fisiologia digestiva 3

8/19/2019 FISIOLOGIA DIGESTIVA 3

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FISIOLOGIA DIGESTIVA

III

DR RENATO ALMONTE VELARDE PH D.CIRUJANO GENERAL

CIRUJANO PLASTICO YRECONSTRUCTIVO

MAGISTER FISIOLOGIA

DOCTOR EN MEDICINAFELLOW AMERICAN COLLEGUE OFSURGEONS

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SECRECION SALIVAL

FUNCIONES DE LA SALIVA.COMPOSICION DE LA SALIVA.FORMACION DE LA SALIVA.REGULACION DE LA FORMACION

DE LA SALIVA.

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SECRECION SALIVAL

FUNCIONES DE LA SALIVA.INICIA LA DIGESTION POR LA ALFAAMILASA (PTIALINA) E INICIA LADIGESTION DE LOS TRIGLICERIDOSPOR LA LIPASA LINGUAL.

LUBRICACION DEL BOLO.PROTECCION DEL ESOFAGO PORACCION BUFFER EN LAS COMIDAS.

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SECRECION SALIVAL

COMPOSICION DE LA SALIVA:GRAN VOLUMEN.ALTAS CONCENTRACIONES DE K+

Y HCO3BA!A CONCENTRACION DE NA+ YCLHIPOTONICIDAD.ALFA AMILASA" LIPASA LINGUAL"

KALICREINA. #


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SECRECION SALIVAL

COMPOSICION DE LA SALIVA:VARIA SEGUN LA TASA DESECRECION A BA!AS TASAS TIENEBA!A OSMOLARIDAD Y BA!A NA+"CL " SE ELEVA K+.A ALTAS TASAS SE ACERCA A LADEL PLASMA.

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SECRECION SALIVAL

GLANDULAS:

ESTRUCTURA SIMILAR A UNRACIMO DE UVAS LLAMADASACINOS" LOS CUALES DRENAN

EN UN CONDUCTO COMUN.

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SECRECION SALIVAL

LAS CELULAS MIOEPITELIALESDEL ACINO SE CONTRAENCUANDO LA PRODUCCION DESALIVA ES ESTIMULADA.EN EL ACINO SE PRODUCE SALIVA

Y SU CONCENTRACION ESSIMILAR AL PLASMA ES UNFLUIDO ISOTONICO.

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SECRECION SALIVAL

LOS DUCTOS MODIFICAN LA SALIVAMEDIANTE EL SIGUIENTE PROCESO:REABSORVE NA+ Y CL .SECRETAN K+ Y HCO3 .ALDOSTERONA ACTUA EN LASCELULAS DUCTALES Y AUMENTA

REABSORCION DE NA+ Y SECRECIONDE K+( ACCION ANALOGA EN RI ONTUBULO DISTAL Y COLON).

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SECRECION SALIVAL

LOS DUCTOS MODIFICAN LASALIVA MEDIANTE EL SIGUIENTE

PROCESO:LA SALIVA SE VUELVEHIPOTONICA POR *UE EL DUCTUS

ES RELATIVAMENTEIMPERMEABLE AL AGUA.

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REGULACION DE LA FORMACION DESALIVA

LA PRODUCCION DE SALIVA ESCONTROLADA POR LOS SISTEMAS NERVIOSOS SIMPATICO YPARASIMPATICO Y NO PORHORMONAS GASTROINTESTINALES.

LA ACCION PARASIMPATICA ES MASIMPORTANTE EN EL AUMENTO DELA PRODUCCION DE SALIVA.

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REGULACION DE LA

FORMACION DE SALIVA

ESTIMULACION PARASIMPATICA(NERVIOS CRANEALES VII Y I ).AUMENTAN LA SECRECIONAUMENTANDO EL PROCESO DETRANSPORTE DE LAS CELULASACINARES Y DUCTALES" YCAUSANDO VASODILATACION.

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REGULACION DE LA

FORMACION DE SALIVA

ESTIMULACION PARASIMPATICA(NERVIOS CRANEALES VII Y I ).RECEPTORES COLINERGICOS SONMUSCARINICOS.DROGAS ANTICOLINERGICASINHIBEN LA PRODUCCION DESALIVA.

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REGULACION DE LA FORMACIONDE SALIVA

ESTIMULACIONSIMPATICA:AUMENTA LAPRODUCCION DESALIVA Y

CRECIMIENTO DE LASGLANDULAS.RECEPTORES B

ADRENERGICOS.1$


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REGULACION DE LA

FORMACION DE SALIVA

LA PRODUCCION DESALIVA AUMENTA POR

ACTIVACION DELPARASIMPATICO.Y DISMINUYE PORINHIBICION DELPARASIMPATICO.

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SECRECION GASTRICA

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SECRECION GASTRICA

MECANISMO DE SECRECION DE H+:CELULAS PARIETALES SECRETANHCL AL LUMEN Y ABSORVEN HCO3 .

CO2 Y H2O SE CONVIERTE EN HCO3EN LAS CELULAS PARIETALES PORLA ANHIDRASA CARBONICA.

SE SECRETA H+ POR LA BOMBA H+K+ ATP ASA (OMEPRA,OL BLO*UEALA BOMBA).

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SECRECION GASTRICA

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SECRECION GASTRICA

HCO3 ES INTERCAMBIADO CONCL A NIVEL DE SANGRE.ESTO ALCALINI,A EL PH VENOSO.FINALMENTE ESTE HCO3VUELVE AL LUMEN POR LA

SECRECION PANCREATICA PARA NEUTRALI,AR LOS H+.

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SECRECION GASTRICA

SI HAY VOMITOS YDESAPARECE H+" DELINTESTINO DELGADO SE VA AALCALOSIS METABOLICA PORE CESO DE HCO3

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SECRECION GASTRICA

ESTIMULACION DE SECRECIONGASTRICA DE H+:PARASIMPATICA.HISTAMINA.

GASTRINA.

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SECRECION GASTRICAESTIMULACION PARASIMPATICA:ACETIL COLINA ESTIMULASECRECION DE H+ POR

RECEPTORES MUSCARINICOS DELAS CELULAS PARIETALES.ATROPINA INHIBELA SECRECCION

BLO*UEANDO LA ACETILCOLINA.ATROPINA SE USA ASOCIADA ABLO*UEADORES H2.

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SECRECION GASTRICA

HISTAMINA:

PRODUCIDO EN LA MUCOSA.ACTIVA RECEPTORES H2 EN LASCELULAS PARIETALES.

SEGUNDO MENSA!ERO AMPC.

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SECRECION GASTRICA

GASTRINA:SE LIBERA COMO RESPUESTA ADISTENSION GASTRICA" INGESTADE ALIMENTOS.RECEPTOR NO IDENTIFICADO ENCELULA PARIETAL.

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SECRECION GASTRICAPOTENCIACION DE EFECTOS DEACETILCOLINA" HISTAMINA YGASTRINA EN LA SECRECION DEH+OCURRE CUANDO SE ESTIMULANA DOS O MAS DE ESTOS AGENTESLOGRANDO UN EFECTO MA IMO.BLO*UEADORES H2 DETIENEN AHISTAMINA Y TAMBIEN A ACH Y

GASTRINA. 2'


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SECRECION GASTRICAINHIBICION DE LA SECRECION DEH+POR FEED BACK NEGATIVO

CUANDO EL PH DE ESTOMAGO ESBA!O.PH-3 EN ESTOMAGO INHIBEGASTRINA.SECRETINA INHIBE H+ ENDUODENO.

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SECRECION GASTRICA


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SECRECION GASTRICAFISIOPATOLOGIA

ULCERA GASTRICA:INVADE LA BARRERA DEFENSIVA.AUMENTO DE NIVELES DEGASTRINA.ULCERA DUODENAL: H+ NIVEL

ALTO" GASTRINA MUY ELEVADA YMAYOR NUMERO DE CELULASPARIETALES.

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SECRECION GASTRICAFISIOPATOLOGIA

SINDROME DE ,OLLINGERELLISON:TUMOR DE PANCREAS SECRETORDE GASTRINA CAUSA AUMENTODE LA SECRECION DE H+.

ESTA SECRECION ES CONSTANTEYA *UE NO TIENE FEED BACKPARA SU REGULACION.

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BLO*UEADORES DE SECRECION


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BLO*UEADORES DE SECRECIONDE H+

ATROPINA:INHIBE RECEPTORES COLINERGICOSMUSCARINICOS.

VAGOTOMIA PRIVA A CELULASPARIETALES DE SU INERVACIONPARASIMPATICA.

CIMETIDINA: BLO*UEA RECEPTOR H2INHIBIENDO HISTAMINA.OMEPRA,OL: BLO*UEA BOMBA H+ K+

ATP ASA. 33


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BLO*UEADORES DE SECRECION DEH+

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BLO*UEADORES DE SECRECION DE H+SECRECION PANCREATICA

TIENE HCO3 *UE NEUTRALI,AEL CONTENIDO DUODENAL.TIENE EN,IMAS ESENCIALESPARA LA DIGESTION DEPROTEINAS" CARBOHIDRATOS"YGRASAS.

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SECRECION PANCREATICACOMPOSICION:GRAN VOLUMEN.CONCENTRACION DE NA+ Y K+

SIMILAR AL PLASMA.HCO3 / MAYOR *UE EL PLASMA.CL / MENOR *UE EL PLASMA.

ISOTONICA.LIPASA" AMILASA Y PROTEASA

PANCREATICA 3$


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SECRECION PANCREATICA

VARIACION DE COMPOSICIONSEGUN FLU!O:LA CONCENTRACION DE NA+ YK+" NO VARIA CON EL FLU!O.FLU!O BA!O DISMINUYE HCO3 /"Y AUMENTA CL /.FLU!O ALTO AUMENTA HCO3 / YDISMINUYE CL /.

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ACINO PANCREATICO

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FORMACION DE SECRECION


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FORMACION DE SECRECIONPANCREATICA

ESTRUCTURA SIMILAR A RACIMODE UVAS.LAS CELULAS ACINARES DELPANCREAS E OCRINO" REALI,ANLA MAYORIA DE SUS FUNCIONES.EL ACINO PRODUCE UN ESCASOVOLUMEN DE !UGOPANCREATICO EN SU MAYORIA NA+ Y CL .

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FORMACION DE SECRECIONPANCREATICA

LAS CELULAS DUCTALES" MODIFICANEL !UGO PANCREATICO SECRETANDOHCO3 Y ABSORVEN CLINTERCAMBIANDOLOS EN LAMEMBRANA LUMINAL DE LASCELULAS DUCTALES.

LOS DUCTOS PANCREATICOS SONPERMEABLES AL AGUA" Y HACE EL!UGO PANCREATICO ISOSMOTICO.

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REGULACION DE SECRECION

PANCREATICA

SECRETINA:SECRETADA POR CELULAS S DEDUODENO EN RESPUESTA A H+ ENLUMEN.ACTUA AUMENTANDO LA SECRECIONDE HCO3 EN LAS CELULASDUCTALES PANCREATICAS.EL SEGUNDO MENSA!ERO PARASECRETINA ES AMP CICLICO

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REGULACION DE SECRECIONPANCREATICA

CCK:SECRETADA POR CELULAS I DEDUODENO EN RESPUESTA A PEPTIDOSPE*UE OS" AMINO ACIDOS" Y ACIDOSGRASOS EN EL LUMEN.ACTUA EN CELULAS ACINARESPANCREATICAS PARA AUMENTAR LASECRECION DE EN,IMAS (AMILASA"LIPASA" PROTEASA.)

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REGULACION DE SECRECION


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REGULACION DE SECRECIONPANCREATICA

ACETIL COLINA:LIBERADA EN RESPUESTA A H+"PEPTIDOS PE*UE OS" AMINOACIDOS" Y ACIDOS GRASOS ENLUMEN DUODENAL.ESTIMULA LA SECRECION DEEN,IMAS POR CELULASACINARES.

POTENCIA A SECRETINA.4#


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FIBROSIS *UISTICA

ES UN DESORDEN DE LASECRECION PANCREATICA.RESULTA EN UN DEFECTO DE LOSCANALES DE CL CAUSADO PORUNA MUTACION DE GENESREGULADORES DE FIBROSIS*UISTICA TRANSMEMBRANA.ES UNA DEFICIENCIA DE EN,IMASPANCREATICAS *UE CAUSA MALAABSORCION Y ESTEATORREA

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PANCREAS E OCRINO


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PANCREAS E OCRINOES UNA GLANDULA TUBULO ACINARCOMPUESTA.PORCION SECRETORIA Y DE CONDUCTO.EL SISTEMA DE CONDUCTOS DELPANCREAS SE INICIAN EN EL CENTRODEL ACINO CON LA TERMINAL DE LOSCONDUCTOS INTERCALARESCOMPUESTO DE CELULAS

CENTROACINARES.LOS CONDUCTOS SE UNEN UNOS CONOTROS PARA FORMAR CONDUCTOS

INTRALOBULILLARES MAS GRANDES.


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ESTOS CONDUCTOS LLEVAN SU PRODUCTOAL CONDUCTO PANCREATICO PRINCIPAL *UE

SE UNE AL COLEDOCO ANTES DE ABRIRSE ENEL DUODENO A TRAVES DE LA AMPOLLA DEVATER.CONDUCTO PANCREATICO: SE INICIA EN LA

COLA Y SIGUE TODA LA LONGITUD DE LAGLANDULA.CONDUCTO ACCESORIO DEL PANCREAS:DRENA DE LA PARTE SUPERIOR DE LACABE,A Y DESEMBOCA EN LA PAPILADUODENAL0 CON FRECUENCIA EL CONDUCTOACCESORIO SE COMUNICA CON EL

PRINCIPAL.

PANCREAS ENDOCRINO


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PANCREAS ENDOCRINOESTA COMPUESTO POR AGREGADOS

ESFERICOS DE CELULAS *UE SECONOCEN COMO ISLOTES DELANGERHANS" DISPERSOS ENTRE LOSACINOS.INHIBE SECRECIONES DEL PANCREASPOLIPETIDO PANCREATICO 42 DDISPERSAS EN TODO EL ISLOTE 1 .ESTIMULA LA PRODUCCION DEL HCL PORLAS CELULAS PARIETALES DELESTOMAGO GASTRINA 2 D DISPERSA

EN TODO EL ISLOTE 1 G.

PARACRINA: INHIBE LA LIBERACION DE


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PARACRINA: INHIBE LA LIBERACION DEHORMONAS.ENDOCRINA: REDUCE CONTRACCIONESDEL TUBO DIGESTIVO Y MUSCULOSLISOS DE LA VESICULA BILIAR.SOMATOSTATINA 1$4 D DISPERSAS ENTODO EL ISLOTE # AUMENTA LAGLUCEMIA GLUCAGON 3# D PERIFERIADEL ISLOTE 2 DISMINUYE LA

GLUCEMIA INSULINA $ D DISPERSASEN TODO EL ISLOTE % 5 FUNCIONHORMONA Y PESO MOLECULAR

LOCALI,ACION DEL TOTAL CELULA

IRRIGACION ARTERIAL: ARTERIA ILEAL Y


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#1

IRRIGACION ARTERIAL: ARTERIA ILEAL YPANCREATODUODENAL SUPERIOR.VENAS: LAS VENAS CORRESPONDIENTESDRENAN EN EL SISTEMA PORTAL.DRENA!E LINFATICO: LINFONODOSSITUADOS A LO LARGO DE LASARTERIAS *UE RIEGAN LA GLANDULA.LOS VASOS EFERENTES DESEMBOCAN ALFINAL EN LOS LINFONODOS CELIACOS YMESENTERICOS SUPERIORES.INERVACION: FIBRAS NERVIOSASSIMPATICAS Y PARASIMPATICAS

(VAGALES). CORRELACIONES CLINICAS


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CORRELACIONES CLINICASPANCREATITIS AGUDA. SE RECONOCEN

DOS FORMAS PRINCIPALES DEPANCREATITIS AGUDA: LA PANCREATITISAGUDA INTERSTICIAL Y LAPANCREATITIS AGUDA HEMORRAGICA.PANCREATITIS AGUDA INTERSTICIAL:ESUNA INFLAMACION SEROSAINTERSTICIAL *UE SE PRESENTA EN ELCURSO DE ENFERMEDADESINFECCIOSAS" EL E!EMPLOCARACTERISTICO ES LA PANCREATITIS

DE LA PAROTIDITIS VIRAL.


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#3

PANCREATITIS CRONICA: SE ESTIMA *UE ES ELRESULTADO DE PANCREATITIS AGUDAS

RECIDIVANTES" LA MAYORIA PROBABLEMENTSUBCLINICAS. ES MAS FRECUENTE ENALCOHOLICOS *UE EN PACIENTES CONLITIASIS.

TUMORES MALIGNOS Y BENIGNOS DE LOSISLOTES DE LANGERHANS(NESIDIOBLASTOMAS) (POCO FRECUENTES)PANCREAS ENDOCRINOCISTOADENOCARCINOMA ADENOCARCINOMACISTOADENO MALIGNOS BENIGNOS.PANCREAS E OCRINO PRINCIPALES TUMORESPANCREATICOS.

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