-se preferir a associação de inibidores de enzima conver-sora com betabloqueadores, e essa seria a forma mais efi caz de regredir a hipertrofi a do ventrículo esquerdo

e) iniciar monoterapia com hidrocloroti azida 50mg/d e reava-liar após 6 meses a necessidade de associação de um novo anti -hipertensivo

4. Dona Maria, de 76 anos, dislipidêmica e hipertensa, em uso de captopril, hidroclorotiazida e estatina, chega ao pronto--socorro com queixa de dor torácica de forte intensidade há 1 hora. Relata já ter tido esse sintoma há 2 anos, tendo feito em domicílio uso de Isordil®, com melhora do sintoma. Ao exa-me físico, PA = 140x90mmHg, FC = 96bpm e FR = 25irpm. Os medicamentos indicados que reduzem o risco de morte e de infarto agudo do miocárdio, nesse caso, são: a) dinitrato de isossorbida e ácido aceti lsalicílico

2013 - SES-MS48

616

2014 - UFG

com consequente diminuição da ingestão de ferro. A anemia megaloblásti ca pode ser consequente à reti rada da mucosa gás-trica responsável pela produção do fator intrínseco, fundamen-tal à absorção de vitamina B12 no íleo terminal. Quando da re-construção do trânsito, através de anastomose com o jejuno e a presença da alça cega formada pelo duodeno, pode favorecer a síndrome de proliferação bacteriana, contribuindo, desta forma, para a diminuição de absorção de vitamina B12.

Questão 23. A trombofi lia hereditária mais comum em cauca-sianos é a resistência à proteína C ati vada, chamado de fator V Leiden (alternati va “d” correta), responsável por 40 a 50% dos casos. Analisando as demais alternati vas:a) Incorreta. A heterozigose para o gene da MTHFR é bastante frequente na população e não deve ser considerada fator de risco para eventos trombóti cos. A homozigose para MTHFR leva à for-mação da enzima MTHFR termolábil e hiper-homocisteinemia, sendo esta (a hiper-homocisteinemia) uma causa de trombofi lia hereditária. Pode ocorrer de forma adquirida, como nos casos de defi ciência de vitamina B6, B12 ou ácido fólico. Ambas (congênita ou adquirida) são consideradas fatores de risco independentes para doença vascular ateroscleróti ca, além de levar a risco au-mentado para trombose venosa. b) Incorreta. A síndrome do anti corpo anti fosfolípide não é uma trombofi lia hereditária, mas adquirida. c) Incorreta. A defi ciência de proteína S é causa rara de trombofi -lia hereditária. Pode ocorrer de forma adquirida, como gestação, uso de anti concepcionais orais, coagulação intravascular dissemi-nada, doença tromboembólica aguda, infecção por HIV, síndro-me nefróti ca, hepatopati as e quimioterapia com L-asparaginase.

Questão 24. O regime transfusional profi láti co na anemia fal-ciforme tem indicação em crianças com resultados de Doppler transcraniano mostrando velocidade de fl uxo na artéria caróti da interna ou na artéria cerebral média ≥200cm/s em 2 ou mais es-tudos consecuti vos. Isso porque tais crianças apresentam risco aumentado para acidentes vasculares encefálicos isquêmicos e esta terapia mostrou ser efeti va como profi laxia primária para tais eventos. Gestação e crise aplásti ca têm indicação de transfusão de con-centrado de hemácias de acordo com o quadro clínico de anemia sintomáti ca em associação aos níveis de hemoglobina, quando comparados com seus valores basais. Pacientes com antecedentes de mais de 3 crises de falcização por ano devem ser considerados para o início da terapia com hidro-xiureia e não há indicação de regime de transfusão crônico. As principais indicações de tal terapia são crises álgicas frequentes, antecedente de síndrome torácica aguda, antecedente de even-tos vaso-oclusivos graves e anemia grave sintomáti ca.

Questão 25. A resposta esperada após o início da terapia com mesilato de imati nibe na leucemia mieloide crônica encontra-se descrita a seguir:- Resposta hematológica completa: leucócitos <10.000/mm3;

basófi los <5%; ausência de mielócitos, promielócitos ou mielo-blastos; plaquetas <450.000/mm3; baço não palpável;

- Resposta citogenéti ca maior: esta pode ser completa, quando não há metáfases com cromossomo Filadélfi a (Ph) positi vos ou FISH com menos de 1% de positi vidade para BCR-ABL nuclear (analisando-se no mínimo 200 núcleos); ou parcial: presença de Ph positi vo em 1 a 35% das metáfases;

- Resposta citogenéti ca menor: presença de Ph positi vo em 36 a 65% das metáfases;

- Resposta citogenéti ca mínima: presença de Ph positi vo em 66 a 95% das metáfases;

- Ausência de resposta citogenéti ca: presença de Ph positi vo >95% das metáfases;

- Resposta molecular: ausência de transcritos BCR-ABL.A falha terapêuti ca ocorre nos seguintes casos:- Ausência de resposta hematológica ou >95% de Ph positi vo em

3 meses de tratamento;- Presença de >10% de transcritos BCL-ABL e/ou >35% Ph positi -

vo em 6 meses de tratamento;- Presença de >1% de transcritos BCL-ABL e/ou >0 Ph positi vo em

12 meses de tratamento;- Perda de resposta hematológica completa, perda de resposta

citogenéti ca completa, perda confi rmada de resposta molecu-lar, novas mutações, alterações cromossômicas clonais nas cé-lulas Ph positi vo.

Questão 27. Trata-se de paciente com insufi ciência renal agu-da grave, sinais urêmicos, hipercalemia e hipercalcemia, além de confusão mental, após excesso de vitamina D. Neste caso, o melhor tratamento é a diálise, já que o paciente apresenta hiper-calemia severa, oligúria, edema e sinais de uremia.Indicações de diálise na insufi ciência renal aguda:- Sobrecarga de líquidos refratários;- Hipercalemia (concentração plasmáti ca de potássio

>6,5mEq/L) ou rápido aumento dos níveis de potássio;- Sinais de uremia, como pericardite, neuropati a ou declínio de

outra forma inexplicável no estado mental;- Acidose metabólica (pH <7,1);- Álcool, drogas e certas intoxicações.O uso de diuréti cos (furosemida e hidrocloroti azida) não respon-derá rápida e adequadamente em pacientes com oligúria. Além disso, a hidratação poderá apresentar complicações maiores em pacientes com edema e oligúria.

Questão 28. Trata-se de paciente com insufi ciência renal aguda, hemorragia pulmonar e imunofl uorescência positi va.Vamos recordar as principais síndromes pulmão–rim:

Doenças Marcadores

Síndrome de Goo-dpasture

Anti corpos anti -MBG

Granulomatose de Wegener

Anti corpo anti proteinase 3 (c-ANCA)

Poliangiite micros-cópica

Anti corpo anti mieloperoxidase (p--ANCA)

Lúpus eritematoso sistêmico

Complemento consumido, anti -DNA dupla fi ta

Púrpura de Henoch--Schönlein

Aumento de IgA sérica (30 a 50% apenas)

Pulmão “urêmico”Síndrome urêmica e aumento de ureia e creati nina

Trombose de veia renal e embolia

Tomografi a helicoidal de tórax ou angiorressonância

Doenças infecciosasQuadro clínico, exames laborato-riais, sorologias e culturas

A imunofl uorescência positi va é importante principalmente na síndrome de Goodpasture e para glomerulonefrite por imuno-complexos como lúpus, glomerulonefrite pós-estreptocócica, ne-fropati a por IgA/púrpura de Henoch-Schönlein, crioglobulinemia mista, endocardite.

Nordeste

657R3 MÉDICA

Caso 1Um homem de 58 anos vai ao posto de saúde com queixa de astenia, anorexia, difi culdade para concentração e prurido cutâneo intenso. Trouxe exames laboratoriais que mostram glicemia de jejum = 240mg%, HbA1c = 8%, Ur = 108mg% e Cr = 2,9mg%, com proteinúria de 24 horas >3,5g/d. A gasometria mostra pH = 7,2, HCO3 = 13, pCO2 = 23mmHg, pO2 = 95mmHg, Cl = 107mEq/L, Na = 149mEq/L e K = 6,7mEq/L. Refere que está usando metformina há 1 ano, mas se esquece de tomar todos os dias, e que sabia ter glicemia alterada há 5 anos. Ao exame físico, tem edema de MMII e de face. Diante do quadro exposto, indique: 1. Três diagnósti cos sindrômicos. 2. O distúrbio acidobásico, de forma completa, apresentado

nesse caso. 3. O procedimento terapêuti co que deve ser adotado, justi fi -

cando-o com 3 dados do caso.

Caso 2Uma mulher de 22 anos é internada em hospital de referência com quadro de tosse seca há 10 dias. Referiu febre de 38°C no período, quase diária, além de mialgia e dispneia. Nega ta-bagismo. Ao exame físico, está febril, com Tax = 38,5°C, além de desidratada, com FR = 28irpm e AR que revela MVBD, sem ruídos adventícios. Foi solicitado raio x de tórax, que eviden-ciou infi ltrado intersticial bilateral. Leucograma de 12.200/mm3 revela 75% de segmentados, 5% de bastões e 6% de eosinófi los. A gasometria arterial revela pH = 7,46, pO2 = 68, pCO2 = 30, HCO2 = 23 e SatO2 = 91%. Diante do quadro apre-sentado, indique: 4. Duas possibilidades eti ológicas que podem ser responsáveis

pelo diagnósti co da paciente. 5. Duas medidas de suporte clínico, não farmacológico, para a

paciente. 6. A opção terapêuti ca específi ca mais adequada, consideran-

do a suspeita principal.

Caso 3Uma paciente de 32 anos procura o médico com relato de diar-reia, há 2 meses, que piorou há 3 semanas, com surgimento de muco e rajas de sangue misturadas às fezes, que são pas-tosas – raramente liquefeitas (cerca de 12 dejeções ao dia).

Refere que vem apresentando esses sintomas nos últimos 3 anos, com intervalos de normalidade de 8 meses, além de fe-bre e cólicas intestinais difusas. Emagrecida, traz exames que mostram Hb = 11g/dL, Ht = 28% e leucograma = 11.200/mm3, com 2% de bastões e 4% de eosinófi los. Pesquisa de fezes é negativa. Ante o quadro: 7. Identi fi que a suspeita diagnósti ca principal. 8. Indique 3 exames laboratoriais adicionais para a avaliação

diagnósti ca e de ati vidade da doença de base. 9. Cite uma indicação cirúrgica na vigência da principal suspeita

diagnósti ca.

Caso 4Uma mulher de 62 anos foi internada de urgência para realizar cateterismo cardíaco em processo de investigação para IAM. Tem DM associada, e, nos exames laboratoriais, foi vista cre-atinina = 1,4mg%. Teve alta após o exame e voltou 48 horas após, com queixa de náuseas e redução acentuada da diurese. Diante desse quadro, indique:10. A possível explicação para essa queixa da paciente. 11. Dois exames laboratoriais para confi rmar a suspeita

diagnósti ca. 12. A conduta profi láti ca que deveria ter sido adotada e que

poderia ter evitado essa evolução.

Caso 5Uma mulher de 56 anos é encontrada por familiar no chão, sem responder e mexer o lado direito do corpo. O SAMU é acionado e, ao chegar, verifi ca que a paciente tem hemiplegia à direita e PA = 205x130mmHg e está sonolenta. O familiar in-forma que a paciente é hipertensa prévia. Conduzida ao hospi-tal, foi vista, na TC, extensa hemorragia intraparenquimatosa, a qual evoluiu com anisocoria. Nesse caso, indique: 13. A conduta correta do SAMU quanto à PA apresentada. 14. Como deve ser feita a profi laxia de trombose venosa pro-

funda. 15. O parâmetro a ser avaliado invasivamente, tendo em vista a

anisocoria.

Caso 6Uma mulher de 25 anos foi internada há 2 dias com histórico de astenia há 6 meses. Há 25 dias, vem com queixa de obs-

2015 - SUS-BA60

820

2015 - UFMA

C O M E N T Á R I O S

Questão 15. A isoniazida leva a alteração nos nervos periféri-cos, corrigida com vitamina B6 (piridoxina). Em pacientes com desnutrição grave, diabéti cos e infectados pelo HIV, o uso dessa vitamina deve ser iniciado em conjunto com a isoniazida, pois o risco de neuropati a é maior.

Questão 17.

Critérios de Jones

Maiores

- Poliartrite: manifestação mais comum. Acometi mento geralmente assimétrico e migratório predominante em grandes arti culações (joelhos, tornozelos, cotovelos e punhos). É autolimitada e não deixa sequelas;

- Cardite: é considerada a manifestação mais grave. Caracteriza-se pelo acometi mento dos 3 folhetos (pancardite): miocárdio, endocárdio e pericárdio. A endocardite (valvulite) é a manifestação mais importante da cardite reumáti ca, e as valvas com maior frequência de acometi mento são a mitral seguida da aórti ca. Na fase aguda, ocorre insufi ciência valvar com sopro de regurgitação. O sopro de regurgitação mitral é holossistólico, alto, agudo, localizado no ápice com irradiação axilar. O sopro de regurgitação aórti ca é diastólico, alto, agudo, localizado na borda esternal esquerda. A estenose mitral é uma complicação crônica da cardite reumáti ca;

- Coreia de Sydenham: movimentos involuntários, bruscos e incoordenados que pioram com estresse ou esforço fí sico e desaparecem durante o sono. Geralmente unilateral, acomete mais frequentemente as extremidades e face. O período de latência entre a infecção e o desenvolvimento da coreia costuma ser prolongado (até 6 meses), geralmente a resolução dos outros sintomas. Importante lembrar que a coreia isoladamente permite o diagnósti co de febre reumáti ca, se descartadas outras causas de coreia;

- Eritema marginado: rash evanescente, eritematoso, não pruriginoso, com bordas avermelhadas e centro claro, envolvendo o tronco e as extremidades, mas poupando a face;

- Nódulos subcutâneos: de ocorrência rara, caracterizam-se por nódulos fi rmes e indolores, localizados mais comumente na região occipital, cotovelos, joelhos, tornozelos e tendão de aquiles. Geralmente se correlacionam com a gravidade da cardite.

Menores

- Artralgias;

- Febre;

- Aumento das provas de ati vidade infl amatórias (VHS/PCR);

- Intervalo PR aumentado.

Observação: diagnósti co (1º episódio de febre reumáti ca) – 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores associados à presen-ça de evidência de infecção estreptocócica.

Portanto, a alternati va incorreta é a “d”, já que ocorre alargamen-to do intervalo PR, e não diminuição, como afi rma a questão.

Questão 22. O paciente esplenectomizado está suscetí vel a infecções por germes encapsulados. Dentre eles, os principais

são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus infl uenzae ti po B e Neisseria meningiti dis, sendo os 3 passíveis de ocasionar artrite sépti ca, porém o 1º é responsável sozinho por 50 a 90% de todas as infecções em esplenectomizados não imunizados.

Questão 24. O EN caracteriza-se pelo desenvolvimento de nó-dulos subcutâneos eritematosos, dolorosos na face extensora dos membros inferiores que não deixam cicatriz. Representa uma reação de hipersensibilidade tardia a antí genos associado a agen-tes infecciosos, drogas e doenças autoimunes. Ocorre com maior frequência em mulheres dos 15 a 45 anos. As principais causas são infecção estreptocócica, sarcoidose, tuberculose, linfoma de Hodgkin, doença infl amatória intesti nal, Behçet, medicamentos (em especial, ACHO) e gravidez. Analisando as alternati vas:a) A maioria dos diagnósti cos de EN baseia-se na clínica, nem sempre sendo necessária biópsia. Esta normalmente costuma ser necessária nos casos atí picos, por exemplo, pacientes sem lesões nas pernas ou em quadros com duração prolongada (>8 semanas). Portanto, resposta parcialmente correta, já que nem sempre é obrigatória a realização de biópsia para o diagnósti co de eritema nodoso.b) Incorreta. Conforme já discuti mos, o EN é mais frequente em mulheres na faixa etária entre 15 e 40 anos, e não após os 50 anos, como afi rma a questão. O EN associa-se comumente a infecções estreptocócicas e pode estar relacionado com a tuberculose, prin-cipalmente em locais com maior incidência de tuberculose. c) Correta. Como já descrito, o EN estar associado a doenças in-fecciosas, autoimunes e neoplásicas. d) Incorreta. Histologicamente, o EN caracteriza-se por ser uma paniculite, com infl amação nos septos da gordura subcutânea (paniculite septal), e não nos lóbulos, como descreve a questão (paniculite lobular).e) Correta.

Questão 27. A anemia falciforme é uma doença autossômica recessiva, causada pela substi tuição do aminoácido valina pela glutamina na 6ª posição da cadeia beta-hemoglobina, resultando na produção de HbS (alternati va “a” incorreta). Trata-se de uma anemia hemolíti ca decorrente de hemoglobinopati a. O quadro clínico é dominado pelas crises vaso-oclusivas (devido à polime-ração da HbS), que podem resultar em infartos ósseos, pulmo-nares, renais e no sistema nervoso central. Observa-se, na 1ª infância, uma esplenomegalia decorrente da congestão na polpa vermelha pelo sequestro de eritrócitos falcizados nos cordões es-plênicos e sinusoides, que evolui com a formação de trombose e infartos, culminando com a atrofi a e a fi brose do órgão. Esse fenômeno, denominado autoesplenectomia, ocorre geralmente até os 5 anos. O diagnósti co é sugerido pelo quadro clínico, asso-ciado a parâmetros laboratoriais sugesti vos de anemia hemolíti -ca (icterícia com predomínio de bilirrubina indireta, DHL elevada e reti culocitose) e identi fi cação de células falciformes (drepanó-citos) no sangue periférico. A confi rmação do diagnósti co ocorre pela detecção de HbS na eletroforese de hemoglobina. Embo-ra, no passado, se afi rmasse que a maioria dos pacientes com anemia falciforme morreria ao redor dos 20 anos, atualmente se considera que a média da idade em que a morte ocorre é 42 anos entre os homens e 48 anos entre as mulheres – essa expectati va de vida é, em média, de 25 a 30 anos inferior à expectati va de vida para a população afro-americana em geral.

Questão 38. Alguns fatores estão relacionados a maior risco de sintomas noturnos e distúrbios do sono em pacientes com doen-ça do refl uxo gastroesofágico: tabagismo, álcool, esofagite grave, jovens, obesidade, doença do refl uxo há mais de 5 anos e pirose e regurgitação diária.

Norte

Norte

823R3 MÉDICA

1. Assinale a alternativa correta:a) na síndrome nefríti ca, raramente ocorre hematúriab) cerca de 10% dos cálculos renais são de cálcio c) a ureia sérica é um bom índice de fi ltração glomerular d) cerca de 30% das insufi ciências renais agudas são não oligú-

ricase) o cálculo renal de estruvita não se apresenta com infecção

urinária

2. Um paciente encontra-se oligúrico e com pressão venosa central baixa. Qual é a alternativa correta?a) o paciente pode benefi ciar-se pela administração de líquidosb) certamente tem necrose tubular agudac) a ele deve ser administrada furosemidad) é indicação de método dialíti coe) não é possível a sua evolução por necrose tubular aguda

3. Assinale a alternativa correta:a) paciente com cilindrúria certamente não tem nefropati ab) portadores de cilindros hemáti cos provavelmente têm infec-

ção urináriac) podem ocorrer cilindros hialinos sem nefropati ad) cilindros leucocitários são tí picos de glomerulonefritee) não ocorre lipidúria na síndrome nefróti ca

4. Pacientes com insufi ciência renal crônica:a) raramente têm hipertensão arterial sistemáti ca b) podem ter hiperparati reoidismo secundárioc) raramente têm anemiad) podem ter, como causa, a nefrose lipoidee) não necessitam de restrição de sal

5. Assinale a alternativa correta:a) portadores de cálculo renal não apresentam hipocitratúriab) os cálculos renais nunca se acompanham de infecção uri-

náriac) portadores de cálculo renal podem ter quadros recidivantesd) raramente pacientes calculosos têm volume urinário re-

duzidoe) a cisti núria frequentemente provoca cálculos renais (em 30%

dos casos de cálculo renal)

6. Qual das doenças relacionadas a seguir se pode conside-rar doença desmielinizante?a) doença de Alzheimerb) doença de Parkinsonc) síndrome de Guillain-Barréd) doença de Creutzfeldt-Jakobe) miastenia gravis

7. Qual das seguintes doenças faz parte do comprometimen-to da sensibilidade?a) polineuropati a diabéti cab) esclerose múlti plac) hérnia discal d) esclerose lateral amiotrófi cae) degeneração subaguda combinada da medula por defi ciência

de vitamina B12

8. Quadro de cefaleia intensa com congestão ocular, obstru-ção nasal e sudorese frontal, sendo comum, à noite, alguns ca-sos se repetirem no mesmo horário, é altamente sugestivo de:a) neuralgia do trigêmeob) migrâneac) cefaleia cervicogênicad) herpes-zóstere) cefaleia histamínica

9. Em um caso de acidente vascular isquêmico, o uso de trom-bolítico (rt-PA) está indicado na fase aguda. Não havendo con-traindicações, poderá ser administrado em até, no máximo:a) 1 horab) 2 horasc) 3 horasd) 6 horase) 24 horas

10. Com relação à encefalopatia hipertensiva, assinale a al-ternativa incorreta:a) o nitroprussiato de sódio é a droga mais usada no Brasil devi-

do a pouca disponibilidade de esmolol, labetalol e nicardipi-no. A dose inicial é de 0,3µg/kg/min IV contí nuo em bomba de infusão, com o intuito de reduzir a PAM em 30 a 40% ou chegar a uma PA diastólica de 80mmHg, na 1ª hora

2011 - CERMAM80

845R3 MÉDICA

2015 - UEPA

NO

RTE

C O M E N T Á R I O S

Questão 2. O túbulo proximal é consti tuído por 3 segmentos. Os 2 primeiros, denominados S1 e S2, correspondem à parte con-voluta do túbulo, e a eles se segue uma porção reti fi cada, S3, conhecida também como pars recta. Dos pontos de vista clínico e farmacológico, a alta capacidade do segmento S3 em secretar ácidos orgânicos consti tui uma via importante de excreção de muitos medicamentos como Aspirina®, anti bióti cos e diuréti cos como furosemida. Outra função muito importante atribuída ao segmento S3 é a sua capacidade de secretar K e ureia. Portanto, a pars recta parti cipa dos mecanismos de concentração.

Questão 14. Anemia é um diagnósti co laboratorial, presen-te quando a concentração de hemoglobina é inferior a 13g/dL no homem adulto, 12g/dL na mulher adulta, 11g/dL na mulher grávida, 11g/dL em crianças entre 6 meses e 6 anos e 12g/dL em crianças entre 6 e 14 anos. As causas mais comuns de ma-crocitose são alcoolismo, defi ciências de vitamina B12 ou folato, medicamentos, hemólise ou sangramento, disfunção hepáti ca, mielodisplasia, hipoti reoidismo e diabetes mellitus. Dentre as causas de anemia microcíti ca, a principal é a anemia ferropriva, que também pode ser secundária a anemia de doença crônica, talassemia e anemia sideroblásti ca. A oxigenoterapia hiperbárica (OHB) é uma modalidade terapêuti ca que consiste na oferta de oxigênio puro (FiO2 = 100%) em ambiente pressurizado a nível acima da pressão atmosférica, habitualmente entre 2 e 3 atmos-feras. É geralmente administrada em câmaras com capacidade para um paciente (câmara monopaciente ou monoplace) ou para vários (multi paciente ou multi place). No Brasil, as indicações foram regulamentadas pelo Conselho Federal de Medicina, me-diante resolução CFM 1.457/95. As indicações para a realização da terapia hiperbárica são:- Embolia gasosa;- Doença descompressiva;- Embolia traumáti ca pelo ar;- Gangrena gasosa;- Síndrome de Fournier;- Outras infecções necrosantes de partes moles: celulites, fascii-

tes e miosites;- Vasculites agudas de eti ologia alérgica, medicamentosa ou por

toxinas biológicas (aracnídeos, ofí dios e insetos);- Lesões por radiação: radiodermite, osteorradionecrose e lesões

actí nicas de mucosas;- Anemia aguda, nos casos de impossibilidade de transfusão san-

guínea;- Isquemias traumáti cas agudas: lesão por esmagamento, sín-

drome comparti mental, reimplante de extremidade amputada e outros;

- Queimaduras térmicas ou elétricas;- Lesões refratárias: úlceras de pele, pé diabéti co, escaras de decú-

bito, úlceras por vasculites autoimunes, deiscências de sutura;- Osteomielite;- Retalhos ou enxertos comprometi dos.Naturalmente, quando estamos diante de bicitopenia ou panci-topenia, a investi gação diagnósti ca altera-se automati camente, podendo ser decorrente de patologias graves, como leucoses agudas.

Questão 20. A doença de Graves é a causa mais comum de ti re-otoxicose com hiperti reoidismo. Trata-se de uma doença autoi-mune da ti reoide, com a fi siopatologia relacionada a excesso de anti -TRAB (anti corpo anti rreceptor de TSH do ti po esti mulatório).

Seu diagnósti co se baseia em TSH suprimido com elevação de T4 e T3. A cinti lografi a ti reoidiana tem hipercaptação. O quadro clínico apresenta sinais e sintomas como irritabilidade, perda de peso, palpitações, hiperdefecação, intolerância ao calor, oft almo-pati a e dermopati a. Várias são as opções terapêuti cas: drogas an-ti ti reoidianas, como meti mazol e propilti ouracila, iodoablação e cirurgia de ti reoidectomia, pouco uti lizada atualmente.

Questão 24. Analisando as alternati vas: a) Incorreta. A acne da mulher adulta não tem telangiectasias. b) Incorreta. O lúpus não tem lesões acneicas.c) Correta. A rosácea lembra o quadro de acne, porém, em faixa etária mais elevada, as telangiectasias faciais são bem exuberan-tes, o que leva a eritema facial característi co e dá nome à doença. As demais característi cas são comuns e podem ser assimiladas no estudo.d) Incorreta. Dermati te atópica tem quadro eczematoso em dobras.e) Incorreta. Rubéola cursa com exantema generalizado.

Questão 33. Trata-se de ti reoidite pós-parto, em que se eviden-cia um quadro de ti reotoxicose sem hiperti reoidismo, tendo em vista que a cinti lografi a se mostrou hipocaptante. É uma forma de ti reoidite de Hashimoto com anti corpos anti ti reoperoxidase (anti -TPO). Pela destruição glandular, há elevação plasmáti ca de ti reoglobulina. Em casos como esse, o tratamento é apenas sin-tomáti co, e a tendência é o quadro ser autolimitado, não neces-sitando de drogas anti ti reoidianas.

Questão 49. A polidipsia psicogênica normalmente é encon-trada em pacientes com transtornos psiquiátricos. Manifesta-se com a busca de água e a ingestão de líquidos em excesso, às ve-zes acompanhada por hiponatremia e intoxicação por água. As manifestações neuropsiquiátricas da hiponatremia incluem cefa-leia, náuseas, cãibras, hiporrefl exia, disartria, letargia, confusão, convulsões e delirium. Coma e até mesmo morte súbita podem ocorrer conforme o estado do sódio se agrava. As complicações incluem inconti nência e enurese, dilatação da bexiga e hidrone-frose, insufi ciência renal e insufi ciência cardíaca congesti va, os-teoporose e fraturas patológicas associadas. O diagnósti co é por exclusão. Outras causas clínicas de polidipsia, poliúria e/ou hipo-natremia precisam ser descartadas. O tratamento inclui restrição de líquidos e terapia comportamental e farmacológica. O sódio sérico deve ser monitorizado rigorosa e frequentemente com o uso criterioso de solução salina hipertônica para tratar hipona-tremia sintomáti ca ou grave.