Residência Médica em NeonatologiaNathália Bardal (R3)

Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF

Coordenação: Dra. Fabiana Márcia de A. Moraiswww.paulomargotto.com.br Brasília, 30 de junho de 2011

Unidade de Neonatologia do Hospital Regional Da Asa Sul

A)Sais de cálcio nos ossos – integridade estrutural

B) Íons cálcio celular/extracelular – reações bioquímicas

3 frações definíveis de cálcio no soro: 1) Ca ionizado (50% ) 2) Ca ligado à albumina (40%) 3) Complexos com ânions séricos (10%) fosfato/ citrato/ sulfato

O Cálcio ionizado é a única forma biologicamente disponível de cálcio!

Homeostase do cálcio: PTH e calcitriol -Coagulação -Excitabilidade neuromuscular -Integridade e função da membrana celular -Atividade celular enzimática e secretora

↓Ca ionizado = ↑PTH

Mobilização de cálcio ósseo Aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo renal Estimula a produção renal de calcitriol Mobilização do fósforo do osso – fosfatúria

↑PTH= ↑ Cálcio e mantém ou ↓ o fósforo

**Nos 2 primeiros dv pode haver responsividade renal reduzida ao PTH.

Vitamina D inativa – pele / dieta Fígado - 25(OH)D3 (forma de armazenamento) Rim – 1,25 (OH)2D3

Ação:

↑ absorção intestinal de Ca e fosfato Mobiliza cálcio e fosfato ósseos

Células C tireóide Inibe a reabsorção óssea Efeito anti-hipercalcêmico

Fluxo de Ca mãe → feto no terceiro trimestre da gestação: hipercalcemia fetal crônica

RNT sadio : ↓ Cálcio sérico durante as primeiras 24-48hv

Cálcio sérico nos primeiros 3 dias de vida X idade gestacional

Cálcio sérico total < 7mg/dlCa ionizado < 4mg/ dl (1 mmol/L)

DURANTE OS 3 PRIMEIROS DIAS DE VIDA

1)RNPT: Crise de cálcio

50% BP e quase todos MBP tem hipocalcemia no segundo dia de vida

Níveis mais baixos: 12-24h Responsividade ao PTH pode estar

diminuída A alta excreção de Na urinário pode agravar

a perda de cálcio pela urina

2) Filho de Mãe Diabética

25-50% nas primeiras 24-48h Hipercalcitoninemia? Hipoparatireoidismo? Metabolismo anormal da vitamina D? Hiperfosfatemia? Níveis mais baixos de cálcio e magnésio

maternos associados ao DM Controle metabólico na gravidez reduz o

risco

3) Asfixia perinatal grave

Hipocalcemia + Hiperfosfatemia

secundário à liberação de cortisol e catecolaminas com aumento da calcitonina sérica

NO FINAL DA PRIMEIRA SEMANA DE VIDA

RNT alimentados com dieta rica em fosfato as relações P:Ca e P:Mg no leite de vaca são

quatro vezes maiores que as do leite humano

Fatores: imaturidade neonatal da excreção tubular de fosfato, hipoparatireoidism, hipomagnesemia e deficiência de vitamina D

MAIS COMUM 1. Idiopático – transitório 2. Congênito – Sequência de Di George

(paratireóides ausentes, ausência de timo, cardiopatia) síndrome 22q11 ou CATCH22

3. Pseudo- hipoparatireoidismo 4. Hiperparatireoidismo materno – induz

hipoparatireoidismo neonatal transitório 5. Deficiência de magnésio prejudica

secreção do PTH

Deficiência Materna Má absorção Terapia anticonvulsivante materna – induz

catabolismo da vitamina D Insuficiência Renal Nefrose e comprometimento da circulação

entero-hepática –aceleram perdas Doença hepatobiliar – diminui produção

Síndrome dos ossos famintos - depósito mineral ósseo rápido ou excessivo (PIG/ Raquitismo)

Hiperfosfatemia Hipoalbuminemia – o nível de cai é inalterado Hiperfosfatemia Alcalose e terapia com bicarbonato Infusão rápida de sangue (citrato) – quela cai Infusão de lipídio – aumenta a ligação cálcio-

albumina e diminui o cálcio ionizado

Furosemida Choque Sepse Hipotireoidismo (infrequente) Rápida infusão de albumina - aumento

transitório do cálcio ligado à albumina , diminuindo o cálcio ionizado.

Fototerapia – por diminuir a secreção de melatoninia e aumentar a captação óssea de cálcio

Hipocalcemia = aumenta a permeabilidade celular ao sódio = aumenta excitabilidade da membrana celular

Geralmente Hipocalcemia precoce é assintomática ou leve no RNPT

Apnéia Convulsão Tremores Tônus extensor aumentado Clônus Hiperreflexia Laringoespasmo (estridor)

> 1000g – com 24 e 48hv < 1000g – com 12/24/48hv RN enfermo: 12/24/48hv RNPT >1500g e FMD sadios : sem controle

Intervalo QT no ECG > 0,4s – indicador de hipocalcemia

Riscos! Administração rápida : bradicardia/ arritmias Infusão pelo cateter umbilical venoso pode

causar necrose hepática se cateter mal posicionado

Infusão pelo cateter umbilical arterial pode causar espasmos

Solução com cálcio é incompatível com solução de bicarbonato (precipitação)

Extravasamento no subcutâneo – necrose grave e calcificações subcutâneas – usar injeção de hialurodinase

RNPT sadio e assintomático – não tratar Ca< 6,5 : infusão contínua Sintomáticos: geralmente o NS é <5 mg/dl 1-2ml /kg de Gluca10% em 5 minutos Deve-se: monitorizar FC e o local da infusão Sem melhora: repetir em 10 minutos

HIPOCALCEMIA SINTOMÁTICA NÃO RESPONSIVA À TERAPIA COM CÁLCIO PODE SER DEVIDA À HIPOMAGNESEMIA

Hipocalcemia associada à hiperfosfatemia

LM Fórmula com baixo teor de fosfato Aumentar a razão cálcio : fósforo para 4:1 (isso inibe a absorção intestinal de fósforo)

Hipoparatireoidismo (RN Hipocalcêmicos e hiperfosfatêmicos) Dieta pobre em fosfato Suplementação de cálcio

Deficiência de vitamina D 5.000U /dia via oral Parecer da endocrinologia

Cálcio total >11 mg/dlCálcio ionizado > 5mg/dl

Hiperparatireoidismo congênito associado ao hipoparatireoidismo materno – transitório

Hiperparatireoidismo primário neonatal grave Paratireóides refratárias ao cálcio (CA sério

entre 15 e 30)

Hiperparatireoidismo secundário associado à acidose tubular renal

Hipertireoidismo

Hipervitaminose A

Depleção do fosfato – causa hipercalcemia em RN alimentado com dieta pobre em fosfato

Hipervitaminose D (ingestão pela mãe na gravidez) ou uso de fortificantes de LH

Diuréticos tiazídicos (hipocalciúricos)

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (autossômico dominante, benigno)

Hipercalcemia infantil idiopática (relação com Síndrome de Willians – fáscies de elfo + cardiopatia)

Necrose da gordura subcutânea

Insuficiência renal aguda

Insuficiência supra-renal aguda

Síndrome da fralda azul (defeito no transporte intestinal de triptofano)

Hipotonia Encefalopatia (letargia/ irritabilidade/

convulsões) Hipertensão Dispnéia Recusa alimentar Vômitos Constipação Poliúria Calcificações extra-esqueléticas

(nefrocalcinose) Crescimento linear deficiente

Minerais no soro e urinaRazão cálcio:creatinina na urinaFosfatase AlcalinaNível sérico de PTHRX de mão e punhos – hiperparatireoidismo(desmineralização, reabsorção periosteal)

Paciente sintomático ou Ca>14

Expansão com SF 0,9% Furosemida 1mg/kg – induz calciúria Glicocorticóides – hipervitaminose A/D e

necrose de gordura subcutânea (hidrocortisona 10mg/kg/dia ou Metilprednisolona 2mg/kg/dia)

Fosfato inorgânico para pacientes hipofosfatêmicos

DR. PAULO MARGOTTO

TRATAMENTO: Com clínica: Gluconato de Cálcio a 10% - 2 ml/Kg

diluído ao meio em água destilada, E.V., na velocidade de 1 ml/min. Interromper a administração quando a frequência cardíaca. cair abaixo de 110 a 120 b.p.m. e/ou quando a clínica de hipocalcemia desaparecer. Ter sempre ä mão o Bicarbonato de Sódio (antídoto). Lavar o cateter antes da infusão de Bicarbonato de Sódio.

Manutenção: 2 ml/Kg/dia na perfusão venosa, perfazendo o

total de 4 ml/Kg/dia. Manter o cálcio sérico total entre 8 – 10 mg% e o

cálcio ionizado entre 3 – 4 mg%.

Observação: 1 - O “push” só se justifica com clínica

evidente, principalmente convulsão, caso contrário, 4 ml/Kg/dia na perfusão venosa e controlar a calcemia 6 a 12 horas depois.

2 – Ao administrar o cálcio EV pelo cateter umbilical, certificar-se que a ponta do cateter não esteja em localização intracardíaca

Distúrbios metabólicos do recém-nascidoAutor(es): Paulo R Margotto , Albaneyde F Formiga