quimica clinica del infarto agudo del miocardio.pdf

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  • Mondragn Garca Ana

    Gpo: 3147

  • El infarto agudo de miocardio (IAM) es el

    cuadro clnico producido por la muerte

    de una porcin del msculo cardaco

    que se produce cuando se obstruye

    completamente una arteria coronaria.

  • El sntoma que suele presentarse en el infarto agudo de miocardio (IAM) es un dolor opresivo en la regin medio esternal que puede irradiar al cuello, al dorso o a ambos brazos. Generalmente, no disminuye con el reposo, con la administracin de analgsicos comunes o inclusive con nitratos.

  • Los mtodos utilizado para diagnosticar el infarto agudo del miocardio son, el electrocardiograma, los marcadores sricos (enzimas cardiacas), ecocardiograma, estudios de perfusin miocrdica, angiografa coronaria, angioplastia directa, inhibidores directos de la trombina entre otros.

  • Creatin-Kinasa (CK=CPK=PK) CK-1 (CK-BB)

    CK-2 (CK-MB)

    CK-3 (CK-MM)

    Troponinas cardiacas (TnI, TnT)

    Mioglobina (Mb=Myb)

    Lactato deshidrogenasa (LDH)

    Aspartato Aminotransferasa (AST)

    Dimero D

  • Denominaciones: Creatn-fosfo-quinasa (CPK), creatn-quinasa (CK).

    Tipos de CK

    CK-1 (CK-BB): 94-100% cerebro, prstata, estmago,

    intestino, hgado, vejiga, tero, placenta y tiroides.

    CK-2 (CK-MB): >6%

    oMusculo cardaco

    oMsculo esqueltico

    CK-3 (CK-MM): Casi nunca se encuentran o msculo esqueltico

    o cardiaco

  • Se eleva en:

    IAM, Miocarditis severa

    Necrosis o atrofia aguda del msculo estriado

    Ciruga (pos-operatorio)

    Parkinson, ACVs

    Hipotiroidismo cardiognico

    Ultimas semanas del embarazo

    Hipertermia maligna

    Alcoholismo agudo

    Inyecciones IM, espasmos musculares

  • Cintica en el IAM:

    Empieza a elevarse: 3 - 6h

    Valor mximo: 18 - 20 - 30h

    Se normaliza: 72 - 96h (3 - 4d)

    VN hombres: hasta 190 U/L

    VN mujeres: hasta 166 U/L

  • Cintica en el IAM:

    Empieza a elevarse: 3 - 6h

    Valor mximo: 12 - 24h

    Se normaliza: 48 - 72h (3 - 4d)

    Se eleva tambin en:

    Lesin o enfermedad muscular, ciruga cardaca,

    miocarditis, cardioversin elctrica, cateterizacin

    coronaria, anginas de pecho.

  • ndice de Corte = [CK Total/CK-MB masa x 100]

    > 3.5-4%: Sugiere un aumento de CK-MB de origen

    miocrdico, en relacin a la CK-MB esqueltica.

    Patrones en el tiempo:

    CK-MB esqueltica: en meseta

    CK-MB cardiaca: en pico (cenit a las 20h)

  • La CK-MB-2 (cardiaca), al llegar a la circulacin es

    atacada por la carboxipeptidasa, que escinde un

    residuo lisina del extremo carboxlico para dar lugar a

    una isoforma (CK-MB-1) de movilidad electrofortica

    distinta.

    Relacin CK-MB-2/CK-MB-1 > 1.5, indicara un infarto

    agudo de miocardio con una gran sensibilidad, sobre

    todo s ha transcurrido 4 a 6 horas desde la

    obstruccin coronaria.

  • Troponnina I

    Musculo cardiaco

    oAurculas

    oVentrculos

    Musculo estriado lento

    Musculo estriado rpido

    Troponina T

  • Cintica en el IAM:

    Empieza a elevarse: 3 - 4h (lesin mayor y menor)

    o Valor mximo: 12 - 20h

    o Se normaliza: 7 9d

    Es absolutamente cardio-especfica

  • VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL

    > 0.10 ng/mL = dao miocrdico menor y temporal

    o Digestin proteoltica por enzimas lisosmicas, sin

    ruptura de la membrana.

    o Es un indicador de mal pronstico y de posible

    evolucin hacia un dao miocrdico mayor

    > 1.00 ng/mL = dao miocrdico mayor

    o Necrosis: ruptura de la membrana celular del

    cardiocito.

  • Cintica en el IAM:

    Empieza a elevarse: 4 - 6h

    Valor mximo: 12 - 20h

    Se normaliza: 10 14d

  • VN: 85 90 ng/mL

    Se eleva en dao de miocardio y de msculo

    esqueltico (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.)

    Cintica en el IAM

    Elevacin precoz: 2 - 3 h

    Valor mximo: 6 8 12 h

    Se normaliza: 24 - 36 h

  • Otras situaciones que producen su aumento:

    Ciruga

    Insuficiencia renal

    Lesiones del msculo esqueltico

    Choques elctricos

    Distrofias musculares

    Rabdomiolisis

    Anoxia

    Ejercicio fsico, especialmente en no entrenados

  • El dmero-D (DD) es el principal producto de la degradacin de la fibrina por la plasmina y es generado en el paso final de la formacin de trombos. Los valores de DD plasmticos, por lo tanto, son un ndice de activacin de fibrina en la circulacin.

    Se han demostrado niveles circulantes elevados de DD en casos, condiciones clnicas que pueden cursar con trombosis y fibrinlisis, tales como: trombo embolismo venoso agudo, embarazo,

    traumatismo, neoplasias, sepsis, coagulacin intravascular diseminada y eventos coronarios agudos