infarto agudo do miocárdio marcadores séricos de lesão miocárdica aguda

Infarto Agudo do MiocárdioInfarto Agudo do Miocárdio

Marcadores séricos de Marcadores séricos de lesão miocárdica agudalesão miocárdica aguda

PROF: DIMAS J. CAMPIOLO

Conceito IAM:Conceito IAM:Conceito IAM:Conceito IAM:

Evidência de morte da célula miocárdica como conseqüência de isquemia prolongada.

O Diagnóstico clínico: requer uma avaliação integrada:

1- Avaliação da história clínica;2- Marcadores bioquímicos;

3- ECG; 4- Métodos de imagem: eco stress, CTG.

Evidência de morte da célula miocárdica como conseqüência de isquemia prolongada.

O Diagnóstico clínico: requer uma avaliação integrada:

1- Avaliação da história clínica;2- Marcadores bioquímicos;

3- ECG; 4- Métodos de imagem: eco stress, CTG.

AVALIAÇÃO CARDÍACAAVALIAÇÃO CARDÍACA

- “ O MAL CARDÍACO É UMA INVERÇÃO DO SÉCULO XX”

- 300 MIL MORTES/ ANO

- O CORAÇÃO MATA MAIS QUE O CÂNCER, MALÁRIA, TUBERCULOSE E TRÂNSITO.

TIPOS DE CARDIOPATIAS

Hipertensiva

Valvular

Congênita

Isquêmica

Espectro da Isquemia Miocárdica

Anginaestável

Anginainstável

IAM s/onda Q

IAM c/onda Q

Assintomático

Isquemiasilenciosa

Micro-infarto Morte súbita

IAM onda Qsilencioso

Isquemia miocárdicaIsquemia miocárdica

Oferta Demanda

Frequênciacardíaca

Contratilidade

Tensão sistólicaparietal

Transporte O2

Fluxo coronariano

Resistênciavascular

Diástole

Controle metabólico

Controle neural

Autoregulação

Força extravasculares

Fatoreshumorais

Epidemiologia:Epidemiologia:Epidemiologia:Epidemiologia:

• Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano;• 40% desses pacientes morrem;• Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre

antes do paciente receber atendimento médico;• Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano;• A incidência de SCA é em torno de 3 x a de

IAMST;• Portanto, a incidência de SCA na Europa é

estimada em 1/80 a 1/170 habitantes por ano.

• Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano;• 40% desses pacientes morrem;• Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre

antes do paciente receber atendimento médico;• Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano;• A incidência de SCA é em torno de 3 x a de

IAMST;• Portanto, a incidência de SCA na Europa é

estimada em 1/80 a 1/170 habitantes por ano.

Fatores de risco:Fatores de risco:Fatores de risco:Fatores de risco:

Idade e sexo;História familiar;Diabetes;Hipertensão;Dislipidemia;Tabagismo.

Idade e sexo;História familiar;Diabetes;Hipertensão;Dislipidemia;Tabagismo.

Fatores de risco:Fatores de risco:Fatores de risco:Fatores de risco:

Estresse; Sedentarismo; Homocisteína; PCR; Fibrinogênio; PAI tipo 1; Reatividade plaquetária.

Estresse; Sedentarismo; Homocisteína; PCR; Fibrinogênio; PAI tipo 1; Reatividade plaquetária.

Cover Illustration, The Economist, Dec 13, 2002

Fisiopatologia:Fisiopatologia:Fisiopatologia:Fisiopatologia:

HIPERTENSÃO ARTERIAL

- Engrossamento da parede interna das artérias- Lesão com formação da placa de ateroma

- Insuficiência Cardíaca- Infarto Agudo do Miocárdio - IAM- Hipertrofia do Músculo Cardíaco- Atrofia Renal- Acidente Vascular Cerebral -AVC

DOENÇAS CORONARIANA ISQUÊMICA - DCI

ISQUEMIA MIOCÁRDIA

Isquemia é a carência de O2 provocada por

perfusão inadequada, resultante de desequilíbrio

entre aporte e demanda de O2. Déficit de irrigação

do músculo cardíaco

Principal causa: doença aterosclerótica das

aa. coronárias epicárdicas

EVENTOS DA ATEROGÊNESE

Lesão do endotélio (regiões de turbulência)

Oxidação das LDL’s (RL liberados pelas cél. endoteliais)

Formação de células espumosas

Migração das células espumosas para região subendotelial

Liberação de citocinas e fatores de crescimento – Resposta fibroproliferativa e inflamatória

Placas de ateroma ruptura tromboses

ATEROSCLEROSE COMO CAUSA DE DCI

Estreitamento aterosclerótico

Agregação plaquetária

Trombose superposta ao ateroma

Vasoespasmo

Trombo Oclusivo: IAM

Trombo Não Oclusivo: Angina instável

Bloqueio parcial ou total

do fluxo sanguíneo

CONSEQUÊNCIAS DA DCI

Angina de peito

IAM

ICC

AVC

Gangrena das extremidades

Aneurismas

Morte súbita

ANGINA DO PEITO

Dor desencadeada por esforço físico ou estresse emocional provocada por isquemia miocárdia transitória; neste caso, não houve necrose

Isquemia:Transitória = angina de peito Prolongada = necrose e fibrose do miocárdio, com ou sem quadro clínico de IAM

Privação de O2: • ácidos graxos não são oxidados • glicose desdobrada em lactato • diminui pH intracelular • diminui ATP

Lesão da membrana celular, levando ao extravasamento de K+ e captação de Na+ por miócitos. A duração desses desequilíbrios determina se a lesão é reversível ou permanente (necrose).

Sintomas:

• Dor precordial ou retroesternal, irradiada ou não para mandíbula ou braço, sensação de aperto, queimação, peso ou pressão que dura pouco minutos, desde que seja afastada a causa

Classificação:

• Angina estável ou típica• Angina instável

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

Oclusão Coronária Aguda: causada por espasmo coronário ou formação de trombo secundário ao desprendimento ou crescimento do ateroma

ISQUEMIA LESÃO INFARTO

Isquemia: ocorre após alguns segundos à oclusão arterial. Geralmente os pacientes sentem uma dor torácica (angina) ou desconforto , que pode ser rapidamente resolvida pela redução da necessidade de O2 pelo coração ou pelo aumento do fluxo sanguíneo miocárdico.

Lesão: ocorre quando o período de isquemia se prolonga por mais de alguns minutos, geralmente após de 20-40 min. Tanto a contração muscular quanto à condução elétrica estão alterados. A dor precordial é intensa, porém as enzimas cardíacas estão normais, pois não ocorreu necrose celular. É o momento de maior ameaça ao miocárdio, sendo necessária uma reperfusão rápida e eficaz

Infarto: é definido como morte recente das células miocárdicas lesadas, ocorrendo minutos a horas após o episódio isquêmico, e com a necrose celular, há liberação de enzimas séricas

Outros sintomas: agitação, ansiedade, sudorese, extremidades frias e cianóticas, náuseas e vômitos, dificuldade respiratório

O IAM obedece a um ritmo circadiano sendo que ocorre predominantemente de 6:00 às 12:00 e no período vespertino, devido, em parte pela maior liberação de catecolaminas neste horário, além do estresse físico e mental (no final do expediente de trabalho)

Insuficiência Cardíaca CongestivaInsuficiência Cardíaca Congestiva

Esgotamento Global do Coração enfraquecido por outras doenças.

- Formação de placa de colesterol- Mal processamento das gorduras- Pressão Alta- Infarto

Dificuldade de bombeamento de Sangue pelo Coração- Retenção de sangue- Paredes finas- EDEMA PULMONAR

- Dificuldade respiratória- cansaço

MARCADORES DE RISCO DE DCI

• APO B

Proteína dominante na fração LDL

Se aumentada significa maior risco de DCI

• Lp A

Semelhante a LDL quanto a composição lipídica

Se comporta como proteína de fase aguda

Ação aterogênica e trombogênica

Desejável: Lp A < 30 mg/dl

MARCADORES DE RISCO DE DCI

• PROTEÍNA C REATIVA: marcador de fase aguda de processos inflamatórios, infecciosos e neoplásicos; desejável < 0,3 mg/dl

• FIBRINOGÊNIO: precursora da fibrina, PFAg, fator de risco independente para DCI;

• HOMOCISTEÍNA: existem evidências que a homocisteína promova aterogênese por facilitar a lesão oxidativa da artéria.

• Causas de hiperhomocisteinemia: genética (homocistinúria) e nutricionais (def. ácido fólico, vit. B6 e B12)

• Marcador de risco em ind. com colesterol normal

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM

ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST ou TGO)

Não é específica do miocárdio, presente em outros órgãos (fígado, mm. esquelético, rins e cérebro)

Começa a elevar –se em 8-10 hs, atinge o pico em 24-48 hs, normalizando até o 5º dia após a IAM (TGP não se altera)

Dosada por métodos colorimétricos ou cinéticos- UV

DESIDROGENASE LÁCTICA (LDH)

Presente em vários locais (miocárdio, fígado, mm. esquelético, rins, hemácias e leucócitos, pulmão)

Aumentada em várias condições patológicas

aumenta nas primeiras 12-24 hs, pico em 2-4 dias, retorna ao normal em 8-14 dias

Dosada por métodos colorimétricos e cinéticos-UV


CREATINOQUINASE TOTAL (CK)

Presente principalmente no miocárdio, mm. esquelético e cérebro

Valores aumentados são encontrados em paciente com IAM, distrofia muscular, após traumas, cirurgias, exercício intenso e injeções musculares

Aumenta após 4-6 hs, pico em 24 hs, volta ao normal em 3 dias

Apresenta 3 isoenzimas, separadas por eletroforese:

CPK-MM: predomina na musculatura esquelética

CPK-MB: predomina no miocárdio

CPK-BB: exclusiva do cérebro


CREATINOQUINASE FRAÇÃO MB (CK-MB)

Relação CK-MB/CK maior que 6% lesão no miocárdio

Eleva-se 3-6 hs após o IAM, atinge o máximo em 12-24 hs e retorna ao normal após 2 dias

Marcador mais amplamente usado para diagnóstico do IAM

Dosada por métodos bioquímicos (cinético-UV) ou imunológicos (ELISA, fluorimetria, quimioluminescência)


TROPONINA I

Proteína de regulação do complexo de contração do músculo cardíaco

Sensibilidade semelhante a CK-MB: eleva-se após 4-6 hs do infarto, pico com 12-24 hs, voltando ao normal após 4-7 dias

Determinação de risco em pacientes com angina estável

Dosada por turbidimetria, ELISA, fluorimetria ou quimioluminescência


MIOGLOBINA

Hemeproteína presente no músculo cardíaco e esquelético rapidamente liberada na circulação sangüínea após a lesão

1º marcador a se elevar após dor peitoral (1-3 hs), pico máximo com 4-6 hs, retornando ao normal após 24 hs

Útil na avaliação da terapia trombolítica e para monitorar reinfartos

Não cardíaco específico

Determinada por métodos imunológicos


MARCADORES DE INFARTO

MARCADORMARCADOR AUMENTO AUMENTO APÓS IAM(HS)APÓS IAM(HS)

PICO PICO (HORAS)(HORAS)

RETORNO AO RETORNO AO NORMALNORMAL

VANTAGENSVANTAGENS DESVANTAGENSDESVANTAGENS

AST (TGO)AST (TGO) 8-10 24-48 4-5 DIAS Ensaio simples

Não cardíaco específico, pico tardio

LDHLDH 12-24 2-4 DIAS 8-14 DIAS Ensaio simples

Não cardíaco específico, pico muito

tardio

CK-TOTALCK-TOTAL 1-8 12-24 36-48 Marcador precoce p/

detectar lesões no miocárdio

Não cardíaco específico

CK-MBCK-MB 3-6 12-24 24-48 Atual marcador

padrão

TROPONINA ITROPONINA I 4-6 12-24 4-7 DIAS Marcador cardíaco

específico

Demora p/ voltar ao normal. Ensaio ainda

não difundido

MIOGLOBINAMIOGLOBINA 1-3 4-6 18-24 1º marcador a se elevar após

dor peitoral

Não cardíaco específico. Ensaio

ainda não difundido

MARCADORES DE EVOLUÇÃO

Hemograma

VHS

Proteína C Reativa

Proteínas Cardíacas

TRATAMENTOTRATAMENTO

OXIGENIOTERAPIA;

ANALGESIA;

NITRATOS;

BETABLOQUEADORES;

IECA;

ANT. DOS C. DE CÁLCIO;

AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS;

DROGAS ANTICOAGULANTES;

INIBIDORES DAS GLICOPROTEÍNAS IIb/IIIa;

OS DEZ MANDAMENTOS PARA UM CORAÇÃO SAUDÁVEL

1. Faça exercícios regularmente

2. Cuide da sua pressão arterial

3. Saiba se é diabético

4. Não descuide do lazer

5. Controle o seu colesterol

6. Diga não a obesidade

7. Escolha bem os alimentos

8. Evite fumar

9. Consulte seu médico periodicamente

10. Reduza o estresse do dia a dia

infarto agudo do miocárdio marcadores séricos de lesão miocárdica aguda

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