iam y angina
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8/16/2019 IAM y Angina
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICOUNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICOFACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALAFACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
LICENCIATURA EN ENFERMERIALICENCIATURA EN ENFERMERIAMÓDULO DE ENFERMERÍA EN LA SALUD DEL ADULTOMÓDULO DE ENFERMERÍA EN LA SALUD DEL ADULTO
MODULOMODULO
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Y
ANGINA DE PECHO
Camorlinga Abastida JessicaGomez Zuñiga JonathanGuevara Camarillo GuillermoRosales de Los Santos erick
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INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN
✔ La enfermedad isquémica del miocardio y sus complicacionescausan el mayor número de muertes en México . Más del 50 %de las personas afectadas fallecen antes de llegar al hospital.
✔ Son muchos los factores que pueden romper el equilirio entreaporte y demanda de ox!geno en el miocardio" desequilirio que puede ocasionar isquemia o infarto" pero la causa más común es"
con mucho" la aterosclerosis de las coronarias epicárdicas" que dalugar a la llamada enfermedad de las arterias coronarias. #s untrastorno ocasionado por factores múltiples" y las in$estigacionesepidemiolgicas han identificado siete causas principales& edad"sexo masculino" antecedentes familiares" taaquismo"
hipertensin" hipercolesterolemia y diaetes mellitus .
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OBJETIVOSOBJETIVOS
✔ 'escriir los factores precipitantes" los tipos. Lasmanifestaciones clinicas" los cuidados de colaoracion y laatencion enfermera para la angina de pecho.
✔ 'escriir la fisiopatologia del infarto de miocardio" desdeel comien(o de la lesion y a lo largo del proceso decuracion.
✔ 'escriir las manifestaciones clinicas" las complicaciones"los resultados del estudio diagnostico y los cuidados decolaoracion para el paciente con infarto al miocardio.
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✔ 'escriir las inter$enciones de enfermeria en el pacientedespues de infarto de miocardio
✔
'escriir los factores de riesgo " tipos" presentacion clinicaylos cuidados para el paciente con riesgo de muerte suiitade origen cardiaco.
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CONCEPTOCONCEPTO
● #s una necrosis del musculo card!aco comoconsecuencia de una isquemia se$era. La isquemiase presenta por una oclusin coronaria aguda de
origen tromotico que se produce tras la ruptura deuna placa de ateroma $ulnerale.
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ETIOLOGIAETIOLOGIA
✔ 'isminucin del aportede ox!geno al miocardio
✔ )struccin de lascoronarias
✔ )struccin fi*a✔ +terosclerosis✔ ,ausas di$ersas✔ #spasmo arterial
✔ 'isminucin del riego coronario✔ 'isminucin del gasto cardiaco✔ -ipotensin general✔ +nemia gra$e✔ ncremento de las necesidades de
ox!geno del miocardio✔ notrop!a miocárdica ele$ada✔ -ipertrofia miocárdica✔
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ANATOMIAANATOMIA
✔ #l endocardio& una memrana serosa de endotelio y te*idoconecti$o de re$estimiento interno" con la cual entra encontacto la sangre.
✔ #l miocardio" es una masa muscular contráctil. #l músculocard!aco propiamente dicho encargado de impulsar lasangre por el cuerpo mediante su contraccin.
✔ #l pericardio es una memrana firoserosa de dos capas" el pericardio $isceral seroso o epicardio y el pericardiofiroso o parietal" que en$uel$e al cora(n y a los grandes$asos separándolos de las estructuras $ecinas.
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ANATOMIAANATOMIA
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FISIOLOGIAFISIOLOGIA
#l miocardio es el te*ido muscular del cora(n"músculo encargado de omear la sangre porel sistema circulatorio mediante contraccin.
#s un músculo miogénico" es decir
autoexcitale.
#n las aur!culas" las firas musculares sedisponen en haces que forman un $erdaderoenre*ado y soresalen hacia el interior enforma de relie$es irregulares. su composicin
es de carpios" mitocarpianos y mitocardios.
#n los $entr!culos" las firas muscularesalcan(an su mayor espesor sore todo en el$entr!culo i(quierdo" siendo este el encargadode omear sangre oxigenada a tra$és de la
arteria aorta.
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1 arteriasepicardicas
✔,oronaria derecha
✔'escendenteanterior
✔+rteria circunfle*a
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✔#l circuito coronario se compone de compartimentos&
✔2no de conductancia& arterias coronarias epicardicas.
✔2no de resistencia& arteriolas y $asos de hasta300nm.
✔Los $aos de resistencia regulan el propio aportesanguineo del cora(on de acuerdo a sus necesidadesmetaolicas.
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✔La circulacion arterial coronaria esta diselada para aastecerde sangre al miocardio acorde a los amplios y rapidos camiosen sus necesidades de traa*o.
✔La sangrearteria pro$ee de oxigeno y de otros sustratos almiocardio y la sangre ne$osa remue$e los productos de
desecho metaolico" asegurando condiciones optimas detraa*o de los cardiomiocitos.
FISIOPATOLOGÍA DEL INFARTOFISIOPATOLOG A DEL INFARTO
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FISIOPATOLOGÍA DEL INFARTOFISIOPATOLOG A DEL INFARTOAGUDOAGUDO
DE MIOCARDIODE MIOCARDIO
4.La isquemia introduce camios importantes en dosfunciones significati$as de las células miocárdicas" a saer&la acti$idad eléctrica y la contraccin.
. Las células miocárdicas isquémicas y las normales surgeuna diferencia de potencial eléctrico que genera gran partede las arritmias que concurren con la angina o el infarto
agudo.
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1. La limitacin de la contractilidad del músculo cardiacomodifica la funcin $entricular i(quierda.
3. +l principio hay pérdida de la rela*acin diastlica
normal" lo que produce menor distensiilidad $entricular y semanifiesta en cl!nica por un S3 audile.
5. Si la isquemia se intensifica" la contraccin sistlica se
pierde y el área afectada se $uel$e hipocinética o acinética.
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6. en caso de surgir infarto" el área pierde pronto mo$ilidad"en cuestin de minutos a horas" y se $uel$e discinética" conmo$imientos parad*icos que acompa7an a las contracciones
sistlicas" todo lo cual disminuye la fraccin expulsada.
8. para conser$ar el gasto cardiaco" a menudo el aparatocardio$ascular se compensa incrementando la presin de
llenado para mantener un $olumen sistlico adecuado"mediante 9el principio de :ran;
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>. La principal consecuencia de la contractilidadndeficiente es la falla de la oma $entricular
i(quierda. ,uando el da7o afecta 5 % del miocardio$entricular i(quierdo" por lo general se presentainsuficiencia cardiaca" y si alcan(a 30 %" es frecuenteel choque cardiogénico.
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TIPOS DE IMTIPOS DE IM
✔nfarto transmural& es un M que afecta a todo elgrosor de la pared $entricular" suele deerse aaterosclerosis coronaria gra$e y rotura de placas.
✔nfarto suendocardico& limitado al tercio interno dela pared $entricular y es por aumento de demandacardiaca pero un aporte limitado.
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Ruptura oerocion de lacapa fibrosa
Agregacion delipidos, celulasinlamatorias,
radicales libres!
Activaciondel proceso
de
coagulacion
Adhesion "agregacionde
pla#uetas!
$ormacionde trombo
oclusivo
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%rombo oclusivo is#uemia necrosis
&isminuci'ndel volumen de
e"ecci'n
Alteraciones delritmo
cardiaco
(nsuiciencacardiaca
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SIGNOS Y SINTOMAS
✔La sintomatologia tipica es:
✔Dolor toracico repentino tipo opresi!o" prolongado irradia #acia los bra$os "
#ombros preferentemente del ladoi$%uierdo a mandibula " cuello&
✔La disnea s prodce por reduccion del
gsto cardiaco i$%uierdo producioendoinsuficiencia !entricular i$%uierda&
✔'onsecuencia( edema pulmonar
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Otros sintoms in!"#$%n&Otros sintoms in!"#$%n&
✔'iaforesis
✔'eilidad
✔?ertigo
✔@alpitaciones
✔ Aauseas
✔?omito
✔'esmayo
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✔Las mu*eres experimentan sintomas diferentes al de loshomres" lo sintomas mas comunes son&✔'isnea✔'eilidad✔:atiga✔Somnolencia
✔Se manifiestan hasta un mes antes pre$io a la aparicion clinicadel infarto isquemico. 'olor en el pecho menos predicti$o.
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SINTOMATOLOGIA ATIPICASINTOMATOLOGIA ATIPICA
,on mayorr frecuencia en ancianos@uede presentarse con dolor en locali(aciones nofrecuentes" acompa7ado con disnea suita.
@uede presentarse conmo sincope" accidente cerero$ascular" ansiedad" depresion" extrema deilidad.
+sintomaticos B son aproximadamente cuatro de los
casos de infarto&:recuente en personas con CM" hipotensos" edada$an(ada y posoperatoris.Suelen ser de menor extension y de locali(acion
diafragmatica.
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EXAMEN FISICOEXAMEN FISICO
#l paciente se parecia&nquieto@alidoSudoroso
,on sifras de tension arterial $ariales,on taquicardia
#n la auscultacion se aprecia con alta frecuencia " la presencia
de un cuarto ruido y un galope que manifiesta la disfuncion$entricular.Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral pordisfuncion isquemica del musculo papilar.
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COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
M#,+A,+S& ruptura de pared lire" ruptura del musculo papilar. Duptura de sptum inter$entricular. @seudoaneurisma.
#L#,/D,+S& arritmias $etriculares" taquicarda$entricular"firilacion $entricular" ritom indo$entricularacelerado" taquicardia de la union. +rritmias supra$entriculares&firilacuion auricular" flutter auricular" taquicardia paroxistica.Cradiarritmias.
-#M)'A+M,+S& edema pulmonar agudo" shoc;cardiogenico
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DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Según la )MS el diagnostico de +M esta asado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios.
4.< dolor de origen cardiaco
.< alteraciones del #,E1.< aumento de los marcadores cardiacos
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VALORACION DE 'ILLIP ( 'IMBALLVALORACION DE 'ILLIP ( 'IMBALL
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ELETROCARDIOGRAMAELETROCARDIOGRAMA
/res signos electrocardiograficos especificos&✔squemia&+paricion de ondas / negati$as
✔Lesion&#le$asion del segmento S/
✔ Aecrosis
)nda F profunda
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MARCADORES CARDIACOSMARCADORES CARDIACOS
#le$aciond e en(imas cardiacas&La creatina fosfo;inasa total G,HI" regula la disponiilidad deenergia en las celuldas musculares.
La lactato deshidrogenasaGL'-I inter$iene en el metaolismoanaeroico de la glucosa.
La aspartato transaminasaG E)/ ) +S/I participa en el
metaolismo de algunos aminoacidos.
+parecen despues de un iam " pero no son especificos delcora(on.
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
#l tratamiento del +M contiene 1 pilares&Destauracion del flu*o coronario mediante farmacosuo procedimientos in$asi$os.
#liminacion de episodios isquemicos recurrentes atra$es de tratamientos antitromoticos optimo(ados.
@re$enir y mitigar las consecuencias de la necrosismiocardica.
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✔+spirina& intenta pre$enir la reoclusion durante la fase aguda delinfarto. Cloquea la formacion de tromoxano + produciendo unrapido efecto antiplaquetario.
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Aitratos& reducen la precarga y poscarga" son $asodilatadoresarteriales coronarios que siminuyen la demanda de oxigeno"incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isquemico.
✔β CL)F2#+')D#S& interfieren en la accionde lascatecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante lasutuacion de estres&✔'isminucion del consumo de oxigeno✔Deduccion del area necrotica✔#fecto antiarritmico
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+ntitromoticos& la heparina no fraccinada e*erce su efecto alacelerar la accion de la antitromina circulante" e$ita elcrecimiento del tromo pero no destruye el ya formado.
Cloqueadores del canal de calcio& porducen una $asodilatacioncoronaria y reduce las resistencias $asculares perifericas.
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BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA
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4.Hillip / 1rd" Himall J/. /reatment of myocardial infarctionin a coronary care unit. + year experience Kith 50 patients.+m J ,ardiol. 468 )ct0G3I&358.pdf
De$isada& 00>41
http://www.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3323d1e04001011f011398.pdfhttp://www.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3323d1e04001011f011398.pdfhttp://www.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3323d1e04001011f011398.pdfhttp://www.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3323d1e04001011f011398.pdf