INFARTO AGUDO DO

MIOCÁRDIO

• ALINE MELLO;

• ARACELI MOREIRA;

• BÁRBARA MENDONÇA;

• BRUNA SOUZA;

• CARLA FELZEMBURGH;

• DOUGLAS TEDESCO;

• FELIPE HORDONHO;

• ISIS BRITO;

• THAIS MAGALHÃES.

ESCOLA BAHIANA DE MEDICINA E SAUDE PÚBLICA

Enfermagem – 5º SemestreFarmacologia Clínica– Prof. André Costa

Salvador - 2014

• Conceito;

• Epidemiologia;

• Etiologia;

• Fatores de Risco;

• Fisiopatologia;

• Manifestações;

• Diagnóstico;

• Tratamento;

Conceito

O Infarto Agudo do Miocárdio é caracterizado pela

interrupção ou diminuição do fluxo de sangue para o

coração, levando a uma redução da perfusão

cardíaca e morte do miocárdio, acarretando portanto

uma deficiência do débito cardíaco. (ROBBINS , 2009)

Epidemiologia

No período de 1995 a 2003 houve aumento de 45,7% no

número de internações por infarto do miocárdio no Brasil;

Prevalência em indivíduos com idade >60 anos;

Acomete homens com maior frequência;

Crescimento de 51% na Bahia nos últimos 10 anos.

FONTE : OMS 2012

AS 10 CAUSA DE MORTES NO MUNDO, PROPORÇÃO E

TAXA DE MORTALIDADE POR 1 MILHÃO DE HAB, 2012.

FONTE : SIM – MS 2004

Mortalidade proporcional segundo causas

selecionadas, Brasil - 2003

Fatores de risco

Tabagismo;

Obesidade;

Diabetes;

Hipertensão arterial;

Níveis altos de colesterol;

Estresse;

Sedentarismo;

Uso de drogas ilícitas;

Doenças da aorta;

Doenças inflamatórias das artérias coronárias.

Etiologia

Aterosclerose;

Trombose;

Compressão extrínseca:

Tumores, hematomas, tamponamento pericárdico.

Vasculites sistêmicas ou localizadas:

Lúpus Eritematoso Sistêmico, Periarterite Nodosa, Granulomatose De Wegener, Doença De Burger, Doença De Takayasu, Artrite Reumatóide, Espodilite Anquilosante, Dissecção De Aorta Ou Da Coronária, Sífilis.

Processos trombóticos associados a defeitos de coagulação:

Trombocitemias, Policitemia Vera, Ausência Dos Fatores XII, IX Ou X.

Embolias:

Mixomas, Infarto Prévio Do Miocárdio, Endocardite Bacteriana, Embolia A Partir De Próteses Valvulares, Embolia Gasosa, De Colesterol.

Desproporções entre a demanda e a oferta de oxigênio:

Estenose Aórtica, Insuficiência Aórtica, Tireotoxicose.

Alterações hematológicas;

Traumas cardíacos;

Abuso de cocaína.

Formação Placa ateroscleróticaRompimento

Estreitamento

do Lúmen (Angina)

Resposta

Inflamatória

Formação do

TromboAdesão

Plaquetas

FisiopatologiaAdesão LDL

Tecido Sub-

endotelial

Obstrução

Infarto

Miocárdio

Adesão

Macrófagos

Fisiopatologia

Trombo na artéria basilar fotografado sob lupa. Cerca de 15 dias após sua

formação, o trombo tem cor rósea avermelhada e está aderido à artéria em grande

parte de sua circunferência.

Manifestações clínicas

75% a 85% dor torácica ( Irradiada para a mandíbula e para os

ombros e braços, mais frequentemente do lado esquerdo do

corpo);

Duração > 20 minutos, desencadeado por exercício ou estresse;

Com angina prévia, mudança do caráter indica instabilização;

Aperto ou queimação no peito;

Arritmias;

Suor excessivo;

Náuseas;

Vômitos;

Tontura e desfalecimento;

Ansiedade e agitação.

Diagnóstico

Primeira escolha:

História clínica detalhada;

Exame Físico;

ECG;

Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica.

Segunda escolha:

Coronariografia;

Tomografia computadorizada;

Ressonância nuclear magnética;

Cineangiografia ou cateterismo cardíaco.

Conduta terapêutica Fibrinólise;

Administração de oxigênio (3 l/min a 100%, por

meio de cateter nasal);

Nitratos;

Ácido acetilsalicílico (AAS);

Clopidogrel;

Analgesia com morfina;

Betabloqueadores;

Antiarrítmicos profilático;

Ponte de Safena;

Angioplastia.

Fibrinolíticos Degradam a fibrina, maior componente do trombo.

Estreptoquinase (SK):

Dose: 1.500.000 UI em 60 ml de SG 5% ou SF 0,9%;

60 mcg/min;

Eventos Adversos: Reações alérgicas, hipotensão, sangramento.

Fibrinolíticos

Ativador Tecidual do Plasminogênio (t-PA ou rt-PA):

Dose de ataque:

15 mg IV em bólus;

Manutenção:

0,5 mg/kg (até 50 mg) em 30 minutos;

0,5 mg/kg (até 35 mg) em 60 minutos;

Limite de 100 mg.

Associação:

Heparina 12 U/Kg por 48 horas, dose máxima de 1000 U/hora

Enoxaparina

< 75 anos: 1 mg/kg, SC, 12/12 h;

> 75 anos: 0,75 mg/kg, SC, 12/12 h;

Clearence: < 30 ml/min, 1 mg/kg, SC, 24/24 h.

Fibrinolíticos

Tenecteplase (TNK-tPA)

Bólus único

Fibrinolíticos Reteplase (rPA):

Duplo bólus, 10 MU (0, 30 min.)

Vasodilatador;

Uso nas primeiras 24/48 hs de evolução do IAMSST;

Nitroglicerina:

Diluída em 250 ml ou 500ml de soro glicosado a 5% ou soro fisiológico a 0,9%,

IV;

5-10 µcg/min, em infusão continua. Doses progressivas a cada 5 a 10 min até,

obtenção dos resultados, objetivando-se redução de 10% PAS em

normotensos ou 30%em hipertensos, ou até aparecimento de efeitos

colaterais.

Mononitrato de isossorbida:

2,5 mg/kg/dia em infusão contínua, IV.

Contra indicações:

Uso de sildenafil ou análogos nas ultimas 24h ;

Suspeita de infarto de VD;

IAM com comprometimento clínico e/ou eletrocardiográfico de ventrículo direito;

Hipotensão;

Bradicardia;

Nitratos

Analgésico; anti-inflamatório não esteroide e anti-agregante plaquetário;

Dose:

160 a 325 mg/dia, preferencialmente mastigável para facilitar absorção. Disponível em: 200 mg;

Manutenção: 100 mg/dia.

Ação:

inibição enzimática da ciclo-oxigenase (COX) levando a uma diminuição da síntese de prostaglandinas.

Ácido Acetilsalicílico - AAS

Contra indicação:

Hipertensão conhecida;

Úlcera péptica ativa;

Discrasia sanguínea;

Hepatopatia grave;

Gravidez.

Efeitos colaterais:

Alterações no sangue;

Estreitamento dos brônquios

Náusea ou vômito;

Problemas renais;

Urticária.

Antitrombótico e inibidor da agregação

plaquetária;

Dose de ataque:

300 mg por Via Oral em dose única.

Dose de manutenção: 75 mg/dia por via oral por 1

à 9 meses;

Início da ação: 2 horas;

Contra indicação:

Diabetes Mellitus.

Clopidogrel

Ação:

Inibem os efeitos das catecolaminas circulantes, diminui a frequência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, reduzindo, assim, o consumo de oxigênio pelo miocárdio.

Indicação:

Indicado a sua introdução precocemente após IAM independente de trombóliseou angioplastia concomitante. Principalmente quando há isquemia recorrente, ocorrência de taquiarritmias (FA alta resposta ventricular), disfunção moderada de VE (sinais de congestão e sem evidências de baixo débito).

Fármacos:

Atenolol 5-10 mg EV seguido por 50–100 mg VO/dia;

Metoprolol 15 mg EV (3 doses 5 mg a cada 2 min de intervalo) seguido por 50 mg VO 2x dia até 100 mg VO 2x dia;

Esmolol 1 mg/kg em bolus seguido de 50-200µcg/kg quando houver duvida quanto a possibilidade de uso de β Bloqueador devido a meia vida curta (8 a 10 min).

Contra indicações:

FC ≤ 60 bpm;

PAS <100 mmHg;

DPOC grave;

Doença Vascular periférica grave → Conta indicação relativa.

Betabloqueadores

ANALGÉSICOSObjetivo :

Diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio isquêmico,

provocado pela ativação do sistema nervoso simpático.

DROGA : sulfato de morfina

VIA: endovenosa

DOSE : inicial de 2 mg a 8 mg

OBS: Com a monitorização da pressão arterial, essas doses

podem ser repetidas a intervalos de 5 a 15min . Em caso de

não-disponibilidade desse fármaco ou de hipersensibilidade ao medicamento, o sulfato de morfina pode ser substituído

pelo sulfato de Meperidina, em doses fracionadas de 20 mg

a 50 mg.

Conduta Cirurgicas

Angioplastia

Conduta Cirurgicas

• Stent - Indicações

O vaso ocluído é responsável por uma

isquemia silenciosa que coloca em risco

uma grande área do miocárdio;

Vaso é de acesso viável, calibroso e em

áreas de não bifurcação.

A probabilidade de sucesso é > 60% com

estimativa de óbito e de infarto menor que

1% e 5%, respectivamente.

Conduta Cirurgicas

Conduta Cirurgicas

• Stent Farmacológico

Revestido por Polímero + Droga;

Redução de re-estenose e, portanto, de

revascularização de repetição.

Conduta Cirurgicas Implantação Stent

Conduta terapêutica

Stent

Segundo a ANVISA existem mais de 480 tipos de

stent’s registrados no país incluindo os de uso

cardíaco, neurovascular e uretral;

Alto Custo, em média 12mil Reais;

Nos Estados Unidos, 85% dos pacientes com

artérias parcialmente bloqueadas são tratados

por meio desse método;

Conduta Cirurgicas

Ponte de Safena

REFERÊNCIAS ABIZAID, Alexandre & cols. Stents Farmacológicos: Novos Fármacos. Ver. Bras. Cardio.l Invas

. v. 12, n. 2, p. 96-101, 2004. Disponível em: <http://rbci.com.br/imageBank/PDF/12-02-06.pdf>. Acesso em: Abril 2014.

HOSPITAL SÍRIO-LIBÂNES. Síndrome Coronária Aguda: Infarto com Supradesnivelamento de ST. Disponível em: <http://www.hospitalsiriolibanes.org.br/sociedade-beneficente-senhoras/Documents/protocolos-institucionais/protocolo-SCA-com-supra.pdf> Acesso: Abril 2014

KALIL FILHO, ROBERTO. Infarto Agudo do Miocárdio. Boletim do Centro de Cardiologia. Publicações do Centro de Cardiologia do Hospital Sírio-Libânes. 4ª ed. Jul/Ago/Set. 2009. Disponível em: <http://www.hospitalsiriolibanes.org.br/hospital/especialidades/centro-cardiologia/boletim-nucleo/boletim-cardio-4.pdf> Acesso em: Abril 2014.

KUMAR, V.; COTRAN,R.; COLLINS,T. Robbins & Cotran – Patologia: bases patológicas das doenças. 8 ed. Rio de janeiro: Elsevier, 2010.

OLIVEIRA, César Cardoso de. Trombolíticos. Rev. SOCERJ. v. XIV, n. 1, Jan/Fev/Mar, p. 47-52, 2001. Disponível em: <http://www.rbconline.org.br/wp-content/uploads/a2001_v14_n01_art06.pdf>. Acesso em: Abril 2014.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnível de segmento ST. Arq. Bras. Cardiol. v. 39, n. 6, p. e179-e264, 2009. Disponível em: <http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2009/diretriz_iam_9306supl2.pdf>. Acesso em: Abril 2014.

VIANA, D. L.; SILVA, E. S. Guia de medicamentos e cuidados de enfermagem. 1ª ed. São Paulo: Yendis, São Paulo, 2012.