R3 Clínica Médica UFSC – R3 Clinica Médica – 2010 1- Um homem de 76 anos, assintomático, atendido em um ambulatório de Clínica Médica, apresentava como valor médio da medida de Pressão arterial sistólica e diastólica, respectivamente, 155 mmHg e 70 mmHg, obtido a partir da mensuração da pressão arterial em 3 consultas, em diferentes ocasiões. Qual o diagnóstico desse paciente, levando em consideração a classificação da pressão arterial indicada nos consensos? a) esses níveis de pressão arterial indicam hipertensão arterial sistêmica sistólica isolada, segundo a classificação nos consensos europeu e americano b) esses níveis de pressão arterial indicam hipertensão arterial sistêmica sistólica isolada, segundo a classificação nos consensos brasileiro, europeu e americano c) esses níveis de pressão arterial indicam hipertensão arterial sistêmica sistólica isolada, segundo a classificação nos consensos brasileiro e europeu d) esses níveis de pressão arterial não indicam hipertensão arterial sistêmica sistólica isolada, segundo a classificação nos consensos brasileiro e europeu e) esses níveis de pressão arterial não indicam hipertensão arterial sistêmica sistólica isolada, segundo a classificação nos consensos americano e europeu 1- Questão baseada em diretrizes desatualizadas. Os consensos Europeu e Brasileiro (o consenso Brasileiro na verdade, em sua parte de classificação, é quase que uma cópia do Europeu) definem hipertensão sistólica isolada como PA sistólica maior que 140 mmHg com PA diastólica menor que 70 mmHg. Entretanto, no último Consenso Americano (VII Joint) não há definida a figura da hipertensão sistólica isolada. O VII Joint define quatro níveis de PA (ótima, pré-hipertensão, estágios I e II), conforme mostram os resumos dos consensos listados abaixo.

CLASSIFICAÇÃO DA PA (>18ANOS) Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg) Ótima <120 <80 Normal <130 <85 Limítrofe 130-139 85-89 Hipertensão Estágio I 140-159 90-99 Hipertensão Estágio II 160-179 100-109 Hipertensão Estágio III ≥ 180 ≥ 110 Hipertensão Sistólica isolada ≥ 140 < 90 O valor mais alto de sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo. Quadro as pressões sistólica a diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação do estágio.

CLASSIFICAÇÃO DA PA (VII JOINT) Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg) Ótima < 120 < 80 Pré-Hipertensão 120-139 80-89 Hipertensão Estágio I 140-159 90-99 Estágio II ≥160 ≥100 Resposta c. UNIFESP - R3 Clínica Médica – 2010 2- Um paciente com palpitações, por 8 dias, vem ao ambulatório de Cardiologia para 1.ª consulta com o ECG abaixo.

Qual(is) o(s) melhor(es) tratamento(s) inicial(is) para este caso? a) cardioversão elétrica imediata b) aspirina infantil (81 a 162 mg) diária indefinidamente c) controle da resposta ventricular, anticoagulação e admissão hospitalar d) anticoagulação sistêmica seguida de cardioversão química (amiodarona ou propafenona) e) admissão para coleta de marcadores cardíacos e ECG seriado 2- Este paciente possui provavelmente uma taquicardia estável. A melhor conduta inicial é sala de emergência / Oxigênio / acesso venoso / monitorização, aferição de pressão arterial, frequência cardíaca e saturação de oxigênio. O eletrocardiograma mostra taquicardia de QRS estreito com ausência de onda P e R-R irregular, fazendo assim o diagnóstico de fibrilação atrial. Como nosso paciente tem ao menos 8 dias de história, não podemos reverter esta arritmia, pois o paciente pode ter desenvolvido trombose atrial e assim a reversão da arritmia acarreta o risco de eventos embólicos. Assim a melhor conduta seria internação, controle da resposta ventricular, anticoagulação oral, seguida da realização de ecocardiograma transesofágico. Se não houver trombos no eco TE, poderemos aí sim realizar a reversão da fibrilação atrial, elétrica ou quimicamente. Este paciente deve receber anticoagulação oral e após a alta permanecer anticoagulado até reavaliação. Resposta c. UNIFESP - R3 Clínica Médica – 2010 3- Paciente hipertenso, diabético e portador de gota vem tendo descontrole da pressão arterial nos últimos meses. Faz uso de enalapril 20 mg/dia, já foi orientado para mudanças do estilo de vida. Depois de descartar causas secundárias para hipertensão, qual o anti-hipertensivo deverá ser associado, para ter o melhor efeito sinérgico, com menor chance de efeitos colaterais, e qual é a meta de nível pressórico para este paciente? a) antagonista do receptor de cálcio; PA < 130x80mmHg b) diurético; PA < 130x80mmHg c) beta-bloqueador; PA < 130x80mmHg d) antagonista do receptor de cálcio; PA < 125x75mmHg e) diurético; PA < 125x75mmHg 3- Nesta questão devemos lembrar dois conceitos importantes: a primeira escolha de anti-hipertensivo para pacientes diabéticos são os IECA e estes pacientes tem como objetivo de controle pressórico PA < 130 x 80mmHg. Os níveis menores que 125 x 75mmHg são reservados a pacientes nefropatas com proteinúria. Quanto à melhor medicação para associarmos a este paciente, hoje sabemos que o melhor anti-hipertensivo é aquele que realmente propicia um controle adequado da PA com o mínimo possível de efeitos colaterais. A primeira escolha naturalmente são os diuréticos tiazídicos, medicamento extremamente eficiente para ser usado em associação com praticamente qualquer anti-hipertensivo (a questão não detalha qual diurético, mas assumimos que é um diurético tiazídico, naturalmente associado a variados anti-hipertensivos para aumentar sua eficiência.). Entretanto um efeito colateral conhecido dos tiazídicos é a hiperuricemia, que poderia ser prejudicial a este paciente com gota. Beta-bloqueadores são uma ótima escolha para este paciente, mas devemos ter algum cuidado se este paciente diabético estiver em uso de insulina, principalmente de insulina regular – os beta-bloqueadores podem mascarar sintomas de hipoglicemia em diabéticos propensos. Assim os beta-bloqueadores podem ser utilizados tranquilamente para um paciente obeso em uso de metformina (que não causa hipoglicemia), mas deve ser utilizado com cuidado em insulino-dependentes. Assim ficamos com os bloqueadores de canais de cálcio e níveis pressóricos menores que 130 x 80 mmHg. Resposta a. UERJ – 2010 4- Ao examinar um torneiro mecânico de 68 anos, que procurou atendimento hospitalar devido a dispneia, você observou uma queda de 16mmHg na pressão arterial sistólica durante a

inspiração profunda. A partir desse dado semiótico, você deve incluir no diagnóstico diferencial: a) hipovolemia e broncoespasmo grave b) DPOC agudizada e insuficiência renal aguda c) IAM anterior extenso e tromboembolismo pulmonar d) tamponamento cardíaco e hipertensão arterial acelerada 4- Este paciente tem um achado propedêutico de pulso paradoxal: uma diminuição da PA sistólica em mais de 10 mmHg durante a inspiração. O pulso paradoxal pode ser causado por situações que aumentem a pressão intra-torácica ou dificultem o retorno venoso, como pneumotórax hipertensivo, asma grave, DPOC, embolia pulmonar e tamponamento cardíaco. Consiste em uma exacerbação da redução fisiológica da pressão arterial sistólica durante a inspiração. Quando extremo, o pulso desaparece durante a inspiração e pode ser percebido em qualquer artéria. Em situações menos intensas, o pulso apenas diminui de intensidade e é mais bem observado em uma grande artéria. Nesses casos, a palpação da artéria femoral pode facilitar a percepção do pulso paradoxal. Na presença de hipotensão arterial severa, arritmias cardíacas, respiração rápida e superficial, raramente o pulso paradoxal é verificado.Com ressalvas, opção A. Resposta a. SES-RJ – 2010 5- Homem de 55 anos é levado a um Serviço de Emergência devido à intensa dispneia. Ao chegar, é logo observado turgência jugular patológica. Na avaliação dos sinais vitais, foi registrada uma pressão sistólica de 102mmHg na expiração e de 88mmHg na inspiração. Este quadro é mais comumente observado no(a): a) tamponamento cardíaco b) IAM de ventrículo direito c) cardiomiopatia restritiva d) pericardite constrictiva 5- Esta questão requer um diagnóstico apenas pela pressão arterial, com uma história e exame físico paupérrimos. Este paciente tem um achado propedêutico de pulso paradoxal: uma diminuição da PA sistólica em mais de 10mmHg durante a inspiração. O pulso paradoxal pode ser causado por situações que aumentem a pressão intra-torácica ou dificultem o retorno venoso, como pneumotórax hipertensivo, asma grave, DPOC, embolia pulmonar e tamponamento cardíaco. Consiste em uma exacerbação da redução fisiológica da pressão arterial sistólica durante a inspiração. Quando extremo, o pulso desaparece durante a inspiração e pode ser percebido em qualquer artéria. Em situações menos intensas, o pulso apenas diminui de intensidade e é mais bem observado em uma grande artéria. Nesses casos, a palpação da artéria femoral pode facilitar a percepção do pulso paradoxal. Na presença de hipotensão arterial severa, arritmias cardíacas, respiração rápida e superficial, raramente o pulso paradoxal é verificado. Neste caso, o tamponamento cardíaco é a causa mais comum de pulso paradoxal. No tamponamento, além do pulso paradoxal há geralmente elevação da pressão venosa central e abafamento de bulhas. IAM de VD não causa pulso paradoxal, enquanto que na pericardite constritiva o pulso paradoxal e infrequente. Resposta a. USP-RP – 2010 6- Paciente, 45 anos de idade, hígido e sem eventos prévios, ao final de vôo de 12 horas em classe econômica, apresenta mal estar, com sudorese fria, náuseas e vômitos. A pressão arterial medida no momento foi de 90 x 54 mmHg e FC de 120 bpm. Não apresenta estase jugular, mas tem sinal de Kussmaull. É conduzido à sala de urgência após o pouso da aeronave, mantendo os mesmos sinais, com ausculta pulmonar normal. O eletrocardiograma obtido está abaixo.

Foram iniciadas aminas vasoativas. A conduta a seguir é: a) punção de Marfan b) oxigenoterapia hiperbárica c) r-TPA + heparina não-fracionada d) marcapasso transvenoso provisório 6- Este paciente está provavelmente apresentando a chamada “síndrome da classe econômica”. Indivíduos ao realizarem longas viagens aéreas ficam por longo tempo imóveis, em posição em que o retorno venoso é prejudicado – isto acarreta propensão à trombose venosa, e consequentemente à embolia pulmonar. O eletrocardiograma deste paciente mostra taquicardia sinusal com bloqueio atrioventricular de primeiro grau e QRS alargado com desvio do eixo do QRS para a direita e para a frente , típico de bloqueio de ramo direito. Tais achados neste paciente sugerem fortemente o diagnóstico de embolia pulmonar. Este paciente encontra-se taquicárdico e com pressão arterial limítrofe. Se houver ao ecocardiograma hipocinesia de VD é indicado trombólise com r-tPA. A trombólise em TEP não tem benefício demonstrado em estudos randomizados, mas dentre as alternativas é a terapêutica mais adequada a um paciente com embolia pulmonar. Resposta c. SES-SC – 2010 7- Um paciente de 43 anos, masculino, branco, está sendo acompanhado no ambulatório de clínica médica para controle de deslipidemia. Qual dos componentes do perfil lipídico abaixo é o mais importante para aterogênese neste paciente? a) HDL-colesterol de 60 mg/dl b) LDL-colesterol de 160 mg/dl c) colesterol total de 250 mg/dl d) glicemia de jejum de 128 mg/dl e) nível de triglicerídios de 400 mg/dl 7- A lipoproteína responsável pela aterogênese é o LDL (lipoproteína de baixa densidade) . Níveis elevados de HDL (lipoproteína de alta densidade) são protetores, pois estas lipoproteínas fazem o transporte reverso do colesterol, levando-o da periferia até o fígado, aonde é excretado pela bile. Níveis baixos de HDL, mesmo com níveis normais ou baixos de LDL predispõe o paciente à aterosclerose, desta forma não só o LDL alto é aterogênico como o HDL baixo mesmo com LDL normal ou baixo é aterogênico. Os níveis de colesterol total, portanto, tem pouca correlação com a aterogênese, pois o paciente pode possuir colesterol total alto com níveis altos de HDL, sendo assim possuidor de um perfil pouco aterogênico. Níveis altos de triglicérides pouco contribuem com a aterogênese, embora possam provocar lesões em outros órgãos como o pâncreas (níveis ≥ 500mg/dl aumentam o risco para pancreatite aguda). Resposta b. SUS-SP – R3 Clínica Médica – 2010

8- O fenômeno do pulso paradoxal: a) é mais facilmente observado em pacientes com fibrilação atrial b) caracteriza-se por queda de mais de 10 mmHg da pressão sistólica à expiração c) pode ocorrer em grávidas e obesos sem doença cardíaca d) é patognomônico da pericardite constritiva e) tem relação com o aumento da pressão sistólica à inspiração 8- O pulso paradoxal é uma diminuição da PA sistólica em mais de 10mmHg durante a inspiração. O pulso paradoxal pode ser causado por situações que aumentem a pressão intra-torácica ou dificultem o retorno venoso, como pneumotórax hipertensivo, asma grave, DPOC, embolia pulmonar e tamponamento cardíaco. Consiste em uma exacerbação da redução fisiológica da pressão arterial sistólica durante a inspiração. Quando extremo, o pulso desaparece durante a inspiração e pode ser percebido em qualquer artéria. Em situações menos intensas, o pulso apenas diminui de intensidade e é mais bem observado em uma grande artéria. Nesses casos, a palpação da artéria femoral pode facilitar a percepção do pulso paradoxal. Na presença de hipotensão arterial severa, arritmias cardíacas, respiração rápida e superficial, raramente o pulso paradoxal é verificado. Você deve estar se questionando, do porque de tantas perguntas sobre pulso paradoxal em um mesmo simulado, não fique chateado, estamos só mostrando como este dado semiológico foi valorizado nas provas de 2010. Resposta c. USP-RP – R3 Clínica Médica – 2010 9- Homem, 72 anos, negro, com antecedente de infarto do miocárdio ha 2 anos em uso de enalapril 20mg e atenolol 100mg ao dia. Apresenta pressão arterial mantida em média na faixa de 180x 92mmHg. Na avaliação de retorno, observou-se valores de creatinina de 2,0 mg/dL, potássio de 5,0mEq/L e sedimento urinário sem alterações. Considerando o diagnóstico de nefropatia hipertensiva e baseando-se na diretriz brasileira de hipertensão, a melhor conduta neste caso seria: a) suspensão imediata do e Enalapril b) adição de furosemida c) elevar a dose do enalapril e do atenolol d) associar losartana ao esquema terapeutico 9- O controle adequado da HAS em pacientes com nefroesclerose benigna é fundamental para evitar ou tornar mais lenta sua progressão. Desse modo, recomenda-se o tratamento agressivo dos níveis pressóricos, de forma a se alcançar uma pressão arterial menor que 130/80 mmHg, sendo que naqueles com proteinúria maior que 1 g/24h, esse controle deve ser ainda mais rígido, ou seja, níveis pressóricos inferiores a 125/75 mmHg.

Indubitavelmente, os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou os bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA), por reduzir a progressão da doença renal, devem ser as drogas de primeira escolha para esses pacientes. A associação de IECA e BRA também é factível, principalmente no intuito de reduzir a proteinúria. Não existe um nível de creatinina que contra indique o início do uso dessas classes de drogas. Mesmo um aumento de até 35% da creatinina de base após sua introdução é aceitável e não deve ser motivo para suspendê-las. Ressalte-se, entretanto, que pacientes com DRC em estágios mais avançados têm chance maior de desenvolver hipercalemia, de modo que entre uma e duas semanas após o início da terapia os níveis de potássio devem ser monitorizados. Os diuréticos representam a segunda classe de drogas a ser utilizada na tentativa de controle da HAS na nefroesclerose. Para pacientes com doença renal mais avançada, sobretudo naqueles com clearence de creatinina inferior a 30 mL/minuto, recomenda-se a utilização de diuréticos de alça. Em muitos casos, a meta pressórica só é alcançada com o emprego de três ou mais classes de anti-hipertensivos. Dessa forma, recomenda-se como terceira classe de drogas a se utilizar os bloqueadores de canal de cálcio ou os alfa-bloqueadores, devendo-se dar preferência a esses últimos nos pacientes com insuficiência coronariana e/ou cardíaca associada. Tendo-se em vista a atividade aumentada do sistema nervoso simpático nos pacientes com DRC, os alfa-bloqueadores e os inibidores adrenérgicos de ação central são drogas alternativas que devem ser consideradas e podem ter um importante papel no controle da pressão arterial. Resposta b. Título de Especialista em Cardiologia – 2004 10- Os marcadores séricos de lesão miocárdica apresentam um aumento variável na corrente sanguínea, dependente do tempo decorrido desde o início dos sintomas. Quais deles se elevam em menos de 2 horas? a) Troponinas e CK-MB b) Mioglobina e CK-MM isoformas c) CK total e CK-MB isoformas d) Mioglobina e troponinas

e) CK-MB eLDH 10- Das enzimas cardíacas listadas acima, a que sobe mais precocemente, em 1 hora em média, é a mioglobina e as isoformas de CKMM. Destas enzimas, a mioglobina é que tem uso clínico mais frequente. Devemos lembrar que ambas são inespecíficas para origem cardíaca das enzimas (ou seja, um aumento destas enzimas não tem especificidade para origem miocárdica das mesmas). Entretanto, por serem de aparecimento precoce tem bom valor preditivo negativo para a elevação subsequente de enzimas miocárdio-específicas que se elevam mais tardiamente (como a troponina e a CKMB). Desta forma, a presença de mioglobina negativa após 1h de dor praticamente exclui a possibilidade de posterior elevação de enzimas cardíacas, enquanto que a mioglobina positiva não acrescenta nada à investigação do paciente. Resposta b. HFA – R3 Clínica Médica – 2010 11- A tireoidite de Riedel pode se associar com uma das afecções citadas abaixo. Assinale-a. a) colangite esclerosante b) ginecomastia c) tumor retroperitonial d) insulinoma e) esofagite de refluxo 11- A tireoidite ou estruma de Riedel se caracteriza pela substituição fibrótica da tireoide, com aderência e infiltração das estruturas adjacentes que provocam sintomas compressivos locais. Nessa condição idiopática, a tireoide encontra-se substancialmente aumentada, endurecida e fixada. Os pacientes afetados desenvolvem fibrose do mediastino e retroperitônio, colangite esclerosante, ou pseudotumor de órbita. O diagnóstico exige biópsia aberta. A excisão cirúrgica é difícil ou impossível. As terapias com glicocorticoides e com tamoxifeno foram eventualmente descritas como eficazes. Resposta a. Comando da Aeronáutica – Cardiologia – 2010 12- O tratamento trombolítico com estreptoquinase, como procedimento terapêutico visando reduzir o tamanho da área infartada no miocárdio, pode ser empregada sem restrição na seguinte situação. a) hipertensão arterial severa (> 180x110mmHg) b) neoplasia intracraniana c) menstruação d) úlcera gástrica com sangramento há 2 semanas 12- Contraindicações absolutas à terapia trombolítica: 1-acidente vascular cerebral hemorrágico 2-neoplasia do SNC 3-Trauma ou neurocirurgia há menos de 2 meses 4-sangramento interno ativo ou há menos de 6 meses 5-uso prévio de estreptoquinase (apenas estreptoquinase) As contraindicações relativas são: 1-HAS não controlada (PAs > 180 ou PAd > 110 mmHg); 2-parada cardiorrespiratória com ressuscitação; 3-acidente vascular cerebral isquêmico há menos de 2 meses; 4-cirurgia, biópsia ou punção de vasos não compressíveis há menos de 10 dias; 5-sangramento do TGI há menos de 10 dias; 6-Plaquetas < 100.000/mm³. A menstruação não contraindica o uso da estreptoquinase. Na indicação precisa, a dose recomendada é de 250 mil UI iv em 30 minutos, seguidas de 100 mil UI/hora em infusão contínua por 24 horas. Resposta c. Comando da Aeronáutica – Cardiologia – 2010 13- Paciente 72 anos, hipertensa e diabética, dá entrada no pronto-socorro com quadro de dor torácica há 5 dias, com irradiação para o dorso, caráter intermitente, último episódio há 15 minutos com 10 minutos de duração. No momento da avaliação, assintomática. Ao exame observa-se PA 150x90mmHg, FC 95bpm, FR 24ipm, temp 36,5°C. O ritmo é regular sem sopros e a ausculta pulmonar limpa. O ECG é normal e é feito uma dosagem de enzimas cardíacas que também é normal. A partir daí a conduta mais adequada é a) liberar a paciente, pois com ECG de entrada normal e dosagem enzimática também normal afasta a hipótese de insuficiência coronariana

b) manter a paciente em observação, repetir o ECG e a dosagem enzimática nas próximas 6 e 12h e aí sim se não houver alterações liberar a paciente para fazer uma investigação não-invasiva no consultório c) providenciar um ecocardiograma e se normal, liberar a paciente d) medicar a paciente com AINE e encaminhá-la a um ortopedista para avaliar uma provável artrose da coluna 13- Trata-se de uma paciente de alto risco para doença arterial coronariana com um quadro sugestivo de angina, mas que no momento estava assintomática. O ECG inalterado, a primeira dosagem enzimática normal e mesmo o ecocardiograma inalterado não afastam a possibilidade de ser uma insuficiência coronariana sem supra-ST. Portanto nesses casos, deve-se manter a paciente em observação e repetir o ECG e as enzimas cardíacas nas próximas 6 e 12h. Se persistirem normais, libera-se a paciente com encaminhamento para realizar um teste ergométrico ou outro exame de investigação para isquemia miocárdica não-invasivo. Resposta b. Comando da Aeronáutica – Cardiologia – 2010 14- Fazem parte dos critérios do Escore de Risco TIMI (TIMI RISK), para avaliação da gravidade em angina instável e infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento-ST, EXCETO. a) ecocardiograma mostrando alteração segmentar b) idade igual ou superior a 65 anos c) presença de doença arterial coronariana conhecida (a partir de 50% de estenose) d) uso de AAS nos últimos 7 dias 14-

Escore de risco TIMI para SCASSST

História Pontos Risco de eventos cardíacos em 14 dias no estudo TIMI 11 B

Idade ≥ 65 anos 1 Escore Óbito/IAM (%)

Óbito/IAM/RM (%)

≥ 3 fatores de risco para DAC (HAS, AF, DLP, DM e tabagismo) 1 0/ 1 3 5

DAC conhecida (≥ 50%) 1 2 3 8 Uso de AAS nos últimos 7 dias 1 3 5 13 Apresentação clínica

Angina recente (< 24 h) 1 4 7 20

↑ marcadores 1 5 12 26

Desvio ST > 0,5 mmDL 1 6 19 41

DAC: doença arterial coronariana; HAS: hipertensão arterial sistêmica; AF: antecedente familiar; DLP: dislipidemia; DM: diabetes mento; AAS: ácido acetilsalicilico; RM: revascularização do miocárdio. Resposta a. Comando da Aeronáutica – Cardiologia – 2010 15- Assinale a alternativa em que todos constituem fatores de risco independentes para aterosclerose é: a) LDL colesterol elevado, tolerância diminuída à glicose, menopausa, hipertensão arterial b) HDL colesterol baixo, hiperuricemia, obesidade, sedentarismo c) LDL colesterol elevado, uso de contraceptivos orais, proteína C reativa elevada, tabagismo d) HDL colesterol baixo, hipertensão arterial, diabetes mellitus, tabagismo 15- Na alternativa (a) a menopausa não é um fator independente. Na (b) apenas o HDL é considerado um fator independente. E na (c) o uso de contraceptivos orais não é fator independente para o desenvolvimento da aterosclerose. Resposta d. Comando da Aeronáutica – Cardiologia – 2010 16- Mulher de 27 anos queixa-se de dispnéia progressiva de longa data e atualmente aos pequenos esforços e cansaço, Relata ainda tosse com hemoptóicos nos últimos 5 meses. Ao exame clínico observa-se: face rosada, ictus cordis praticamente imperceptível, pulso parvo e

frêmito pré-sistólico em crescendo, que é melhor palpado após atividade física. À ausculta, apresenta hiperfonese da primeira bulha e um ruflar mesodiastólico, ruído pré-sistólico discreto e componente pulmonar da segunda bulha acentuado. Qual a hipótese diagnóstica? a) estenose pulmonar b) estenose aórtica c) estenose mitral d) estenose tricúspide 16- A descrição deste caso é típica da estenose mitral. Com o objetivo de demarcarmos os dados clínicos mais relevantes desta valvopatia registramos a tabela abaixo:

ESTENOSE MITRAL Sintomas • Dispneia: aumento da pressão atrial esquerda transmitida para as veias pulmonares para o capilar pulmonar, sendo, aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna. Geralmente é desencadeada por situações que causam aumento do fluxo transmitral ou taquiarritmia, como desenvolvimento de fibrilação atrial (FA) de alta resposta, gestação, exercício físico, estresse emocional, infecções (incluindo endocardite), anestesia. • Outros: fadiga (por baixo débito cardíaco), hemoptise, embolia sistêmica (20% a 30% dos portadores de estenose mitral, principalmente em concomitância com FA, presença de trombo atrial e insuficiência aórtica), broncoespasmo, dor torácica, palpitações (FA paroxística), sintomas de insuficiência cardíaca direita quando associada a hipertensão pulmonar grave, rouquidão. Exame físico • Fácies mitral associada a estenose severa (baixo débito e vasoconstrição): bochechas com coloração rósea/roxa. • Pulso venoso jugular: onda "a" proeminente (hipertensão pulmonar e sobrecarga de VD, ausente em FA). • Ausculta cardíaca:

- B1 hiperfonética (exceto associada a calcificação importante com limitação da mobilidade). - Hipertensão pulmonar: aumento de P2 e desdobramento. - Estalido de abertura da mitral (mais audível no ápice): quanto mais próximo de B2, mais grave a estenose. - Sopro diastólico em rufiar, mais audível em decúbito lateral esquerdo, cuja intensidade não tem relação com gravidade, ao contrário da duração: na estenose leve, o sopro é próximo de B1. Com maior gravidade, o sopro inicia-se após o estalido de abertura em decrescendo com reforço pré-sistólico (ausente em FA), podendo ser holodiastólico quando a estenose é muito grave. - Na inspiração, diminui a intensidade do sopro e a do estalido de abertura (o qual fica mais distante de B2). - Durante manobras que aumentam o retorno venoso e após exercício: aumento da duração do sopro e estalido mais próximo de B2. - Com hipertensão pulmonar: desdobramento de B2 associado a sopro regurgitativo tricúspide (que aumenta com a inspiração)

Resposta c. Comando da Aeronáutica – Cardiologia – 2010 17- Paciente do sexo feminino com 36 anos de idade apresentou grave crise de hipertensão arterial durante o início de uma anestesia para a realização de histerectomia, o que obrigou à suspensão do ato operatório. Informa que há dois anos apresenta surtos de cefaleia, tremores, sudorese, palpitações e nervosismo. Por duas vezes foi ao pronto-socorro, tendo sido constatada hipertensão arterial. O diagnóstico mais provável é a) feocromocitoma b) doença de Cushing c) hiperaldosteronismo d) hipotireoidismo 17- O quadro de hipertensão arterial associado aos surtos descritos de cefaleia, palpitação e sudorese são característicos e sugerem fortemente o diagnóstico de feocromocitoma. • Os sintomas podem aparecer em crises espontâneas ou desencadeadas por mudança postural, ansiedade, exercício, anestesia ou pelo uso de algumas medicações; podem durar de dez a sessenta minutos, ocorrendo diariamente ou até poucas vezes no mês. Hipertensão arterial mantida é encontrada em 50% dos pacientes.

• Diagnóstico baseado na demonstração do excesso de catecolaminas ou de seus subprodutos por exames laboratoriais e na localização do tumor secretor por exames de imagem. • O exame disponível no Brasil com maior precisão diagnóstica é a determinação das metanefrinas e catecolaminas fracionárias na urina de 24 horas (atualmente já é possível dosar as metanefrinas séricas). Ácido vanilmandélico tem sensibilidade e especificidade baixas, sendo um exame secundário na investigação. • A ressonância magnética do abdome é muito útil na identificação do tumor, que tem aspecto peculiar na sequência em T2. Noventa por cento dos tumores encontram-se nas adrenais e 98%, no abdome. Tomografia de abdome também pode ser utilizada. Para tumores não identificados nesses exames, cintilografia de corpo inteiro com 1123 metaidobenzilguanidina (MIBG) é o próximo exame, com sensibilidade de 85% e especificidade de 99%. Resposta a. Comando da Aeronáutica – Cardiologia – 2010 18- Paciente de 68 anos, internado na UTI cardíaca vítima de infarto agudo do miocárdio da parede anterior extensa, evolui com sinais de baixo débito consequente a disfunção ventricular severa. Nesse caso, a droga mais indicada para ser iniciada neste momento é: a) dopamina b) dobutamina c) amrinona d) norepinefrina 18- Estamos diante de um paciente com choque cardiogênico. Nesta situação descrita, dá-se preferência ao uso de dobutamina. Se houver hipotensão moderada (PAS entre 70 e 100 mmHg) sem sinais de choque, poderá ser usada em doses de até 15 mcg/kg/min, aumentando a contratilidade cardíaca, o que promove aumento do fluxo coronariano. Tem ação inotrópica positiva por causa do efeito betaestimulante, que predomina sobre o efeito alfa. Deve ser associada a outras drogas (dopamina ou noradrenalina) em caso de exacerbação da hipotensão. No IAM de VD é a droga de primeira escolha, em razão de seus efeitos benéficos no território pulmonar. Apesar de a dopamina e a dobutamina geralmente melhorarem a hemodinâmica nesses pacientes, infelizmente nenhuma delas parece melhorar a sobrevida hospitalar significativamente. Da mesma forma, os vasodilatadores têm sido empregados para elevar o débito cardíaco e para reduzir a pressão de enchimento ventricular esquerdo. No entanto, pela redução na pressão de perfusão já acentuadamente reduzida, a perfusão miocárdica pode ficar ainda mais comprometida, acelerando o ciclo vicioso. Os vasodilatadores podem, no entanto, ser usados associados ao balão de contrapulsação aórtica e aos agentes inotrópicos, buscando aumentar o débito cardíaco enquanto sustentam ou elevam a pressão de perfusão coronariana. A resistência vascular sistêmica geralmente fica elevada em pacientes com choque cardiogênico. Entretanto, ocasionalmente, a resistência é normal e, em uns poucos casos, a vaso-dilatação predomina. Quando a resistência vascular sistêmica não está elevada (i.e., <1.800 dynes/s/cm5) em pacientes com choque cardiogênico, a norepinefrina, que possui propriedades agonistas tanto alfa quanto beta-adrenoceptoras (em doses que variam de 2 a 10 µg/min), pode ser empregada para aumentar a pressão arterial diastólica, manter a perfusão coronariana e melhorar a contratilidade. A norepinefrina deve ser usada apenas quando outros meios, inclusive o balão intraaórtico, falham em manter a pressão arterial diastólica acima de 50 a 60 mmHg em paciente previamente normotenso. O uso de agentes alfa-adrenoceptores, como a fenilefrina e a metoxamina, é contraindicado em pacientes com choque cardiogênico (a menos que a resistência vascular sistêmica esteja extremamente baixa). Com base na observação de que muitos pacientes com choque têm baixa resistência vascular sistêmica, os inibidores da enzima óxido nítrico foram avaliados como adições potenciais para o tratamento do choque cardiogênico, mas ainda não provaram ser eficazes. Resposta b. Comando da Aeronáutica – Neurocirurgia – 2010 19- Paciente com cefaleia súbita, de forte intensidade, evoluindo com crise convulsiva, sonolência, e rigidez de nuca. Qual o diagnóstico sindrômico mais provável e o exame complementar inicial de escolha. a) hemorragia subaracnoide – tomografia computadorizada de crânio sem contraste b) mal-formação artério-venosa – tomografia computadorizada de crânio com contraste c) aneurisma cerebral – pan-angiografia digital d) tumor cerebral – ressonância nuclear magnética de crânio 19- O sintoma clássico de uma hemorragia subaracnoidea é uma cefaleia grave de desenvolvimento muito rápido, tipicamente chamada de "a pior dor de cabeça da minha vida" e algumas vezes acompanhada por rigidez de nuca. Os aneurismas podem gerar sinais e sintomas prodrômicos, à medida que se expandem gradualmente ou causam vazamentos sentinelas (de aviso) que produzem cefaleia focal ou generalizada. Tais cefaleias sentinelas são frequentemente graves e podem ser acompanhadas

por náuseas ou vômitos e causar irritação meníngea. O paciente deve ser enviado imediatamente para fazer uma tomografia computadorizada (TC) de emergência. Um exame realizado 24 horas após do início geralmente revela uma área de alta atenuação do sinal compatível com hemorragia; se houver presença de sangue no espaço subaracnoideo, será detectado dentro das cisternas basais em mais de 90% dos pacientes. Após 48 horas do início, a sensibilidade da TC declina para cerca de 75%. As sequências convencionais (exames ponderados em Ti ou T2) de ressonância magnética (RM) são menos sensíveis que a TC. Resposta a. UNICAMP – 1998 20- Em relação à reposição volêmica com colóides x cristalóides, é INCORRETO: a) os cristalóides têm menor custo que os colóides b) o risco de reações alérgicas, até mesmo anafilaxia, pode ocorrer com o uso de soluções colóides, mas não com cristalóides c) o risco de edema pulmonar não cardiogênico é reconhecidamente maior com cristalóides d) a reposição com cristalóides isotônicos requer volumes maiores do que com colóides e) os cristalóides permanecem menos tempo no intravascular do que os colóides 20- Apesar de o volume de reposição necessário com cristalóides ser várias vezes maior do que o colóide, a força osmótica é o importante. Pensem: o colóide é proteína e tem força osmótica maior do que o cristalóide, que é só líquido. Num primeiro momento, o colóide mantém o líquido dentro do vaso, mas em última instância tudo acaba no interstício. Uma vez que o colóide foi para o interstício, existe mobilização de água para o terceiro espaço e daí ocorre a maior probabilidade de ocorrer edema não-cardiogênico (sem falência de bomba). Depois de 1 h, 25% do líquido infundido de cristalóide está no intravascular (Washington Manual, 1999). Resposta c. Título de Especialista em Cardiologia - 2000 21- Homem de 55 anos, fumante, obeso, hipertenso moderado, com história familiar de doença coronariana, mas sem antecedentes pessoais de eventos isquêmicos, mostrou, em avaliação laboratorial, níveis elevados de colesterol total e LDL-colesterol não-responsivos a controle dietético apropriado. Resolveu-se, então, adotar medidas medicamentosas como parte da prevenção primária para morte cardiovascular, infarto do miocárdio, evento cerebrovascular, necessidade de cirurgia de revascularização ou angioplastia. Conforme evidências de ensaios clínicos randomizados, assinale, dentre os abaixo, o hipolipemiante eficaz neste contexto. a) pravastatina b) probucol c) clofibrato d) niacina e) colestipol 21- Considerando que a questão foi formulada no ano 2000, próximas à divulgação dos primeiros estudos que demonstraram que as estatinas estão relacionadas a aumento de sobrevida de pacientes em prevenção primária e secundária, torna-se evidente que a questão direciona a resposta para a alternativa A. Para termos uma idéia da idade da questão, basta notar a presença de sequestrantes de ácidos biliares (colestipol e probucol) entre as alternativas, medicações que são pouco usadas hoje. Resposta a. Título de Especialista em Cardiologia - 2001 22- A equação de Framingham utiliza todas as informações abaixo para a estratificação do risco absoluto de ocorrência de eventos coronarianos (angina, infarto, morte súbita), exceto: a) pressão/arterial b) HDL-colesterol c) LDL-colesterol d) triglicerídeos e) glicemia 22- A equação de Framingham leva em consideração idade, sexo, pressão sistólica, tabagismo, uso de drogas anti-hipertensivas, colesterol total e HDL-colesterol para calcular o risco de eventos cardiovasculares em dez anos (o chamado risco 10 anos). A presença ou não de diabete mellito não é considerada no escore em si, pois pacientes diabéticos são considerados equivalentes de risco cardiovascular, ou seja: têm risco 10 anos maior que 20%, e o mesmo risco de pacientes já com doença coronariana estabelecida. Deste modo, embora a glicemia não entre no escore de Framingham, o diagnóstico de diabete é tão importante que sua presença dispensa a realização do escore, já classificando o paciente como de alto risco. Embora o LDL per se não esteja presente no escore, a

presença do colesterol total e do HDL permitem indiretamente uma estimativa dos níveis de LDL. Assim, embora não esteja diretamente presente no escore, indiretamente é fator decisivo para o escore de Framingham. Desta forma, o único dos fatores que não aparece no escore de Framinghan são os níveis de triglicérides – a hipertrigliceridemia não é aterogênica, a necessidade do tratamento desta reside no risco de lesões em outros órgãos (como o pâncreas) que pacientes com altos níveis de triglicérides possuem. Resposta d. Título de Especialista em Cardiologia - 2002 23- Sinvastatina é um hipolipemiante incapaz de prevenir: a) mortalidade total b) eventos coronarianos maiores c) morte não-cardiovascular d) permanência de colesterol total elevado e) morte por cardiopatia isquêmica 23- Meta-análise recente com 90.056 pacientes em 14 trials com estatinas mostraram relação linear entre a queda do LDL e a taxa de eventos cardiovasculares (morte cardiovascular, IAM não fatal e mortalidade geral). No entanto, não houve redução de mortalidade não cardiovascular. Estudo clássico com sinvastatina 40 mg/d vs placebo, foi o HPS que envolveu 20.536 pacientes, ocorrendo redução significativa de: evento cardiovascular maior, IAM não fatal, revascularização miocárdica, AVC e mortalidade total. Resposta c. Título de Especialista em Cardiologia - 2004 24- Para paciente de 60 anos, em recuperação de infarto agudo do miocárdio (IAM) e com níveis séricos de 218 mg/dl para colesterol, de 150 mg/dl para LDL, de 36 mg/dl para HDL e de 138 mg/dl para triglicerídios, foi instituído uso de medicamento para reduzir risco de novo IAM e de mortalidade total e por doença coronariana. Assinale o fármaco que atende a esse objetivo terapêutico. a) estatina b) fibrato c) ácido nicotínico d) resina e) sequestrador de ácidos biliares 24- Um paciente com o perfil descrito na questão (já teve infarto agudo do miocárdio) é descrito pelo consenso brasileiro de dislipidemias como tendo doença cardiovascular ou equivalente, e tem meta de LDL abaixo de 70mg/dl. Seu perfil lipídico é de aumento do LDL com diminuição do HDL. Para um paciente com LDL tão acima da meta, não há dúvida de que uma estatina seria a droga mais indicada. Resposta a. Título de Especialista em Cardiologia - 2004 25- Estatinas são fármacos de escolha para a prevenção primária de eventos cardiovasculares em portadores de dislipidemia com alto risco de doença arterial coronariana. Entre as medidas adjuvantes com demonstrada eficácia (pelo menos evidenciada por estudos de nível 2), inclui-se: a) consumo moderado de bebidas alcoólicas b) suplementação de vitamina E c) associação de medidas dietéticas adequadas d) reposição hormonal pós-menopausa e) associação de antioxidantes 25- O uso de antioxidantes e vitamina E não mostrou redução de mortalidade em estudos clínicos, sendo observado benefício apenas em estudos epidemiológicos, não sendo indicados para prevenção. A ingestão de pequena quantidade de álcool, principalmente vinho tinto, apresenta efeito antioxidante, anti-inflamatório, melhora perfil lipídico com aumento de HDL e apresenta efeito anti-aterosclerótico. Este fato foi observado em estudos epidemiológicos realizados principalmente na França, em que ao se comparar eventos cardiovasculares desta população francesa com maior taxa de tabagismo e com consumo diário de vinho com a população americana, observou-se menor taxa de eventos cardiovasculares na população francesa. No entanto, não existe grau de recomendação classe I para o uso de bebidas alcoólicas. Quando a ingestão é em excesso (> 15 ml de etanol por dia para as mulheres e 30 ml de etanol por dia para os homens), ocorre aumento de hipertensão arterial e aumento de triglicérides com aumento do risco cardiovascular. O Lyon Diet Heart Study demonstrou de forma incontestável que a dieta do mediterrâneo está associada à redução de 50% de eventos cardiovasculares em prevenção secundária .O

mais impressionante deste estudo é que este resultado brilhante (melhor que qualquer trial com estatinas) foi obtido sem diminuição do colesterol, apenas variando-se as quantidades de ômega-3 e 6 na dieta. A dieta estilo mediterrâneo é baseada em óleos poli-insaturados como óleo de oliva, grãos integrais e carnes magras. Infelizmente, o único grande estudo realizado para verificar o impacto da dieta é o Lyon Diet Heart Study. Reposição hormonal foi relacionada com maior mortalidade cardiovascular nos primeiros anos de reposição e proteção cardiovascular após o 4º ano de reposição hormonal. Resposta c. UFPE – 2006 26- Relacione as colunas de acordo com os principais efeitos colaterais dos quimioterápicos. 1. cistite hemorrágica ( ) doxorrubicina 2. nefrotoxidade ( ) ciclofosfamida 3. cardiotoxidade ( ) cisplatina 4. hepatotoxidade ( ) metotrexate A sequência correta, de cima para baixo, é: a) 3, 1, 2, 4 b) 4, 1, 3, 2 c) 2, 3, 1, 4 d) 1, 4, 2, 3 26- Efeitos adversos de drogas são perguntas habituais nas provas de todos os anos. Doxorrubicina é cardiotóxica, ciclofosfamida provoca cistite hemorrágica (ação do matabólito ativo da ciclofosfamida: acroleina, insuficiência ovariana, induz linfoma não Hodgkin, câncer de bexiga; cisplatina é nefrotóxica e metotrexate produz hepatotoxidade, nefrotoxidade, pneumotoxidade inclusive com fibrose pulmonar, megaloblastose (antagonismo com ácido fólico), úlceras orais dolorosas, linfoma e teratogênese. Resposta a. UTI – 2001 27- O cuidado do paciente gravemente doente acarreta preocupações diárias, dentre as quais, a ameaça do tromboembolismo venoso. Dessa forma, impõem-se a profilaxia, o diagnóstico e a terapêutica precoces. Abaixo, todas as alternativas estão corretas, EXCETO: a) pacientes que se submeterão à neurocirurgia e à prostatectomia têm nas botas de compressão pneumática um dispositivo mais efetivo que as meias de compressão graduada, no que se refere à profilaxia de tromboembolismo b) uma cintilografia pulmonar de probabilidade intermediária não tem valor para prever a presença ou ausência de Embolia Pulmonar; com isso, devemos encaminhar avaliação diagnóstica subsequente com angiografia pulmonar c) a anticoagulação oral com cumarínico pode ser iniciada no primeiro dia de terapia com heparina, e esta deve ser suspensa quando o tempo de protrombina atingir um RNI de 2 - 3 d) a terapia trombolítica, se iniciada dentro da primeira semana de instalação do tromboembolismo, dispensa o uso da terapia de anticoagulação com heparina e warfarina 27- Muitos pacientes clínicos ou cirúrgicos apresentam o risco de tromboembolismo. A estase venosa, a lesão vascular e a hipercoagulabilidade (causada pela liberação de tromboplastina e por queda da antitrombina III) são fatores que, após uma cirurgia de grande porte, levam à formação da trombose. Pacientes com risco moderado e alto para trombose devem sempre fazer profilaxia. Meias de compressão graduada, botas de compressão pneumática, heparina em baixas doses e heparina de baixo peso molecular são medidas de tromboprofilaxia. As botas de compressão pneumática são mais efetivas que as meias, por fornecerem maior compressão externa de 35 mmHg contra 18 no maléolo, e de 20 mmHg contra 8 na coxa; assim, aumentam em dobro a velocidade do fluxo de sangue nas pernas. No algoritmo de investigação da Embolia Pulmonar temos, com a cintilografia pulmonar, um importante método. Se normal ou de baixa probabilidade, podemos apenas observar. Se alta probabilidade, partimos sempre para o tratamento. Nas situações de probabilidade intermediária, encaminhamos para a angiografia pulmonar. Para diminuir ou evitar riscos de trombose progressiva e embolia pulmonar recorrente, devemos atingir os níveis terapêuticos anticoagulação, o mais rápido possível, com KTTP de 1,5 a 2,5 vezes os níveis de controle e um TP com RNI entre 2 e 3; uma das ações, é o início do cumarínico já no primeiro dia da terapia com heparina venosa. A terapia trombolítica, se indicada, é efetiva, quando iniciada dentro da primeira semana do evento; deve ser sempre seguida de anticoagulação com heparina e warfarina. Resposta d.

HSL-Medicina Intensiva-2007 28- Na fase inicial, a hipoxemia determina: a) bradicardia, cianose e hipotensão arterial b) taquicardia, cianose e agitação c) arritmia, cianose e depressão do sistema nervoso central d) bradicardia, agitação e hipotensão arterial e) arritmia, cianose e hipotensão arterial 28- A hipoxemia tem como principal causa a inadequação do balanço ventilação/perfusão pulmonar. O sangue que perfunde essas unidades alveolares retorna ao átrio esquerdo apenas parcialmente oxigenado, gerando hipoxemia. Nesse item também estão incluídas todas as unidades que são ventiladas, mas insuficientemente perfundidas (áreas de espaço morto verdadeiro e de efeito espaço morto). Esta é a causa mais comum de hipoxemia. • Hipoventilação: levando ao aumento da pressão arterial de CO2 (PaCO2) e da pressão alveolar de CO2 (PACO2), com consequente queda na PAO2 e na PaO2. Nessa situação, a hipoxemia é resultado da hipoventilação, sem alteração primária dos mecanismos de captação de oxigênio. • Shunt definido como a perfusão de unidades alveolares não ventiladas. O sangue que perfunde alvéolos não ventilados passa pelo pulmão sem realizar troca gasosa e retorna ao átrio esquerdo com baixa PaO2 e baixa saturação de hemoglobina. • Alterações difusionais: causadas por uma alteração na barreira alvéolo-capilar, diminuindo a eficiência da troca gasosa. Trata-se de uma condição clínica pouco comum como causa isolada de hipoxemia numa situação de emergência. Há queda da difusão do oxigénio ou porque existe uma queda da pressão inspirada de O2 (Por exemplo: grandes altitudes), ou diminuição da área de troca (Por exemplo: enfisema pulmonar, pneumopatias fibrosantes, edema alveolar etc.), ou ainda por aumento da espessura da membrana. Do ponto de vista clínico, esse mecanismo como causador de hipoxemia só tem importância em situações de estresse, como durante as atividades físicas. As manifestações clínicas de desconforto respiratório incluem uma infinidade de sinais e sintomas clínicos com intensidade também bastante variável, a depender da reserva fisiológica, tempo de instalação e compensação. Pode-se ressaltar os seguintes: • Alterações no nível de consciência (agitação ou sonolência). • Evidência de aumento do trabalho respiratório: uso de musculatura acessória à respiração (batimento de asas de nariz, tiragem de intercostais, supraesternal e fúrcula), taquipnéia, hiperpnéia, respiração paradoxal, entre outras. • Cianose. • Outras: sudorese, taquicardia, hipertensão (sinais de descarga adrenérgica) etc. Resposta b. UTI-UFPR-2007 29- Com relação à sepse e à síndrome de disfunção de múltilpos órgãos, assinale a alternativa INCORRETA: a) a vasodilatação séptica está relacionada com a produção aumentada de óxido nítrico e deficiência de vasopressina b) a disfunção endotelial está relacionada com a atividade inflamatória e pró-coagulante da sepse c) a hipercoagulação da sepse está relacionada com a expressão aumentada do fator tecidual d) os receptores do grupo Toll estão relacionadas com a resposta microbiológica específica na sepse e) a elevação da prostaciclina está relacionada com o pior prognóstico na sepse 29- Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na intensa vasodilatação periférica na sepse são: Ativação de óxido nítrico sintetase induzido, diminuição da atividade do hormônio vasopressina e ativação dos canais de K+ATP-sensíveis na membrana celular do músculo liso vascular. A combinação destes processos promove intensa vasoplegia, responsável pela diminuição do poder vasoconstritor das catecolaminas. O endotélio é órgão responsável por inúmeras alterações fisopatológicas na sepse. Entre os fenômenos relacionados à ativação endotelial, destacam-se a adesão e a migração dos leucócitos. Moléculas de adesão, expressas no endotélio ativado, estão envolvidas num importante mecanismo de adesão intercelular, que constitui o passo inicial do fenômeno de migração leucocitária. Essas moléculas regulam o trânsito de leucócitos através da barreira endotelial, modulando numerosos mecanismos de inflamação e de resposta imune. Um grupo importante de receptores de adesão celular é constituído pelas integrinas. As integrinas leucocitárias são glicoproteínas da membrana. Uma subfamília das integrinas são as proteínas de citoadesão, constituídas por receptores plaquetários e do endotélio, conhecidos como GPIIb e IIIa. Eles reconhecem e ligam-se a proteínas da matriz extracelular, sobretudo ao fator de Von Willebrand. As diversas famílias de integrinas encontram-se relacionadas a importantes ações celulares, incluindo a reorganização tecidual, a adesão e a migração de monócitos, a recirculação de linfócitos e a resposta imune de linfócitos T. Outro grupo de moléculas de adesão é representado pela selectina,

proteína expressa geralmente na superfície de leucócitos e que está relacionada a mecanismos ainda pouco elucidados de marginação de leucócitos. A sepse induz um estado de trombofilia adquirida, favorecendo a formação de trombos na microcirculação, a partir da expressão aumentada do fator tecidual que inicia a cascata de coagulação, diminuição da atividade da Proteína C (que para ser ativada precisa da trombomodulina, uma proteína da membrana endotelial que, por sua vez, é ativada pela trombina) que atua impedindo a ação dos fatores Va e VIIIa. Além deste estado pró-coagulante, existe inibição da trombólise através de dois mecanismos: ativação do PAI-1 ( plasminogen activator inhibitor) e do TAFI ( thrombin activable factor inhibitor). Assim, a intensa formação de coágulos, a diminuição dos níveis circulantes de anticoagulantes naturais (AT III, proteína C e inibidor do fator tecidual) e a pouca ação fibrinolítica propiciam o desencadeamento e a manutenção da coagulopatia intravascular disseminada. Este quadro agrava a hipoxia tecidual já presente pela instabilidade hemodinâmica. A ligação do LSP (endotoxina) com a LPB (proteína ligadora do LPS) constitui o primeiro passo para iniciar a resposta inflamatória, uma vez que esse complexo se liga ao receptor de membrana do macrófago e do neutrófilo CD14. Como o CD14 não possui uma porção intracelular, existe um co-receptor, denominado Toll like (TL) que será responsável por levar o sinal, desencadeado na superfície, para o interior da célula. Essa ligação desencadeia uma série de eventos, que culminam com secreção de citocinas inflamatórias, particularmente FNT e interleucina 1. Portanto, o papel do co-receptor Toll é de mediador da resposta inflamatória sistêmica (opção D errada!!). A prostaglandina I2 ou prostaciclina é sintetizada em grande quantidade no endotélio vascular, nos macrófagos e nos rins. Tem uma conhecida e potente ação vasodilatadora e antiagregante plaquetária. Níveis séricos elevados desta prostaglandina acarretarão uma evolução mais desfavorável na sepse. Resposta d. UFRN – R3 Clínica Médica – 2009 30- Homem de 52 anos procura o pronto-socorro por apresentar, há seis horas, cefaleia fronto-occipital intensa, não-latejante, de início súbito (“talvez a pior da minha vida”), acompanhada de náuseas e discreta tontura rotacional. Ao exame, está afebril, apresenta pressão arterial de 170x100mmHg, ausência de nistagmo, fundo de olho normal e rigidez terminal, à mobilização cervical. Nega cefaleia e hipertensão prévias. Para esse paciente, a melhor conduta é a) analgesia e alta hospitalar após melhora da crise de migrânea b) analgesia, anti-hipertensivo e observação c) anti-hipertensivo, tomografia de crânio e corticóide IV d) analgesia, tomografia de crânio e punção lombar 30- Homem, previamente hígido, com quadro agudo de cefaleia abrupta de forte intensidade, sem déficits focais claros, sem febre, acompanhada de náuseas e sinais meníngeos discretos. Há um aumento de PA. A hipótese mais provável para esse paciente seria o de HSA. A HSA decorre de ruptura de aneurismas saculares, o que leva a sangramento no espaço subaracnóideo (espaços meníngeos, cisternas, sulcos e sistema ventricular). Esse sangramento pode provocar óbito imediato em até 30% dos pacientes. Os sobreviventes podem evoluir para vasoespasmo a partir do quarto dia de evolução. Caso haja ressangramento, a mortalidade sobe para 60-70%. O primeiro exame a ser solicitado após analgesia é a TC de crânio, que mostra anormalidades em 95 % dos pacientes nas primeiras 24hs. Eventualmente, principalmente após alguns dias, quando a sensibilidade da TC decai, a coleta de líquor é mandatória para se chegar ao Dx e avaliar outros Dx diferenciais. Resposta d. PUC-PR - R3 CM – 2008 31- Qual das síndromes abaixo é bastante sugestiva do diagnóstico de sarcoidose? a) síndrome de Hermansky-Pudlak b) síndrome de Kartagener c) síndrome de Löffler d) síndrome de Swyer-James e) síndrome de Löefgren 31- Síndrome de Löefgren: adenopatia hilar bilateral e paratraqueal; eritema nodoso; artrite periférica; uveíte; Síndrome de Hermansky-Pudlak: é uma doença autossômica recessiva. Consiste no fenótipo da tríade de hipopigmentação, prolongado tempo de sangramento devido à deficiência da associação do armazenamento de plaquetas e acumulação de pigmento do ceroide nas organelas lisossomais. Outras características sérias são fibrose pulmonar e colite granulomatosa. A desordem é causada por mutações no gene HPS1 no cromossoma 10q23. O produto do gene HPS1 é envolvido na transferência dos melanossomas, de corpos densos de plaquetas, e de lisossomas.

síndrome de Kartagener: transtorno autossômico recessivo caracterizado por bronquiectasia, sinusite, dextrocardia e infertilidade. Estudos in vitro de tecidos destes pacientes mostraram vários padrões de batimento ciliar anormal. Síndrome de Löffler (eosinifilia pulmonar aguda): é uma inflamação autolimitante dos pulmões, associada à infiltração de eosinófilos nos pulmões e na circulação periférica, associada a enteroparasitoses que possuem ciclo pulmonar. Síndrome de Swyer-James: Enfisema unilateral que pode acometer um lobo ou todo o pulmão e é ocasionado pela bronquiolite obliterativa após infecção respiratória viral, em lactentes ou infantis. Resposta e. UFRJ-R3 Clínica Médica – 2008 32- Sr. Nelson, 70 anos, internado após colocação de três “stents” coronarianos. Evoluiu com estabilidade hemodinâmica e ECG sem alterações. Vinte e quatro horas após o procedimento notam-se pequenas áreas de isquemia nos dedos dos pés bilateralmente. Diurese normal. Havia eosinofilia; aumento de ácido úrico, fósforo e potássio; creatinina sérica era 1,5 mg/dL. O exame relevante para o diagnóstico é: a) hemocultura b) pesquisa de ANCA c) dosagem de proteína C reativa d) fundo de olho 32- O quadro descrito é compatível com ateroembolismo. A embolização de cristais de colesterol ou ateroembolia é uma complicação da doença aterosclerótica da aorta, causada pelo desnudamento das placas de ateromas. Nesses casos, o conteúdo da placa destaca-se da parede vascular e migra pela corrente sanguínea até alojar-se em vasos arteriais distais de menor calibre. Por conta do elevado fluxo sanguíneo, a circulação renal é um dos territórios acometidos com maior frequência. Pacientes com doença aterosclerótica grave podem apresentar ateroembolias espontâneas. No entanto, a maioria dos casos ocorre devido ao uso de anticoagulantes, incluindo heparina de baixo peso molecular, trombolíticos e, principalmente, após traumatismos da parede da aorta causados por cateteres angiográficos ou por manipulação cirúrgica. O acesso por via femoral está associado a uma maior frequência de ateroembolias, talvez porque as placas de ateroma são mais frequentes na aorta abdominal. Pacientes com doença renovascular submetidos à angiografia correm maior risco porque geralmente têm doença aterosclerótica concomitante na aorta. Estima-se que a ateroembolia pode ocorrer em até 2% do total de cateterismos cardíacos. Nos primeiros dias, o quadro clínico da ateroembolia renal é relativamente pobre, mas pode ocorrer exacerbação da hipertensão arterial. Nesta fase, a oclusão vascular ainda é parcial, mas suficiente para estimular a liberação de renina. Após alguns dias, os cristais embolizados dão origem a um processo inflamatório endovascular caracterizado pelo acúmulo de macrófagos, eosinófilos e células gigantes multinucleadas. Esse processo reacional determina estreitamento progressivo da luz vascular que culmina com sua oclusão. Por conta da isquemia progressiva em grandes áreas do parênquima renal, a principal manifestação clínica tardia é a insuficiência renal de curso subagudo, que se instala três a oito semanas após a embolização. Além da insuficiência renal, pacientes com embolização por cristais de colesterol podem apresentar manifestações relacionadas ao comprometimento de outros órgãos. Em ordem decrescente, ocorrem: manifestações cutâneas, neurológicas (acidente vascular isquêmico), gastrintestinais (isquemia enteromesentérica) e retinianas (déficits visuais por isquemia retiniana). As manifestações cutâneas da ateroembolia incluem o aparecimento de livedo reticularis na pele das pernas ou do abdome, cianose de extremidades e úlceras dolorosas nos pés. A cianose dos dedos dos pés na presença de pulso pedioso palpável configura a "síndrome do dedo azul" (blue toe syndrome), quadro bastante sugestivo do diagnóstico. Pacientes com doença renal ateroembólica podem apresentar eosinofilia e hipocomplementemia transitórias. Uma revisão de 129 casos com confirmação histológica documentou eosinofilia em 71% dos casos. O exame de elementos anormais e sedimento urinário (EAS) pode revelar hematúria, piúria e eosinofilúria. Geralmente detecta-se proteinúria inferior a 3 g/dia, embora alguns pacientes possam atingir níveis nefróticos.

CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA DOENÇA RENAL ATEROEMBÓLICA Documentação de doença ateroesclerótica difusa História de exposição a fator(es) precipitante(s) de ateroembolia, como: cateterização retrógrada da aorta, cirurgia cardíaca/vascular ou anticoagulação/terapia trombolítica por pelo menos 24 horas Insuficiência renal aguda definida por elevação da creatinina em mais de 50% sobre o basal Livedo reticular, necrose cutânea focal, "síndrome do dedo azul" ou ateroembolia retiniana

Resposta d. UFRJ-R3 Clínica Médica – 2008 33- Sr. Nelson, 70 anos, internado após colocação de três “stents” coronarianos. Evoluiu com estabilidade hemodinâmica e ECG sem alterações. Vinte e quatro horas após o procedimento notam-se pequenas áreas de isquemia nos dedos dos pés bilateralmente. Diurese normal. Havia eosinofilia; aumento de ácido úrico, fósforo e potássio; creatinina sérica era 1,5 mg/dL. O exame de imagem mais adequado para complementar o diagnóstico é: a) ultra-sonografia de vias urinárias com duplex scan de artérias renais b) tomografia computadorizada contrastada de abdome c) cineangiocoronariografia d) cintilografia óssea 33- Exames contrastados neste paciente estão contra-indicados. O diagnóstico de certeza de ateroembolismo depende da demonstração histológica da imagem negativa característica dos cristais de colesterol na luz d vasos de pequeno calibre. A biopsia de pele ou renal são preferidas. Não há este procedimento, portanto o exame mais inócuo para avaliar este paciente é a ultrassonografia de vias urinárias com duplex scan de artérias renais. Resposta a. UFRJ-R3 Clínica Médica – 2008 34- Sr. Nelson, 70 anos, internado após colocação de três “stents” coronarianos. Evoluiu com estabilidade hemodinâmica e ECG sem alterações. Vinte e quatro horas após o procedimento notam-se pequenas áreas de isquemia nos dedos dos pés bilateralmente. Diurese normal. Havia eosinofilia; aumento de ácido úrico, fósforo e potássio; creatinina sérica era 1,5 mg/dL. A conduta a ser tomada é: a) anticoagulação plena com heparina b) pulsoterapia com corticosteróides c) antibioticoterapia de largo espectro d) observação apenas 34-Medidas de suporte, e se necessário tratamento dialítico. Na maioria dos casos, uma vez instalada, é muito difícil reverter a disfunção causada pela ateroembolia renal. Resposta d. Título de Especialista em Cardiologia - 2004 35- Assinale a assertiva correta em relação a pacientes que se apresentam com dor torácica na sala de emergência. a) eletrocardiograma normal descarta síndrome coronariana aguda b) presença de dor típica tem o maior valor preditivo de doença coronariana aguda c) mioglobina é o atual padrão-ouro de necrose miocárdica d) teste ergométrico está indicado para pacientes com baixa probabilidade de doença, devido a seu alto valor preditivo positivo e) a maioria dos algoritmos para manejo dos casos de dor torácica recomenda observação de pelo menos 24 horas para pacientes com baixa probabilidade de doença coronariana 35- A presença de dor típica é dos fatores mais importantes na definição de um paciente com síndrome coronária aguda. O tipo, intensidade , duração da dor e presença de recorrência é fator de risco independente na maioria dos escores de risco, como o TIMI score e o escore da AHA (Braunwald). Devemos lembrar que o teste ergométrico nas SCAs tem alto valor preditivo negativo. Em pacientes com ECG normal, enzimas com tempo hábil normais e baixo risco não é necessário a observação por 24 horas. Resposta b.

Título de Especialista em Cardiologia - 2004 36- Há diversas medidas terapêuticas comuns às síndromes coronarianas agudas com e sem supradesnivelamento do segmento ST. Dentre as abaixo listadas, assinale a que não modifica a recorrência de eventos isquêmicos na segunda condição (sem supradesnivelamento). a) angioplastia b) betabloqueadores c) trombolíticos d) ácido acetilsalicílico e) inibidores da enzima conversora da angiotensina 36- Os trombolíticos estão contraindicados em pacientes sem elevação do segmento ST. Nestes pacientes podem paradoxalmente aumentar a agregabilidade plaquetária e assim piorar o prognóstico nestes pacientes. Resposta c. Título de Especialista em Cardiologia - 2005 37- Na fisiopatogenia das síndromes coronarianas agudas, o elemento predominante é: a) vasoespasmo decorrente da liberação de tromboxano A2 por plaquetas b) trombose decorrente da ruptura de placas de ateroma c) trombose decorrente da erosão superficial de placas de ateroma d) vasoespasmo por diminuição da síntese endotelial de acetilcolina e) oclusão arterial por trombose no interior de ateromas 37- O vasoespasmo pode ocorrer e contribuir para a gênese das SCAs, mas não é o fator principal. Ruptura ou erosão da placa com posterior trombose são as duas formas habitualmente descritas como causadoras de SCAs. Deve haver exposição do materal do interior da placa para desencadear o processo de agregação plaquetária, assim a simples erosão não é suficiente. Resposta b. Título de Especialista em Cardiologia - 2005 38- Em pacientes com angina instável e infarto do miocárdio sem supra-desnivelamento do segmento ST, o TIMI III Registry identificou sete fatores de risco independentes. Dentre os fatores abaixo, assinale o que não se inclui nesse estudo. a) diabete melito b) infradesnivelamento do segmento ST superior a 0,5 mm ao eletrocardiograma admissional c) idade superior a 65 anos d) uso de ácido acetilsalicílico na semana anterior e) mais de dois episódios de angina nas últimas 24 horas 38- Apesar do diabete constituir um subgrupo de pacientes de alto risco, a presença deste não constitiu fator de risco independente no TIMI score. Os fatores de risco identificados neste estudo foram: Idade superior a 65 anos. três fatores de risco ou mais para DAC (HAS, antecedente familiar, dislipidemia, DM e tabagismo) DAC documentada no cateterismo Infra-desnivelamento do segmento ST superior a 0,5mm no ECG admissional

Mais que dois episódios de angina nas últimas 24 horas Uso de aspirina na semana precedente Marcadores de necrose elevados. Resposta a. Título de Especialista em Cardiologia - 2000 39- Com relação ao diagnóstico diferencial da cianose, assinale a afirmação correta. a) na insuficiência cardíaca congestiva, a cianose periférica de repouso melhora acentuadamente com o exercício físico. b) cianose periférica comumente resulta de vasoconstrição nas extremidades, por baixo débito ou exposição ao frio. c) cianose central secundária a cardiopatias congênitas ou a doenças pulmonares comprovadamente melhora com o exercício físico. d) cianose central decorre exclusivamente de função pulmonar comprometida. e) todas as cardiopatias congênitas cianóticas caracterizam-se pelo surgimento desse sinal já ao nascimento. 39- A cianose resulta do aumento da quantidade de hemoglobina reduzida no sangue capilar. A cianose pode decorrer da diminuição de tensão de oxigênio no ar (grandes altitudes), alteração da relação ventilação/perfusão (Ex: TEP), shunts da direita para esquerda (Ex:Tetralogia de Fallot), estase venosa

com perda excessiva de oxigênio na rede capilar (Ex: Insuficiência venosa) ou vasoconstricção periférica (Frio). A cianose central ocorre com níveis de hemoglobina reduzida no leito capilar maiores que 5 g/dl ou com níveis de metaemoglobina maiores que 1,5 g/dl. Ocorre em pneumopatias, cardiopatias com shunt direita- esquerda ou presença de metaemoglobina. A cianose periférica manifesta-se em decorrência de vasoconstricção cutânea de pequenos vasos secundária a baixo débito cardíaco, frio ou vasculite. As cianoses centrais e periféricas não melhoram com exercício físico (Alternativas A e C estão erradas). A cianose central ocorre em cardiopatias congênitas com shunt direita-esquerda como Tetralogia de Fallot, no entanto não ocorrem naquelas com shunt esquerda-direita como CIA, CIV e PCA. (Alternativas D e E estão erradas). Resposta b. Título de Especialista em Cardiologia - 2001 40- Assinale a assertiva correta em relação a edema de origem cardíaca. a) pode haver concomitantemente icterícia, eritema palmar e redução acentuada de albumina, potássio, magnésio, fósforo e ácido úrico séricos. b) é geralmente assimétrico. c) associa-se a níveis pressóricos elevados, azotemia e hipercalemia. d) tem localização restrita a uma das extremidades inferiores. e) pode ser acompanhado de dispnéia ao exercício ou ortopnéia. 40- O edema é a expansão do volume de líquido intersticial (componente extravascular do líquido extracelular). Ocorre por alterações das forças de Starling, como queda da pressão coloidosmótica (Ex; diminuição de albumina sérica) aumento da pressão hidrostática no interior do sistema vascular ou bloqueio da drenagem linfática. • Edema de origem cardíaca: predomina dispnéia relacionado com exercício físico geralmente associada a ortopneia e dispneia paroxística noturna. No exame físico ocorre aumento de pressão venosa jugular, B3, ictus desviado, pressão de pulso reduzida nos casos mais graves. Pergunta simples, inapropriada para especialistas e/ou R3, portanto impossível errar. Resposta e.