metabolismo del na/ hipernatremia e hiponatremia

Velasquez Jones. Alteraciones hidroelectrolicas en pediatria.

METABOLISMO DEL SODIO

R1 Flor Italia Dominguez Matu

Modulo Liquidos y electrolitosTema 2


Principal catión extracelular 135-145 mEq/L

Ingesta: Cultural 100-150 mEq (Absorbida en yeyuno)

Excrecion: Riñon


• Hueso* 43% • Liquido intersticial y linfa 29%• TC + cartílago* 11.7%• Plasma 11.2%

EXTRACELULAR (95%)

INTRACELULAR (2.4%)

• Secreciones GITRANSCELULAR (2.6%)

Velásquez Jones L. Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. Bol Ed Médicas, Hospital Infantil: Federico Gomez, México: pp 13-21.

* No intercambiable

DISTRIBUCION DEL NA CORPORAL58 mEq/kg

REGULACIÓN DEL VOL LEC

MECANISMOSAFERENTES

MECANISMOSEFERENTES

∆ VOLUMEN Capilares glomerulares


Receptores venososReceptores intratoracicosReceptores arterialesAortaSeno CarotideoRecetores renales Aparato yuxtaglomerularReceptores hepáticos Reflejo hepatorrenal Reflejo hepatointestinal

Velocidad de FGFactores peritubulares Tubulo proximal Ramas delgadas del asa Henle Rama gruesa de asa Henle Tubulo distal Tubulo colectorMecanismos Humorales Sistema renina antiotensina Prostaglandinas Sistema calicreina cinina Endotelina Oxido nítrico Peptidos natrureticos Auricular y cerebralInervacion renal

MECANISMOS AFERENTES… Receptores de baja presión

Receptores de alta presión

Sensores intrarrenales

Baroreceptores intrahepaticos

Quimioreceptores

VOLEMIA (TA) !José Carlos Peña. Nefrología clínica y trastornos del agua y electrolitos 4ta ed. Editorial Méndez 2002. 75-86.

RECEPTORES DE ↑ PRESIÓN… Seno carotideo

Arco aórtico

↓TA Rxn simpática

Catecolaminas

↑ Ax simpática

Patologías con GC ↓Liquido intravascular ↓

José Carlos Peña. Nefrología clínica y trastornos del agua y electrolitos 4ta ed. Editorial Méndez 2002. 75-86.

MECANISMOS EFERENTES… Capilares glomerulares

1,000 mEq/hr

Conserva 99% Na+

Excreción selectiva

VFG: a)Balance de presiones en pared capilar b) Cuantia del flujo plasmático c) Permeabilidad


Segmento nefronaTubulo c. proximal 60Rama ascendente de Henle 30Tubulo c distal 7Tubulo colectores 2-3Excrecion en la orina <1

REABSORCIÓN

• se reabsorbe el 65% de sodio el Na se trasnporta por cotransporte con glucosa aminoacidos y otros solutos,

Primera mitad

• lo hace contra transporte eliminando H

Segunda mitad:

Tubulo Contorneado Proximal

TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL


ASA DE HENLE

TUBULO CONTORNEADO DISTAL


C. principalesC. intercaladas tipo A(secreción ion H)C. Intercaladas tipo B(secreción bicarbonato)


SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONAa) Baroreceptores renalesb) Receptores

betaadrenergicosc) Macula densa

RENINA


Prostaglandinas PG1, PGE, PGD Estimulacion de la secreción, vasodilatación, aumento de perfusión renal y natriuresis

Sistema calicreina-cinina Inhiben la respuesta a la ADH, liberación de renina en glomerulos

Endotelinas Peptidos vasoconstrictores

a) Tono vascular normalb) Transporte tubular renalc) Proliferacion de células mesangiales


BALANCE DE SODIOINGRESOS 10 mEq-350 mEq Niño: 0.1-10mEq dia Lactante: LM 1.6 mEq/L LV: 2-3mEq/L

EGRESOSOrina 1-150mEqHeces 19-26mEqSudor Irrelevantes

R: 2-3 mEq/kg/dia SC 30-50mEq/m2/24 hrs


APORTE DE SODIO LIQUIDOS DE MANTENIMIENTO HOLLIDAY SEGARD

Aportes de Na 2-3mEq

PESO APORTE DE LIQUIDOS<10 kg 100 ml/kg/dia10-20 1000 ml + 50 ml por cada kg>10>20 1500 ml + 20 ml por cada kg>20


HIPONATREMIA Concentracion < 130mEq/L

Fx 2.5-39%

Asintomaticos

Osmolalidad 280-295

Tonicidad: Considera si realmente una solución afectara al plasma

2 (Na + K) + (glucosa/18) + (Urea/ 2.8)


• Pseudohiponatremia

FLOR ITALIA DOMINGUEZ MATU


FLOR ITALIA DOMINGUEZ MATU


HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA• Choque hipovolemico• Liquidos hipotonicosDIARREA• Hipertrofia congénita de piloro• Na en jugo gástrico (20-80mEq/LVOMITO• Ileo paralítico (Na en tubo dig 100-140

mEq/L)PERDIDAS INTESTINALES• Fibrosis quística (50-110mEq) (normal 10-

30mEq)PERDIDAS CUTANEAS

DIURETICOS• Perdidas elevadas de Na• Enfermedades neurológicas (H.

Subaracnoidea)SX CEREBRAL PERDEDOR

DE SAL

• Hipovolemia con estimulo secundario de arginina vasopresina

DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES

ADH Sx Secrecion apropiada

PERDIDAS EXTRARENALES

PERDIDAS RENALES


SINDROME CEREBRAL PERDEDOR DE SAL Enfermedades neurológicas, hiponatremia y aumento de la concentración de

Na urinario, e hipovolemia concomitante.

Evento inicial: Perdida de sodio y cloro a través de la orina

Causas: Hemorragia intracraneanaProcedimientos neuroqxHidrocefaliaInfarto cerebralInfeccionesa) Meningitis tuberculosab) Meningitis viral


HIPONATREMIA EUVOLEMICA SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA

ANTIDIURETICA Secrecion de ADH, sin relación con osmolaridad Todo liquido que entra es retenido Euvolemia como requisito • Meningitis bacteriana, viral,

tuberculosa• LES• Porfiria intermitente aguda

Lesiones inflamatorias

• Tumores cerebrales• Absceso cerebral• Hematoma subdural

Lesiones que ocupan espacio

• Sx Guillen BarreEnfermedades degenerativas

desmielinizantesTranstornos

hipoxicoisquemicos

CAUSAS


El diagnostico se basa en los siguientes hechos:a) Hiponatremia e hipoosmalidad plasmáticab) Concentracion urinaria de Na aumentadac) Osmolalidad urinaria elevada en relación a la

hipoosmolalidad plasmáticad) Ausencia de datos clínicos de deshidratación

o depleción de volumene) Funcion renal normalf) Funcion adrenal y tiroidea normal


HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA• Restriccion hidricaSx nefrótico e insuficiencia

renal

• Diuretico de ASA/ IECA• Restriccion en el ingreso de liquidos• Antagonistas de receptor de vasopresina

Insuficiencia cardiaca

• Diuretico de ASA/ Ahorrador de K• Antagonistas de receptor de vasopresinaInsuficiencia hepatica


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL


Anorexia, nauseas, vomitos, cefalea, confusión y letargia

<125mEq/L

< 120 mEq


Mayor riesgo edema


MIELINOLISIS OSMOTICA Es una disfunción neuronal causada por la destrucción de la capa (

vaina de mielina) que cubre las células nerviosas en el medio del tronco del encéfalo (puente de Varolio).

• Alcoholismo • Enfermedad hepática• Desnutrición derivada

de enfermedades graves

• Reflejos anormales• Confusión• Compromiso de las

cuatro extremidades (cuadriplejia espástica)

• Debilidad en la cara, los brazos y las piernas (síndromes de las motoneuronas superiores)

Una resonancia magnética de la cabeza puede revelar una anomalía en el tronco del encéfalo (puente de Varolio) y es el principal examen diagnóstico

Factores de riesgo

Sintomas

DX

PARALISIS FLACIDADISARTRIADISFAGIA

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002261.htm





TIEMPO Y VELOCIDAD DE CORRECION DE HIPONATREMIA

Correcion hiponatremia crónica < 10-12 mEq/ L en 24 hrs y < 18mEq/L en 48 hrs

Hiponatremia sintomática: 3-5mEq/L en 4 hrs o 1mEq/L con Sol Salina al 3%

La mitad se pasa en las primeras 8 hrs/ la segunda mitad en 16 hrs

Concentrado de Na 17.7% 1ml: 3mEq/

Na requerido= (Na deseado-Na actual) x Peso(kg) x 0.6


Lactante de 6 kg con 120 mEq, el calculo del aporte de Na será:

(130- 120) x (6kg) x (0.6)= 36mEq (A REPONER EN 24 HRS)

36/2= 18 mEq SE REPONEN LAS PRIMERAS 8 HRS 18 mEq LAS SIGUIENTES 16 HRS

Concentrado Na 17.7: 1 ml= 3mEq Sol iv para 8 hrs 6 ml Concentrado de Na 30 ml Sol G5% (SE DILUYE A 6 VECES/ 5: DE SOL GLU 5%,

El Na debe aumentar 0.5- 1 mEq por hr


HIPERNATREMIA


HIPERNATREMIA

• Diarrea aguda• Vomitos persistentes• Colostomia /ileostomía• Malaabsorcion intestinal

Perdidas gastrointestinales de agua

• Fiebre persistente• Temperatura ambiental elevada• Exposicion al calor• Ejercicio y sudoración profusa• Quemaduras

Perdidas cutáneas de agua

• Diabetes insípida neurogenica o central• Diabetes insípida nefrogenica• Tubulopatias renales• Diureticos

Perdidas renales de agua

• Compromiso neurológico• Alteraciones hipotalámicas hipernatremia

esencial• Restriccion al acceso de liquidos• Lactancia materna ineficaz

Disminucion de la ingestión de liquidos

150 mEq/L

FALTA

DE

AGUA

EXCESO DE SODIO


EXCESO DE SODIO

Intoxicacion salina accidental (Formulas lácteas mal preparadas) Infusion de bicarbonato de Na/ acidosis metabolica Infusion de citrato en la exanguineotransfusion Soluciones de diálisis con alto contenido de Na

IATROGENICA


MECANISMOS DE DEFENSA

SECRECION ADH

SED


FACTORES A CONSIDERAR

• VOL. ORI• SED• APORTE LIQ• OSM• DENSIDAD UR


COMPLICACIONES PRINCIPALES: TROMBOSIS VASCULAR Y EDEMA CEREBRAL


TRATAMIENTO HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA

PLAN B 100 ml/kg en 4 hrsPLAN C 50 ml/kg/ primera hora 25 ml/kg/ hora


TRATAMIENTO HIPERNATREMIA EUVOLEMICA

En caso de hipernatremia muy grave, no deberá llevarse el Na serico a valores inferiores a 150 mEq/L en las primeras 48-72 hrs.

La base del tx es administrar el volumen adecuado para reducir el nivel de Na serico.

(Na deseado-Na actual, mEq/L) x Peso (kg) x 0.6 Na deseado mEq/L Crisis convulsivas 1/3 O ¼ DE SOL G5% 3 PARTES DE GLUCOSA, 1 PARTE DE FISIOLOGICA

½ en 6-8 hra½ en 16-18 hrs

Velocidad < 1 mEq/L/hr en fase rápida < 15mEq/L en 24 hras

Deficit de agua libre= 4ml x Peso(kg) x (Na deseado-Na actual,mEq/L)


HIPERNATREMIA POR EXCESO DE NA Puede corregirse si hay buena función renal Facilitado por diuresis acuosa y natriuresis (diurético de asa) Es recomendable evitar la reducción demasiado rápida

En el paciente con intoxicación salina, puede estar alterado la capacidad de excreción y producir necrosis de células tubulares Dialisis peritoneal


PREVENCION Acceso restringido a liquidos VO + aporte escaso liquidos IV + perdidas

continuas

Valores >145 mEq, deben ser orientativos.

metabolismo del na/ hipernatremia e hiponatremia

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