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Crise Hipoxêmica

Luciana do Nascimento M. Carneiro Maria Carolina G. Santos

Marina Mendes VascoOrientadora: Dra. Sueli R. FalcãoEscola Superior de Ciências da Saúde

HRAS-DF

Crise HipoxêmicaCaso clínico 17.08.05

• BNS, 12 a, sexo F, parda, natural e procedente Correntina- BA.

• QP: Cansaço e cianose há 6 meses.


•HDA: Mãe refere que desde 2m criança apresenta

episódios de síncope freqüentes, febre sem localização, dispnéia aos médios esforços, e aos grandes esforços apresentava desmaios e cianose central, com melhora do quadro em posição genupeitoral.

Há 3m apresentou síncope, buscou serviço médico sendo evidenciado sopro cardíaco de forte intensidade e medicada com Digoxina, Furosemida e KCL. Sem melhora do quadro mãe interrompeu medicação há uma semana.

Há 24 h sentiu forte dor em região precordial sendo internada e transferida para o HRAS-DF.


•Antecedentes• G VIII PIII A V, não realizou pré natal,

parto domiciliar a termo sem intercorrências.

• Nega cirurgias, transfusões e traumatismos. Refere 2 internações anteriores devido a crises hipóxicas.

• Moradia sem infra-estrutura em zona rural.


•Exame físico

• BEG, hidratada, hipocorada 2+/4+, cianótica +/4+, anictérica, afebril, eupnéica, sudoreica e consciente.

• A. Card: RCR , 2T, BNF, sopro holossistólico 4+/6+ em BEE irradiando p/ axila esq. pantorácico. FC 72 bpm.

• A. Resp: MVF s/ RA.• Abd: flácido s/ VSMG RHA +.• Extr: acrocianose, bem perfundidas.


• HC (17.08.05)• Leuc 7700(40,0,53,06,01)• Hm 5,32 HG 16,4 HT 46,8 plaq500000• Bioquímica• Ca++ 9,4 Na+141 K+4,2 Cl-105 Gli114 • Enzimas• CK 42 CKMB 21• Rx tórax (18.08.05) sem alterações• ECG eixo desviado para direita,

bradicardia sinusal• ECO achados compatíveis com T4F

CRISE HIPOXÊMICA

Crise Hipoxêmica

Conceitos•Hipóxia – oferta inadequada de O2 aos

tecidos•Hipoxemia – decréscimo do conteúdo

arterial de O2

•Cianose – expressão clínica da hipoxemia, sendo caracterizada pela coloração azulada da pele e mucosas (níveis de Hg reduzida maior ou igual a 5g/100ml de sangue arterial)

• CENTRAL• PERIFÉRICA

Crise HipoxêmicaConceitos

• Anemia – devido ao menor nível de Hg há menor possibilidade de apresentar cianose

• Policitemia – quanto maior o total de Hg maior a tendência em apresentar cianose

Crise HipoxêmicaHipoxemia crônica

•Complicações• Resposta renal comprometida:

Diminuição do fluxo plasmático renal, da taxa de filtração glomerular e da excreção de H+ e Na+

• Sist. Cardíaco: Depressão da contratilidade miocárdica, queda da PA e ICC

• Desenvolvimento de circulação colateral broncopulmonar em casos de hipofluxo pulmonar acentuado

Crise Hipoxêmica Hipoxemia crônica

•A redução na oferta de O2 estimula a produção de eritropoetina levando a policitemia que aumenta a viscosidade sangüinea propiciando eventos tromboembólicos (cérebro/pulmão) e aumento da resistência pulmonar com conseqüente sobrecarga de VD

•Hematológicos: consumo de plaquetas, ↑TAP, ↓fibrinogênio, ↑tromboplastina parcial (maior risco de hemoptise e hemorragia pulmonar)

Crise Hipoxêmica Hipoxemia crônica

•Tecido conectivo: aparecimento de dedos em baqueta de tambor e unha em vidro de relógio, devido ao aumento do tecido conectivo, secundário a dilatação e proliferação dos capilares

• Posição de cócoras: ↓ retorno venoso dos MMII, ↑ RVS ↑ fluxo pulmonar e ↓ fluxo arterial nas extremidades com redistribuição para cérebro e coronárias

Crise HipoxêmicaFisiopatologia

•Presente em portadores de CCC:

•Fechamento do CA em RN cardiopatas (atresia pulmonar com septo IV íntegro ou com CIV sem circulação colateral sistêmico-pulmonar ou T4F com atresia pulmonar)

•Espasmo infundibular (Tetralogia de Fallot - T4F)


•As crises originam-se em situações de agravo súbito da hipoxemia, como em exercícios físicos, febre, choro, desidratação, infecções, doenças broncopulmonares, anemias entre outras

Aumento do consumo de O2, redução do retorno venoso, aumento da resistência

pulmonar, acentuação do espasmo infundibular, aumento do “shunt” D/E,

queda da resistência periférica


•Origem das crises:

• Hipoxemia e acidose metábolica hiperpnéia diminuição da RVS e aumento do curto circuito D/E

Crise Hipoxêmica Tetralogia de Fallot

• Incidência: 20-75% dos casos de T4F

• Faixa etária mais freqüente entre 3m e 2 anos:

• Fechamento do CA no 1º trim• Máxima intensidade da anemia fisiológica

no final do 1º trim• Aumento da massa corporal e da

atividade física no 2º sem• Hipertrofia infundibular progressiva com

o desenvolvimento e crescimento da criança

Crise Hipoxêmica Tetralogia de Fallot

• Melhora das crises após 2 anos de vida:

• Desenvolvimento da circulação brônquica colateral

• Policitemia compensatória• Menor reatividade do infundíbulo

(fibrose)

Crise HipoxêmicaMecanismo das crises na T4F

• Espasmo transitório do infundíbulo de VD r fluxo pulmonar a insaturação cerebral

• r RVS com maior fluxo sistêmico o fluxo pulmonar

• Inatividade física r retorno venoso ao VD r fluxo pulmonar

Crise HipoxêmicaMecanismo das crises na T4F

•

Crise Hipoxêmica Mecanismo das crises na T4F

•Os fatores desencadeantes levam a hiperpnéia compensatória, aumentando o retorno venoso que, diante de EP, é desviado para circulação sistêmica pela CIV resultando em aumento da PaCO2 e redução da PaO2 e do pH

Crise HipoxêmicaQuadro Clínico

• Aumento da cianose, taquipnéia e agitação progredindo para flacidez, hipotonia e sonolência após alguns minutos

• Sinais de hipóxia cerebral (torpor, convulsões e coma)

• A duração e a freqüência das crises são variáveis dependendo da gravidade da obstrução ao fluxo pulmonar

• Aumento das crises predomina pela manhã ao acordar


•

Crise HipoxêmicaTratamento

•A conduta baseia-se em: •Tratamento de emergência •Tratamento das crises graves em

UTI•Medidas de suporte para prevenção

das crises•Tratamento cirúrgico de urgência

Crise HipoxêmicaTratamento de emergência

•Criança retida no leito em posição GNP ou lateral com os joelhos fletidos (aumento da RVP reduz o retorno venoso direciona o fluxo para pulmões e cérebro)

•Administração de O2

•Sedação (efeito relaxante com redução do consumo cerebral de O2, das catecolaminas circulantes e efeito inotrópico negativo)

• Hidrato de Cloral 10%, 100mg/kg, VO ou retal• Casos mais graves ou refratários

− Meperidina 1mg/kg, EV− Morfina 0,1- 0,2 mg/kg, EV

Crise HipoxêmicaTratamento de emergência

•β-bloqueador adrenérgico EV 0,1- 0,2mg/kg (metoprolol 1mg/ml)

•Detecção e tratamento dos fatores desencadeantes

Crise HipoxêmicaTratamento das crises graves em

UTI•Avaliação da necessidade de ventilação pulmonar mecânica para aumentar a pressão alveolar deO2 e diminuir o trabalho ventilatório

• A VM pode diminuir o retorno venoso reduzindo o fluxo pulmonar e favorecer o “shunt” D/E

•Combate à hipoglicemia com SG a 10%• Correção da acidose com NaHCO3 3%

diluído ao meio em SG 5% • Empiricamente 1-2 mEq/kg• Após gasometria NaHCO3 0,3 X DBE X Peso(kg)

Crise HipoxêmicaTratamento das crises graves em

UTI•PGE -1 (efeito relaxante sobre

musculatura ductal mantendo CA aberto ou reabrindo-o em RN)

• Prostin R 500 mcg. Diluir 1 amp em 100 ml de SG 5%

• Dose 0,01- 0,1 mcg/min, iniciando com menor dose e aumentando progressivamente, se necessário

• Administração em veia calibrosa ou profunda em BI

Crise HipoxêmicaMedidas de suporte para prevenção das

crises

• Evitar fatores desencadeantes de crise• Combate precoce de IVAS e ITU• HT entre 45-65%• Combate à poliglobulia ( aumento da viscosidade com redução do fluxo na microcirculação e piora da cianose)• Hemodiluição com plasma, albumina em solução com SF ou

Ringer lactato se HT maior que 65% ou alterações respiratórias, neurológicas ou fenômenos tromboembólicos• Prevenção e correção da anemia• Suplementação de Fe • Concentrado de hemácias 10ml/kg, se HT menor 45%

Crise HipoxêmicaMedidas de suporte para prevenção das

crises

•Prevenção das crises:

• Propranolol 1-2 mg/kg/dia 3-4 x/dia (dose máx. 4mg/kg/dia VO)

Crise Hipoxêmica Tratamento cirúrgico de urgência

•Após correção dos fatores precipitantes e das alterações decorrentes da crise a fim de evitar novos episódios•Cardiopatias com hipofluxo pulmonar (ex: atresia pulmonar com septo íntegro)• Ampliação da CIA• Valvotomia pulmonar• Criação de “shunt” arteriovenoso pulmonar

(Blalock –Taussig)


•Na T4F :

• Crianças menores de 6 meses - cirurgia paliativa (Blalock-Taussig)

• Crianças maiores de 6 meses –cirurgia corretiva ( condições para cirurgia: peso, situação clínica e anatômica como desenvolvimento da árvore arterial pulmonar, preferência pela menor idade)


•Cardiopatia com hiperfluxo pulmonar (ex: transposição das grandes artérias associada a CIV e estenose pulmonar)

•Atriosseptostomia de Rashkind•Correção no plano arterial (técnica de

Jatene)•Correção no plano atrial (técnica de

Senning)•Cirurgia de Blalock- Taussig

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