hipotireoidismo e sua relaÇÃo com a gestaÇÃo...
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ATUALIZA-ASSOCIAÇÃO CULTURAL
ESPECIALIZAÇÃO EM ENFERMAGEM OBSTÉTRICA
JULLIANA ALMEIDA GAMA DE MOURA
HIPOTIREOIDISMO E SUA RELAÇÃO COM A
GESTAÇÃO: consequências para as mulheres e seus filhos
SALVADOR
2011
JULLIANA ALMEIDA GAMA DE MOURA
HIPOTIREOIDISMO E SUA RELAÇÃO COM
GESTAÇÃO: consequências para as mulheres e seus filhos
SALVADOR
2011
Monografia apresentada a Atualiza Associação Cultural, como requisito parcial para obtenção do título de especialista em Enfermagem Obstétrica, sob orientação do Professor Fernando Reis do Espírito Santo.
RESUMO
Sabe-se que a tireóide é o órgão que controla o metabolismo corporal. Hipotireoidismo é quando esse metabolismo está mais lento que o normal, pela diminuição nos níveis dos hormônios da tireóide. A gestação induz mudanças fisiológicas na função tireoidiana materna. Uma mulher normal consegue encarar essa nova fase da gravidez com tranqüilidade. Mas se por uma doença auto-imune, deficiência de iodo no organismo ou algum outro fator que comprometa a função tireoidiana resulte num hipotireoidismo gestacional, complicações para mãe e desenvolvimento do feto serão ocasionadas. Vários estudos têm demonstrado que mulheres portadoras de hipotireoidismo apresentam dificuldade para engravidar e, as que conseguem, geralmente não levam a gravidez até o fim ou têm filhos com retardo mental. O objetivo deste estudo é evidenciar, a partir da literatura, complicações que o hipotireoidismo causa às gestantes e seus futuros filhos. Trata-se de uma pesquisa bibliográfica e os resultados mostram que se as mulheres hipotireóideas apresentarem diagnóstico e tratamento precoces, pode haver redução de abortamentos e do número de crianças que nascem portadoras de retardo mental.
Palavras-chave: hipotireoidismo; gestação, tratamento.
ABSTRACT
It is known that the tireóide is the organ that controls the corporal metabolism. Hipotireoidismo is when that metabolism is slower than the normal, for the decrease in the levels of the hormones of the tireóide. The gestation induces physiologic changes in the function maternal tireoidiana. A normal woman gets to calmly face that new phase of the pregnancy. But if for a solemnity-immune disease, iodine deficiency in the organism or some other factor that it commits the function tireoidiana results in a hipotireoidismo gestacional, complications for mother and development of the fetus will be caused. Some studies have demonstrated that carrying women of hipotireoidismo present difficulty to engravidar e, obtain them, generally they do not obtain to take the pregnancy until the end or have children with mental retardation. The objective of this study is to show, from the literature, complications that the hypothyroidism causes pregnant women and their future children. One is about a bibliographical research and the results show that if the hipotireóideas women to present precocious diagnosis and treatment, can have reduction of abortions and the number of children who are born carrying of mental retardation.
Word-key: hipotireoidismo; gestation, treatment.
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ---------------------------------------------------------------------------------- 6
CAPÍTULO 1
1.1 A TIREÓIDE --------------------------------------------------------------------------------- 8
1.2 O HIPOTIREOIDISMO -------------------------------------------------------------------11
1.3 A TIREÓIDE E A GRAVIDEZ --------------------------------------------------------- 16
CAPÍTULO 2
2.1 CONSEQUÊNCIAS DO HIPOTIREOIDISMO PARA AS MULHERES ---- 22
2.2 CONSEQUÊNCIAS DO HIPOTIREOIDISMO PARA AS CRIANÇAS ----- 28
2.3 TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO GESTACIONAL ------------------ 34
CONSIDERAÇÕES FINAIS --------------------------------------------------------------- 38
REFERÊNCIAS ------------------------------------------------------------------------------- 40
INTRODUÇÃO
As primeiras dosagens sanguíneas dos hormônios da tireóide começaram a
ser feitas no mundo na década de 60. Na década de 1970 a metodologia diagnóstica
para disfunção tireoidiana surgiu para médicos, sem, portanto, passar de simples
suspeitas. Déficit de raciocínio, distúrbio de comportamento, indisposição severa,
sonolência ou insônia, ganho ou perda de peso importante, distúrbios menstruais
sem causa ginecológica aparente, ou qualquer outro sintoma que sugerisse qualquer
disfunção tireoidiana era seguido de solicitação dos exames recém-criados para
detecção da causa dessas alterações. Esses exames, porém, ainda eram muito
caros e muitos viam um desperdício investir em algo ainda incerto. Porém, a partir
de 1980, solidificou-se a idéia de que não poderiam mais ficar passivos diante dos
fatos, aguardando por uma forte suspeição da doença, pois assim inúmeros
diagnósticos deixariam de ser feitos e, consequentemente, diversos males já
estariam arraigados em muitos organismos.
O hipotireoidismo pode ser definido como a diminuição da função tireoidiana
e, hoje em dia, pode-se afirmar que crianças que nascem com essa disfunção
certamente sofrerão de deficiência mental, caso não sejam tratadas até a 6ª semana
de vida.
A gravidez pode ser definida como o período entre a concepção e o
nascimento de um indivíduo. Para os animais irracionais, esse período nada mais
significa do que dar continuação à espécie, através da reprodução. Para os seres
humanos significa muito mais que isso: é um divisor de águas na vida de qualquer
pai ou mãe responsável. Especialmente para a mulher, o sentimento de carregar no
seu ventre uma nova vida, é um momento único e especialmente emocionante na
vida.
Tendo em vista esse contexto e considerando o baixo número de estudos a
respeito da associação entre gravidez e hipotireoidismo (já que uma mulher
hipotireóidea pode ter dificultado ou adiado seu sonho de ser mãe, ou ainda, de
conseguir levar até o fim sua gravidez)m pergunta-se: quais as conseqüências do
hipotireoismo para as mulheres e seus filhos?
Na tentativa de responder essa questão este trabalho pretende evidenciar, a
partir da literatura, as conseqüências que o hipotireoidismo traz para as mulheres
durante a gestação, como também para seus futuros filhos, na tentativa de contribuir
e incentivar novas pesquisas com relação ao tema.
Trata-se de um estudo de cunho bibliográfico, que tem como vantagem
permitir ao investigador a cobertura de uma gama de fenômenos muito mais ampla
do que aquela que poderia pesquisar diretamente, além de permitir apreender o
objeto de estudo a partir de uma descrição histórica de material já produzido por
estudiosos da área, além de aprofundar outros aspectos do referido objeto. Portanto,
a pesquisa bibliográfica coloca o pesquisador em contato direto com aquilo que já foi
escrito, permitindo-o acompanhar os avanços de um determinado assunto.
As informações contidas nesse estudo estão distribuídas em capítulos
específicos, assim descritos: o primeiro capítulo trata sobre a tireóide, sua definição,
localização e função orgânica; o hipotireoidismo, definindo-o e descrevendo, de
acordo a literatura científica, as conseqüências desse distúrbio para o organismo; e
finalizando o capítulo, é abordada de que maneira a tireóide age na gravidez. No
segundo capítulo são abordadas as conseqüências do hipotireoidismo para
mulheres que pretendem engravidar, para as que já são gestantes, como também os
efeitos para o feto e as crianças ; por fim, é feita uma rápida abordagem sobre o que
a literatura traz para o melhor tratamento dessa doença.
CAPÍTULO 1
1.1 A TIREÓIDE
Certa vez um renomado endocrinologista da capital baiana comparou a
importância da tireóide para o nosso organismo à mesma que o motor tem para o
bom funcionamento de um carro. Já Nascimento (2006), em seu livro Tireóide para
todos, prefere iniciar sua obra chamando-a de “terrorista”.
A tireóide é um órgão vital para o bom funcionamento do metabolismo
humano. Segundo Brunner (2002) é um órgão em forma de borboleta, localizado na
parte inferior do pescoço, anterior à traquéia, logo abaixo da saliência do osso,
conhecida como “pomo de Adão”, consistindo de dois lobos laterais ligados por um
istmo. Conseguimos imaginar quão elevada é a atividade metabólica da tireóide
quando analisamos outra citação do mesmo autor, que diz ser cinco vezes maior o
fluxo de sangue para a tireóide do que para o fígado.
Nascimento (2006) concorda: “Sob a sua custódia está a velocidade do
metabolismo basal (energia mínima despendida para manter as funções vitais), o
qual, para se encontrar em um padrão ótimo, necessita de quantidades normais dos
hormônios da tireóide”.
A tiroxina (T4), a triiodotironina (T3) e a calcitonina são os três hormônios
produzidos pela tireóide. Os dois primeiros são os responsáveis por controlar a
atividade metabólica celular, crescimento e desenvolvimento normais do organismo.
O T4 mantém o organismo em um estado de equilíbrio. O T3 é cerca de cinco vezes
mais potente e apresenta uma ação metabólica mais rápida. “Eles aceleram os
processos metabólicos por aumentarem o nível de enzimas específicas que
contribuem para o consumo de oxigênio e por alterarem a responsividade dos
tecidos aos outros hormônios”. (BRUNNER, 2002).
Ainda segundo o mesmo autor, os hormônios tireoidianos influenciam a
replicação celular (importante no desenvolvimento cerebral), são necessários ao
desenvolvimento normal e, através de seus amplos efeitos sobre o metabolismo
celular, influenciam todos os principais sistemas orgânicos.
A calcitonina, o outro hormônio produzido pela tireóide, é secretado em
resposta aos elevados níveis plasmáticos de cálcio, e reduz o nível plasmático de
cálcio por aumentar sua deposição no osso.
O TSH (hormônio tireotrófico), hormônio liberado pela hipófise, é que controla
a velocidade de liberação dos hormônios tireoidianos T3 e T4, através de um
eficiente sistema de retro alimentação negativa (ou “feed-back”). Assim, se o
organismo diminui o consumo dos hormônios tireoidianos, o TSH se eleva e estimula
a tireóide a produzir seus hormônios. Ao contrário, se houver uma grande
quantidade de hormônio tireoidiano circulante, a hipófise fica suprimida para
liberação do TSH. Isso é o que os autores chamam de eixo hipotálamo-hipófise-
tireóide. Também através desse sistema, o TSH é regulado pela TRH (hormônio
liberador de tireotrofina), com a conseqüente diminuição da secreção de hormônios
tireoidianos. Assim, pequenas alterações nas concentrações livres desses
hormônios resultam em grandes alterações séricas de TSH, tornando-o o melhor
indicador de alterações discretas da produção tireoidiana.
Em seu estudo, Pereira (2003) afirma ser o T4 o hormônio segregado
preferencialmente pela tireóide, sendo o T3, metabolicamente mais ativo,
proveniente da desiodação periférica de T4 por ação das enzimas desiodases tipos I
e II. “Mais de 99% da T3 e T4 circulam no plasma ligadas a proteínas de transporte,
das quais a TBG é a mais importante. No entanto, são as formas livres destes
hormônios que atuam sobre os tecidos alvos, onde exercem os diferentes efeitos
metabólicos”, afirma o autor.
Muitas vezes, pode-se resumir o metabolismo somente à quantidade de
calorias que um indivíduo gaste ou não durante o dia. È muito mais que isso. Para
Nascimento (2006), o metabolismo responde principalmente pelo nível de
normalidade de todas as funções celulares do organismo.
Imaginemos que o nosso corpo, em dado momento, necessite de determinada velocidade nas funções orgânicas, seja nas células produtoras de hormônio do crescimento, nas células da musculatura intestinal, nas células do cérebro, ou em qualquer outro órgão ou sistema – a falta do hormônio tireoidiano levará lentidão na ação dessas células, e seu excesso provocará o contrário. (NASCIMENTO, 2006)
E o iodo? Porque se ouve tanto relacionar a quantidade que ingerimos desse
elemento com o funcionamento da tireóide? Bem, a importância desse elemento
químico já começa a partir da estrutura da glândula tireóide, pois o T3 e T4 contêm
átomos de iodo ligados às suas moléculas (o T4 contém 4 átomos de iodo em cada
molécula e o T3 contém apenas 3), sendo essencial para que a tireóide sintetize
seus hormônios. O T3 e T4 são produzidos e armazenados na tiróide até que haja
uma necessidade da glândula os liberar para dentro da corrente sanguínea. Além
disso, todo iodo ingerido através dos alimentos é ativamente captado pela tireóide,
que retém 90% do total corpóreo. Para Nascimento, se o organismo não possui uma
quantidade suficiente de iodo, ele lança mão de outros recursos para captar esse
elemento químico a partir da dieta. Se a dieta for pobre nesse elemento químico
ocorre um aumento no número de células da tireóide na tentativa de prover o
organismo dos tão necessários hormônios tireoidianos. Consequentemente, poderá
haver aumento de tamanho do órgão, levando a um desconforto clínico e social ao
paciente.
Pereiras (2003) reforça em seu estudo a importância do iodo quando afirma
que “a presença do iodo em quantidade suficiente é fundamental para a síntese de
hormônio tireoidiano".
Para Brunner (2002), o principal emprego do iodo no nosso corpo é pela
tireóide, sendo o principal distúrbio na deficiência de iodo a alteração da função
tireoidiana; o iodo ingerido na dieta é absorvido para dentro do sangue no trato
gastrointestinal.
A glândula tireóide é extremamente eficiente na captação de iodo a partir do sangue e para concentrá-lo dentro das células. Aqui os íons iodeto são convertidos em moléculas de iodo, as quais reagem com a tiroxina (um aminoácido) para formar os hormônios tireóideos. (BRUNNER, 2002)
1.2 O HIPOTIREOIDISMO
Não deveríamos chamar alguém de preguiçoso ou desanimado sem antes
consultarmos os resultados dos seus exames laboratoriais. Ele pode estar com
algum distúrbio metabólico, por exemplo, e acredito que ele não pediu por isso. Um
exemplo desses distúrbios é o hipotireoidismo, onde uma disfunção da tireóide a
leva a produzir uma quantidade menor dos hormônios tireoidianos de que o
organismo precisa para manter equilibrado o seu metabolismo, podendo afetar todas
as funções orgânicas.
A queda nos níveis normais dos hormônios da tireóide faz com que a
capacidade funcional de todas as células diminua, pois quanto menor a quantidade
desses hormônios, maior é o déficit funcional para cada tipo celular no nosso
organismo. Ou seja, se a produção de T3 e T4 for insuficiente, a conversão dos
alimentos em energia e a manutenção da temperatura corpórea são afetadas e toda
a atividade vital torna-se lenta e inadequada. Diz-se então, que há hipotireoidismo.
Os vários autores concordam que pode ocorrer o hipotireoidismo por diversas
causas. Segundo Brunner, a causa mais comum em adultos é a doença de
Hashimoto. Nascimento concorda quando afirma que essa doença acomete de 6% a
14% da população mundial e a descreve como a doença auto-imune da tireóide.
Segundo o mesmo autor “a doença auto-imune é quando ocorre um erro
interpretativo por parte do sistema imunológico, e este passa a reconhecer como
estranho um órgão do próprio organismo, sem se saber com exatidão o motivo”.
É o que ocorre com a tireóide no caso desse tipo de doença: seus próprios
anticorpos começam a atacá-la. Uma sugestão de Nascimento (2006) é a de que
esse ataque estaria relacionado a um possível excesso de iodo no organismo
humano. Uma vez em excesso, “a capacidade de eliminação desse elemento pelo
organismo estaria prejudicada e, portanto, os órgãos do corpo humano o
abrangiriam por mais tempo que o habitual, até que sua concentração no sangue
fosse reestabelecida”, diz o médico.
O mesmo ainda afirma que esse excesso provocaria uma antipatia do sistema
imunológico ao iodo, e sendo a tireóide o principal sítio de armazenamento desse
elemento, o sistema imunológico iniciaria um processo de destruição da glândula.
“Essa agressão evolui com destruição da estrutura da tireóide de forma lenta e
irreversível, levando a um déficit funcional da tireóide em um período de 10 anos em
cerca de 90% dos casos”. (NASCIMENTO, 2006). Outros autores, porém, afirmaram
ser raro hoje em dia o hipotireoidismo causado pela deficiência de iodo no
organismo (necessário para a produção dos hormônios tireoidianos), já que
atualmente os produtores de sal são obrigados por lei a adicionar iodo ao produto
industrializado.
Outras causas citadas do hipotireoidismo são: nascimento sem a glândula ou
parte dela; tratamento para hipertireoidismo com administração via oral de uma dose
de iodo (o iodo radioativo); uso de cloridrato de amiodarona para tratamento de
algumas arritmias cardíacas, do lítio para depressão, cortisona para asma,
dopamina e outras drogas; e a retirada cirúrgica da glândula, em casos de suspeita
de câncer.
De acordo Brunner (2002), existem três tipos de hipotireoidismo: primário,
quando se refere à disfunção da própria glândula (podendo ser permanente ou
transitório); secundário, quando é causada por insuficiência da hipófise ou
hipotálamo; e terciário, se houve distúrbio do hipotálamo resultando na secreção
inadequada do TSH. Nascimento, além desses três tipos, ainda classificou o
hipotireoidismo em clínico e subclínico. No último caso, o paciente não apresenta
sintomas da doença (formas brandas), apesar de apresentar evidência laboratorial
da mesma. O hipotireoidismo clínico seria a associação entre as queixas
características da doença com as alterações dos exames laboratoriais. O mixedema
é a forma mais grave da doença, segundo os autores.
Mixedema refere-se ao acúmulo de mucopolissacarídeos no trato subcutâneo e em outros tecidos intersticiais; embora o mixedema ocorra no hipotireoidismo duradouro, o termo é utilizado de forma apropriada apenas para descrever os sintomas extremos do hipotireoidismo grave”. (BRUNNER, 2002)
Por fim, não posso deixar de citar os principais sintomas dessa doença. Os
autores citaram praticamente os mesmos sintomas, que são sutis e graduais e
podem ser confundidos com os de um quadro de depressão; alguns autores
acrescentaram apenas um ou outro sintoma diferente. Em seu site, o conhecido Dr.
Drauzio Varella pontuou os seguintes: cansaço, depressão, adinamia (falta de
iniciativa), pele seca e fria, prisão de ventre, diminuição da freqüência cardíaca,
decréscimo da atividade cerebral, voz mais grossa, mixedema, diminuição do
apetite, sonolência, reflexos mais vagarosos, intolerância ao frio, alterações
menstruais e na potência e libido dos homens.
Brunner (2002) ainda acrescenta queda de cabelo, face sem expressão,
irritabilidade, apatia, fala lenta, aumento de tamanho dos pés e mãos e surdez. Além
desses, o mesmo autor diz que um hipotireoidismo avançado pode produzir
alterações da personalidade e cognitivas, ventilação inadequada, apnéia do sono,
derrame pleural, derrame pericárdico, nível aumentado de colesterol sérico, doença
da artéria coronária e função ventricular esquerda deficiente. Se a tireóide produz
menos hormônios, o metabolismo fica lento, diminuindo a retirada de gordura
(colesterol e triglicerídeos) do sangue. Resultado: o colesterol se deposita nas
artérias e no coração, aumentando os riscos de infarto e outras doenças cardíacas.
Quando não tratado, o hipotireoidismo poderá acarretar anemia, baixa
temperatura corpórea e insuficiência cardíaca. Essa condição poderá evoluir para
confusão mental, estupor e coma (coma mexedematoso), uma complicação
potencialmente letal na qual a respiração torna-se lenta, o indivíduo apresenta
convulsões e o fluxo sanguíneo cerebral diminui. O coma mixedematoso pode ser
desencadeado pela exposição ao frio e também por uma infecção, um traumatismo
e drogas que deprimem a função cerebral (como sedativos e tranqüilizantes). É o
que confirma Brunner (2002), quando afirma que o coma mixedematoso descreve o
estágio mais grave, mais extremo do hipotireoidismo, no qual o paciente está
hipotérmico e inconsciente.
O estímulo respiratório do paciente é deprimido, resultando em hipoventilação alveolar, retenção progressiva de CO2, narcose e coma. Esses sintomas, em conjunto com o colapso cardiovascular e choque, requerem terapia agressiva e intensiva, quando o paciente deve sobreviver. Mesmo com a terapia inicial vigorosa, no entanto, a mortalidade é alta. (BRUNNER, 2002)
Antigamente atribuía-se o papo (ou bócio) à um mal, que tinha sua origem
fundamentada em superstições, como engolir grãos verdes de café. Hoje, sabe-se
que o bócio nada mais é do que o crescimento acentuado da glândula tireóide,
ocorrência comum do hipotireoidismo.
Segundo Nascimento (2006), um homem com hipotireoidismo pode ter a
libido e a capacidade de ereção comprometidos. No caso da mulher, não causa
infertilidade, como também vários distúrbios menstruais, desde discretos atrasos até
grandes períodos sem menstruação. Ele afirma que mesmo pequenos distúrbios
hormonais tireoidianos podem alterar a função ovariana, fazendo com que o mesmo
não libere o óvulo esperado para aquele mês. “Mesmo mínimas alterações
laboratoriais são causas claras de infertilidade”, afirma o autor.
Já Ziegel (1986), afirma que “o fato de que as mulheres hipotireóideas
apresentem fertilidade reduzida é uma crença popular”. O mesmo autor, porém,
acredita que existe uma probabilidade menor dessa mulher levar a gravidez a termo.
Ainda para Nascimento (2006): “... alterações simples dos níveis hormonais
tireoidianos podem levar a depressão, irregularidade menstrual, ganho de peso,
queda de cabelos, infertilidade, frigidez sexual, impotência”.
.
1.3 TIREÓIDE E GRAVIDEZ
A gestação traz muitas mudanças para a função tireoidiana materna. A
glândula aumenta de volume, vascularização, captação de iodo e sofre alteração da
secreção dos hormônios. Segundo Freitas (2006), já no início da gestação há uma
demanda aumentada de iodo “em conseqüência do fluxo plasmático renal e da taxa
de filtração glomerular que geram aumento da depuração renal do iodo”. O mesmo
autor ainda afirma que a síntese de hormônio tireoidiano só inicia a partir do 2º
trimestre da gestação, havendo um aumento da demanda de iodo para o feto antes
desse período.
Já foi falado que o iodo em quantidade suficiente é fundamental para a
síntese de hormônios tireoidianos, mas durante a gravidez essa necessidade
aumenta, porque além de as tireóides materna e fetal precisarem ser estimuladas,
as perdas de iodo para o feto e o aumento da depuração renal, tornam o balanço
negativo. Pereiras (2003) afirma: “estima-se que a grávida necessite de um aporte
de cerca de 200mg de iodo inorgânico por dia, que corresponde a um acréscimo de
25% em relação às necessidades da população em geral”.
Ainda de acordo o mesmo autor, durante a gravidez são produzidas
alterações importantes nos parâmetros bioquímicos tireoidianos, devido o aumento
do volume plasmático, da taxa de filtração glomerular, das exigências metabólicas e
o hiperestrogenismo. Grávidas residentes em áreas com carência de iodo podem
atingir um volume tireoidiano duas vezes maior do que ante da gestação. “Isso
ocorre devido as reservas tireoidianas estarem diminuídas, ocasionando uma
produção hormonal insuficiente para satisfazer as necessidades”. (Pereiras, 2003)
De acordo o autor, isso explica uma diminuição acentuada as frações livres de T3 e
T4 e o conseqüente aumento de TSH, provocando um aumento do volume da
tireóide em 20 a 35% dos casos, devido a estimulação prolongada desse hormônio.
Segundo Maciel (2008), a captação iódica pela glândula tireoidiana fetal se
inicia por volta da 10ª a 12ª semana de gestação e permanece baixa até a metade
da gestação, quando a captação de iodo e as concentrações de T4 começam a
aumentar. A autora afirma que a gravidez está associada com a necessidade
aumentada de secreção hormonal pela tireóide desde as primeiras semanas após a
concepção.
“Para que esta maior demanda ocorra, a gestação induz uma série de alterações fisiológicas que afetam a função tireoidiana e, portanto, os testes de avaliação da função glandular. Para as mulheres grávidas normais que vivem em áreas suficientes em iodo, este desafio em ajustar a liberação de hormônios tireoidianos para o novo estado de equilíbrio e manter até o término da gestação, geralmente ocorre sem dificuldades” (MACIEL, 2008)
Os autores concordam que os distúrbios tireoidianos são comuns em
mulheres adultas em fase reprodutiva e que isso se deve principalmente à
deficiência de iodo, que ainda ocorre em extensas áreas do planeta, ou a alterações
imunológicas, em áreas suficientes desse elemento. As repercussões da disfunção
tireoidiana na gestação são ainda maiores, tendo em vista as profundas alterações
hormonais e imunológicas que ocorrem neste período, bem como a dependência
dos hormônios tireoidianos e do iodo maternos evidenciada no feto.
Na gravidez, a resposta imunológica está diminuída para tolerar os antígenos
fetais, protegendo a mãe e o feto de uma potencial destruição mútua “As alterações
imunológicas da gravidez são iniciadas pela placenta e pela passagem
transplacentária de células fetais que são capazes de modular as respostas
imunológicas maternas locais e sistêmicas”. (Pereiras, 2003). O autor ainda afirma
que variações hormonais podem alterar a ação dos linfócitos T, responsáveis pela
resposta imune do organismo durante a gravidez.
Os hormônios tireoidianos são transportados no sangue por três proteínas:
TBG, transtirretina e albumina. A TBG é a responsável pelo transporte de T3 e T4 e,
de acordo Costa (2004), tem sua concentração aumentada já nas primeiras
semanas após a concepção (induzidos pelo elevado nível de estrógeno), com pico
na 21ª semana, mantendo-se assim até o final da gravidez. Como conseqüência, há
aumento nos níveis de T3 e T4 total, com tendência a situar-se no limite superior da
normalidade.
O autor ainda afirma que no primeiro trimestre o aumento no nível de
gonadotrofina coriônica (HCG) estimula a tireóide materna, acompanhada por uma
inibição do eixo hipófise-tireóide. O autor afirma que entre a 8ª e a 14ª semana de
gestação há uma diminuição transitória no nível de TSH , coincidindo com o pico na
concentração de hCG. “Em aproximadamente 20% das grávidas normais são
observados níveis de TSH no limite inferior da normalidade, sendo os níveis de hCG
significativamente maiores em comparação com 80% das grávidas que mantêm os
níveis de TSH inalterados”, comentam os autores.
Pereiras (2003) concorda, pois afirma em seu estudo que há um aumento
progressivo dos níveis sanguíneos de HCG, desde o momento da concepção até o
fim do 1º trimestre. O autor acredita existir uma analogia entre esse hormônio e o
TSH, pois isso explica a estimulação do receptor de TSH e conseqüente estimulação
dos hormônios tireoidianos. Assim, no fim do 1º trimestre há aumento de T3 e T4
totais e diminuição de TSH.
Assim como afirma Maciel (2008) que ocorre estimulação direta da tireóide
materna no 1º trimestre da gestação, pelas concentrações elevadas de HCG. Esse
aumento é acompanhado pela inibição do eixo hipotálamo-hipófise e, em face da
reatividade cruzada com o receptor de TSH promove aumento temporário de T4
livre.
Ainda segundo a autora, no início da gestação há um aumento da
concentração da proteína transportadora de T4 (TBG), devido os níveis elevados de
estrógeno.
“Este aumento rápido e marcante da TBG é acompanhado por tendência à diminuição do T4 e T3 livres e resulta estímulo do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide. Estas alterações nas concentrações de T4 livre seguidas de aumento de TSH para novo equilíbrio não usualmente detectadas nos testes de rotina, porém, nas mulheres gestantes que vivem em áreas carentes em iodo, ficam bem evidentes” (MACIEL, 2008)
É consenso dos autores concordarem que por volta de 12 meses após o parto
a maioria das alterações imunológicas regressa à normalidade. Pereiras (2003)
porém, defende que a presença de células fetais no organismo materno pode
persistir durante anos, para além do que ele chama “período de tolerância
imunológica”, constituindo um estímulo imunológico e contribuindo para a
preponderância das doenças autoimunes, nomeadamente da tireóide, no sexo
feminino.
Sabe-se que a placenta controla a transferência de iodo e hormônios
tireoidianos da mãe para o feto, podendo aumentar ou diminuir as quantidades de
T4 e T3 transferidas, garantindo o aporte de T3 ao líquido amniótico, pois como cita
Freitas (2006), a tireóide fetal só começa a produção de T4 na 10ª semana.
Pereiras (2003) confirma, quando cita que a barreira placentária é permeável
ao iodo, aos hormônios tireoidianos, aos anticorpos tirepodianos (Trab) e aos
fármacos antitireoidianos de síntese; e é impermeável ao TSH.
O mesmo autor ainda confirma que há produção de hormônios tireoidianos
pelo feto, já que a desiodase tipo II, presente na placenta, é o responsável pela
manutenção de níveis locais adequados de T3; sendo que a do tipo III transforma T3
e T4 em metabólitos inativos, fornecendo iodo para a síntese fetal de hormônios
tireoidianos. “O acréscimo de atividade da desiodase tipo III durante a gravidez é
mais um fator que contribui para a ativação do eixo hipotálamo-hipofisário e
conseqüente aumento da secreção de TSH” (Pereiras, 2003)
Sobre esse aspecto, Maciel (2008) afirma que durante toda a gestação ocorre
modificação do metabolismo dos hormônios maternos por meio de sua desiodação
pela placenta. Ela afirma não haver modificação da desiodase tipo I durante a
gestação, enquanto a do tipo II é expressa na placenta, pois sua atividade
representa mecanismo homeostático para manter a produção maior de T3 local,
quando as concentrações de T4 maternas são reduzidas. A placenta contém
grandes quantidades de desiodases tipo III que convertem T4 em T3 reverso e T3
em T2. “Esta alta atividade durante a vida fetal pode explicar as concentrações
baixas e altas de T3 reverso, que são características do metabolismo dos hormônios
tireoidianos fetais”, cita o autor.
Para Ziegel (1986), o hormônio tireoidiano é essencial para o crescimento e
desenvolvimento normais do feto, especialmente antes da 12º semana de gestação,
quando o feto começa a produzir seu próprio hormônio. Para o autor a tireóide fetal
já está bem desenvolvida na 6ª semana e começa a funcionar entre a 9ª e 12ª
semanas gestacionais.
Vários autores citam que o surgimento da tireóide fetal surge por volta da
terceira semana de gestação, na base da língua, que posteriormente migra em
direção caudal. Por volta da 4ª semana desenvolve-se a estrutura típica lobulada da
glândula. Pereiras (2003) diz: “Na oitava semana as células ainda apresentam uma
organização tubular, mas já são capazes de produzir tiroglobulina (Tg), a proteína
que depois de iodada serve de base para a síntese dos hormônios tireoidianos”.
O mesmo autor termina afirmando ser a tireóide fetal capaz de captar iodo já
por volta da décima semana e, na vigésima, secretar T3 e T4, dando início ao
funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide. A partir daí, o feto já consegue
satisfazer suas necessidades hormonais, pois até então dependia totalmente da
passagem desses pela placenta, mecanismo fundamental para assegurar um
ambiente hormonal adequado para um normal desenvolvimento do seu sistema
nervoso central.
CAPÍTULO 2
2.1 CONSEQUÊNCIAS DO HIPOTIREOIDISMO PARA AS MULHERES
Os hormônios tireoidianos desempenham um importante papel na
manutenção do funcionamento normal do sistema reprodutivo da mulher. Assim,
mulheres que estejam tendo problemas para engravidar ou tenham história familiar
de doença da tireóide devem visitar o médico terem a tireóide examinada,
principalmente em caso de história de endometriose e ovário policístico.
Os autores concordam que a doença da tireóide pode trazer riscos à mulher.
Freitas (2006), por exemplo, afirma que o hipotireoidismo aumenta a incidência de
abortamento, pré-eclâmpsia e descolamento prematuro de placenta. Se não tratado,
o hipotireoidismo ainda pode elevar os níveis de colesterol e aumentar as chances
de algum problema cardíaco.
Em seu estudo, Alberti (2007) afirma que distúrbios em um sistema hormonal
influenciam a regulação do outro sistema, como ocorre com o hipotireoidismo e a
tireotoxicose ou na ação estimulante da gonadotrofina coriônica.
“A relação entre hormônios da tireóide e o sistema reprodutor feminino
pode ter por base a presença de uma subunidade comum ao hormônio
estimulador da tireóide, ao hormônio folículo estimulante e ao hormônio
luteinizante, denominada subunidade alfa, que possui estrutura semelhante
à subunidade alfa da gonadotrofina coriônica” (ALBERTI, 2007)
A tireóide materna tem o desafio de ajustar a produção hormonal durante a
gravidez e manter um equilíbrio até o parto. Uma tireóide normal não encontra
dificuldades para manter esse equilíbrio. No entanto, quando a glândula está com
sua capacidade funcional prejudicada, como no caso da doença auto-imune e/ou
deficiência de iodo, o estresse dessa doença é suficiente para causar o
hipotireoidismo gestacional em algumas mulheres.
O Fato de que as mulheres hipotireóideas apresentem fertilidade reduzida é
uma crença popular, embora não documentada. Afetada ou não a sua capacidade
de conceber há uma probabilidade muito menor de levar a gravidez a termo. Há uma
incidência aumentada de abortamento, bem como de trabalho de parto prematuro e
de nascimento de bebês com grandes deficiências físicas e mentais. Mesmo
períodos transitórios de hipotireoidismo podem ameaçar a evolução da gravidez.
Alguns autores citam como efeito do hipotireoidismo para mulheres alterações
menstruais, abortos naturais e infertilidade. Para Maciel (2008), o diagnóstico clínico
durante a gestação do hipotireoidismo pode ser difícil por confundir-se os sintomas
com os de uma gravidez normal, como cansaço, aumento de peso, queda de
cabelos, constipação intestinal e intolerância ao frio. “Cerca de 20% a 30% das
mulheres não apresentam qualquer sintoma, apesar de testes de função tireoidiana
claramente normais”, afirmam os autores.
Essa dificuldade do diagnóstico do hipotireoidismo gestacional também é
citada por Freitas (2006), que só acrescenta o fato de geralmente também ocorrer
anemia normocítica por diminuição da eritropoiese. O autor ainda associa a
hipertensão gestacional com o parto pré-termo, baseado em estudos que mostram
haver uma incidência aumentada de hipertensão gestacional em mulheres grávidas
com hipotireoidismo clínico e subclínico, sendo mais grave no primeiro caso.
Segundo Freitas (2006), existe alta incidência de gestantes com hipotireoidismo
associado à hipertensão, baixo peso neonatal, parto prematuro, alta incidência de
abortamento e descolamento prematuro de placenta. Já que, para o autor, isso se
confirma após a significativa diminuição da incidência de hipertensão gestacional ao
se administrar levotiroxina (hormônio tireoidiano) nessa gestante.
Em conformidade, Maciel (2008) afirma que a confirmação se dá a critério
laboratorial, quando o TSH aparece elevado e o T4 normal ou diminuído, a depender
da idade gestacional. O mesmo autor salienta que “como as concentrações de T4
livre diminuem durante a gestação, recomenda-se cuidado na interpretação de seus
valores e que cada laboratório estabeleça sua faixa de normalidade para cada
trimestre de gestação”.
Nascimento também confirma ser o TSH o grande comandante das funções
tireoidianas e que discreta elevação nos seus níveis, mostra que a tireróide está com
dificuldade na produção de seus hormônios.
Freitas (2006) acrescenta que em áreas onde há deficiência de iodo, essas
alterações são clinicamente relevantes, podendo levar à formação de bócio nas
gestantes, como uma tentativa manterem o eutireoidismo, e podendo levar ao
hipotireoidismo se houver doença tireoidiana auto-imune subjacente. “O
hipotireoidismo ocorre em 2% a 4% das mulheres ao entrarem na gestação. A causa
mais comum é a tireoidite auto-imune crônica (tireoidite de Hashimoto)”, afirma o
autor.
Já Ziegel (1986) afirma que as alterações tireoidianas na gravidez sugerem
hipertireoidismo (excesso de hormônios), apesar de na realidade a atividade
hormonal permanecer normal. Afirma o autor que “na gravidez a tiróide mostra uma
vascularização aumentada, uma hiperplasia e uma tendência para um moderado
aumento de volume”, além de a concentração de T3 e T4 estar aumentada. O
mesmo autor afirma, ainda, que se houverem períodos de hipotireoidismo, mesmo
que transitórios, estes podem ameaçar a evolução da gravidez.
Almeida (2005) também associa ao hipertireoidismo, e não ao
hipotireoidismo, uma série de complicações maternas, como pré-eclampsia,
eclampsia e malformações fetais. Mas sabe-se que em presença de hipotireoidismo,
o desenvolvimento de uma gravidez é mais difícil. Esse impedimento é iniciado na
concepção, que é mais rara do que em mulheres normais, em decorrência de ciclos
anovulatórios freqüentes.
Sabe-se que o hipotireoidismo não tratado na gravidez pode causar parto
prematuro, pré-eclâmpsia (ocorre após a 20ª semana de gestação e há aumento de
pressão arterial e inchaço devido retenção de líquidos e problemas nos rins) e
descolamento prematuro de placenta (quando a placenta se separa da parede
interna do útero antes do nascimento do bebê).
A relação entre a doença funcional da tireóide e a infertilidade feminina, além
dos mais variados distúrbios menstruais, é muito bem estabelecida por Nascimento.
“No item infertilidade, o hipotireoidismo é a causa mais desprezada quando
se procuram culpados. Pequenos transtornos nos níveis hormonais
tireoidianos são capazes de desestabilizar a maquinaria ovariana, e o
esperado óvulo daquele mês pode não vir, assim como a ovulação de
muitos meses seguintes; porém, realizando-se exames da função
tireoidiana descobre-se quem estaria comprometendo a burocrática
seqüência de eventos que culminam com a liberação do óvulo”.
(NASCIMENTO, 2006)
Mesmo mínimas alterações laboratoriais, que até pouco tempo atrás
provocavam discussões, se deveriam ou não ser tratadas, são causas claras de
infertilidade. Nascimento (2006) cita casos de mulheres que após muitas tentativas
frustradas de gravidez, descobrem níveis alterados de hormônios tireoidianos
através de exames laboratoriais, o que sugere uma relação causal entre
hipotireoidismo ainda não diagnosticado laboratorialmente e a infertilidade.
Sabe-se que abortamento é o processo pelo qual há a expulsão do concepto
antes de sua viabilidade ter sido alcançada. De acordo Alberti (2007), as doenças
tireoidianas também podem ser causa de aborto e tidas como a segunda maior
doença endócrina mais comum na gestação. Para os autores uma causa seria a de
que “a depuração renal de iodo em mulheres grávidas eleva-se devido ao aumento
do ritmo de filtração glomerular”. Além disso, sabemos que o iodo e as iodotironinas
são transferidos ao feto. “Como resultado, a concentração sérica de iodo cai, o que
pode levar a uma tireoideopatia transitória”, dizem os autores.
Para os mesmos autores existe sim uma alta taxa de abortos registrados no
primeiro trimestre de gravidez das mulheres com hipotireoidismo. Eles dizem que
“estudos recentes apontam para o risco aumentado de abortamentos espontâneos
associados à presença de anticorpos maternos contra a tireóide,
independentemente da idade materna e estado funcional da tireóide”. Esses ainda
citam estudos que comprovam que mesmo aquelas gestantes portadoras de
hipotireoidismo em tratamento, apresentaram abortamento duas vezes maior do que
aquelas mulheres sem distúrbios endócrinos.
Para alguns autores, não há diferença nas taxas de abortamento ente
pacientes hipotireóideas e eutireóideas. Por outro lado, há trabalhos que
encontraram maior número de abortamentos nas pacientes com hipotireoidismo.
Conforme afirma Alberti (2007),
Conclui-se que o hipotireoidismo, mesmo quando tratado, pode associar-se a um risco maior de abortamento. É importante salientar que a elevada taxa de abortamentos pode ser devida a um controle terapêutico inadequado da dose de tiroxina. No entanto, esse transtorno não é uma barreira para uma boa capacidade reprodutiva.
Carneiro (2003) afirma que, nas mulheres, o hipotireoidismo causa diminuição
da libido e queixas constantes de irregularidade do ciclo menstrual, sendo que em
alguns casos o fluxo menstrual é tão intenso que pode haver hemorragia. Além
disso, há a infertilidade, como conseqüência do estado de anovulação. “Entretanto,
se a mulher permanece fértil, podem haver relatos de abortamentos espontâneos”,
afirma o autor.
Essa situação também é citada por Nascimento, que diz ser muito comum a
associação ente hipotireoidismo e a ocorrência de aborto. Alterações discretas nos
níveis hormonais tireoidianos são responsáveis por aborto espontâneo. “Mesmo
dentro da variação da normalidade laboratorial para os hormônios da tireóide, vários
estudos demonstram que durante a gravidez os valores hormonais seguros são
diferentes daqueles que se apresentam fora do processo gestacional”, diz o autor.
O mesmo autor ainda afirma que quanto mais altos os níveis de TSH, pior é a
situação funcional da tireóide e mais observados são com relação a infertilidade e
aborto. Ele sugere níveis seguros de TSH entre 2,5 e 3,0 mU/ ml
Além disso, Freitas (2006) relata que a presença de anticorpos
antitireoidianos no início da gestação também aumenta a morbidade na gestação.
Estudos demonstraram uma clara associação entre freqüência de abortamento e presença de anticorpos antitireoidianos. Essa associação poderia ser explicada por 3 fatores: 1) aumento do estado imunológico da mãe em relação ao feto, sendo o anticorpo tireoidiano apenas um marcador; 2) maior idade nas mulheres com anticorpos positivos nos estudos avaliados; ou 3) maior presença de hipotireoidismo subclínico associado a anticorpos positivos. (FREITAS, 2006)
Outro fator importante é abordado por Maciel (2008), que cita vários estudos
indicando o aumento na incidência de hipertensão gestacional em mulheres que
apresentam hipotireoidismo. “O tratamento do hipotireoidismo, com normalização
dos testes de função tireoidiana, diminui significativamente a incidência de
hipertensão gestacional”.
Também para Costa, a principal complicação relacionada ao hipotireoidismo é
a hipertensão arterial. “Mulheres com abortos no primeiro trimestre de gestação
apresentam níveis elevados de anti-TPO em comparação com aquelas que não o
tiveram. O período gestacional representa um estresse para a glândula tireóide”, diz
o autor.
Rezende cita que é a alta a incidência de abortamentos e partos prematuros
em mulheres com hipotireoidismo. Para eles, as gestantes que apresentam nos
primeiros meses de gravidez apatia, sonolência, cefaléia e frio excessivo, deve-se
suspeitar de hipotireoidismo. “Nesses casos, deve-se investigar sempre a função
tireoidiana, pois estamos em presença de forma subclínica da moléstia... tal
exploração deve ser rotineira em todas as formas de abortamento sem causa
aparente”, relata o autor.
2.2 CONSEQUÊNCIAS DO HIPOTIREOIDISMO PARA AS CRIANÇAS
Carneiro (2003) assinala que a integridade da função tireoidiana materna é
importante no desenvolvimento fetal e que hormônio, anticorpos e drogas usados
pela mãe cruzam a barreira placentária, podendo ocasionar disfunção na tireóide
fetal. “Nos filhos de mães com doenças tireoidianas, podem ocorrer no período
neonatal imediato problemas no funcionamento da glândula tireoidiana, devido à
passagem de anticorpos e de drogas pela via transplacentária”, afirma o autor.
Para Campos (2009), o hipotiroidismo congênito é uma das causas
preveníveis mais comuns de retardo mental. Existem evidências de que os
hormônios tireoidianos tem importância no desenvolvimento neurológico antes do
início da produção fetal de hormônios tireoidianos. Se isto for verdade, uma redução
dos níveis maternos de hormônios tireoidianos, devido por exemplo a uma tireoidite
autoimune, poderia explicar a maior incidência de déficit neurológico em crianças
nascidas de mães hipotireoidianas.
Este também é o mecanismo proposto para o retardo mental mais severo
encontrado em crianças com a forma neurológica de cretinismo endêmico, onde
tanto a mãe quanto o feto são hipotireoidianos devido à deficiência de iodo.
Confirmação disso é a citação de Maciel (2008): “Baixas concentrações maternas de
T4 podem resultar em déficit neurológico irreversível na criança”.
O hipotireoidismo congênito, adquirido no período fetal, por deficiência de
hormônios tireoidianos da mãe, pode atingir o recém-nascido. Os sintomas mais
comuns são: choro rouco, falta de apetite, insônia, resfriados, icterícia e constipação.
É consenso dos autores que se não detectado e tratado precocemente, o
hipotireoidismo pode provocar graves alterações no crescimento e desenvolvimento.
As conseqüências mais sérias se produzem no Sistema Nervoso, com tremores,
falta de coordenação motora e alterações mentais que causam retardamento do
desenvolvimento mental.
É evidente que a passagem do hormônio tireoidiano pela placenta seja
essencial para o crescimento e desenvolvimento normais do feto, especialmente
antes do período em que o feto é capaz de sintetizar a sua própria tiroxina
(aproximadamente na 12ª semana de gestação).
Nascimento (2006) afirma que o hipotireoidismo na infância leva
especialmente a transtornos no crescimento, pois se sabe que a liberação e ação do
hormônio do crescimento tem participação do hormônio tireoidiano. “Mesmo
deficiência discreta nos hormônios tireoidianos leva a tais transtornos, o que torna
imprescindível a pesquisa de hipotireoidismo em casos de déficit de crescimento”,
afirma o autor. Além disso, ele cita a puberdade tardia e a lentidão de raciocínio
como indicadores da deficiência em idade escolar.
Para Campos (2009), as doenças tireoidianas maternas mediadas por
anticorpos parecem ter um papel etiológico no hipotireoidismo congênito. “Anticorpos
maternos do tipo Trab são responsáveis por aproximadamente 2 a 5% dos casos de
hipotireoidismo congênito. A passagem de tiroxina via transplacentária da mãe para
o feto pode preservar o ritmo de crescimento até o nascimento”. A autora ainda
afirma que o crescimento linear após o nascimento se desacelera anormalmente, a
não ser que o tratamento seja instituído. A diminuição da velocidade do crescimento
pode ser um efeito direto do hipotireoidismo.
Os vários autores são unânimes quanto aos efeitos do hipotireoidismo ao feto
e seu desenvolvimento. Mulheres que apresentam hipotireoidismo na gestação
podem ter bebês menor que o tamanho normal, nascidos prematuros (antes da 37ª
semana de gestação), capacidade mental diminuída, icterícia por tempo maior que o
normal, aparentar cansaço o tempo todo, constipação e problemas alimentares. Em
crianças mais velhas, o crescimento de ossos e dentes pode ser atrofiado. Podem
ocorrer problemas de aprendizagem ou atraso da puberdade. O hipotireoidismo em
meninas adolescentes pode levar a menstruação freqüente e forte a ponto de causar
anemia. Uma comprovação é a citação de Campos (2009):
“Recém nascidos severamente afetados (com os menores índices de
tiroxina), podem mostrar os sinais e sintomas clássicos de hipotireoidismo:
icterícia prolongada, problemas de alimentação, constipação, hérnia
umbilical, aumento da fontanela posterior, macroglossia e hipotonia; ECG
com complexos de baixa voltagem; manifestações neurológicas com
traçado evidenciando complexos de baixa amplitude e lentas, além de
aumento das respostas evocadas, tanto visuais como auditivas”.
(CAMPOS, 2009)
Freitas (2006) concorda que o impacto desse distúrbio na gestação é
considerável. “A incidência de mortalidade perinatal e de malformações congênitas
atingem 20% no hipotireoidismo não tratado, e cerca de 60% das crianças
sobreviventes têm evidências de comprometimento cognitivo ou do crescimento”.
Esse autor acredita que filhos de mães com T4 livre normal apresentam índice de
desenvolvimento psicomotor maior que os filhos de mães com índice de T4 abaixo
do normal. “A T4 livre materna baixa no 1º trimestre da gestação, é um fator de risco
importante para o comprometimento do desenvolvimento psicomotor da criança”,
afirma o autor.
Segundo Costa (2004), a disfunção tireoidiana está relacionada a um grande
número de complicações para o desenvolvimento do feto, sendo o baixo peso fetal o
mais freqüente. Ainda de acordo Costa, a presença de mal formações congênitas
(como prematuridade, baixo peso ao nascimento e sofrimento fetal) foram
observados nas gestantes com uso adequado hormônio tireoidiano, além de casos
de natimortos.
Conforme afirma Costa (2004), o desenvolvimento intelectual dos filhos das
mães com hipotireoidismo pode ser comprometido:
Tem sido demonstrado em vários estudos que filhos de mães com hipotireoidismo descompensado durante a gestação podem apresentar significativamente decréscimo do quociente de inteligência (QI). Aproximadamente 20% dessas crianças têm níveis de QI igual ou menor a 85, mostrando desta forma a importância da avaliação da função tireoidiana antes ou durante o início da gestação. (COSTA, 2004)
Estudos comprovam que crianças mais severamente afetadas os níveis de QI
estão ligeiramanete mais baixos do que em crianças normais, o que pode ser
resultado de efeitos do hipotireoidismo fetal. Esses estudos mostram também uma
freqüência maior de retardo no desenvolvimento motor, incoordenação, retardo no
desenvolvimento a fala e problemas no rendimento escolar.
Comprovando o citado acima, Campos (2009) cita em seu estudo que uma
das possíveis causas do hipotireoidismo congênito ocorre nas situações onde a
transferência materna de hormônios tireoidianos pela placenta é reduzida, podendo
ocorrer algum dano cerebral. Portanto, o feto tireoidiano pode ser parcialmente
protegido pela passagem transplacentária de hormônio tireoidiano materno. “Outra
explicação potencial para QI’s reduzidos pode ser um tratamento sub-ótimo nos
primeiros 2 a 3 anos de vida, período no qual o cérebro é criticamente dependente
de tiroxina para desenvolver-se normalmente”, afirma a autora.
Já Nascimento (2006) discorda parcialmente dessa afirmação. Ele cita um
estudo apresentado num congresso de endocrinologia em 2001, em Denver nos
Estados Unidos, que concluiu que “mães que por algum motivo atravessavam a
gravidez com déficits discretos da tireóide sem tratamento geravam crianças normais
sob todos os aspectos anatômicos e cognitivos”. De acordo o estudo o problema é
que quando essas crianças atingiam entre 7 e 9 anos de idade, apresentavam QI
inferior ao de crianças de mães que haviam atravessado a gravidez sem qualquer
distúrbio dos hormônios tireoidianos.
Segundo o mesmo autor, crianças que nascem com hipotireoidismo devem
iniciar o tratamento no máximo até a sexta semana de vida ou certamente ela
sofrerá de deficiência mental. O hipotireoidismo infantil leva a transtornos de
crescimento, já que se sabe ter ligação entre os hormônios tireoidianos e a liberação
e ação do hormônio do crescimento. “Além disso, pode ocasionar a lentidão de
raciocínio, que pode ser indicadora da deficiência tireoidiana em crianças em fase
escolar”, finaliza o autor.
Freitas (2006), concordando com o descrito acima, diz que resultados de
testes neuropsicológicos em crianças entre 7 e 9 anos, filhas de mães que
apresentaram TSH elevado no 1º trimestre de gravidez, apresentaram desempenho
cognitivo significativamente inferior ao de crianças de mães com TSH normal.
Pereiras (2003) afirma estar associada a carência grave de iodo materna com
o cretinismo, atraso do desenvolvimento e patologia auditiva na criança.
Essa relação também é encontrada no estudo de Almeida (2005), que diz:
Níveis inapropriadamente baixos de hormônios tireoidianos para o feto podem ocasionar alterações no seu desenvolvimento, principalmente no que diz respeito ao sistema nervoso central, e mesmo o hipotireoidismo materno leve pode ter impacto desfavorável na capacidade intelectual dos filhos destas pacientes.
Ziegel (1986) ainda cita como uma das possíveis causas do hipotireoidismo
infantil o tratamento para o hipertireoidismo materno, pois essas drogas atravessam
a placenta e têm o potencial de afetar adversamente a função tireoidiana fetal,
induzindo hipotireoidismo e causando bócio no feto.
Campos (2009) afirma que não o QI reduzido, como também outras seqüelas
neurológicas, estão associadas com hipotireoidismo congênito. A autora acredita
que os sintomas do hipotireoidismo não são evidentes ao nascimento,
desenvolvendo-se gradualmente nos primeiros anos de vida. Ela refere estudos que
deixaram claro “que menos da metade dessas crianças tinha sinais suficientes para
permitir um diagnóstico clínico antes dos 3 meses de idade, consequentemente, a
maioria das crianças sofria de algum tipo de retardo mental”. A mesma ainda refere
que a presença de hipotireoidismo em qualquer momento até os 2 anos idade pode
ocasionar dano irreversível ao sistema nervoso em desenvolvimento. Algumas das
seqüelas citadas são: incoordenação motora fina e grosseira; ataxia; hipotonia ou
hipertonia; dificuldade de concentração; dificuldades na fala; perda auditiva sensório-
neural; e estrabismo.
Em seu estudo, Campos (2009) refere estudos realizados no Pittsburg
Children’s Hospital, sobre a relação inversa entre a idade na ocasião do diagnóstico
clínico e início do tratamento, e o QI. Os resultados mostram que quando o
hipotireoidismo foi diagnosticado antes dos 3 meses de idade, o QI médio foi de 89;
entre 3 e 6 meses o QI médio caiu para 71; depois dos 6 meses de idade caiu para
54. Além de um QI reduzido, outras seqüelas neurológicas estavam associadas ao
hipotireoidismo congênito, as quais já foram citadas no parágrafo anterior.
Estudos retrospectivos deixaram claro que menos da metade dessas crianças
tinha sinais suficientes para permitir um diagnóstico clínico antes dos 3 meses de
idade; consequentemente, a maioria das crianças sofria de algum grau de retardo
mental.
“Esse pequeno grau de dano irreversível ao Sistema Nervoso Central pode
ser devido ao hipotireoidismo fetal, que ocorre entre o diagnóstico e a
normalização dos níveis de T4 ou a um tratamento inadequado nos
primeiros 2 a 3 anos de vida. Se estas observações se confirmarem, elas
poderão fornecer evidências indiretas de que os hormônios tireoidianos
fetais são necessários para um desenvolvimento normal do SNC. O SNC
do feto estaria sob maior risco quando houvesse concomitância de
hipotireoidismo fetal e materno”. (CAMPOS, 2004)
Enfim, não há como evitar. Quando o problema do hipotireoidismo for
diagnosticado é necessário manter um controle rigoroso durante toda a gestação,
pois pode interferir no crescimento do feto, provocar aborto, parto prematuro e até
levar a morte do bebê. Afinal, o Sistema Nervoso Central do feto está sob maior
risco quando há concomitância entre hipotireoidismo fetal e materno.
2.3 TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO GESTACIONAL
Como o hipotireoidismo é a falta de hormônio tireoidiano, seu tratamento é
feito com a reposição desse hormônio, na forma de comprimidos tomados por via
oral. “Parece-nos justificável o uso do hormônio tireoidiano em casos suspeitos, mas
não comprovados, de hipotireoidismo, que apresentam, além de alterações
menstruais, história de abortamentos repetidos”, afirma Rezende (2005).
Assim, como o hipotireoidismo materno exige total substituição da tireóide sob
forma de hormônio exógeno, diversos autores concordam que o melhor tratamento
para tal distúrbio é a reposição dos hormônios tireoidianos com Levotiroxina-T4 (L-
T4).
Maciel (2008), por exemplo, diz que uma boa evolução da gravidez nas
mulheres com hipotireoidismo dependerá dos esforços para identificá-la e tratá-la
adequadamente. “Elas deverão alcançar o eutireoidismo o mais rápido possível e,
idealmente, deverão estar em eutireoidismo antes da concepção”, diz a autora.
A mesma acredita que a mulher deve iniciar a reposição hormonal mesmo
antes de engravidar com L-T4 na dose de 150mg/ dia, devendo ser mensuradas as
concentrações de TSH e T4 1 mês após o início do tratamento. Ela relatou os
resultados de um estudo que revelou ter sido fundamental o tratamento adequado
para a evolução das gestações, pois quando foram tratadas inadequadamente,
ocorreram 60% de abortos nas pacientes com hipotireoidismo declarado e 71% nas
que apresentavam hipotireoidismo subclínico. Além disso, nas gestantes com
tratamento adequado, a freqüência de parto a termo foi de 100% nas que
apresentavam hipotireoidismo declarado, sem ocorrer aborto. Isso nos faz concluir q
evolução das gestações não depende da presença ou ausência do distúrbio, nem do
seu tipo, mas se houve tratamento adequado.
Freitas (2006) justifica tal tratamento: “A normalização dos testes de função
tireoidiana com reposição de L-T4 diminui significativamente a incidência de
hipertensão gestacional, que também se associa a uma alta incidência de baixo
peso neonatal e de parto pré-termo”, afirma o autor.
Alberti (2007) fez referências a autores que também acreditam nesse tipo de
tratamento: “o risco de abortamento é duas vezes maior em presença de
hipotireoidismo não tratado e a terapia de reposição hormonal traz um bom resultado
no que se refere à perda gestacional”, relata o autor.
Como vimos, a dose administrada deve ser ajustada de acordo com os níveis
de TSH, mantendo-os nos níveis mais normais possíveis. Para Costa (2004), as
mulheres que já apresentavam hipotireoidismo antes da gestação devem receber
um acompanhamento mais cuidadoso, com o monitoramento de TSH e T4 livre a
partir do 1º trimestre e revisados a cada 6 a 8 semanas, até o final da gestação,
retornando à dose habitual após o parto. “A avaliação correta do hipotireoidismo
antes e durante a gestação é fundamental para evitar as conseqüências para as
mães e desenvolvimento dos fetos”.
Campos (2009) ainda relata como objetivo do tratamento com L-T4, deve ser
a elevação dos níveis de T4 para a faixa normal o mais rápido possível, evitando os
efeitos do hipotireoidismo ao cérebro em desenvolvimento, no intervalo entre o
nascimento e a restauração do eutireoidismo. “... atualmente uma dose inicial de 10
a 15mg/ kg/ dia é recomendada, dose esta que deverá aumentar o nível de T4 sérico
para valores acima de 10mg/ dL em uma semana”, reforça a autora.
Freitas (2006) também concorda com essa afirmação, quando refere que o
tratamento deve ser feito com L-T4 de acordo os níveis de TSH e T4. Em ralação às
mulheres que faziam reposição antes da gestação, ele indica aumento de 25% a
50%, também de acordo com os resultados dos exames. “Diversos estudos têm
mostrado haver necessidade de reposição de L-T4 na gestação”.
Para Rezende (2005), o tratamento deve ser iniciado com dosagens baixas,
com doses de 100 a 200 mg por dia, com periódico monitoramento dos níveis de
TSH e T4 livre, T3 e T4 durante a gestação.
Nas crianças o tratamento é parecido com o dos adultos. A dosagem de L-T4
é de acordo o peso da criança, numa dose média de 100 mg ao dia, em jejum,
aumentando-se progressivamente. “Se o tratamento for iniciado com a dose plena
pode ocasionar mudança brusca no comportamento, gerando dificuldades escolares
e mais raramente cefaléia grave, simulando quadro de pseudomotor cerebral”,
afirma Carneiro (2003).
Pessoas com hipotireoidismo devem seguir o tratamento correto, com o uso
da L-T4 na dose mais adequada para cada situação. Assim, manterão os níveis de
TSH dentro dos valores normais e terão uma vida saudável e completamente
normal. No entanto, se o hipotireoidismo não for tratado corretamente, ele pode se
tornar um problema sério de saúde, comprometer a capacidade de a pessoa realizar
suas tarefas e até mesmo representar um risco de vida em casos extremos.
Para fechar o sub-capítulo tratamento, é importante salientar a importância do
teste do pezinho para o diagnóstico precoce do hipotirepodismo congênito em
recém-nascidos e seu conseqüente tratamento. Esse teste é feito entre o primeiro e
o quinto dia pós-parto, a partir de gotas de sangue colhidas do pezinho do bebê em
papel filtro, por meio das quais, dezenas de doenças podem ser diagnosticadas. Se
for fornecido hormônio tireoidiano logo após o nascimento ou até seis meses após o
parto, nenhum déficit se estabelecerá, nenhuma tristeza ou frustração fará parte da
vida ou dos relacionamentos dessa criança. “Nenhum outro diagnóstico pode
modificar tanto o futuro de uma criança quanto o de hipotireoidismo congênito. Dado
o diagnóstico e iniciado o tratamento em até seis semanas após o nascimento, a
vida da criança trilhará o caminho da normalidade”, encerra Freitas (2006).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O objetivo deste trabalho foi o de identificar as conseqüências do
hipotireoidismo para as mulheres e seus filhos e a partir daí incentivar mais
pesquisas científicas na área podendo ajudar mulheres portadoras desse distúrbio
que estejam gestantes ou pretendam engravidar.
Constatamos no decorrer da pesquisa que existem sim influências dos
distúrbios da tireóide na gestação. Os diversos autores deixaram evidente a
importância de se investigar e detectar, através dos exames laboratoriais, quem
apresenta ou não a doença, para que a partir daí possa ser iniciado o tratamento de
reposição dos hormônios da tireóide e diminuir o número de abortamentos e de
crianças que nascem portadoras de deficiências, filhos de mães hipotireóideas.
Descobrimos o quanto os hormônios tireoidianos são imprescindíveis para
que o sistema nervoso chegue ao estágio de equilíbrio ideal entre as suas células e
forneça as condições ideais ao desenvolvimento da inteligência. A falta de tais
hormônios vai impedir que esse equilíbrio seja alcançado, e com isso o
estabelecimento da capacidade intelectual, articulação e interpretação de idéias
estarão muito comprometidos. Assim, quanto mais hormônio tireoidiano faltar, mais
alterado será esse quadro.
Isso significa que se a mãe não se cuidar, o filho pode nascer sem a tireóide
ou com defeitos na glândula, diminuindo a produção dos hormônios. Por esse motivo
é que ressaltamos a importância da realização do teste do pezinho, pois, através
desse exame, os médicos identificam o problema no recém-nascido e podem iniciar
imediatamente um tratamento, que deve durar até o terceiro ano de vida. Caso
contrário, o pequeno corre o risco de sofrer seqüelas irreversíveis, como
deformações físicas, atraso no crescimento e até danos cerebrais no futuro.
A conclusão do estudo é a de que uma simples avaliação laboratorial dos
níveis de TSH e T4 e a reposição com L-T4 conseguem normalizar os níveis
hormonais da tireóide e diminuir tantos efeitos graves da doença. O que mais chama
a atenção é a falta de informação geral sobre o tema. Seja por parte dos
profissionais de saúde, como principalmente da população, pouco ainda se sabe
como a doença afeta a mulheres e seus filhos.
A intenção é informar, principalmente, às mulheres que sonham com a
maternidade, mas que possuem no histórico obstétrico repetidos abortos, ficarem
alerta da possibilidade de serem portadoras de hipotireoidismo. Se as mesmas
procurarem um profissional de saúde e, se for diagnosticado e tratado corretamente,
não será mais uma barreira para a realização de seus sonhos.
Enfim, diante de tantos riscos, espera-se que esse trabalho possa contribuir
para a divulgação e sensibilização de profissionais e pesquisadores para maior
aprofundamento no estudo, pesquisa e divulgação do tema. E ainda, que possa
despertar nas pessoas sentimentos de alerta e atenção sobre um assunto muito
comum, mas ignorados por muitos: a tireóide. Esta, uma vez comprometida em seu
funcionamento, desencadeia doenças graves, mas que podem ser evitadas e
tratadas.
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