pneumonia hospitalar jorge eduardo da silva soares pinto e-mail: [email protected]

PNEUMONIA HOSPITALARPNEUMONIA HOSPITALAR

Jorge Eduardo da Silva Soares PintoJorge Eduardo da Silva Soares Pinto

e-mail: [email protected]: [email protected]

Material DidáticoMaterial Didático

• Guideline American Thoracic Society 2005• Medline (PubMed): “ventilator-associated*” AND

“pneumonia*”• estudos clínicos randomizados e controlados, meta-

análises, estudos clínicos e guidelines• Filtros: presença no título, humanos, adultos, últimos

5 anos, língua inglesa• Resultado: 54 artigos• Exclusão de artigos de teste terapêutico de novas

drogas (3)

Pneumonia Pneumonia HospitalarHospitalar

• Pneumonia nosocomial é a segunda infecção mais comum adquirida em hospital nos EUA e a que mais contribui para morbidade, mortalidade e custos.

• Incluídos pacientes hospitalizados recentemente e em home-care.

• Agentes de difícil tratamento, associados a grande mortalidade.

• Os sobreviventes são reservatórios para infecção de outros pacientes e colonização da equipe.

Pneumonia HospitalarPneumonia Hospitalar

Múltiplos fatores

• Ventilação mecânica• Doença de base• Insuficiência de órgãos• Uso prévio de antimicrobianos• Microrganismo infectante

Ho

spit

al M

ort

alit

y (%

)

0

10

20

30

40

50

None Early Onset Late Onset

Nosocomial Pneumonia

P = .504

P<.001

P<.001

Mortality and Time Mortality and Time of Presentation of HAPof Presentation of HAP

Ibrahim, et al. Chest. 2000;117:1434-1442.

*Upper 95% confidence interval

*

**

PNEUMONIAPNEUMONIA

Pneumonia Pneumonia HospitalarHospitalarFatores de risco

• Hospedeiro

• Colonização de orofaringe e estômago

• Equipamentos respiratórios

• Aspiração e refluxo

Fatores de RiscoFatores de Risco

Esôfago

Cuff

Secreção acumulada

Traquéia: perda da defesa(movimentos ciliares, tosse)

Colonização da sonda

Tubo endotraqueal

Sonda gástrica

Tubo endotraqueal

Mãos dos PAS

Colonização gástrica

Mãos dos PASContaminação

cruzada

Pneumonia HospitalarPneumonia HospitalarFatores de risco relacionados ao hospedeiro

• Extremos de idade

• Gravidade da doença

• Imunossupressão

• Desnutrição


Fatores de risco relacionados à colonização de orofaringe e estômago

• Hipocloridria (idoso, antiácidos, doença TGI)

• Uso de antimicrobianos

• Admissão na UTI

• Doença pulmonar crônica de base


Fatores de risco relacionados a equipamentos respiratórios

• Uso prolongado de ventilação mecânica

• Material de terapia respiratória contaminado

• Contaminação das mãos de profissionais de saúde (transmissão cruzada)


Fatores de risco relacionados à aspiração e refluxo

• Dificuldade de deglutição

• Nível de consciência rebaixado (coma)

• Intubação / ventilação mecânica

• Doença ou instrumentação do TGI

• Cirurgia de cabeça e pescoço, torácica ou abdominal

• Imobilização, posição supina

Pneumonia HospitalarPneumonia HospitalarAgentes etiológicos

• Pacientes

• Métodos diagnósticos utilizados

• Tempo de internação na UTI

• Tempo de uso de ventilação mecânica

Ventilação Associada a Ventilação Associada a Ventilação Mecânica - Ventilação Mecânica -

VAPVAP

DefiniçãoDefinição

Infecção pulmonar que ocorre no paciente que necessita assistência ventilatória invasiva, após 48 horas de internação hospitalar;

• precoce = até 5 dias

• tardia = após 5 dias

Patogênese da VAPPatogênese da VAP

• Via hematogênica (ex. S aureus)

• Por contiguidade ou inoculação direta (ex.

Invasão por parede torácica – trauma aberto)

• Por aspiração de secreções contaminadas

por bactérias de orofaringe (mais comum)

Microbiologia - VAPMicrobiologia - VAP

Precoce:Hemophilus influenzaStreptococcus pneumoniaeStaphylococcus aureus

(sensível à meticilina)Escherichia coliKlebsiella

Microbiologia - VAPMicrobiologia - VAP

Tardia:Pseudomonas aeruginosaAcinetobacter spStaphylococcus aureus

(resistente à meticilina)

Microbiologia Microbiologia Depende do LocalDepende do Local

Hasan et al, Curr Op Pulm Med 2002

Outros: Legionella sp, vírus (influenza, RSV), Candida

Microbiologia:Microbiologia:VAP precoce vs tardiaVAP precoce vs tardia

Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004

Fatores de RiscoFatores de Risco

• PRECOCE– Sexo masculino– Coma– SDOM– Extubação acidental– Sucralfato– Diabetes melitus

• TARDIA– Uso de antibióticos– Lesão pulmonar

estrutural– Colonização por germes

resistentes

Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004; Shorr et al, Crit Care 2006

Posição supina; redução do nível de consciência;

tosse ineficaz; hospitalização > 7 dias

PAVPAV

• Filtração do ar

• Aparelho Mucociliar

• Mecanismo da Tosse

Cavidade OralCavidade Oral

• Paciente crítico tem alteração da secreção de:

• ↓↓IgA

• ↓↓Lactoferrina

• ↑↑Proteases Salivares

• ↑ ↑ Biofilme e Tártaro

Cavidade OralCavidade Oral

• Cerca de 400 tipos de bactérias diferentes

• Parte posterior da língua com acúmulo de resíduos

• Xerostomia

• Mucosite

Salivação e Salivação e MucositeMucosite

Crit Care Med 2003; (31)3: 781-786

Hemocomponentes Aumentam Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (CH)Incidência de VAP (CH)

Taylor et al, Crit Care Med 2006

Hemocomponentes Aumentam Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (plasma)Incidência de VAP (plasma)

Sarani et al, Crit Care Med 2008

Sepse BRASILSepse BRASIL• Andrade et al, RBTI 2006;1:9-17.

• 75 UTIs – n = 521 (17% de todas internações) – letalidade 46%

• Letalidade:

Sepse = 16,7%

Sepse grave = 34,4%

Choque séptico = 65,3%

• Infecção pulmonar (~60%)

Incidência de VAPIncidência de VAP• NNISS 5-15 casos por 1000 dias hospital (EEUU)• Maior no Brasil (depende da utilização de VM)

• < 24 horas de ventilação mecânica: chance = 6%• > 24 horas de ventilação mecânica: chance = 25%• > 30 dias de ventilação mecânica: chance = 68%

• 3% por dia de ventilação (D1 a D5)• 2% por dia de ventilação (D6 a D10)• 1% por dia de ventilação (> D10)

(Cook et al, Ann Intern Med 1998)

Diagnóstico ClínicoDiagnóstico Clínico

1) Presença de novo infiltrado pulmonar no Rx tórax OU persistência/progressão de infiltrado pulmonar no Rx tórax, por 2 dias consecutivos

2) Febre (>38o C) OU Leucocitose > 12.000 OU

Bastões > 10% OU Leucopenia < 4.000

3) Mudança do aspecto da secreção traqueal OU

piora da troca gasosa

Diagnóstico Diagnóstico MicrobiológicoMicrobiológico

• Coleta de culturas quantitativas de secreção respiratória = antes de antibióticos

• Bacterioscopia: ausência de germes significa < 5% chance de pneumonia; pode orientar antibióticos

• Resultados isolados de cultura: confusão entre traqueobronquite e pneumonia

• Derrame pleural: toracocentese pode mudar ~50% das condutas

Diagnóstico Diagnóstico MicrobiológicoMicrobiológico

• Culturas de aspirado traqueal (SCT):

– Qualidade: < 10 céls epiteliais + > 10

PMNs por campo

– Crescimento de colônias > 105

• Culturas de lavado broncoalveolar (BAL):

– Crescimento de colônias > 104

• Gold standard = biópsia pulmonar (tecido infectado)

Clinical Pulmonary Clinical Pulmonary Infection ScoreInfection Score

• Temperatura > 38.5-38.9 o C = 1 ponto

• Temperatura < 36 ou > 39 o C = 2 pontos

• Leucócitos < 4000 ou > 11000/mm3 = 1 ponto

• Bastões > 50% = 1 ponto

• Secreção traqueal presente = 1 ponto

• Secreção traqueal purulenta presente = 2 pontos

• Relação PaO2/FiO2 < 240 e ausência de SARA = 1 ponto

• Infiltrado pulmonar difuso no Rx = 1 ponto

• Infiltrado pulmonar localizado no Rx = 2 pontos

• Progressão de infiltrado radiológico = 2 pontos

• Cultura de SCT isolando 1 germe = 1 ponto

• Germe isolado + presença no Gram = 1 ponto


• Pugin et al, Am Rev Resp Dis 1991: CPIS > 6 apresenta boa correlação com pneumonia

– Se CPIS permanecer < 6 após 3 dias, pode-

se suspender antibióticos


• Luyt et al, Intensive Care Med 2004:

comparando com BAL, CPIS > 6 no D3

apresenta sensibilidade 89% e

especificidade 47%; pode haver excesso de

tratamento

Gibot et al, N Engl J Med 2004

Biomarcador: sTREM-1 no BALBiomarcador: sTREM-1 no BAL

TratamentoTratamento• Por que tratar ?

• Aumenta morbidade: piora troca gasosa;

tempo de ventilação mecânica; tempo de

internação

• Aumenta custos de hospitalização (ppal

MRSA – Shorr et al, Crit Care 2006)

TratamentoTratamento

• Por que tratar ?

• Aumenta letalidade (?): morte pela doença

base; 33-50% morte por VAP (estudo caso-

controle); tratamento empírico adequado

Letalidade e VAPLetalidade e VAP

Vallés et al, Intensive Care Med 2007

SAPS II

TratamentoTratamento• Orientação da CCIH

• VAP precoce: Cefalosporina de 3 ou 4 geração OU

Ticarcilina-clavulanato OU Amoxicilina-clavulanato OU

Fluoroquinolona; avaliar Oxacilina e Macrolídeos

• VAP tardia: Piperacilina-tazobactam OU Carbapenem OU

Polimixina B; avaliar Glicopeptídeo/Linesulide e

Aminoglicosídeo

• Infusão venosa intermitente ou contínua (pip-tazo, cefepime

e meropenem)

• Administração por NBZ ou instilação

Persistência de Bactérias Persistência de Bactérias em VMem VM

Visscher et al, ICM 2008

PrevençãoPrevenção

• Sabemos quando ocorre VAP

• Sabemos porque ocorre VAP

• Sabemos como evitar VAP

• A prevenção pode reduzir tempo de

internação, morbidade e custos

• Quem souber prevenir, será recompensado ?

Quanto Tempo Patógenos Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ?Permanecem em Superfícies ?Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006

Superfície contaminada

Paciente em risco !

Mãos de profissionais de saúde

Lavagem das mãos – complacência 50%

Transmissão direta

Quanto Tempo Patógenos Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ?Permanecem em Superfícies ?Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006

Cabeceira Elevada Cabeceira Elevada Previne VAPPrevine VAP

• Drakulovic et al, Lancet 1999: redução de 34 para 8% VAP com elevação da cama > 45 graus

• Grap et al, Intensive Crit Care Nurs 2003: hipotensão impede elevação da cabeceira; pacientes intubados têm cabeceira mais baixa; < 30% com cabeceira elevada

• van Nieuwenhoven, CCM 2006: medida contínua do ângulo da cabeceira; não se consegue elevação > 30 graus; não se reduz VAP, mesmo com equipe treinada

Sistema de Aspiração Sistema de Aspiração TraquealTraqueal

• Aberto vs Fechado: menor manipulação ?

• Topeli et al, J Hosp Infection 2004:

– N = 78

– Sistema fechado não reduziu VAP e aumentou colonização por Pseudomonas e Acinetobacter sp

• Lorente et al, CCM 2005:

– N > 400

– Não houve diferença na incidência de VAP

TOT Aspiração SubglóticaTOT Aspiração Subglótica

Lorente et al, AJRCCM 2007

Protocolo de Sedação e VAPProtocolo de Sedação e VAP

• Redução da incidência de VAP (15 vs 6%)

• Redução do tempo de ventilação mecânica (8 vs 4.2 dias)

• Menor falha de extubação (13 vs 6%)

• Menor tempo de internação no CTI (11 vs 5 dias)

• Redução de letalidade no CTI (39 vs 31%)

Quenot et al, Crit Care Med 2007

Programa de Programa de TreinamentoTreinamento

• Rosenthal et al, Am J Infect Control 2006

• Sessões de 1 hora (mensal):

– Incidência e patogênese de VAP

– Higiene das mãos

– Técnica de aspiração traqueal

– Drenagem postural

• Redução de 30% de VAP por 1000 dias/VM

Antissepsia OralAntissepsia Oral

• Higiene oral com Clorexidine e Povidine reduzem VAP precoce (Koeman et al, AJRCCM 2006; Seguin et al, CCM 2006)

• Racional: reduzir microbiota oral e faríngea - microaspirações

• Pacientes de maior risco: ex. TCE

• Maior eficácia para bactérias Gram-negativas

• Efeito similar a descontaminação seletiva de trato digestivo

Beth Israel Deaconess Medical Center

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