angina estavel instavel eam

Síndromes Coronárias

Síndromes Coronarianas

Manifestações Clínicas,

Fisiopatologia e Diagnóstico



Agudas

Crônica


Estrutura da Artéria

TRILAMINAL • ÍNTIMA - Células endoteliais – camada única

capaz de manter o sangue em estado líquido por tempo prolongado por ter expressão de moléculas com sulfato de heparan – co fator da antitrombina III, que permite inativar a trombina. Contém trombomodulina que se une às moléculas de trombina e desempenham função antitrombótica, pela ativação das proteínas C e S. Encontram-se ainda ativadores do plasminogênio tecidual


Estrutura da Artéria

• MÉDIA

Constituída por células musculares lisas, intercaladas com matriz extracelular rica em elastina

• ADVENTÍCIA

Fibrilas de colágeno de forma mais livre . Tem papel na hemostasia


Endotélio

• Em 1980 Furchgott e Zawadski demonstraram que a célula endotelial regula o tônus vascular

• Regula ativamente a coagulação, trombólise, remodelação vascular e a resposta inflamatória e imune


Endotélio

• Em qualquer situação de perda de contato, as células se organizam e procuram, refazer a conexão

• É capaz de detectar a mínima alteração na pressão arterial, fluxo sangüíneo, balanço oxidativo, coagulação, sinal de inflamação e ativação do sistema imune


I. Doença Coronariana Aterosclerótica Obstrutiva

II. Doença Cororaniana não-Aterosclerótica Espasmo Muscular, Anomalias Congênitas

III. Doença Coronariana Adquirida Embolia, Dissecção, Compressão Extrínseca, Vasculites, Sífilis, Trauma

IV. Doenças Hereditárias Homocistinúria

V. “Funcional” Síndrome X, Cardiopatia Hipertrófica, Ponte Miocárdica Valvulopatia Aórtica

Etiologia


Fatores de RiscoMODIFICÁVEIS NÃO MODIFICÁVEIS

Dislipidemia História familiar

Sedentarismo Sexo

Tabagismo Idade

Hipertensão

Estresse

Álcool

Diabetes

Obesidade


Fatores de Risco e Marcadores•Lipoproteína a

•Fator do plasminogênio ativado

•Fator VII e VIII

•Fator de von Willebrand

•Moléculas de adesão

•Homocisteína

•Inflamação – infecção

•Ferritina

•Fibrinogênio

•BPN


Aterosclerose

• É um processo crônico e contínuo caracterizado por uma resposta inflamatória e fibroproliferativa da parede arterial mediada por lesões da superfície arterial

• O processo em si, é caracterizado por acumulo de lípides e elementos fibróticos


Aterosclerose

• A lesão arterial inicial ocorre na superfície endotelial, ocasionando disfunção endotelial

• Tal disfunção desencadeia interações com monócitos, plaquetas, células musculares lisas e, eventualmente, linfócitos, dando início a formação da placa de ateroma


AteroscleroseHipercolesterolemia

LDL - Subendotelial

citotóxica

Hiperplasia

Lâmina basal

Proliferação

Matriz extracelular

Produção e liberação

Quimiotáticos e moléculas de adesão

Migração de monócitos


AteroscleroseInteração de monócitos e células Interação de monócitos e células

endoteliais ativadasendoteliais ativadas

Rolamento Rolamento – contato com as células endoteliais– contato com as células endoteliais

Parada Parada – ativação pelos quimiotáticos– ativação pelos quimiotáticos

Espalhamento Espalhamento – aderidos, espalham-se pela superfície endotelial– aderidos, espalham-se pela superfície endotelial

Diapedese Diapedese – migram para as junções intercelulares – migram para as junções intercelulares e ganham o espaço sub endoteliale ganham o espaço sub endotelial

Luscinskas – J Cell Biol 1994;125:1417-27


Aterosclerose

• Os monócitos chegam à superfície endotelial, transmigram para a camada íntima e fagocitam partículas de LDL colesterol, originando as células espumosas e as estrias gordurosas – substrato anatômico inicial da doença aterosclerótica


Aterosclerose - Evolução

• TIPO I – Acúmulo de lipoproteínas na íntima; lipídeos em macrófagos. LESÃO INICIAL

• TIPO II – Acúmulo de lipoproteínas na íntima; lipídeos em macrófagos e em células musculares lisas:

II a – potencialmente progressiva - espessamento II b – resistente pode regredir

ESTRIA GORDUROSA


Aterosclerose - Evolução• TIPO III – Acrescenta-se depósitos

extracelulares de lipídeos; dano PRÉ ATEROMA• TIPO IV – Alterações do tipo IIa com lipídeos

extracelulares núcleo de gordura “lipid core”. Dano na íntima ATEROMA

• TIPO V – Colágeno com células musculares lisas sobre o núcleo de lipídeos FIBROATEROMA

• TIPO VI – Erosão, hematoma ou trombo LESÕES COMPLICADAS

• TIPO VII – Cálcio CALCIFICADA


Aterosclerose - Evolução

• Os macrófagos e as células espumosas, dispõem-se preferencialmente nas margens da placa, onde o recrutamento de monócitos é máximo e por onde a placa cresce

• Nesta região observa-se neo vascularização, com a presença de pequenos capilares de paredes finas suscetíveis a rotura podendo causar hemorragia transmural e rotura da placa


Placa Aterosclerótica e Inflamação

CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIAS

CITOCINA ORIGEM

Interleucina 1 alfa MacrófagosInterleucina 1 alfa Macrófagos

Interleucina 1 beta MacrófagosInterleucina 1 beta Macrófagos

Interleucina 2 Linfócitos T e Célula Interleucina 2 Linfócitos T e Célula

EndotelialEndotelial

Interleucina 2 – solúvel Membrana de células TInterleucina 2 – solúvel Membrana de células T


Placa Aterosclerótica e Inflamação

CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIASCITOCINAS ORIGEMFator de Necrose Macrófagos Tumoral alfa Células endoteliais MiócitosInterferon gama Linfócitos TFator Natriurético MiócitosAtrialInterleucina 6 Macrófagos


Placa Aterosclerótica e Infecção

INFECÇÃOPREDISPOSIÇÃO

GENÉTICA ANORMALIDADESLIPIDICAS

ENDOTÉLIO MUSCULAR LISA

ATIVAÇÃO CELULAR

MOLÉCULAS DE ADESÃO

LIBERAÇÃO DE PRÓ COAGULANTES

APOPTOSE

MIGRAÇÃO CELULAR

MOLÉCULAS DE ADESÃO

CITOQUINAS

APOPTOSE


Placa Aterosclerótica e Infecção

AGENTE INFECCIOSO

APOPTOSE

RECRUTAMENTO – ATIVAÇÂO DOS LEUCÓCITOS

MONONUCLEARES

OXIDAÇÃO LIPÍDICA

CÉLULAS T

NECROSE

INJÚRIA ENDOTELIAL E VASCULAR


Placa Aterosclerótica

• Tipicamente a placa aterosclerótica consiste de um núcleo rico em lipídeos, na porção central. No lado do lúmen do núcleo lipídico, fica a capa fibrótica, constituída principalmente por tecido conectivo



• Essa capa fibrótica é a única barreira que separa o sangue circulante do forte sistema de coagulação gerador de trombos do núcleo lipídico, que, por sua vez, é rico em fator tecidual, um dos mais potentes pró coagulantes conhecidos



AteroscleroseAterosclerose

Reação InflamatóriaReação Inflamatória

TromboseTrombose

IsquemiaIsquemia

NecroseNecrose

Disfunção endotelialAtivação de lipídeos

Fatores Fatores tóxicosReação auto-imuneReação auto-imuneInfecçãoInfecção

Fatores teciduaisFatores teciduaisTrombinaTrombinaPlaquetasPlaquetas

Acidose intracelularAcidose intracelularSobrecarga de cálcioSobrecarga de cálcioInjúria de reperfusãoInjúria de reperfusão

FISIOPATOLOGIA


Placa Vulnerável

• Tamanho e consistência do núcleo aterosclerótico

• Espessura da capa fibrótica que reveste o núcleo

• Inflamação e reparo dentro da placa aterosclerótica


Placa Vulnerável

• Critérios Maiores – 2 ou mais

Inflamação ativa ( monócitos e macrófagos)

Capa fibrosa fina – lipídica

Denudação endotelial com agregação plaquetária

“Fissura” – placa cicatrizada


Placa Vulnerável

• Critérios Menores

Nódulos superficiais calcificados

Hemorragia intra placa

Estenose crítica

Remodelamento positivo

Placa cresce para fora


Mecanismos de Oclusão

• Trombo não oclusivo sobre placa pré existente

• Obstrução dinâmica (espasmo coronariano ou vasoconstrição)

• Obstrução mecânica progressiva• Inflamação ou infecção• Angina secundária• Rotura da placa aterosclerótica


FisiopatologiaFissura ou rotura da superfície fibrosa Fissura ou rotura da superfície fibrosa

da placa ateroscleróticada placa aterosclerótica

Exposição do colágeno Exposição do colágeno sub endotelialsub endotelial

Liberação de Fator TissularLiberação de Fator Tissular

Ativação e Agregação Plaquetária

Ativação do Sistema IntrínsecoAtivação do Sistema Intrínseco

da Coagulaçãoda Coagulação

Formação de FibrinaTromboTrombo

OclusivoOclusivo

Não OclusivoNão Oclusivo


Fisiopatologia

Consumo miocárdico

de O2:

A. Freqüência cardíaca

B. Contratilidade

C. Estresse na parede

ventricular

1. pressão

intraventricular

2. volume ventricular

3. espessura da parede

ventricular

Perfusão miocárdica

(oferta de O2):

A. Pressão de perfusão

(Pressão diastólica)

B. Resistência arterial

C. Resistência extravascular

D. Pressão diastólica do VE

E. Pressão no seio venoso

coronariano


Fisiopatologia Fluxo Sangüíneo

• A redução do fluxo ocorre quando 75% da secção da área transversa da luz arterial está comprometida

• A auto regulação diminui a medida que a estenose proximal aumenta

• A estenose proximal eleva a resistência proximal, com prejuízo da pressão de perfusão distal

• É sensível a hipotensão e a taquicardia


Novos Conceitos

Hipercoagulabilidade

PlacaPlaca

VulnerávelVulnerável

PacientePaciente


SangueSangue


MiocárdioMiocárdio


Arritmias

Morte

Circulation. 2003;108:1664-1672Circulation. 2003;108:1664-1672


Novos Conceitos

• Marcadores sorológicos Lipoproteínas anormais Marcadores não específicos de inflamação Marcadores de síndrome metabólica Marcadores de ativação imune (anti LDL)

Marcadores de peroxidação lipídica Homocisteína Marcadores de apoptose


Novos Conceitos

• Marcadores sangüíneos – hipercoagulabilidade

Marcadores de hipercoagulabilidade Aumento da ativação e agregação plaquetária Aumento dos fatores de coagulação Diminuição dos fatores anticoagulantes Diminuição da atividade de fibrinolíse endógena Mutação de protrombina Aumento da viscosidade Hipercaogulabilidade transitória – tabagismo,

cocaína


Novos Conceitos

• Marcadores miocárdicos

Anormalidades no eletrocardiograma

Distúrbios da perfusão

Anormalidades de parede

Isquemia sem aterosclerose

Naghavi et al Circulation; October 14, 2003


Síndrome Coronária Aguda

IAM com IAM com Supra de STSupra de ST

M.S.M.S.IAM sem IAM sem Supra de STSupra de ST

Angina InstávelAngina Instável

Alto

Intermediário

Baixo


Naghavi et al Circulation; October 7, 2003


Apresentações Clínicas

• Angina estável

• Angina instável Angina de repouso

Angina de início recente

Angina em crescendo

• Infarto do miocárdio

Isquemia silenciosa

Síndrome Síndrome Coronária Coronária

AgudaAguda


Isquemia Silenciosa

• Peter Cohn – Situação onde ocorrem alterações da perfusão, função ou atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos equivalentes isquêmicos

• Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da freqüência cardíaca


Isquemia Silenciosa

TIPOS

•TIPO 1 – Indivíduos assintomáticos, considerados saudáveis sem história prévia de angina ou infarto do miocárdio. Ocorre naqueles com fatores de risco – 3 a 4%

•TIPO 2 – Assintomáticos após o Infarto – 30 a 40%

•TIPO 3 – Angina clássica – 40 a 70%


Angina Estável

• Síndrome caracterizada por sensação de dor ou desconforto precordial ou torácico, ou menos freqüentemente, localizado na mandíbula ou membro superior esquerdo. Em geral ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do vaso), desencadeada ou agravada por esforço físico e emoções e aliviada com repouso e nitrato sub lingual


Angina Estável

Inicio

Localização

Intensidade

Irradiação

Aparecimento

Duração

Alivio

Angina típica Angina típica - definitiva1. Desconforto torácico subesternal

2. Esforço ou emoção

3. Repouso e nitrato

Angina típica – provável1. Reúne 2 ou 3 características

descritas

Dor torácica não cardíaca1. Reúne 1 ou nenhuma das

características da angina típica


Angina Estável

• O Início pode ser súbito ou desencadeado por esforço ou ainda emoção, sendo o tipo mais descrito – aperto, peso, pressão ou queimação

• A localização habitual é retroesternal ou precordial abrange todo o precórdio

• Intensidade variável • Irradiação para mandíbula, pescoço e face

interna do MSE


Angina Estável

• É desencadeada ou agravada por situações de sobrecarga física ou emoção intensa

• Dura de 2 a 10 minutos• Alivia com o repouso ou uso de nitratos• Com freqüência é acompanhada de sintomas

decorrentes do estimulo do SNA – correlaciona-se com maior gravidade do quadro

Pode manifestar-se como equivalente anginoso Pode manifestar-se como equivalente anginoso ((ofegância, dispnéia, arritmias), em especial em idosos, ), em especial em idosos, diabéticos e pacientes revascularizadosdiabéticos e pacientes revascularizados


Angina Estável

• O Exame físico habitualmente é normal, mas deve ser minucioso para afastar outras doenças

• O exame realizado na hora da dor pode mostrar alguns sinais como; 4ª bulha, ritmo de galope, sopro de Insuficiência mitral e congestão pulmonar


Angina Estável

• Classe I – Atividade física ordinária não causa desconforto

• Classe II – Discreta limitação da atividade ordinária

• Classe III – Acentuada limitação da atividade ordinária

• Classe IV – Incapacidade para realizar qualquer atividade física sem desconforto

Sociedade Canadense de Cardiologia


Angina Instável

• Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio

• Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: FISSURA DA PLACA, TROMBO OU ALTERAÇÕES DA VOSOMOTRICIDADE


Angina InstávelClassificação de Braunwald – Arq Bras Cardiol 2001; supl IIClassificação de Braunwald – Arq Bras Cardiol 2001; supl II

Gravidade dos SintomasGravidade dos Sintomas

Classe I – Angina de início recente (menos de 2 meses), Angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao freqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou desencadeada por esforços progressivamente menores)desencadeada por esforços progressivamente menores)

Classe II – Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas)mais de 48 horas)

Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas)em repouso nas últimas 48 horas)


Angina InstávelCircunstâncias das manifestações ClínicasCircunstâncias das manifestações Clínicas

Classe A – Angina Instável secundária (anemia, febre, Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose. rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose. Hipoxemia)Hipoxemia)

Classe B – Angina instável primáriaAngina instável primária

Classe C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas)e menos de 2 semanas)

Intensidade do tratamentoIntensidade do tratamento

Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimoSem tratamento ou tratamento mínimo

Classe 2 – Terapia antianginosa habitualTerapia antianginosa habitual

Classe 3 – Terapia máximaTerapia máxima


Angina Instável

• Exame físico• Normal

• Pode no momento da dor mostrar alterações de bulhas (3ª e 4ª), sopro holossistólico mitral

• Sinais de baixo débito (hipotensão, hipofonese de bulhas)


Infarto Agudo do Miocárdio sem Supra de ST

• Não ocorre necrose transmural e não há benefícios com a terapia trombolítica

• Recomenda-se eletrocardiograma seriado e o diagnóstico é confirmado por alterações enzimáticas

• Risco de arritmia aumentado


Infarto Agudo do Miocárdio

• É a limitação do fluxo sangüíneo de tal magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco

• Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura da placa de ateroma

TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER CONSIDERADO DE RISCO



• A dor é intensa acompanhada de sudorese profusa, palidez e sensação de angústia, durando mais do que 30 minutos

• Em pacientes revascularizados, idosos e diabéticos a manifestação clínica pode ser equivalente anginoso

• A primeira manifestação pode ser com AVC ou ICE



• As manifestações clínicas que mais preocupam são :ICE, arritmias e choque

• Os benefícios da reperfusão não se restringem apenas à diminuição da necrose mas, também a um melhor remodelamento ventricular


Infarto do Ventrículo Direito

• Habitualmente está relacionado com oclusão da coronária direita antes do seu terço médio, pode acompanhar o infarto da região inferior

• Observa-se: Hipotensão, palidez, sudorese, redução da perfusão periférica, aumento de jugular sem estertores pulmonares


Infarto do Miocárdio Exame Físico

•Normal

•Alterações da Pressão Arterial

•Alterações da Freqüência Cardíaca

•Alterações das Bulhas

•Sopros

•Atrito Pericárdico

•Alterações do Sistema Nervoso Central


Viabilidade Miocárdica MIOCÁRDIO ATORDOADO

• Miocárdio viável no qual a recuperação da função mecânica e da concentração de ATP, se faz tardiamente em relação a reperfusão

MIOCÁRDIO HIBERNADO

• Disfunção reversível do ventrículo esquerdo que responde a estímulos inotrópicos


Diagnóstico Complementar

MARCADOR ELEVAÇÃO

•Mioglobina 2 a 3 horas

•Troponina I 3 a 12 horas

•Troponina T 3 a 12 horas

•CK – MB massa 3 a 6 horas

•CK – MB atividade 4 a 6 horas

•CK – total 4 a 6 horas


Diagnóstico Complementar•Eletrocardiograma

•Teste Ergométrico

•Ecocardiograma

•Ecocardiograma de stress

•Cintilografia Miocárdica

•Tomografia (Escore de cálcio)

•Ressonância Nuclear Magnética

•Hemodinâmica


Eletrocardiograma•O eletrocardiograma é o método diagnóstico mais utilizado na avaliação inicial das dores precordiais

•O registro eletrocardiográfico não somente pode estabelecer a relação entre sintoma clínico e diagnóstico das síndromes coronárias agudas, como também prover informações relevantes para a melhor opção terapêutica e a estratificação prognostica


Eletrocardiograma

ONDA T

• Embora as alterações da onda sugiram a presença de anormalidade, seu registro é relativamente freqüente mesmo na ausência de doença

• Por está razão, suas mudanças devem ser interpretadas com cautela e correlacionadas com variáveis clínicas e laboratoriais


EletrocardiogramaISQUEMIA SUB EPICÁRDICA•O registro gráfico resulta em uma onda T contrária ao sentido do vetor de ativação ventricular na região que sofreu isquemia

ISQUEMIA SUB ENDOCÁRDICA•A onda T tem o seu vetor com a mesma direção e o mesmo sentido do complexo QRS

Tranchesi – Eletrocardiograma Tranchesi – Eletrocardiograma normal e patológico 2001normal e patológico 2001


Eletrocardiograma

SEGMENTO ST NA ISQUEMIA•Para uma análise adequada da magnitude da depressão do segmento ST, considera-se o grau de infradesnivelamento a 80 mseg do ponto J. Este representa o ponto de transição entre o final do complexo QRS e o início do segmento ST-T. Infradesníveis maiores do que 0,5 mm são considerados anormais

Tranchesi – Eletrocardiograma Tranchesi – Eletrocardiograma normal e patológico 2001 normal e patológico 2001


EletrocardiogramaCORRENTE DE LESÃO•É representada por um vetor que se dirige para a zona lesada

•Lesão subendocárdica – infradesnível

•Lesão subepicárdica - supradesnível

Tranchesi – Eletrocardiograma Tranchesi – Eletrocardiograma normal e patológico 2001normal e patológico 2001


Eletrocardiograma

Tranchesi – eletrocardiograma normal e patológico 2001Tranchesi – eletrocardiograma normal e patológico 2001

IAM comIAM com

SupraSupraEE

VV

OO

LL

UU

ÇÇ

ÃÃ

OO


Diagnóstico Diferencial• Tromboembolismo de pulmão

• Pericardite

• Dissecção aórtica

• Doenças esofágicas

• Doenças pleurais

• Doenças músculo esqueléticas

• Doenças emocionais


Estratificação de Risco•RISCO ALTOHistória – Sintomas progressivos < 48 horas, idade > 75 anos

Sintomas – Dor de repouso > 20 minutos presente no momento

Exame – Edema pulmonar, sopro mitral novo ou que se agrava, terceira bulha, hipotensão, arritmia

Eletrocardiograma – Alterações transitórias de ST > 0,005 mV, novo BRE ou taquicardia ventricular sustentada

Enzimas – Elevadas

J Am Coll Cardiol: 2000; 36:970-1062J Am Coll Cardiol: 2000; 36:970-1062


Estratificação de Risco

•RISCO INTERMEDIÁRIOHistória – IAM, revascularização ou uso de AAS prévios, doença cérebro vascular ou periférica, idade > 70 anos

Sintomas – Dor de repouso > 20 minutos que já se resolveu, com risco médio ou alto de doença coronariana, dor de repouso < 20 minutos aliviada com o repouso ou nitrato SL

Exame – Pode ser normal

Eletrocardiograma – Inversão de onda T 0,2 mV ou ondas Q patológicas

Enzimas – Pequena elevação


Estratificação de Risco•RISCO BAIXO

História – Nada digno de nota

Sintomas – Angina de início recente < 2 meses sem ocorrer ao repouso, com risco médio ou alto para doença coronariana

Exame – Nada digno de nota

Eletrocardiograma – Normal ou inalterado na presença de dor

Enzimas – Normais

angina estavel instavel eam

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