avanços no diagnóstico e tratamento das principais arritmias

Volume 25 • Nº 4 • Outubro/Dezembro 2015

ISSN 0103-8559

• PaPel do sistema nervoso autônomo nas arritmias cardíacas

• taquiarritmias atriais: diagnóstico e tratamento

•como conduzir Pacientes assintomáticos com extrassístoles ventriculares?

•quais as medicações antiarrítmicas indicadas Para o tratamento da taquicardia ventricular no Paciente com cardioPatia estrutural?

•como identiFicar e enFrentar a temPestade elÉtrica na Prática clínica?

•arritmias genÉticas: como investigar e como tratar?

•quando indicar ablação Para as PrinciPais arritmias atriais e ventriculares?

Editor Chefe: Luiz A. Bortolotto

www.socesp.org.br

avanços no diagnóstico e tratamento das principais arritmias cardíacas

A

C

B

PRIMEIRA COMBINAÇÃO TRIPLA EM UM ÚNICO COMPRIMIDO NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO1

valsartana+anlodipino+hidroclorotiazida

160 mg / 12,5 mg /5 mg

160 mg / 25 mg / 5 mg

160 mg / 12,5 mg / 10 mg

160 mg / 25 mg / 10 mg

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VALSARTANA

+ =TRIPLA COMBINAÇÃO

SINÉRGICA2 HIDROCLOROTIAZIDA ANLODIPINO

• EFEITO COMPENSATÓRIO DO EDEMA PELO ANLODIPINO2

• COMPENSAÇÃO DA ATIVAÇÃO DO SRA PELO HCT2

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6333631 EV ANUNCIO EXFORGEHCT 1 0115 BR. Destinado a profissionais habilitados a prescrever e/ou dispensar medicamentos. Material destinado exclusivamente à classe médica. A Novartis reserva-se o direito de alterar, suspender ou encerrar o Programa Vale Mais Saúde™ a qualquer momento, mediante comunicado aos participantes através do site: www.valemaissaude.com.br. Material produzido pela Novartis em janeiro/2015. 2015 - © - Direitos Reservados – Novartis Biociências S/A – Proibida a reprodução total ou parcial sem autorização do titular.

Diferentes opções de doses para

melhor flexibilidade no tratamento.3

EXFORGE HCTTM valsartana + hidroclorotiazida + besilato de anlodipino. Forma Farmacêutica e apresentações: comprimidos revestidos de 160/12,5/5 mg, 160/12,5/10 mg, 160/25/5 mg, 160/25/10 mg ou 320/25/10 mg. Embalagens contendo 14 ou 28 comprimidos revestidos. Indicação: tratamento da hipertensão essencial. O medicamento de combinação fixa não é indicado como terapia inicial na hipertensão. Posologia e administração: Adultos: um comprimido de Exforge HCT™ 160/12,5/5 mg ou Exforge HCT™ 160/12,5/10 mg ou Exforge HCT™ 160/25/5 mg ou Exforge HCT™ 160/25/10 mg ou Exforge HCT™ 320/25/10 mg ao dia. Insuficiência hepática: começar com a menor dose disponível de anlodipino. Idoso: começar com a menor dose disponível de anlodipino. A menor concentração de Exforge HCT™ contém 5 mg de anlodipino. Contraindicações: hipersensibilidade a qualquer componente do Exforge HCT™ ou derivados de sulfonamida; gravidez; anúria; uso concomitante com alisquireno em pacientes com diabetes tipo 2. Advertências/Precauções: Evitar o uso em mulheres que planejam engravidar e que estão amamentando. Risco de hipotensão em pacientes com depleção de sódio e/ou hipovolemia. Deve-se ter cautela quando administrar Exforge HCT™ a pacientes com comprometimento renal ou lúpus eritematoso sistêmico. Como com outros diuréticos tiazidicos, a hidroclorotiazida pode causar hipocalemia, a qual pode favorecer o desenvolvimento de arritmias cardíacas induzidas por digitálicos. Deve-se ter cautela em pacientes com hipocalemia, hiponatremia, hipercalcemia ou hiperuricemia sintomática. Não há dados disponíveis em pacientes com estenose da artéria renal unilateral ou bilateral, estenose em rim único ou após transplante renal recente. Alteração no balanço eletrolítico sérico (monitoramento recomendado), na tolerância à glicose e nas concentrações séricas de colesterol, triglicérides e ácido úrico. Não recomendado a pacientes abaixo de 18 anos de idade. Deve-se ter cautela em pacientes com insuficiência hepática ou distúrbios biliares obstrutivos. Cautela em pacientes que apresentaram angioedema com Exforge HCT™ ou com histórico de angioedema com outros fármacos. Descontinuar imediatamente Exforge HCT™ e não readministrá-lo. Cautela em pacientes com insuficiência cardíaca, insuficiência cardíaca crônica grave ou outras condições com ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Pode ocorrer comprometimento da função renal. Cautela em pacientes com infarto agudo do miocárdio. Agravamento da angina e infarto agudo do miocárdio podem ocorrer após o inicio ou aumento da dose de anlodipino, particularmente em pacientes com doença arterial coronariana obstrutiva grave. Assim como com todos os outros vasodilatadores, cuidado especial em pacientes que sofrem de estenose mitral ou aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. Glaucoma agudo de ângulo fechado. Cautela em pacientes com alergia ou asma. Evitar uso concomitante com alisquireno em pacientes com insuficiência renal grave (TFG < 30 mL/min). É necessário precaução na coadministração de Exforge HCT™ com outros agentes inibidores do SRA como IECAs ou alisquireno. Gravidez: contraindicado. Lactação: não recomendado. Interações: O uso concomitante com outros agentes inibidores do SRA como IECAs ou alisquireno pode aumentar a incidência de hipotensão, hipercalemia e alterações na função renal. É recomendada a monitoração da pressão arterial, função renal e eletrólitos quando houver uso concomitante com estes medicamentos. Monitoramento é necessário quando usado concomitantemente com lítio. Cautela quando usado concomitantemente com diuréticos poupadores de potássio (por exemplo, espironolactona, triantereno, amilorida), suplementos de potássio, substitutos do sal contendo potássio ou outros medicamentos que possam aumentar os níveis de potássio (heparina, etc). Monitoramento das concentrações séricas de potássio é recomendado. Monitoramento das concentrações séricas de potássio quando usado com relaxantes musculares (ex.: derivados cumarínicos). Cautela se combinado com outros anti-hipertensivos. Cautela com fármacos que causam hipocalemia (ex.: corticosteroides, ACTH, anfotericina, penicilina G, carbenoxolona, antiarrítmicos). monitoramento do equilíbrio eletrolítico plasmático com medicamentos que causam hiponatremia (por exemplo, antidepressivos, antipsicóticos, anticonvulsivantes). O tratamento concomitante com AINEs, incluindo inibidores da COX-2, pode diminuir os efeitos anti-hipertensivos. Monitoramento da função renal com AINEs e inibidores da COX-2. A dose máxima de sinvastativa é 20 mg quando coadministrada com anlodipino. Cautela no uso concomitante de anlodipino com inibidores da CYP3A4 (por ex.: cetoconazol, itraconazol e ritonavir), pois pode ocorrer aumento das concentrações plasmáticas de anlodipino. Cautela no uso concomitante de anlodipino e indutores da CYP3A4. Monitoramento dos efeitos clínicos é recomendado. A coadministração com inibidores do transportador de captação (rifampicina e ciclosporina) ou transportador de efluxo (ritonavir) pode aumentar a exposição sistêmica à valsartana. Alteração do balanço eletrolítico com glicosídeos digitálicos. Cautela com insulina e agentes antidiabéticos orais. Cautela com resinas de troca aniônica, alopurinol, amantadina, diazóxido, medicamentos citotóxicos, agentes anticolinérgicos, vitamina D, sais de cálcio, ciclosporina, metildopa, aminas pressóricas (por ex.: noradrenalina), barbitúricos, narcóticos e álcool. Reações adversas: anlodipino: reações adversas comuns e incomuns: cefaleias, sonolência, tonturas, palpitações, rubor, dor abdominal, náuseas, edema, fadiga, insônia, alterações de humor incluindo ansiedade, tremor, hipoestesia, disgeusia, parestesia, síncope, alteração visual, diplopia, zumbido, hipotensão, dispneia, rinite, vômitos, dispepsia, boca seca, constipação, diarreia, alopecia, hiperidrose, prurido, erupção cutânea, púrpura, descoloração da pele, fotossensibilidade, dor nas costas, espasmo muscular, mialgia, artralgia, distúrbios urinários, noctúria, polaciúria, ginecomastia, disfunção eréctil, astenia, dor, mal-estar, dor no peito, perda de peso, aumento de peso. Reações adversas muito raras: hiperglicemia, hipertonia, taquicardia ventricular, tosse, gastrite, hiperplasia gengival, icterícia, urticária. Reações adversas muito raras, mas potencialmente graves: trombocitopenia, leucocitopenia, reações alérgicas, neuropatia periférica, arritmia, bradicardia, fibrilação atrial, infarto do miocárdio, vasculite, pancreatite, hepatite, angioedema, eritema multiforme, síndrome de Steven-Johnson, aumento das enzimas hepáticas (principalmente consistente com colestase). valsartana: reações adversas incomuns: vertigem, tosse, dor abdominal, fadiga. Frequência desconhecida: dermatite bolhosa, erupção cutânea, prurido, hemoglobina diminuída, hematócrito diminuído, potássio no sangue aumentado, função hepática anormal, incluindo bilirrubina aumentada, mialgia, creatinina aumentada no sangue. Frequência desconhecida, mas potencialmente grave: hipersensibilidade incluindo doença do soro, vasculite, angioedema, disfunção e insuficiência renal, trombocitopenia, neutropenia. Reações também observadas durante os estudos clínicos, independentemente da sua associação causal com o medicamento em estudo: artralgia, astenia, dor nas costas, diarreia, tontura, dor de cabeça, insônia, diminuição da libido, náuseas, edema, faringite, rinite, sinusite, infecção do trato respiratório superior, infecções virais. hidroclorotiazida: reações adversas muito comuns e comuns: hipocalemia e lipídios no sangue aumentado, hipomagnesemia, hiperuricemia, hiponatremia, urticária e outras formas de erupção cutânea, diminuição do apetite, náuseas leves e vômitos, hipotensão ortostática, disfunção erétil. Adicionais reações adversas potencialmente graves: icterícia ou colestase, desconforto abdominal, reações de fotossensibilidade, hiperglicemia, glicosúria e agravamento do estado metabólico do diabetes, distúrbios do sono, depressão, deficiência visual, arritmias, vasculite necrosante, lúpus eritematoso, necrólise epidérmica tóxica, eritema multiforme, pancreatite, pneumonite, edema pulmonar, erupção cutânea com ou sem dificuldades em respirar (reações de hipersensibilidade), alcalose hipoclorêmica, hipercalcemia, trombocitopenia com ou sem púrpura, agranulocitose, leucopenia, depressão da medula óssea, anemia hemolítica ou aplástica, insuficiência renal aguda, alterações renais, glaucoma de ângulo fechado. Reações adversas adicionais: pirexia, desconforto abdominal, constipação e diarreia, dor de cabeça, tontura, parestesia, espasmos musculares, astenia. USO ADULTO. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. MS – 1.0068.1053. Informações completas para prescrição disponíveis à classe médica mediante solicitação. 2014-PSB/GLC-0722-s. BSS 03.12.14 Referências: 1.Revista Kairos, maio 2014. 2. Gradman AH, Basile JN, Carter BL, Bakris GL; American Society of Hypertension Writing Group. Combination therapy in hypertension. JASH. 2010;4:42–50. 3. Bula de Exforge HCT TM.

Contraindicações:hipersensibilidade a qualquer componente do Exforge HCT™ ou derivados de sulfonamida; gravidez; anúria; uso concomitante com alisquireno em pacientes com diabetes tipo 2. Interação medicamentosa: O uso concomitante com outros agentes inibidores do SRA como IECAs ou alisquireno pode aumentar a incidência de hipotensão, hipercalemia e alterações na função renal. É recomendada a monitoração da pressão arterial, função renal e eletrólitos quando houver uso concomitante com estes medicamentos.

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ISSN 0103-8559

Editor Chefe: Luiz A. Bortolotto

Conselho EditorialÁlvaro Avezum Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilAmanda G. M. R. SousaInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilAngelo Amato V. de PaolaEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - Unifesp São Paulo, SP, BrasilAntonio Augusto LopesInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilAntonio Carlos Pereira-BarrettoInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilAntonio de Pádua MansurInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilAri TimermanInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilBenedito Carlos MacielFaculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Ribeirão Preto,SP,BrasilBráulio Luna FilhoEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo / Hospital Brasil, ABC São Paulo, SP, BrasilBruno Caramelli Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilCaio de Brito ViannaInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilCarlos Alberto BuchpiguelFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Vinculação Acadêmica) São Paulo, SP, BrasilCarlos Costa MagalhãesCardioclin - Clinica e Emergência Cardiologica São José dos Campos , SP, Brasil.Carlos Eduardo RochitteInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP / Hospital do Coração, HCOR / Associação do Sanatório Sírio, São Paulo, SP, BrasilCarlos V. Serrano Jr.Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilCelso AmodeoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, Brasil

Dalmo Antonio R. MoreiraInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilDaniel BornEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP São Paulo, SP, BrasilDante Marcelo Artigas GiorgiInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC FMUSP), São Paulo, SP, BrasilDirceu Rodrigues AlmeidaEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilEdson StefaniniEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal deSão Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilExpedito E. RibeiroInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de-Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilFabio B. JateneInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilFausto FeresInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilFelix J. A. RamiresInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil

Fernanda Marciano Consolim ColomboInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilFernando BacalInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilFernando NobreHospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, Ribeirão Preto, SP , BrasilFlavio TarasoutchiInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilFrancisco A. Helfenstein FonsecaEscola Paulista de Medicina - Universidade Federal de São PauloSão Paulo, SP, BrasilFrancisco R. M. LaurindoInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de-Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilHenry AbensurBeneficência Portuguesa de São Paulo - Setor de ensino, São Paulo, SP, BrasilIbraim Masciarelli F.pintoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilIeda Biscegli JateneHospital do Coração - HCOR São Paulo, SP, BrasilJoão Fernando Monteiro FerreiraInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilJoão Manoel Rossi NetoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilJoão Nelson R. Branco Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilJorge Eduardo AssefInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilJosé Carlos NicolauInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilJosé Carlos Pachón MateosInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, Universidade de São Paulo - USP, Hospital do Coração, Hospital Edmundo Vasconcelos, São Paulo, SP, BrasilJosé Francisco Kerr SaraivaHospital e Maternidade Celso Pierro, São Paulo, SP, BrasilJosé Henrique Andrade Vila Hospital de Beneficência Portuguesa, São Paulo, SP, BrasilJosé L. AndradeInstituto de Radiologia (InRad) - Hospital das Clínicas - Faculdade de Medicina- USP, São Paulo, SP, BrasilJosé Soares Jr.Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilKatashi OkoshiFaculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, Botucatu, SP, BrasilKleber G. FranchiniDepartamento de Clínica Médica UNICAMP - Universidade Estadual de Campinas, Campinas, SP, BrasilLeopoldo Soares PiegasInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilLilia Nigro MaiaFaculdade de Medicina de Rio Preto (FAMERP)/Hospital de BaseSão José do Rio Preto, SP, BrasilLuiz A. Machado CésarInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilLuiz MastrocolaHospital do Coração da Associação do Sanatório Sírio (HCOR) e Insti-tuto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilLuiz Felipe P. Moreira Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, Brasil

DIRETORIA DA SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DE SÃO PAULO / Biênio 2014 - 2015Presidente Francisco Antonio Helfenstein Fonseca Vice-Presidente Rui Fernando Ramos 1° Secretário Luciano Ferreira Drager 2° Secretário Guilherme Drummond Fenelon 1° Tesoureiro Ibraim Masciarelli Pinto 2° Tesoureiro Rui Manuel dos Santos Povoa

Diretor Científico Raul Dias dos Santos Filho Diretor de Publicações Luiz Aparecido Bortolotto Diretor de Regionais Celso Amodeo Diretor de Promoção e Pesquisa Ricardo Pavanello Diretor de Tecnologia da Informação Juan Yugar Toledo Diretor de Qualidade Assistencial Jose Francisco Kerr Saraiva Diretor do Centro de Emergências Agnaldo Pispico

Coordenador de Pesquisa José Luiz Aziz Coordenador de Pesquisa Andrei Carvalho Sposito Coordenador de Eventos Hermes Toros Xavier Coordenador de Políticas de Saúde Walter Jose Gomes Coordenador de Estudo Epidemiológicos Otavio Berwanger Coordenador de Hands On João Fernando Monteiro Ferreira

Marcelo JateneInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMarcelo Chiara BertolamiInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilMarcelo Luiz Campos VieiraInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMarcus Vinicius SimõesFaculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, SP - BrasilMaria Cristina Oliveira IzarEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilMaria Teresa Nogueira BombigEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilDra. Maria Virgínia Tavares Santana Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilMauricio Ibrahim ScanavaccaInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMax GrinbergInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMiguel Antonio MorettiInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilNelson Kasinsky Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilOrlando Campos FilhoEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilOtavio Rizzi CoelhoDisciplina de Cardiologia do Departamento de Clinica Médica da FCM UNICAMP, São Paulo, SP, BrasilPaola Emanuela Poggio SmanioInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilPaulo Andrade LotufoFaculdade de Medicina e Centro de Pesquisa Clínica Epidemiológica da USP, São Paulo, SP, BrasilPaulo J. F. TucciEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilPaulo M. Pêgo FernandesInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilPedro Silvio FarskyInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilRaul Dias Dos Santos FilhoFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, BrasilRenato Azevedo JrHospital Samaritano São Paulo, São Paulo, SP, BrasilRomeu Sérgio MenegheloInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia/Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, SP, BrasilRui PóvoaUniversidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, BrasilUlisses Alexandre Croti Hospital da Criança e Maternidade de São José do Rio Preto (FUN-FARME) / Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP), São José do Rio Preto, SP, BrasilValdir Ambrosio MoisesEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP/Fleury Medicina e Saúde, São Paulo, SP, BrasilValter C. LimaEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilWilliam Azem ChalelaInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil

Indexada em:LILACS – Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (www.bireme.br)Latindex – Sistema Regional de Información em Línea para Revistas Científicas de América Latina, El Caribe, España y Portugal (www.latindex.unam.mx)


Credenciamento:











Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São PauloSão Paulo – SP, Brasil. V . 1 – 1991 –Substitui Atualização Cardiológica, 1981 – 91

1991, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A)1992, 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1993, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1994, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1995, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1996, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1997, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1998, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 4 (supl A), 4 (supl B), 5 (supl A), 6 (supl A)1999, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2000, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2001, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2002, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2003, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2004, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2005, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 5 (supl B), 6 (supl A)2006, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2007, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2008, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2009, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2010, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2011, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2012, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2013, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2014, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2015, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)

ISSN 0103-8559 CDD16616.105RSCESP 72594 NLM W1 WG100 CDU 616.1(05)

A Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (INSS 0103-8559) é Órgão Oficial da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, editada trimestralmente pela Diretoria de Publicações da SOCESP.

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DIRETORIA DAS REGIONAIS DA SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DE SÃO PAULOBiênio 2014 - 2015

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BAURUPresidente Plinio de Almeida Barros Neto

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MARILIAPresidente Alexandre Rodrigues

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1° Secretário Humberto Magno Passos

2° Secretário Marcelo Barbosa Rodrigues Costa

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1° Secretário Osmar Marchiotto Junior

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RIBEIRÃO PRETO Presidente Rosana Graziani G. Mendes

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SANTOSPresidente William da Costa

Diretor Científico Carlos Alberto Cyrillo Sellera

1° Secretário Rodolfo Leite Arantes

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SÃO CARLOSPresidente Sergio Luis Berti

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SÃO JOSÉ DO RIO PRETO Presidente Maria Helena Mani Dias Sardilli

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2° Secretário Osana Maria Coelho Costa

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VALE DO PARAÍBAPresidente José Eduardo Bastos Diretor Científico Augusto Ricardo Barba Urena

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2° Secretário Bruno Augusto Alcova Nogueira

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O Suplemento da Revista Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo é parte integrante da Revista da So-ciedade de Cardiologia do Estado de São Paulo e publica artigos nas áreas de saúde como enfermagem, fisioterapia, educação física, nutrição, odontologia, psicologia, serviço social, entre outras.

Trata-se de uma publicação trimestral indexada no LILACS (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciên-cias da Saúde) e no Latindex (Sistema Regional de Informa-ción en Línea para Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal).

Com o objetivo de disseminar o conhecimento na área de cardiologia e de outras áreas de saúde a Revista da SOCESP e seu Suplemento passam, a partir de 2015, a ter acesso aberto.

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Paulo recebe para publicação artigos de Revisão, Revisão Sistemática e Meta-análise.

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atualização / revisão

não é estruturado com até 200 palavras

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4th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996. p.305-52.d) Resumos: Autor(es). Título, seguido de [abstract].

Periódico ano; volume (suplemento e seu número, se for o caso): página(s) Ex.: Enzensberger W, Fisher PA. Metrono-me in Parkinson’s disease [abstract]. Lancet. 1996;34:1337.

e) Comunicações pessoais só devem ser mencionadas no texto entre parênteses.

f) Tese: Autor, título nível (mestrado, doutorado etc.), cidade: instituição; ano. Ex.: Kaplan SJ.Post-hospital home health care: the elderley’s access and utilization [disserta-tion]. St. Louis: Washington Univ.; 1995.

g) Material eletrônico: Título do documento, endereço na internet, data do acesso. Ex: Morse SS. Factors in the emergence of infectious diseases. Emerg Infect Dis. [online] 1995 Jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Available from: URL: http://www.cdc.gov/ncidod/EID/eid.htm

Tabelas: As tabelas devem ser numeradas por ordem de aparecimento no texto com números arábicos. Cada tabela deve ter um título e, se necessário, uma legenda explicativa. As tabelas deverão ser enviadas através dos arquivos originais (p.e. Excel).

Figuras (Fotografias e Ilustrações): As figuras devem ser apresentadas em páginas separadas e numeradas se-quencialmente, em algarismos arábicos, conforme a ordem de aparecimento no texto. Para evitar problemas que com-prometam o padrão da revista, o envio do material deve obedecer aos seguintes parâmetros: todas as figuras, foto-grafias e ilustrações devem ter qualidade gráfica adequada (300 dpi de resolução) e apresentar título e legenda. Em todos os casos, os arquivos devem ter extensão .tif e/ou jpg. Também são aceitos arquivos com extensão .xls (Excel); .eps; .psd para ilustrações em curva (gráficos, desenhos e esquemas). As figuras incluem todas as ilustrações, tais como fotografias, desenhos, mapas, gráficos, etc, e devem ser numeradas consecutivamente em algarismos arábicos.

Legendas: Digitar as legendas usando espaço duplo, acompanhando as respectivas figuras (gráficos, fotogra-fias e ilustrações). Cada legenda deve ser numerada em algarismos arábicos, correspondendo a cada figura, e na ordem em que foram citadas no trabalho.

Abreviaturas e Siglas: Devem ser precedidas do nome completo quando citadas pela primeira vez no texto. No rodapé das figuras e tabelas deve ser discriminado o signi-ficado das abreviaturas, símbolos, outros sinais e informada fonte: local onde a pesquisa foi realizada. Se as ilustrações já tiverem sido publicadas, deverão vir acompanhadas de autorização por escrito do autor ou editor, constando a fonte de referência onde foi publicada.

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Submissão de Artigos: A partir de janeiro de 2015 os artigos deverão ser enviados para Submissão para a Atha Comunicação e Editora (A/C Flávia M. S. Pires/ Ana Carolina de Assis) - Rua Machado Bittencourt, 190 – 4º andar - CEP: 04044-903 – São Paulo/SP, Brasil Tel: +55 11 5087-9502/ Fax: +55 11 5579 5308 ou via email para [email protected]

Caso ocorra a necessidade de esclarecimentos adi-cionais, favor entrar em contato com a Atha Comunicação e Editora.

e a instituição a que pertence cada um deles;c) o local onde o trabalho foi desenvolvido;d) nome, endereço, telefone e e-mail do autor respon-

sável para correspondência.Resumo: O Resumo deve ser estruturado em caso de

artigo original e deve apresentar os objetivos do estudo com clareza, dados históricos, métodos, resultados e as principais conclusões em inglês e português, não devendo ultrapassar 200 palavras.

Descritores: Deve conter no mínimo três palavras cha-ves baseadas nos Descritores de Ciências da Saúde (DeCS) -http://decs.bireme.br. No inglês, apresentar keywords ba-seados no Medical Subject Headings (MeSH) - http://www.nlm.nih.gov/mesh/meshhome.html, no mínimo três e no máximo seis citações.

Introdução: Deve apresentar o assunto e objetivo do estudo, oferecer citações sem fazer uma revisão externa da matéria.

Material e Método: Deve descrever o experimento (quantidade e qualidade) e os procedimentos em detalhes suficientes que permitam a outros pesquisadores reprodu-zirem os resultados ou darem continuidade ao estudo.

Ao relatar experimentos sobre temas humanos e ani-mais, indicar se os procedimentos seguiram as normas do Comitê Ético sobre Experiências Humanas da Instituição, na qual a pesquisa foi realizada ou de acordo com a decla-ração de Helsinki de 1995 e Animal Experimentation Ethics, respectivamente.Identificar precisamente todas as drogas e substâncias químicas usadas, incluindo os nomes ge-néricos, dosagens e formas de administração. Não usar nomes dos pacientes, iniciais, ou registros de hospitais. Oferecer referências para o estabelecimento de procedi-mentos estatísticos.

Resultados: Apresentar os resultados em sequência lógica do texto, usando tabelas e ilustrações. Não repetir no texto todos os dados constantes das tabelas e ou ilustra-ções. No texto, enfatizar ou resumir somente as descobertas importantes.

Discussão: Enfatizar novos e importantes aspectos do estudo. Os métodos publicados anteriormente devem ser comparados com o atual para que os resultados não sejam repetidos.

Conclusão: Deve ser clara e concisa e estabelecer uma ligação entre a conclusão e os objetivos do estudo. Evitar conclusões não baseadas em dados.

Agradecimentos: Dirigidos a pessoas que tenham colaborado intelectualmente, mas cuja contribuição não justifica coautoria, ou para aquelas que tenham provido apoio material.

Referências: Restritas à bibliografia essencial ao con-teúdo do artigo. Numerar as referências de forma consecu-tiva de acordo com a ordem em que forem mencionadas pela primeira vez no texto, utilizando-se números arábicos sobrescritos, no seguinte formato: (Redução das funções da placa terminal.1) Incluir os seis primeiros autores segui-dos de et al.

Os títulos de periódicos deverão ser abreviados de acor-do com o Index Medicus.

a) Artigos: Autor(es). Título do artigo. Título do Periódico. ano;volume:página inicial-final Ex.: Campbell CJ. The healing of cartilage deffects. Clin Orthop Relat Res. 1969;(64):45-63.

b) Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição, se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: editora; ano. Ex.: Diener HC, Wilkinson M, editors. Drug-induced headache. 2nd ed. New York: Spri-ger-Verlag; 1996.

c) Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título do capítulo. Editor(es) do livro e demais dados sobre este, con-forme o item anterior. Ex.: Chapman MW, Olson SA. Open fractures. In: Rockwood CA, Green DP. Fractures in adults.

Caros leitores da Revista SOCESP,

Nesta edição, apresentamos revisões atualizadas de uma das áreas da cardiologia onde os avanços diagnósticos e terapêuticos foram dos mais importantes nas últimas décadas: arritmias.

O manejo dos principais distúrbios de ritmo do coração exige um constante aprendizado, visto que é uma das condições clínicas mais comuns em nossa prática diária. Os especialistas que elaboraram as revisões deste número da revista são autoridades na área, com grande experiência clínica e científica, proporcionando atualizações de alta qualidade e importante aplicação clínica.

Abordamos desde os mecanismos eletrofisiológicos das principais arritmias, destacando o papel do sistema nervoso autônomo até as principais indicações do tratamento intervencionista, incluindo também tópicos do manuseio clínico das principais arritmias atriais e ventriculares e também das arritmias genéticas.

Esperamos que todos tenham uma excelente leitura.

Luiz Aparecido BortolottoEditor-chefe

EDITORIAL

PAPEL DO SISTEMA NERVOSO AUTôNOMO NAS ARRITMIAS CARDíACAS.................................................................................................................182Role of the autonomic neRvous system in caRdiac aRRhythmiasFátima Dumas Cintra

TAqUIARRITMIAS ATRIAIS: DIAGNóSTICO E TRATAMENTO .............................................................................................................................................187atRial tachyaRRhythmias: diagnosis and tReatmentFrederico Scuotto, Cláudio Cirenza

COMO CONDUZIR PACIENTES ASSINTOMáTICOS COM EXTRASSíSTOLES VENTRICULARES? ............................................................................194how to appRoach asymptomatic patients with pRematuRe ventRiculaR contRactions ?João Pimenta, Ney Valente

qUAIS AS MEDICAçõES ANTIARRíTMICAS INDICADAS PARA O TRATAMENTO DA TAqUICARDIA VENTRICULAR NO PACIENTE COM CARDIOPATIA ESTRUTURAL? ....................................................................................................................................200which antiaRRhythmic dRugs aRe indicated foR the management of ventRiculaR tachycaRdia in patients with stRuctuRal heaRt disease?Tan Chen Wu, Francisco Darrieux

COMO IDENTIFICAR E ENFRENTAR A TEMPESTADE ELÉTRICA NA PRáTICA CLíNICA? .................................................................................................207how to identify and manage electRical stoRm in clinical pRacticeVictor Augusto Poncio, Fernando Piza de Souza Cannavan, Márcio Jansen de Oliveira Figueiredo

ARRITMIAS GENÉTICAS: COMO INVESTIGAR E COMO TRATAR? ......................................................................................................................................212inheRited aRRhythmias: how to investigate and how to tReat?Luciana Sacilotto, Mauricio Ibrahim Scanavacca

qUANDO INDICAR ABLAçãO PARA AS PRINCIPAIS ARRITMIAS ATRIAIS E VENTRICULARES?.............................................................................219when is ablation indicated foR the pRincipal atRial and ventRiculaR aRRhythmias?Eduardo Palmegiani, Adalberto Menezes Lorga, Adalberto Menezes Lorga Filho

avanços no diagnóstico e tratamento das principais arritmias cardíacas

SumÁRIO/COnTEnTS

182182

rev soc cardiol estado de são Paulo 2015;25(4):182-6

RESumOAs arritmias cardíacas apresentam comportamento eletrofisiológico, manifestação

clínica, prognóstico e resposta terapêutica diferentes na população. Sendo assim, a compreensão dos mecanismos envolvidos na gênese da anormalidade do ritmo cardí-aco é fundamental para nortear a terapêutica. O sistema nervoso autônomo participa ativamente da eletrofisiologia da célula cardíaca e dos mecanismos relacionados ao desencadeamento das arritmias cardíacas. Dentre as arritmias supraventriculares, a fibrilação atrial merece destaque. Estudos avaliando a variabilidade da frequência car-díaca demonstram importante modificação autonômica antecedendo um quadro de fibrilação atrial. Tanto a ativação simpática quanto a estimulação parassimpática podem participar da manutenção dessa arritmia. Além disso, métodos que reduzem a inervação autonômica também reduzem a incidência de arritmias atriais, sugerindo que a neuromo-dulação possa ser uma ferramenta promissora no controle dessa arritmia. As arritmias ventriculares também se relacionam ao comportamento autonômico. O infarto agudo do miocárdio ocasiona denervação das fibras simpáticas na cicatriz e as áreas de intensa fibrose perdem a capacidade de responderem a estimulação simpática; entretanto as regiões próximas a cicatriz apresentam um encurtamento do período refratário para a estimulação simpática de forma heterogênica predispondo a ocorrência da ectopias ventriculares. Dessa forma, a investigação do sistema nervoso autônomo no desenca-deamento e manutenção das arritmias cardíacas é uma linha de pesquisa promissora e a maior compreensão dos mecanismos autonômicos irá propiciar novas ferramentas de controle das anormalidades do ritmo cardíaco.

Descritores: Arritmias Cardíacas; Eletrofisiologia; Sistema Nervoso Autônomo.

AbSTRACTCardiac arrhythmias present varying electrophysiological behavior, clinical manifes-

tation, prognosis, and therapeutic response in the population. An understanding of the mechanisms involved in the genesis of heart rhythm disorders is therefore essential for guiding the therapy. The autonomic nervous system plays an active role in the electro-physiology of the cardiac cells and the mechanisms that trigger cardiac arrhythmias. Atrial fibrillation, one of the supraventricular arrhythmias, deserves special attention. Studies to evaluate heart rate variability have demonstrated important modifications preceding an episode of atrial fibrillation. Both sympathetic activation and parasympathetic stimulation can play a role in the persistence of this arrhythmia. Moreover, methods that reduce autonomic innervation also reduce the incidence of atrial arrhythmias, suggesting that neuromodulation can be a promising tool in the control of this arrhythmia. Ventricular arrhythmias are also related to autonomic behavior. Acute myocardial infarction leads to denervation of the sympathetic fibers in the scar tissue, and the areas of intense fibrosis lose their capacity to respond to sympathetic stimulation, while the regions close to the scar tissue present heterogeneous refractory period shortening for sympathetic stimula-tion, predisposing to the occurrence of ventricular ectopic beats. Thus, the investigation of the autonomic nervous system in the triggering and persistence of heart arrhythmias is a promising line of research, and a better understanding of the autonomic mechanisms involved will provide new tools for the control of heart rhythm disorders.

Descriptors: Arrhythmias, Cardiac; Electrophysiology; Autonomic Nervous System.

Fátima Dumas Cintra1

1. Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil.

Correspondência:Hospital São Paulo- R. Borges Lagoa, 783- 2°andar. Vila Clementino, São Paulo,[email protected]

pApEL DO SISTEmA nERvOSO AuTônOmO nAS ARRITmIAS CARDíACAS

ROLE Of ThE AuTOnOmIC nERvOuS SySTEm In CARDIAC ARRhyThmIAS

REvISãO/REvIEw

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PAPEL DO SISTEMA NERVOSO AUTôNOMO NAS ARRITMIAS CARDíACAS

InTRODuçãO As arritmias cardíacas apresentam comportamento ele-

trofisiológico, manifestação clínica, prognóstico e resposta terapêutica diversa na população. Sendo assim, a compreen-são dos mecanismos envolvidos na gênese da anormalidade do ritmo cardíaco é fundamental para nortear a terapêutica; entretanto essa tarefa nem sempre é fácil na prática clínica.

O sistema nervoso autônomo (SNA) participa na ele-trofisiologia da célula cardíaca, desencadeamento e manu-tenção de uma série de arritmias1,2, porém os mecanismos envolvidos nessa modulação permanecem em investigação, possivelmente pela dificuldade de análise e interpretação do comportamento do SNA. A presença de inúmeros fatores confundidores e falta de padronização metodológica para avaliação autonômica prejudicam ainda mais a interpretação dos resultados, que se tornam pouco reprodutíveis.

Um exemplo dessa dificuldade relaciona-se a respos-ta de bradicardia e/ou hipotensão observada na síncope vasovagal. Apesar de todo esse processo estar vinculado ao comportamento autonômico, o papel dos componentes simpático e parassimpático apresentam resultados confli-tantes. Em um estudo que avaliou a variabilidade da fre-quência cardíaca em crianças com síncope vasovagal em repouso e durante o teste de inclinação foi demonstrado maior suscetibilidade à positividade do teste nos pacien-tes com aumento simpático basal3. Por outro lado, outros autores demonstraram supressão autonômica em ambos os componentes, simpático e parassimpático4 e ainda foi demonstrado supressão simpática durante o sono de pa-cientes portadores de síncope vasovagal5. Dessa forma a relação entre SNA e arritmias cardíacas ainda é um desafio na prática clínica.

InfLuÊnCIA AuTOnômICA nA CÉLuLA CARDíACA

O sistema nervoso autônomo (SNA) é dividido anatô-mica e funcionalmente em dois componentes (simpático e parassimpático), cujas atribuições involuntárias possuem os objetivos principais de preservar a homeostase do organis-mo e adaptar as funções viscerais as alterações circuns-tanciais endógenas e ambientais. Historicamente, os dois sistemas são considerados funcionalmente antagonistas. Porém, evidências atuais sugerem que tais componentes podem ser modulados independentemente6 ou atuar com efeitos de reciprocidade7. Normalmente, a ativação sim-pática encurta a duração do potencial de ação tanto nos átrios como nos ventrículos8. A ativação parassimpática, por sua vez, prolonga a duração e o período refratário nos ventrículos, entretanto pode reduzir o período refratário nos átrios9,10. Isso, em parte justifica porquê a estimulação pa-rassimpática pode ter efeitos pró-arrítmico ou antiarrítmicos na dependência da câmara cardíaca estudada.

ARRITmIAS ATRIAIS E SISTEmA nERvOSO AuTônOmO

A fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada mais frequente na prática clínica com alta prevalência na po-pulação geral e graves consequências cardiovasculares incluindo acidente vascular cerebral. Devido a sua impor-

tância epidemiológica é alvo de inúmeros estudos clínicos. Trata-se de uma arritmia supraventricular em que ocorre uma completa desorganização na atividade elétrica atrial, fazendo com que os átrios percam sua capacidade de contração, não gerando sístole atrial. Os mecanismos re-lacionados à mudança do ritmo sinusal para o ritmo atrial são complexos, mas, possivelmente incluem três meca-nismos essências: substrato atrial; presença de gatilhos e moduladores11.

O substrato está relacionado principalmente ao tamanho do átrio esquerdo e a presença de fibrose do tecido atrial12. Recentemente, estudos com ressonância magnética dos átrios demonstraram a correlação entre a quantidade de fibrose no átrio e a ocorrência da arritmia13. Todavia, a fibrose isoladamente não é capaz de ocasionar a mudança do ritmo e a presença de um “gatilho” passa a ser importante. Em 1998 foi demonstrado que a presença de focos elétricos nas veias pulmonares quando disparados sob um tecido atrial susceptível poderiam desencadear a FA14, entretanto seria necessário ainda um terceiro fator denominado “modula-dor”. O SNA é reconhecido como modulador nos casos de FA sendo responsável pela manutenção da anormalidade do ritmo. Estudos avaliando a variabilidade da frequência cardíaca demonstram importante modificação autonômica antecedendo um quadro de FA15. Tanto a ativação simpática quanto a estimulação parassimpática podem participar dos mecanismos da FA. Além disso, avaliando-se a atividade nervosa no gânglio estrelado e nervo vago foi demonstrado que a interação entre os dois componentes também é im-portante para a manutenção da fibrilação atrial16,17.

Métodos que reduzem a inervação autonômica também reduzem a incidência de arritmias atriais, sugerindo que a neuromodulação possa ser importante no controle da FA18. Em estudos experimentais, a crioablação no gânglio estrela-do ocasionou um retardo no desenvolvimento e manutenção de FA após estimulação atrial rápida19. Por outro lado, a estimulação parassimpática também pode exercer papel na prevenção de arritmias atriais. A estimulação nervosa cervical em gatos é capaz de suprimir o tônus simpático e, dessa forma, inibir a ocorrência de arritmias atriais20.

Estudos em humanos, apresentam resultados seme-lhantes. Pappone et al. analisaram a relação entre a mo-dificação autonômica e a recorrência de FA após o isola-mento elétrico das veias pulmonares 21. Esse estudo avaliou o benefício da denervação vagal por radiofrequência na prevenção das recorrências de FA através da análise da variabilidade da frequência cardíaca, demonstrando que a denervação vagal associada ao procedimento de ablação contribuiu significativamente para redução de recorrência da arritmia. Recentemente, Stavrakis et al. avaliaram as proprie-dades antiarrítmicas da estimulação vagal elétrica transcu-tânea na região auricular da orelha direita durante o estudo eletrofisiológico. Pacientes com FA paroxística submetidos à ablação por radiofrequência foram selecionados. Após a indução de FA por estimulação atrial rápida os pacien-tes foram randomizados a receber 1 hora de estimulação vagal transcutânea ou controle sham e um novo ciclo de indução foi realizado. A estimulação vagal suprimiu a FA e diminuiu as citoquinas inflamatórias nesses pacientes, su-gerido novamente a importância da neuromodulação como uma promissora ferramenta terapêutica nesses pacientes22.

184

RELAçãO EnTRE ApnEIA ObSTRuTIvA DO SOnO; ARRITmIAS CARDíACAS E SISTEmA nERvOSO AuTônOmO

A apneia obstrtutiva do sono (AOS) é caracterizada pela obstrução completa ou parcial, recorrente das vias aérea su-periores durante o sono, resultando em períodos de apneia, dessaturação de oxihemoglobina e despertares noturnos fre-quentes. O reconhecimento dessa anormalidade do sono por parte dos cardiologistas tornou-se fundamental após a publicação do aumento na mortalidade cardiovascular nos pacientes com AOS não tratada23. Vários fatores contribuem para o dano cardiovascular nesses pacientes e, possivelmen-te, inúmeros mecanismos estejam envolvidos. Entretanto, três fatores principais merecem destaque: hipóxia intermitente, despertares frequentes e alterações na pressão intratorácica. Essas alterações acabam por desencadear hiperatividade do sistema nervoso simpático; disfunção endotelial e inflama-ção24-27. A ativação simpática observada nesses pacientes é um importante fator que justifica a elevada prevalência de arritmias cardíacas nessa população incluindo a FA.

Em um estudo epidemiológico, a ocorrência de arritmias cardíacas noturnas foi mais frequente nos pacientes portado-res de AOS mais grave. A perturbação do ritmo foi observada em 53,3% dos indivíduos sem distúrbios respiratórios do sono, enquanto que 92,3% dos pacientes com AOS severa apresen-taram arritmia cardíaca. Ambos complexos ectópicos isolados atriais e ventriculares apresentaram-se mais frequentes nos pacientes portadores de AOS moderada/grave quando com-


paradas aos controles (p<0,001). A fibrilação atrial ocorreu em 1,65% dos casos de AOS severa e 0,2% nos controles (p=0,03). Após controle de potenciais fatores de confusão (idade, IMC, tabagismo, diabetes, hipertensão arterial, e pa-râmetros de PSG), idade, gênero e IAH foram preditores de arritmia cardíaca noturna28, sugerindo o vínculo da anormalida-de do ritmo e com o SNA. A figura 1 demonstra um quadro de apneia obstrutiva do sono e sua repercussão no ritmo cardíaco possivelmente mediado por influência do SNA.

Além disso, pacientes submetidos ao isolamento elétrico de veias pulmonares portadores de AOS apresentam maior recorrência quando comparados com pacientes controles ou portadores de AOS adequadamente tratados29.

ARRITmIAS vEnTRICuLARES E SISTEmA nERvOSO AuTônOmO

As arritmias ventriculares também se relacionam ao comportamento autonômico. O infarto agudo do miocárdio ocasiona denervação das fibras simpáticas na cicatriz, as áreas de intensa cicatriz perdem a capacidade de responde-rem a estimulação simpática, entretanto as regiões próximas a cicatriz apresentam um encurtamento do período refratário para a estimulação simpática de forma heterogênica pre-dispondo a ocorrência de arritmias ventriculares30-34. Esses estudos demonstram que o infarto agudo do miocárdio ori-gina substrato arritmogênico não somente pela presença de cicatriz, mas também pela ruptura da inervação autonômica levando a uma resposta eletrofisiológica não homogênia,

Figura 1: exemplo gráfico de uma época mostrando evento de apneia obstrutiva do sono. as 3 primeiras linhas demonstram o registro encefalográfico característico do sono rem. o quarto e quinto canal correspondem ao oculograma demonstrando a movimentação ocular típica dessa fase do sono (setas). o canal eletrocardiográfico exibe período de pausa sinusal seguido de taquicardia sinusal imediatamente após a abertura da via aérea. observe a ausência de fluxo aéreo (canal airflow) seguido da abertura das vias aéreas superiores com reestabelecimento do fluxo. as cintas posicionadas na região torácica (canal chest) e abdominal (canal abdomen) documentam o esforço respiratório durante todo o evento. Finalmente, o ronco é registrado após a abertura da via aérea (canal snore).

05.27:45 710/825 710/825c3/a2

c4/a1

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100%60%20%sa

o2

185

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PAPEL DO SISTEMA NERVOSO AUTôNOMO NAS ARRITMIAS CARDíACAS

contribuindo para a gênese de arritmias ventriculares35.De fato, estudos em pacientes com infarto agudo do

miocárdio demonstram que a baixa variabilidade da fre-quência cardíaca foi preditor independente de mortalidade após ajuste para potenciais fatores de confusão e fração de ejeção36,37. Pacientes com miocardiopatia dilatada e baixa variabilidade da frequência cardíaca também apresentam maior probabilidade de arritmias ventriculares severas38.

Por outro lado, a atividade física é conhecida por alterar a atividade autonômica resultando em aumento no tônus parassimpático e diminuição simpática39,40. Estudos experi-mentais em cães demonstram que o exercício físico exerce papel protetor na indução de arritmias ventriculares malig-nas, revertendo a remodelação autonômica induzida pelo infarto agudo do miocárdio e aumentando a estabilidade elétrica do coração41. Os efeitos do exercício na incidência de arritmias ventriculares e morte cardíaca súbita não foi investigado em um número grande de pessoas, entretanto existem várias evidências associando o nível de atividade física a redução na mortalidade cardiovascular, sugerindo

um efeito modulador do exercício e a forte participação autonômica no desencadeamento dessas arritmias42-44.

COnSIDERAçÕES fInAISA investigação do sistema nervoso autônomo no de-

sencadeamento de arritmias é uma linha de pesquisa extensa na literatura médica. Tanto as arritmias atriais, especialmente a fibrilação atrial, quanto as arritmias ventriculares apresentam fortes influência autonômicas. Atualmente, as técnicas de modulação autonômica estão sendo estudadas como forma adjuvante de prevenção das arritmias e podem constituir ferramenta promissora na prática clínica.

COnfLITOS DE InTERESSEOs autores declaram não possuir conflitos de inte-

resse na realização deste trabalho.

186

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187

RESumOAs taquiarritmias atriais representam um grupo heterogêneo de arritmias dentro

das taquicardias supraventriculares, que apresentam como característica comum a ausência do nó atrioventricular como parte integrante do circuito destas arritmias. Dentre elas, destacam-se as taquicardias atriais, que podem ser focais ou macrorreentrantes. O eletrocardiograma é uma ferramenta importante nesta diferenciação, assim como o estudo eletrofisiológico, valendo-se de técnicas de mapeamento eletroanatômico (MEA), cada vez mais apuradas para este diagnóstico. As taquicardias atriais focais representam especial desafio diagnóstico e terapêutico. Padrões eletrocardiográficos, avaliação dos padrões da arritmia durante monitorização eletrocardiográfica prolon-gada, avaliação dos padrões de resposta a fármacos e avaliação da ativação atrial e da resposta a manobras durante estudo eletrofisiológico constituem a base do seu diagnóstico. Com o desenvolvimento de novas técnicas e taxas de sucesso crescen-te, a ablação por radiofrequência tem se tornado, nos últimos anos, o tratamento de escolha para pacientes com taquicardia atrial focal sintomática, especialmente nos casos de taquicardia atrial incessante, pelo risco potencial de desenvolvimento de ta-quicardiomiopatia. Este artigo tem por objetivo realizar revisão da literatura quanto aos aspectos mais atuais no diagnóstico e tratamento das principais taquiarritmias atriais.

Descritores: Taquicardia Atrial; Tratamento; Ablação por Cateter.

AbSTRACTAtrial tachyarrhythmias are a heterogeneous group within the supraventricular tachycardia

group that share in common the absence of the atrioventricular node as an integral compo-nent of the arrhythmia circuit. Among them, special attention is given to atrial tachycardias (AT), which may present as focal or macroreentrant. The electrocardiogram (EKG) is an important tool in this differentiation, as is the electrophysiological study using techniques of electroanatomical mapping (EAM), both of which are becoming increasingly accurate in this diagnosis. The diagnosis and treatment of focal atrial tachycardias are challenging. The diagnosis is based on electrocardiographic patterns, evaluation of the patterns of arrhythmia during prolonged electrocardiographic monitoring, evaluation of the patterns of response to drugs, and evaluation of the atrial activation and the response to maneuvers during electro-physiological testing. With the development of new techniques, and the increasing success rates, radiofrequency ablation (RFA) has become the gold standard therapy in recent years for patients with symptomatic focal atrial tachycardia, particularly in cases of incessant atrial tachycardia, due to the potential risk for the development of tachycardia-induced cardio-myopathy. The objective of this article is to present a review of the literature, emphasizing the current aspects of diagnosis and therapy for atrial tachyarrhythmias.

Descriptors: Tachycardia, Ectopic Atrial; Therapy; Catheter Ablation.

Frederico Scuotto1

Cláudio Cirenza1

1. Serviço de Eletrofisiologia Clínica Invasiva da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM) ), São Paulo, SP, Brasil.

Correspondência:Rua Leopoldo de Bulhões 35, apto 1101, Vila Clementino, São Paulo, SP. CEP 04022-020. [email protected], [email protected]

TAquIARRITmIAS ATRIAIS: DIAGnóSTICO E TRATAmEnTO

ATRIAL TAChyARRhyThmIAS: DIAGnOSIS AnD TREATmEnT

REvISãO/REvIEw


InTRODuçãO O termo taquiarritmias atriais engloba uma série de sub-

grupos de taquicardias supraventriculares que se originam nos átrios e não requerem o nó atrioventricular (NAV) para sua manutenção1. Dentre estas, destaca-se a taquicardia

atrial (TA) focal que, apesar de ser causa incomum de ta-quicardia supraventricular (TSV), representa, na maioria dos casos, desafio diagnóstico e terapêutico especialmente quan-do comparada às outras formas de TSV. Na literatura, exis-

188

tem poucos estudos que se propuseram a realizar avaliação dos métodos diagnósticos e da eficácia do tratamento neste grupo de arritmias, seja pela heterogeneidade populacional, pelo seu caráter inconstante, ou pela dificuldade na definição precisa de determinadas arritmias, com marcadas diferen-ças entre os estudos1. O objetivo deste artigo é realizar uma revisão da literatura avaliando as principais características clínicas e eletrocardiográficas das taquicardias atriais, com enfoque no seu diagnóstico e manejo clínico.

CLASSIfICAçãO As taquicardias atriais podem ser focais ou macror-

reentrantes. TA focal é definida como ritmo atrial regular iniciado numa pequena área, com propagação centrífuga para os átrios, e atividade elétrica atrial ausente durante a maior parte do ciclo da arritmia2,3. Pode ser causada por automaticidade anormal, atividade deflagrada ou mi-croreentrada. O eletrocardiograma (ECG) caracteristica-mente apresenta ondas P separadas por linha isoelétrica. A presença de frequência atrial progressivamente maior no início (warm up) e desaceleração antes do término da taquicardia (cool down), sugere mecanismo automático. Como a TA por atividade deflagrada e por microreentra-da apresentam várias características eletrofisiológicas em comum, alguns autores sugerem a divisão em taquicardia atrial automática e não automática1,2. Padrões de mapea-mento eletroanatômico (MEA) durante estudo eletrofisio-lógico (EEF) confirmam a presença de local de origem da ativação com propagação centrífuga do estímulo aos átrios, com a atividade elétrica atrial ocupando pequena parte do ciclo da taquicardia3.

Já TA macrorreentrante é definida como arritmia cuja ativi-dade atrial pode ser observada durante grande parte do ciclo da taquicardia, sendo que a reentrada ocorre geralmente atra-vés de grandes obstáculos centrais, com vários milímetros de diâmetro2,3. Seus principais exemplos são o flutter atrial típico, flutter atrial típico reverso, reentrada de alça inferior, reentrada de dupla alça, taquicardias macrorreentrantes do átrio esquerdo e taquicardias macrorreentrantes incisionais ou cicatriciais3. O ECG caracteristicamente não apresenta linha isoelétrica entre as deflexões atriais, apresentando, no caso do flutter atrial típico, padrão clássico em serrilhado, com as ondas F sendo melhor observadas nas derivações inferiores e em V1. Apresentam frequência atrial média de 240-300 bpm, com ciclo entre 200-250 milissegundos (ms). Padrões de MEA durante EEF demonstram atividade elétrica atrial durante grande parte do ciclo da taquicardia, com proxi-midade entre o primeiro e último locais de ativação atrial3. As taquicardias atriais macrorreentrantes não serão abordadas adiante, não fazendo parte do escopo desta revisão.

Neste artigo serão abordados o diagnóstico e o manejo clínico das taquicardias atriais focais, seus subtipos, e avaliação dos principais diagnósticos diferenciais.

EpIDEmIOLOGIATA não sustentada é achado comum em Holters, espe-

cialmente na população idosa, e raramente está associada com sintomas1,3.

Já as taquicardias atriais sustentadas, conforme já des-crito, são causa incomum de taquicardia supraventricular.

Respondem por 5-10% das indicações de EEF na maioria das séries clínicas em adultos, chegando até a 15% na po-pulação pediátrica3. Modificações do substrato atrial pelo envelhecimento, bem como a maior prevalência de doença cardíaca estrutural, levam ao aumento das taxas de TA na população geriátrica, chegando até a 23% dos casos2,3. Idosos tendem ainda a apresentar TA de átrio direito e TA multifocal com maior frequência1. A taquicardia atrial geralmente apresenta distribuição igual entre os sexos1.

ApRESEnTAçãO CLínICA Os pacientes podem apresentar grande espectro clínico,

variando desde a ausência de sintomas até quadros inca-pacitantes1,2. Quando sintomáticas, as taquicardias atriais podem apresentar-se através das formas paroxística ou in-cessante. Na forma paroxística o paciente apresenta os sin-tomas característicos de episódios de taquicardia paroxísti-ca supraventricular, cursando com palpitações, tontura, dor torácica, dispneia, e pré-síncope. No entanto, os sintomas podem ser mais severos nesse tipo de arritmia, pela maior possibilidade de doença cardíaca estrutural subjacente1,2. TA incessante é definida como aquela presente em mais de 50% do tempo. Neste caso, o paciente pode desenvolver insuficiência cardíaca (IC) por taquicardiomiopatia2,4.

Ainda, a TA focal pode se apresentar como forma re-petitiva, com episódios frequentes de taquicardia interrom-pidos por breves períodos de ritmo sinusal. Esta forma pode ser bem tolerada por anos, no entanto, se presente durante longo período, pode levar a taquicardiomiopatia2,4.

Nos lactentes, os principais sintomas incluem dificulda-de de amamentação, episódios de vômito, e taquipneia1,2.

hISTóRIA nATuRALA TA focal geralmente apresenta curso benigno. Es-

tudo realizado por Poutiainen et al. demonstrou que, num seguimento de pacientes com diagnóstico de TA realizado entre 3 e 16 anos antes da análise, 26% dos pacientes mantiveram o ritmo ectópico atrial, sendo que apenas 22% dos pacientes estavam em uso de medicação antiarrítmi-ca. Isto levou os autores a propor que o foco da TA pode degenerar e/ou alentecer com o tempo5. Em outras séries clínicas, remissão espontânea foi observada em 24-63% dos casos1. Estudo realizado por Klersy et al. observou os fatores preditores para o término espontâneo da TA focal. O único preditor independente foi a idade de início da TA. TA apresentou remissão em 55% dos pacientes que apresentaram início da arritmia antes dos 25 anos, comparada a 16% dos pacientes que apresentaram início com 26 anos ou mais. Isso pode ser atribuído à TA causa-da por automaticidade anormal, mecanismo mais comum em pacientes mais jovens, com maior possibilidade de alentecimento ou degeneração do foco arrítmico6.

Chen et al. observaram que 63% dos pacientes com TA focal apresentavam algum grau de disfunção ventricu-lar esquerda. Destes, 73% apresentavam cardiomiopatia7. Observaram ainda que a taquicardiomiopatia é causada por TA por automatismo anormal em 80% casos. Outro achado importante foi que pacientes com frequência cardí-aca (FC) mais rápida estão mais propensos a desenvolver a disfunção ventricular7.


189

Já o estudo de Medi et al. observou alguns resultados contraditórios em relação ao realizado por Chen. Neste estudo, a incidência de taquicardiomiopatia foi de 10% em pacientes com TA focal, sendo que aqueles pacientes que desenvolveram a taquicardiomiopatia geralmente eram mais jovens, com maior incidência no sexo masculino, e apresentavam ciclo da taquicardia mais longo e menor frequência ventricular4. A correção da TA geralmente leva ao reestabelecimento da função ventricular4.

Eventos embólicos raramente são descritos em pa-cientes com TA focal1,4.

ApRESEnTAçãO ELETROCARDIOGRÁfICA

A TA focal é marcada pela presença de ondas P dis-cretas, geralmente numa faixa de frequência entre 130-240 bpm, podendo variar entre 100 bpm e 300 bpm. Drogas antiarrítmicas podem diminuir a frequência da TA sem abo-lir a arritmia1,2. A frequência atrial no período do sono pode ser até 40 bpm mais lenta do que na vigília1.

Classicamente, existem linhas isoelétricas entre as on-das P em todas as derivações. No entanto, na presença de ritmo atrial muito rápido, distúrbios da condução intra--atrial, ou ambos, as ondas P podem ser mais largas, não havendo linha isoelétrica entre elas. Nesses casos, o ECG demonstrará padrão de flutter atrial1,2,3.

A presença de intervalo RP longo é típico da TA focal, uma vez que o ritmo é dirigido pelos átrios e conduzido normalmente aos ventrículos. A onda P geralmente se in-sere no final da onda T precedente8. Outras taquicardias que cursam com intervalo RP longo são a taquicardia por reentrada nodal (TRN) atípica e a taquicardia por reentrada atrioventricular mediada por via acessória com condução decremental retrógrada, ou taquicardia de Coumel2,8.

Pode ocorrer intervalo RP curto durante a taquicardia atrial na dependência de alentecimento da condução pelo nó atrioventricular (prolongamento do intervalo PR) durante a taquicardia2,3.

A morfologia do QRS durante a TA é, em geral, a mesma do QRS em ritmo sinusal. No entanto, aberrância funcional pode ocorrer durante frequências atriais muito rápidas2.

A relação P/QRS geralmente é 1:1, no entanto, perio-dicidade de Wenckebach ou bloqueio AV 2:1 pode ocorrer durante frequências atriais muito altas, doença do NAV, ou na presença de drogas que diminuam a condução pelo NAV2. Na presença de bloqueio atrioventricular, o diagnós-tico de TA se torna muito provável, excluindo taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV) ortodrômica e tornan-do improvável, embora ainda possível, o diagnóstico de TRN2,3. O ciclo da TA usualmente apresenta oscilações acima de 15 a 20 milissegundos, ao contrário da TRAV or-todrômica e da TRN, que apresentam ciclos mais estáveis2.

mORfOLOGIA DA OnDA p E LOCALIzAçãO DA TA

A morfologia da onda P pode fornecer dados importan-tes sobre o local de origem da taquicardia. Esta é determina-da pelo local de origem da atividade atrial, bem como pelo padrão de ativação atrial. A análise da morfologia da onda P,

na maioria dos casos, fica comprometida pela onda T pre-cedente. Desse modo, é importante tentar analisar a onda P claramente precedida por linha de base isoelétrica9,10.

De um modo geral, para a avaliação da origem, utiliza-mos as derivações V1 e aVL. Estudos utilizando técnicas de mapeamento intracardíaco durante EEF demonstram que a presença de onda P positiva em V1 sugere foco no átrio esquerdo com sensibilidade de 93% e especi-ficidade de 88%9. Outro estudo demonstrou que onda P positiva ou bifásica com deflexão inicial negativa seguida por positiva em V1 apresenta sensibilidade de 100% para origem no átrio esquerdo10. Já a onda P negativa ou bi-fásica com deflexão inicial positiva seguida por negativa em V1 apresenta 100% de especificidade para origem no átrio direito, destacando-se que este critério perde acurácia para arritmias originadas na região do septo interatrial. A derivação aVL também é útil para esta finalidade, uma vez que ondas P negativas em aVL sugerem origem no átrio esquerdo, enquanto que ondas P positivas em aVL sugerem origem da TA no átrio direito9,10.

No átrio direito, um local comum de ocorrência da taquicardia atrial é ao longo da linha da crista terminalis (CT). Este local apresenta anisotropia importante devido ao menor acoplamento celular no sentido transverso, propi-ciando a ocorrência de microreentrada. Caracteristicamente, o ECG apresenta onda P negativa em aVR pela sua locali-zação mais posterior no átrio direito. TA de crista terminalis superior apresenta onda P semelhante à onda P sinusal, fazendo diagnóstico diferencial com a taquicardia sinusal2,10.

Outros locais comuns de ocorrência da TA focal são o septo interatrial, os ânulos tricúspide e mitral, a base dos apêndices atriais esquerdo e direito, o seio coronário, e as veias pulmonares, sendo a TA de átrio direito mais comum do que a de átrio esquerdo8,10.

Algoritmos conhecidos para localização da taquicardia atrial, dentre eles os descritos por Ellenbogen e Kistler, auxiliam na avaliação do provável local de origem da TA, crucial no planejamento da terapêutica, especialmente no caso da estratégia invasiva3,10.

As figuras 1 e 2 demonstram o eletrocardiograma de pacientes com taquicardia atrial focal esquerda e direita, respectivamente.

AvALIAçãO InICIAL E DIAGnóSTICONa TA focal, especial atenção deve ser dada à pre-

sença de doença cardíaca estrutural. Desse modo, além da anamnese, exame físico, e eletrocardiograma, é funda-mental a realização do ecocardiograma transtorácico para determinar a função cardíaca2,3.

TA focal geralmente ocorre em pacientes idosos com doença cardíaca estrutural. Nesta população, a doença arterial coronariana deve ser excluída2,9.

Em pacientes com a forma paroxística, pode-se lançar mão do Holter para o diagnóstico, permitindo, além da detecção do evento, a análise de algumas características da taquiarritmia, como por exemplo fenômenos de warm up e cool down, apontando para o diagnóstico de taquicardia atrial automática, permitindo também a avaliação de irre-gularidades no ciclo da taquicardia ou na condução atrio-ventricular. O Holter pode ainda ser utilizado nas formas


TAQUIARRITMIAS ATRIAIS: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

190

repetitiva e incessante para avaliar a resposta ventricular e a frequência cardíaca média nas 24 horas11. Em pacien-tes com sintomas mais raros, pode ser utilizado o Loop Recorder para detecção dos episódios sintomáticos2,11.

Uma vez que o diagnóstico diferencial com as outras for-mas de taquicardia supraventricular paroxística pode ser difícil, a abordagem de certeza pode requerer EEF, com avaliação intracardíaca das característica da arritmia, bem como suas respostas às manobras eletrofisiológicas e a fármacos2,3,9.

TRATAmEnTOO tratamento das taquicardias atriais tem progredido

rapidamente. Antigamente, o tratamento medicamentoso era a base do manejo clínico. Mais recentemente, com o desenvolvimento de técnicas avançadas de mapeamento eletroanatômico e ablação, a terapia invasiva tem assumi-do papel importante no tratamento desta condição9.

TRATAmEnTO AGuDONão existem estudos bem delineados e randomizados

para avaliação do tratamento num cenário agudo de emer-gência quanto à taquicardia atrial. Os dados advêm princi-palmente de pequenas séries de estudos observacionais9.

Manobras vagais, como a massagem do seio carotí-deo ou a manobra de Valsalva, apresentam efetividade no término das taquicardias paroxística supraventriculares em torno de 27%8. Geralmente não apresentam sucesso no

término da TA focal, mas podem facilitar seu diagnóstico de certeza promovendo bloqueio aátrioventricular transitório e, assim, permitir a visualização de ondas P previamente mascaradas pelo complexo QRS-T anterior8,9.

A última diretriz norte-americana, recém-aceita, ainda não publicada, estabelece como primeira linha de terapia para TA focal o uso de betabloqueadores (BB) ou bloque-adores dos canais de cálcio (BCC) não di-hidropiridínicos (diltiazen e verapamil) endovenosos, em pacientes estáveis e sem disfunção ventricular (recomendação classe I)8. Esses fármacos são moderadamente eficazes, tendo 30-50% de efetividade no término da arritmia ou controle da resposta ventricular, e baixo perfil de efeitos colaterais8,9.

Em pacientes que apresentam critérios de instabilidade clínica, a cardioversão elétrica sincronizada (CVE) deve ser realizada rapidamente (indicação classe I), embora o sucesso do procedimento no caso de TA automática seja limitado2,8.

A adenosina é efetiva em 96% das taquicardias paroxísti-cas supraventriculares que dependem do NAV8. No entanto, quanto à TA focal, os resultados são controversos. O estudo de Chen et al. demonstrou término da TA focal em 89% daque-las causadas por microreentrada, 100% daquelas causadas por atividade deflagrada e 57% de supressão transitória da TA focal automática, sem o término da mesma7. Já o estudo de Kall et al. demonstrou término de 44% das TA focais automáti-cas e 38% das TA por atividade deflagrada e microreentrada12.


Figura 1. taquicardia atrial focal de átrio esquerdo – onda P positiva em v1 e negativa em avl. Paciente com ic dilatada com Fe = 20% na fila de transplante cardíaco. após detecção da taquicardia atrial focal incessante, paciente encaminhada para o procedimento invasivo em nosso serviço. realizada ablação por cateter na base do apêndice do atrial esquerdo, com sucesso no término da arritmia. Paciente recuperou gradualmente a função ventricular.

serviço de eletrofsiologia clínica e invasiva - escola Paulista de medicina

version WindoWs xP: ePtracer v1.05

i

ll

lll

avr

avl

avF

v1

v2

v3

v4

v5

v6

6290

10 mm/mv 25mm/s

Figura 2. taquicardia focal de átrio direito – ondas P positivas em avl e tendência positiva em v1 . isto se deve ao eixo superior da onda P e sua origem mais septal. Foi realizada ablação por cateter na região do óstio do seio coronário, com sucesso no término da arritmia.

version WindoWs xP: ePtracer v1.05

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Além destes, importante estudo realizado por Marko-witz et al. avaliou o efeito da adenosina na TA focal em 85 pacientes. 84% responderam a adenosina, 2 casos apresentaram resposta inespecífica e 8% eram insensíveis. TA focal com insensibilidade à adenosina, na maioria dos casos, se origina nas veias pulmonares ou no átrio direito. No estudo eletrofisiológico, eletrogramas de casos de TA focal insensível à adenosina apresentaram fragmentação importante, e tiveram maior duração e menor amplitude comparados àqueles sensíveis a adenosina, ou pelo me-nos suprimidos temporariamente pela mesma13.

A diretriz norte-americana recém-aceita determina o uso de adenosina na TA focal como indicação classe IIA, podendo ser útil no diagnóstico diferencial entre TA e ou-tras formas de taquicardia supraventricular8.

O uso de amiodarona para pacientes que apresentam dis-função ventricular ou história de IC tem indicação classe IIB8.

As recomendações para o manejo agudo da TA focal estão resumidas na tabela 1.

TRATAmEnTO CRônICOA eficácia do tratamento medicamentoso é pouco co-

nhecida devido à ausência de estudos sobre os efeitos das terapias não invasivas na TA focal. Ainda, em estudos observacionais, as diferenças na definição clínica da TA, e características clínicas díspares nos grupos avaliados torna ainda mais difícil uma avaliação precisa. Séries de casos mais antigos relatam controle de 10-20% dos casos com quinidina e procainamida9. Flecainida, antiarrítmico da classe IC disponível nos EUA, apresenta as melhores taxas de controle da TA focal, chegando a 53%9.

O estudo eletrofisiológico apresenta taxas de sucesso entre 80-100%, com baixas taxas de complicações, atin-gindo no máximo 1-2%8.

Desse modo, a diretriz norte-americana indica como classe I a realização de ablação por cateter para pacientes com TA focal sintomática8.

A indicação é especialmente válida para pacientes com taquicardiomiopatia induzida por TA incessante, onde, o controle da arritmia apresenta taxas de normalização da fração de ejeção (FE) na absoluta maioria dos casos8.

A indicação da terapêutica medicamentosa no mane-jo crônico da TA focal sintomática apresenta atualmente classe de recomendação IIA. Os BB e BCC são a pri-meira escolha, principalmente pelo baixo perfil de efeitos colaterais8. Flecainida e propafenona podem ser efetivas naqueles pacientes sem doença cardíaca estrutural, ou sinais de doença arterial coronariana8, sendo a propafe-nona indicada no tratamento da TA focal na população pediátrica. Esses fármacos, quando combinadas a BB ou BCC, têm sua eficácia aumentada (classe IIA) 8.

Amiodarona e sotalol apresentam alguma utilidade no tratamento da TA focal em crianças8. Amiodarona ainda apresenta indicação no tratamento da TA focal para pa-cientes com disfunção ventricular esquerda (classe IIB)8.

As recomendações para o manejo crônico da TA focal estão resumidas na tabela 2.

TAquIARRITmIAS ATRIAIS ESpECIAIS

TAquICARDIA SInuSAL InApROpRIADA (TSI)TSI é definida como taquicardia sinusal inexplicada

pela demanda fisiológica em repouso, com mínimo exer-cício, ou na fase de recuperação do exercício. É crucial para o seu diagnóstico a presença de sintomas como fraqueza, tontura, fadiga, e sensação de desconforto do tipo “aceleração cardíaca”2,8.

Pacientes com TSI geralmente apresentam FC em re-pouso superior a 100 bpm, e superior a 90 bpm na média de 24 horas. A causa é desconhecida, e mecanismos relacio-nados a disautonomia, perda da regulação neurohormonal, e hiperatividade intrínseca do NAV tem sido propostas2,8.

É importante distinguir de causas secundárias de ta-quicardia, como hipertireoidismo, anemia, desidratação, dor, uso de substâncias exógenas, e drogas de abuso. Ansiedade é um gatilho importante nesses pacientes. A


Recomendação Classe de Recomendação

Nível de Evidência

bb, diltiazen, ou verapamil endove-noso para pacientes hemodinamica-mente estáveis com ta focal

i c

cve sincronizada para pacientes he-modinamicamente instáveis com ta focal

i c

adenosina para restaurar o ritmo si-nusal ou diagnosticar o mecanismo da taquicardia, em pacientes estáveis hemodinamicamente com suspeita de ta focal

iia b

amiodarona endovenosa para pa-cientes estáveis hemodinamicamen-te, a fim de restaurar o ritmo sinusal ou controlar a resposta ventricular da ta focal

iib c

ibutilide para restaurar o ritmo sinusal em pacientes estáveis hemodinami-camente com ta focal

iib c

tabela 1. recomendações para tratamento agudo da ta focal8.

Recomendação Classe de Recomendação

Nível de Evidência

ablação por cateter para o tratamento da ta focal sintomática i b

bb, diltiazen, ou verapamil oral para pacientes com ta focal sintomática iia c

Flecainida ou propafenona para pa-cientes sem doença cardíaca estrutural no tratamento da ta focal sintomática

iia c

amiodarona ou sotalol para pacientes com ta focal sintomática iib c

tabela 2. recomendações para tratamento crônico da ta focal8.


192

presença de doença cardíaca estrutural deve ser excluída, uma vez que o desenvolvimento de taquicardiomiopatia por TSI é extremamente raro. TSI também deve ser dis-tinguida de outras formas de taquicardia, incluindo TA de crista terminalis superior e taquicardia por reentrada sinoatrial. Também é importante distinguir TSI da síndro-me da taquicardia postural ortostática (POTS). Pacientes com POTS tem sintomas relacionados a alterações pos-turais e o tratamento para alentecer a FC sinusal pode levar a hipotensão ortostática severa. Portanto, TSI é um diagnóstico de exclusão8.

Não existem recomendações para o tratamento de epi-sódios agudos. Uma vez que o prognóstico é benigno, o tratamento se baseia no controle dos sintomas e pode não ser necessário. O tratamento da TSI pode ser difícil e deve ser reconhecido que a diminuição da FC sinusal pode não aliviar os sintomas. Terapia com BB ou BCC geralmente é inefetiva e mal tolerada pelos efeitos colaterais, como hipotensão. Treinamento para o exercício pode ser efetivo, mas o benefício real é desconhecido8.

Ivabradina é um inibidor dos canais I funny, respon-sáveis pela automaticidade normal do NSA. Portanto, a ivabradina reduz a atividade de marcapasso, o que leva ao alentecimento da frequência sinusal. Essa medicação foi recentemente aprovada para o tratamento da IC sistóli-ca. Os estudos BEAUTIFUL e SHIFT demonstraram queda benéfica da FC em 6-8 bpm. A medicação não apresenta outros efeitos hemodinâmicos a não ser a redução da FC. Desse modo, tem sido proposto para o tratamento da TSI8.

Ablação por radiofrequência para modificação da FC sinusal pode reduzir a taxa de disparo sinusal, com efetividade de 76-100%. Ablação é realizada com MEA, alvejando locais de ativação sinusal precoce durante a infusão de isoproterenol. Apesar do procedimento, os sintomas geralmente recorrem com o passar dos meses, com recorrência da TSI em 27% dos casos e recorrência dos sintomas em 45% dos casos8.

As complicações são significativas e podem incluir bra-dicardia sinusal ou juncional sintomática, com necessidade de marcapasso definitivo. Pode ocorrer ainda lesão do nervo frênico com paralisia diafragmática direita, e edema de membros superiores e face por estenose da veia cava superior. Tendo em vista os modestos benefícios do pro-cedimento e seu grande potencial de lesões significativas, a modificação do NSA deve ser reservada para pacientes extremamente sintomáticos e que não podem ser tratados adequadamente com medicação8.

TAquICARDIA pOR REEnTRADA SInOATRIAL

Subtipo específico de TA focal, decorrente de microrreen-trada na região do complexo do NSA, caracterizada por início e término abruptos, resultando numa onda P com morfologia indistinguível da onda P sinusal8.

Pode ser induzida e terminada com estimulação atrial programada e apresenta ciclo em torno de 350-550 ms. En-tretanto, o diagnóstico de taquicardia por reentrada sinoatrial é geralmente de exclusão, uma vez que taquicardias auto-máticas de CT superior podem apresentar as mesmas ma-nifestações clínicas e características eletrocardiográficas2,8.

Além disso, reentrada ao redor da região do NSA nunca foi demonstrada claramente e tem suas evidências questionadas por alguns autores2,8. O tratamento medica-mentoso geralmente é realizado com betabloqueadores. O tratamento definitivo é realizado com estudo eletrofisiológi-co e ablação de foco na região da CT superior, valendo-se das mesmas recomendações e riscos para o tratamen-to da TSI, ficando o procedimento indicado para casos extremamente sintomáticos que não podem ter sintomas controlados clinicamente, em pacientes que aceitam os riscos do procedimento1,2,8.

TAquICARDIA ATRIAL muLTIfOCAL (TAm)TAM é uma taquiarritmia que deriva da presença de

mais de um foco atrial, ou um único foco com diferentes saídas do estímulo atrial. Apresenta caracteristicamente mais de três morfologias diferentes de onda P na mesma derivação eletrocardiográfica, com variações nos intervalos P-P, PR, e R-R. Seu mecanismo de ação é desconhecido, com alguns autores advogando que ocorre por atividade deflagrada por pós-potenciais tardios e outros advogando que decorre de automaticidade anormal, ou sobreposições dos dois mecanismos2,8.

TAM geralmente está associada à patologia de base, seja ela pulmonar, cardíaca ou metabólica, bem como ao uso de algumas medicações. Dentre as condições mais comuns estão a doença pulmonar obstrutiva crônica, hi-pertensão pulmonar, doença arterial coronariana, doenças valvares, hipomagnesemia, e uso de teofilina2,3,8.

O tratamento da condição de base geralmente é su-ficiente para o controle da arritmia. Alguns autores reco-mendam a reposição de magnésio, mesmo em pacientes com níveis séricos normais8. Medicações antiarrítmicas geralmente não são efetivas e o tratamento se baseia no controle da resposta ventricular, alentecendo a condução pelo NAV. Embora as medicações antiarrítmicas geralmen-te não sejam efetivas, verapamil pode ser utilizado em pacientes sem disfunção ventricular esquerda (classe IIA), assim como amiodarona. Betabloqueadores devem ser utilizados com cuidado, especialmente em pacientes com doença pulmonar. No cenário agudo, cardioversão elétrica não tem efetividade8.

COnSIDERAçÕES fInAIS As taquiarritmias atriais correspondem a uma gama

de condições que apresentam mecanismo e comporta-mento clínico diverso. Dentre estas arritmias, destaca-se a taquicardia atrial focal, pelo diagnóstico diferencial com outras formas de taquicardia supraventricular, constituindo, dentre estas, desafio tanto diagnóstico quanto terapêutico.

Como base do seu diagnóstico destacam-se os pa-drões eletrocardiográficos, o comportamento destas ar-ritmias durante a monitorização cardíaca prolongada, as respostas a manobras vagais e fármacos, bem como a avaliação durante o estudo eletrofisiológico.

Nos últimos anos, com o desenvolvimento de técnicas de mapeamento intracardíaco cada vez mais apuradas, como as novas técnicas de mapeamento eletroanatômico, as taxas de sucesso do procedimento de ablação por cateter tem se mostrado cada vez mais elevadas, apre-


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sentando, ainda, baixas taxas de complicações, fazendo desta a principal alternativa terapêutica para os pacientes com TA focal sintomática, especialmente naqueles com TA incessante, pela possibilidade do desenvolvimento de taquicardiomiopatia.

COnfLITOS DE InTERESSEOs autores declaram não possuir conflitos de interesse

na realização deste trabalho.


194


194

RESumOAs extrassístoles ventriculares (EV) são conhecidas desde o século VII AC, e até o

momento existem dúvidas pelos clínicos e mesmo entre grande número de cardiologis-tas, sobre como abordá-las e consequente terapêutica. Nas últimas décadas surgiram evidências relatadas em trabalhos com grande número de pacientes e em diretrizes de várias sociedades de que as EV em indivíduos sem cardiopatia estrutural, após avaliação por métodos diagnósticos disponíveis, não necessitam de maiores preocupações, já que os riscos de morte se equivalem a uma população normal ou mesmo aos coronarianos com lesões arteriais discretas. Isso equivale a dizer, os assintomáticos não necessitam de nenhum tratamento específico, e se apresentarem sintomas decorrentes da arritmia, apenas terapia com β-bloqueadores e aconselhamento médico. Porém, assintomáticos portadores de EV com possibilidades de desenvolver quadros clínicos mais severos, devem ter uma abordagem mais criteriosa. Assim, devem submeter-se a avaliação clínica detalhada e talvez emprego de terapia específica, com medicamentos antiarrítmicos e até ablação por cateter, portadores de EV assintomáticos quanto à arritmia, quando esta for frequente – acima de 500 EV por hora – com cardiopatia estrutural, eletrocardiograma com evidên-cias de alterações eletrogenéticas, miocardiopatia dilatada e hipertrófica, possibilidade de indução de arritmias ventriculares malignas e fração de ejeção em fase de deterioração.

Descritores: Arritmias ventriculares; Extrassistolia ventricular; Arritmias em assintomáticos.

AbSTRACTPremature ventricular contractions (PVC) were first described in the 7th Century BC,

but until now, there are doubts among medical professionals, and even among many cardiologists, as to how to address them, or the best conduct for their treatment. In recent decades, evidence has emerged from large clinical trials, and the guidelines of various societies, that PVC in individuals without structural heart disease, after evaluation by the available diagnostic methods, are not a cause for major concern, as the risk of death is equivalent to that of the normal population, or even coronary patients with mild arterial le-sions. This means that asymptomatic patients do not require any specific treatment, and if they present symptoms resulting from the arrhythmia, therapy with β-blockers alone, and medical guidance, are advised. However, asymptomatic patients with PVC with the pos-sibility of developing more severe clinical conditions should be more carefully investigated. Patients with asymptomatic PVC in terms of arrhythmia should therefore be submitted to a detailed clinical evaluation, possibly with specific therapy, with antiarrhythmic medications and even catheter ablation, in cases where the arrhythmia is frequent – above 500 PVC per hour – with structural heart disease, electrocardiogram with evidence of electrogenetic alterations, dilated and hypertrophic myocardiopathy, possibility of induction of malignant ventricular arrhythmias, and ejection fraction in the deterioration phase.

Descriptors: Ventricular arrhythmias; Ventricular extrasystoles; Asymptomatic arrhythmias.

João Pimenta¹Ney Valente¹

1.Hospital do Servidor Público Estadual, São Paulo, SP.

Correspondência:Rua das Camélias, 357. CEP: 04048-060, São Paulo, SP, Brasil. [email protected]

COmO COnDuzIR pACIEnTES ASSInTOmÁTICOS COm ExTRASSíSTOLES vEnTRICuLARES?

hOw TO AppROACh ASympTOmATIC pATIEnTS wITh pREmATuRE vEnTRICuLAR COnTRACTIOnS ?

REvISãO/REvIEw

InTRODuçãODefine-se extrassístole ventricular (EV) como um bati-

mento prematuro, que se origina abaixo da bifurcação do feixe de His, exibindo-se no eletrocardiograma (ECG) de 12

derivações com QRS alargado (≥0,12s), com morfologia de bloqueio de ramo. Existem batimentos prematuros que se originam antes da bifurcação do tronco do feixe de His que tem duração <0,12s e são englobadas como EV,

195


como por exemplo, as extrassístoles juncionais. Podem ser isoladas, pareadas, bigeminadas, em salvas, interpoladas, etc1. Também podem ser monomórficas ou polimórficas e serem identificadas pelo local de origem, como EV da via de saída do VD, do ventrículo esquerdo, as fasciculares e as juncionais.

As EV já foram observadas na milenar medicina chinesa pelo médico Pien Chio aproximadamente no ano 600 AC, conhecido como um mestre na palpação do pulso e nos diagnósticos. Ele observou o pulso com falha intermitente, interpretando que esse fato não impedia de o indivíduo ter uma vida normal, mas uma evolução mais sombria se hou-vesse uma falha a cada 10 batimentos, que correspondia a aproximadamente 500 EV por hora2. Apesar do tempo que se passou, até o século passado não se tinha uma percepção correta da importância desses batimentos tão comuns, observados em 1% num ECG de 12 derivações de uma população considerada normal, e em 40 a 75% no Holter de 24 ou 48h3 (Figura 1). Porém, Lown et al4, na introdução das unidades coronarianas, propôs tratamen-

to para as EV que surgiam nas síndromes coronarianas agudas, observações transportadas para qualquer EV que fosse documentada num ECG de rotina, principalmente as interpretadas como “R sobre T”, pois eram indícios poten-ciais de mortalidade em curto prazo, de onde se originou a conhecida mas já em desuso, a classificação de Lown para as EV. Felizmente, com estudos e metodologias mais modernas, esses conceitos evoluíram.

Na atualidade, a abordagem de portadores de EV se reveste de grande importância, pois, ainda se observa, prin-cipalmente entre a comunidade médica, mesmo de car-diologistas, uma tendência em tratar esses pacientes com medicamentos que muitas vezes causam mais problemas que eficácia terapêutica, como os efeitos proarrítmicos. To-davia, alguns desses enfoques já estão bem definidos como EV em indivíduos sem cardiopatia estrutural evidente ou com arritmias ventriculares malignas desencadeadas por EV. Porém, até 1976 a presença desses batimentos ectópicos era uma incógnita quanto a sua etiologia e significado clíni-co, conforme observações de Kennedy e Underhill5. Já nos

Figura 1 – ev isolada e interpolada em traçados de Holter. em a, ev isolada clássica, com batimento precoce, qrs alargado, não interferindo no ritmo sinusal. observar que a soma do acoplamento com a pausa pós-extrassistólica é aproximadamente igual ao dobro da média dos ciclos sinusais seguintes. em b, o mesmo batimento prematuro, com acoplamento 50ms menor, num momento de frequência cardíaca ligeiramente mais lenta, caracterizando uma ev interpolada e alterando a condução av do batimento sinusal subsequente, com intervalo Pr prolongado devido a condução retrógrada oculta para a junção av.

COMO CONDUZIR PACIENTES ASSINTOMáTICOS COM EXTRASSíSTOLES VENTRICULARES?

196


anos 1980 surgiam evidências de que EV, em portadores ou não de cardiopatia, tinham diferentes rumos quanto à sua evolução6. Assim, em 1985 uma publicação do mesmo grupo de pesquisadores sobre a mortalidade em portadores de EV, com muito impacto científico, provocou uma maior reflexão sobre o assunto, questionando a correlação entre a simples presença de EV vs. mortalidade em longo pra-zo7. Foi avaliada uma população de 73 indivíduos sadios e assintomáticos portadores de EV frequentes e complexas [pareadas ou taquicardia ventricular não sustentada (TVNS)] registradas em Holter de 24h. A média dos batimentos ec-tópicos foi de 566 por hora, multifocais em 63% e TVNS em 26%. Após o seguimento de 70 pacientes por um período entre 3 a 9,5 anos (média 6,5) foi registrada uma morte súbita e uma por neoplasia. O estudo concluiu que após um período longo de observação, indivíduos sem coronariopatia importante ou lesões coronarianas consideradas discretas têm a mesma evolução, favorável, quando comparados à população americana saudável, e que essas arritmias não oferecem riscos. Porém, parece que essa evolução estaria ligada a outros fatores, principalmente doença de base8,9.

Dessa forma, a primeira observação a ser feita antes de tomar conduta após abordagem de um paciente com EV é definir se esta arritmia aparece num indivíduo com ou sem cardiopatia estrutural documentada.

pACIEnTES SEm CARDIOpATIA ESTRuTuRAL

A primeira observação bem conduzida, mostrando que o tratamento de EV isoladas, em indivíduos de alto risco de morte súbita carecia de embasamento científico, foi relada por Chamberlain et al8 em 1980. Analisando os resultados em 344 pacientes – mexiletine em 181 vs 163 sob placebo–, os autores conseguiram demonstrar que o tratamento di-minuía o número de batimentos ectópicos já no primeiro mês, mas aumentava os efeitos adversos e não interferia na mortalidade global, concluindo pela ineficácia desse fárma-co quando usado como antiarrítmico. Estes achados foram confirmados pelo Impact Research Group, que demonstrou uma maior mortalidade, embora sem significância estatística, no grupo com mexiletine em relação ao placebo10. Somado às observações anteriores de que o uso de antiarrítmicos poderia provocar arritmias11, havia necessidade urgente de verificar e comprovar estas observações.

Mas, o que causou maior impacto foi um estudo multicên-trico, conhecido como CAST (Cardiac Arrhytmia Supression Trial) com 1.498 pacientes alocados sob flecainida, encainida e placebo, concluindo-se que houve um excesso de morta-lidade nos pacientes que usaram as substâncias ativas12. Entretanto, devido às evidências da ação dos medicamen-tos, dois anos antes o conselho de segurança desse ensaio interrompeu o estudo e liberou uma comunicação preliminar, mostrando os efeitos deletérios desses antiarrítmicos sobre o coração, aconselhando a evitar o seu uso em arritmias ven-triculares assintomáticas13. Estas publicações foram o marco divisório para o uso ou não de fármacos antiarrítmicos em pacientes portadores de arritmias ventriculares consideradas não malignas, sendo cunhada, a partir daí, a palavra proar-ritmia, indicando que substâncias tidas como antiarrítmicas podiam provocar arritmias ou piorar as já existentes.

Múltiplas publicações recentes, como investigações com grandes grupos de pacientes bem como revisões e diretrizes enfatizam a não malignidade das EV isoladas ou agrupadas até três batimentos ectópicos naqueles indiví-duos sem cardiopatia estrutural evidente e eletrocardiogra-ma sem sinais de síndromes eletrogenéticas14-17, orientando para evitar o uso de antiarrítmicos, ou então, quando sinto-máticos, apenas β-bloqueadores.

Ev DESEnCADEADAS pELO ESfORçO fíSICO

Já é fato bem estabelecido que mesmo em assintomá-ticos, as EV que surgem durante esforço, merecem uma abordagem mais criteriosa. Um estudo conduzido em indi-víduos do sexo masculino com batimentos ectópicos ven-triculares desencadeados pelo esforço físico mostrou uma maior mortalidade de causas cardíacas durante período de seguimento acima de vinte anos, à semelhança dos indivíduos apenas com teste ergométrico isquêmico, fato corroborado pelo estudo de Framingham18,19. Do mesmo modo, quando surgem na fase de recuperação pós-esforço também é um fator de risco aumentado de mortalidade20.

Quando a morfologia das EV apresenta bloqueio do ramo direito, sugerindo origem no ventrículo esquerdo, pa-recem representar maior índice de malignidade21. Dessa forma, EV que surgem durante esforço físico em indivíduos adultos ou na recuperação, após o esforço, têm uma forte correlação com isquemia miocárdica revelada pelo teste de esforço, provavelmente a causa de maior mortalidade, embora a Diretriz Brasileira sobre Esportes não configure malignidade a essas condições, quando o teste ergométri-co mostrar-se não isquêmico, principalmente em jovens e atletas, pois, isso pode ser explicado apenas pelo aumen-to do tono simpático durante o esforço, sem caracterizar uma cardiopatia 22. Neste contexto, há casos de indivíduos sadios e portadores de EV que mostram uma melhora da densidade arrítmica durante e pós esforço físico intenso23.

Assim, EV relacionadas com esforço físico merecem uma investigação mais criteriosa no sentido de avaliar a presença de isquemia miocárdica que irá guiar a conduta.

Ev muITO fREquEnTES E mIOCARDIOpATIA

Está comprovado que EV pode levar à miocardiopatia dilatada, principalmente quando é frequente (Figura 2). A primeira menção sobre esse fato foi divulgada por Chugh et al 24, mostrando que a eliminação de EV num paciente portador de disfunção ventricular esquerda pode reverter a condição miocárdica, restabelecendo à normalidade. Este fato foi comprovado por Sekiguchi et al25 com uma série de 47 pacientes. Outras contribuições, clínicas e experimentais têm auxiliado a comprovar esta entidade nosológica cardía-ca, até pouco tempo não conhecida e que se acreditava não existir. Atualmente há evidências documentadas de que batimentos ventriculares prematuros muito frequentes podem induzir à deterioração da função ventricular esquer-da, principalmente quando a densidade extrassistólica for >24% dos batimentos em 24h, ou quando os batimentos ectópicos são de origem epicárdica ou têm duração aumen-tada >150ms26,27. Baseando-se nessas evidências, mesmo

197


assintomáticos, esses indivíduos devem ser seguidos com controles mais amiúdes para avaliar a função ventricular es-querda e intervenção farmacológica ou invasiva, por meio de ablação das EV, para evitar uma “taquicardiomiopatia”, em-bora na maioria das vezes seja uma situação reversível28-30. Esta situação também já foi demonstrada em portadores de ressincronizador cardíaco, considerados não responsivos e que tiveram melhor evolução após eliminação das EV31.

Ev nA hIpERTROfIA mIOCÁRDICAA existência de EV na presença de hipertrofia ventricular

devido à hipertensão arterial sistêmica se reveste de risco aumentado de morte em longo prazo32. Do mesmo modo, a miocardiopatia hipertrófica idiopática per si já é um fator de mortalidade aumentada, incrementada com a presença de EV33. Assim, estes indivíduos devem ser clinicamente acompanhados e na primeira manifestação de sintomas relacionados à cardiopatia de base ou às EV devem ser

cogitados para tratamento medicamentoso ou invasivo, por carregar probabilidade aumentada de morte.

Ev ISOLADAS DESEnCADEAnDO ARRITmIAS mALIGnAS

Este tópico ainda carece de maiores estudos. O encontro de indivíduos portadores da síndrome do QT longo, do QT curto, síndrome de Brugada, taquicardia ventricular cateco-laminérgica, displasia arritmogênica do ventrículo direito, si-nais eletrocardiográficos sugestivos de repolarização precoce ou algum outro tipo de síndrome genética que sabidamente possa induzir a arritmias malignas já é intrigante por si só. Com a presença de EV mesmo sem induzir arritmias torna-se uma situação desafiadora, pois, o primeiro episódio arrítmico poderá ser fatal. Assim, a necessidade do tratamento medicamentoso ou invasivo deste batimento ectópico ainda não está estabelecido, embora seja incomum o aparecimento de pacientes nestas condições que sejam assintomáticos.

Figura 2. ev que desencadeia taquicardia ventricular. Paciente de 29 anos com episódios de taquicardia ventricular não sustentada e moderada disfunção ventricular esquerda, mas que era assintomático quanto à presença de ev. em a, presença de ev bigeminadas, com morfologia de bloqueio do ramo direito e hemibloqueio anterior esquerdo, sugestiva de origem no fascículo posteroinferior do ramo esquerdo. em b, após mapeamento e pace mapping, a aplicação de radiofrequência aboliu os batimentos ectópicos. quatro meses após, sem ev e totalmente assintomático, houve normalização da função ventricular.


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Quando se comprova que a EV desencadeia arritmias malignas esta situação deve ser abordada de forma deter-minante para eliminá-la. Sabe-se que nos estudos eletrofi-siológicos, as arritmias podem ser induzidas por meio da estimulação atrial ou ventricular programada. Quando se documenta que uma arritmia ventricular é desencadeada por uma EV, e a reprodução ocorre com a estimulação ventricular com extraestímulos, esta arritmia pode ser eli-minada por meio de métodos invasivos. Esta possibilidade coloca novos ânimos na comunidade de eletrofisiologis-tas devido à possibilidade de “cura” desses episódios34,35. É bem verdade que não se trata de uma atuação sobre o verdadeiro substrato arritmogênico, e sim, apenas no mecanismo deflagrador, mas já é um grande avanço, principalmente quando o indivíduo é portador de um CDI (Cardioversor Desfibrilador Implantável), submetido a con-tínuas descargas devido a uma arritmia incessante, que pode ser aliviada com a eliminação do fator indutor. A ablação de potenciais da rede de Purkinje, responsáveis por EV também já foi relatada com sucesso na prevenção de arritmias malignas36.

Ev ORIGInADAS nO fEIxE DE hIS pROvOCAnDO pSEuDObLOquEIO Av

Embora seja de ocorrência rara e difícil de ser carac-terizada e diagnosticada, este tipo de batimento ectópi-co talvez possa ser classificado como supraventricular, e quando frequente pode levar a ondas P sem condução atrioventricular, provocando quadros eletrocardiográficos de pseudobloqueio atrioventricular. Nem sempre estas EV merecem abordagem terapêutica, mas em casos de batimentos ectópicos muito frequentes e que provocam bradicardias devido ao grande número de ondas P não seguidas de resposta ventricular, a possibilidade de eli-minação desta arritmia é imperiosa. Este tratamento em-bora com riscos de provocar destruição do feixe de His e consequente bloqueio AV de alto grau, pode ser feito por meio de ablação com cateter. Recente publicação mostrou que o uso da crioablação é um procedimento seguro sem riscos de complicação37.

TRATAmEnTO Por se tratar de EV assintomática, este tópico carece

de extensos comentários. Contudo, algumas considerações devem ser mencionadas.

Quando o médico optar pelo tratamento, mesmo em assintomáticos, é clássico o emprego de β-bloqueadores, grupo de fármaco embasado em vários ensaios terapêuticos e endossado por várias diretrizes. Quando sintomáticas, pode ser usado um β-bloqueador amparado a uma orientação firme e segura ao paciente para aumentar a confiança, não só no tratamento, mas principalmente na atitude do médico. Quando não há cardiopatia estrutural documentada pelos métodos não invasivos disponíveis e ECG normal, praticamente todas as diretrizes orientam para o uso de β-bloqueadores com o intuito de reduzir a ansiedade e o tono simpático, levando a um bom controle da arritmia. Os bloqueadores dos canais de cálcio também são úteis em suprimir EV com corações estruturalmente normais, principalmente quando a morfologia dos batimentos ectópicos sugerir bloqueio do ramo direito com hemibloqueio anterior esquerdo, talvez desencadeantes da taquicardia ventricular verapamil sensitiva. Outros fármacos poderiam ser tentados, principalmente a amiodarona, a pro-pafenona e o sotalol, principalmente nos pacientes não res-ponsivos e com carga elevada de batimentos ectópicos, após monitorar a função ventricular e evitar a instalação de uma miocardiopatia dilatada. Não é prudente o uso de antiarrítmi-cos que sabidamente incorporam propriedades proarrítmicas largamente descritas nas publicações médicas. A ablação por cateter para tratamento de EV é um método ainda de exceção, reservada para aqueles casos que realmente necessitem da eliminação do batimento ectópico e quando outras tentativas foram infrutíferas. Juntamente, medidas não farmacológicas como controle do tabagismo, do uso abusivo de bebidas alcoólicas, de drogas ilícitas, café, chá e outras substâncias sabidamente estimulantes, devem ser evitadas.



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200200

RESumOAs taquicardias ventriculares são as arritmias cardíacas com maior potencial de insta-

bilidade clínica e mortalidade cardíaca. Embora possam ocorrer no contexto de pacientes sem cardiopatia estrutural demonstrável, quase sempre ocorrem em coração estruturalmente alterado, com substrato anatômico para reentradas. As alterações cardíacas podem ser isquêmicas e não isquêmica. A distinção entre as etiologias é importante por terem dife-rentes mecanismos e origens de taquicardia ventricular, que irá determinar a escolha do tratamento adequado das arritmias ventriculares e prevenção de morte súbita. Os principais objetivos no manejo destes pacientes são: a reversão imediata da taquicardia, a prevenção de recorrências e a redução da mortalidade cardiovascular. Atualmente os fármacos com eficácia e perfil de segurança mais utilizados para tratamento de taquicardia ventricular em pacientes com cardiopatia estrutural são os betabloqueadores, amiodarona e sotalol. Com exceção dos betabloqueadores, os antiarrítmicos não possuem a eficácia em manejo primário ou na prevenção de morte súbita demonstrada em estudos clínicos randomiza-dos atuais de forma consistente. Em portadores de cardiodesfibrilador implantável, os antiarrítmicos podem atuar na supressão das taquicardias ventriculares não sustentadas e sustentadas, na lentificação das taquicardias ventriculares com intuito de facilitar a re-versão por antitachycardia pacing e prevenir sincopes, além de controlas as taquicardias supraventriculares. Devido aos efeitos colaterais e potencial efeito pró-arrítmico, devem ser utilizados com precaução e com controle adequado.

Descritores Arritmias Cardíacas; Cardiomiopatias; Isquemia Miocárdica; Taquicardia ventricular; Antiarrítmicos.

AbSTRACTVentricular tachycardia is the cardiac arrhythmia with the most potential to result in clinical

instability and cardiac mortality. Although it can occur in patients without structural heart disease, it tends to occur where there is underlying heart disease, with anatomical substrate for reentry. It can be subdivided into ischemic and non-ischemic. This is an important distinction, becau-se the mechanisms and origins of ventricular tachycardia may differ between the two, which will determine the choice of treatment for the ventricular arrhythmia and help prevent sudden death. The objective in clinical management of these patients includes: immediate reversal of tachycardia, prevention of relapses, and reducing cardiovascular mortality. The beta-blockers amiodarone and sotalol are currently the most commonly used antiarrhythmic agents, with the best efficacy and safety profile for treating ventricular tachycardia in patients with structural heart disease. With the exception of beta-blockers, currently available antiarrhythmic drugs have not been shown, in randomized clinical trials, to be effective in the primary management of patients with life-threatening ventricular arrhythmias or in the prevention of sudden cardiac death. In patients with implantable cardioverter-defibrillators, the potential beneficial effects of antiarrhyth-mic drugs may be the suppression of non-sustained and sustained ventricular tachycardias, slowing of ventricular tachycardia rate to facilitate pace termination or prevent syncope, and control of atrial tachyarrhythmias. Due to potential adverse effects of antiarrhythmic drugs and the risk of proarrhythmia, close monitoring of the patient is recommended.

Descriptors: Arrhythmias; Cardiomyopathy; Ischemic heart disease; Ventricular tachycar-dia; Anti-Arrhythmia Agents.

Tan Chen Wu1,2,3

Francisco Darrieux1,3

1. Unidade de Arritmias Cardíacas – InCor HCFMUSP, São Paulo,SP, Brasil.2. Setor de Tilt Test do Hospital Sírio Libanês, São Paulo,SP, Brasil.3. Núcleo de Arritmias Cardíacas do Hospital Alemão Oswaldo Cruz., São Paulo, SP, Brasil.

Correspondência:Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 - Pinheiros, São Paulo - SP, [email protected]

quAIS AS mEDICAçÕES AnTIARRíTmICAS InDICADAS pARA O TRATAmEnTO DA TAquICARDIA vEnTRICuLAR

nO pACIEnTE COm CARDIOpATIA ESTRuTuRAL?

whICh AnTIARRhyThmIC DRuGS ARE InDICATED fOR ThE mAnAGEmEnT Of vEnTRICuLAR TAChyCARDIA In pATIEnTS wITh STRuCTuRAL hEART DISEASE?

REvISãO/REvIEw


201

InTRODuçãOAs taquicardias ventriculares são as arritmias cardíacas

com maior potencial de sintomas de instabilidade clínica e mortalidade cardíaca. Embora possam ocorrer no contexto de pacientes sem aparente cardiopatia estrutural demons-trável, na grande maioria das vezes estão associadas a doenças cardíacas relacionadas às cicatrizes, tanto no ventrículo esquerdo como no ventrículo direito. Devido à etiologia variável, o substrato anatômico que resulta na ocor-rência destas taquicardias ventriculares é sempre complexo e individualizado, com um principal denominador comum, que é o mecanismo de reentrada anatômica.

Como as taquicardias ventriculares secundárias à cardio-patia estrutural possuem causas diversas, o tratamento clínico precisa ser também individualizado. Os principais objetivos, quando nos deparamos com estes perfis de pacientes, são: a reversão imediata da taquicardia, a prevenção de recorrências e a redução da mortalidade cardiovascular. Estes objetivos são geralmente alcançados numa espécie de “força-tarefa” que inclui o uso de fármacos antiarrítmicos, tratamento da doença de base, procedimentos de ablação por cateter e o implante de dispositivos de estimulação cardíaca, como os cardiodesfibriladores implantáveis (CDI) e ressincronizadores.

Neste capítulo serão abordadas as principais terapias farmacológicas antiarrítmicas utilizadas no tratamento das taquicardias ventriculares no paciente com cardiopatia es-trutural, com ênfase nos aspectos estratégicos desta es-colha de tratamento.

ETIOLOGIAS E mECAnISmOSAs taquicardias ventriculares quase sempre ocorrem em

coração estruturalmente alterado, em cerca de 85% dos casos, com substrato anatômico para reentradas (Figura 1). As alterações cardíacas podem ser classificadas em isquê-micas e não isquêmicas1 (Quadro 1). A distinção entre as etiologias é importante por terem diferentes mecanismos e origens de taquicardia ventricular (TV). A TV monomórfica é

Figura 1. demonstração histológica da fisiopatologia das taquicar-dias ventriculares relacionadas à cardiopatia estrutural. o mecanismo de reentrada anatômica é o principal fator para a ocorrência destas taquicardias. note que independente da etiologia, há um substrato anatômico em comum: fibrose (ou outro tecido inerte), tecido sadio e circuito crítico para a reentrada.

quadro 1. etiologia das taquicardias ventriculares. a principal diferenciação consiste em identificar as causas isquêmicas e não-isquêmicas.

Cardiopatia isquêmica

- cicatriz de infarto do miocárdio (im) com fração de ejeção preservada

- miocardiopatia isquêmica

- coronária anômala

Cardiopatia não-isquêmica

- doença de chagas

- valvulopatias

- cardiopatias congênitas (incluindo pós-operatório cicatricial)

- miocardiopatia dilatada

- cardiomiopatia hipertrófica

- displasia arritmogênica do ventrículo direito

- cardiomiopatia não compactada

- miocardiopatias restritivas

- miocardites

- miscelânea

mais comum em cardiopatia isquêmica. A cicatriz do infarto envolve região subendocárdica ou transmural, preferencial-mente no ventrículo esquerdo. Nas formas não isquêmicas, a morfologia e distribuição das cicatrizes podem apresentar de forma variável, com localização endocárdica, mesocár-dica ou epicárdica, com predomínio no ventrículo direto no caso de displasia arritmogênica do ventrículo direito.

Assim, a determinação da causa é fundamental, já que a escolha do tratamento adequado das arritmias ventriculares e prevenção de morte súbita são baseadas na arritmia apre-sentada, na doença de base, nas comorbidades associadas e no risco imposto pela arritmia para avaliação do potencial de risco/benefício da terapêutica imposta.

CARACTERíSTICAS DAS TAquICARDIAS vEnTRICuLARES DE ACORDO COm CARDIOpATIA ESTRuTuRAL DE bASE

CARDIOpATIA ISquÊmICAA principal causa de TV sustentada nos países ociden-

tais é a cardiopatia isquêmica. A isquemia aguda frequen-temente causa TV polimórfica e fibrilação ventricular, ao passo que a TV monomórfica acontece na fase crônica, após infarto do miocárdio. Pelo menos 90% dos pacien-tes com TV monomórfica sustentada tem coronariopatia crônica2. O mecanismo envolvido neste tipo de arritmia (TV monomórfica) é a reentrada, que ocorre em áreas de cicatriz ventricular ou aneurisma, entremeadas por tecido miocárdico preservado.

A presença de isquemia miocárdica sempre deve ser lembrada em situações com ocorrência de TV polimórfica. Assim, além da terapia com antiarrítmico, medidas para melhora da perfusão coronariana precisam também ser instituídas no manejo da TV.

QUAIS AS MEDICAçõES ANTIARRíTMICAS INDICADAS PARA O TRATAMENTO DA TAQUICARDIA VENTRICULAR NO PACIENTE COM CARDIOPATIA ESTRUTURAL?


202

CARDIOmIOpATIA DILATADAA cardiomiopatia dilatada é caracterizada pela dilatação

ventricular esquerda ou biventricular, associada à diminuição da função sistólica. Os fatores etiológicos mais frequente-mente envolvidos são: as valvopatias, ingesta abusiva de etanol, hipertensão arterial, gravidez e infecções. Na cardio-miopatia dilatada idiopática nenhum agente etiológico está determinado, no entanto causas genéticas, autoimunes, vi-rais e metabólicas estão envolvidas.

Não é possível determinar um único mecanismo respon-sável pelas arritmias ventriculares, mas há múltiplos fatores envolvidos. A fibrose intersticial predispõe a arritmias reen-trantes; já a tensão na parede ventricular ocasiona diminuição da refratariedade e condução, resultando em automatismo anormal e atividade deflagrada; a ativação simpática decor-rente da disfunção ventricular também promove automatismo anormal e precipita atividade deflagrada3. Na cardiomiopatia dilatada idiopática a reentrada pelos ramos pode ser respon-sável pela TV monomórfica, em aproximadamente 41% des-tes pacientes4. Este mecanismo é denominado de reentrada ramo-a-ramo; seu pré-requisito é a condução prolongada no sistema His–Purkinje, que é representado por um distúrbio de condução intraventricular ou bloqueio de ramo esquerdo. O diagnóstico é confirmado pelo estudo eletrofisiológico. A macrorreentrada mais comum envolve uma condução anteró-grada pelo fascículo direito e retrógrada pelo ramo esquerdo, proporcionando um padrão eletrocardiográfico de TV com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo. Se a reentrada for reversa, a morfologia resultante da TV será de bloqueio de ramo direito. A TV pelos ramos geralmente ocorre em pacientes com fração de ejeção diminuída (<35%).

CARDIOpATIA ChAGÁSICAA TV sustentada é o principal mecanismo de morte súbita

na cardiopatia chagásica crônica5. A maioria das taquicardias ventriculares sustentadas é monomórfica e origina-se na região ínfero-látero basal do ventrículo esquerdo, conferindo a esta ar-ritmia o padrão eletrocardiográfico de bloqueio de ramo direito (Figura 2). Em cerca de 45% dos casos, o circuito prevalente mais comum tem sido observado na região epicárdica, ao contrário da miocardiopatia isquêmica, cujo circuito das ta-quicardia ventriculares sustentadas geralmente é endocárdico.

Amiodarona é o antiarrítmico mais efetivo e utilizado em pacientes com doença de Chagas, principalmente naqueles pacientes com TV e disfunção ventricular que não tem indi-cação ou não tem acesso ao CDI6. Mesmo nos paciente com CDI, a amiodarona, isolada ou associada ao betabloqueador, tem sido útil na redução de choques apropriados na evolução.

DISpLASIA ARRITmOGÊnICA DO vEnTRíCuLO DIREITO

A displasia arritmogênica do ventrículo direito é caracte-rizada pela substituição progressiva do miocárdio ventricular por tecido fibroadiposo. Estudos genéticos comprovam que é uma doença com herança autossômica dominante. Porta-dores de displasia arritmogênica do ventrículo direito podem ser assintomáticos ou apresentar queixas de palpitações, não sendo rara a ocorrência de síncope por TV rápida. A parada cardiorrespiratória pode ser a primeira manifestação

desta doença. Os pacientes com displasia arritmogênica do ventrículo direito podem apresentar ao eletrocardiograma frequentes extrassístoles monomórficas (padrão de bloqueio de ramo esquerdo) ou polimórficas, alterações da repola-rização nas derivações precordiais direitas (ondas T nega-tivas de V1 a V4) e presença de onda epsílon, que simula um padrão de bloqueio de ramo direito, mas trata-se na verdade de um potencial tardio macroscópico, denotando uma propensão às arritmias ventriculares por mecanismo de reentrada. A presença de fibras miocárdicas em áreas de substituição adiposa constitui o substrato anatômico para a ocorrência de circuitos reentrantes7.

Betabloqueadores, sotalol (em pacientes sem disfunção ventricular) e amodarona, têm sido os antiarrítmicos mais utilizados em pacientes com displasia arritmogênica do ven-trículo direito, porém não há dados que demonstram a me-lhora na sobrevida e devem ser utilizados como tratamento adjunto na prevenção de morte súbita, associado ao CDI8.

CARDIOmIOpATIA hIpERTRófICAA cardiomiopatia hipertrófica é uma doença primaria-

mente miocárdica, herdada geneticamente, com padrão autossômico dominante. O fenótipo é caracterizado por hi-pertrofia ventricular esquerda (e/ou) direita, que pode ser in-tensa, média ou estar ausente. O padrão de hipertrofia pode ser assimétrico septal, concêntrico ou predominantemente apical9. O mecanismo responsável pelas taquicardias ven-triculares monomórficas é o desarranjo das células miocár-dicas e a fibrose, que constituem o substrato arritmogênico para as reentradas. Betabloqueadores e amiodarona podem ser utilizados para tratamento de taquicardias ventriculares, associados ou não ao implante de CDI.

CARDIOpATIAS COnGÊnITAS As taquicardias ventriculares sustentadas são raras em

pacientes com cardiopatia congênita. Porém, os pacientes que são submetidos à correção cirúrgica de cardiopatias congênitas envolvendo abordagem ventricular, como a comu-nicação interventricular, dupla via de saída de ventrículo direito

Figura 2. taquicardia ventricular na cardiopatia chagásica crônica.


203

e truncus arteriosus, estão mais predispostos às arritmias ventriculares. Nos pacientes submetidos à correção cirúrgica, como na Tetralogia de Fallot, o mecanismo proposto para a arritmia é a reentrada, que pode estar localizada nas linhas de suturas, incisões e cicatrizes ventriculares, no septo ven-tricular e no trato de saída do ventrículo direito10.

fÁRmACOS AnTIARRíTmICOS uTILIzADOS nO TRATAmEnTO DAS TAquICARDIAS vEnTRICuLARES

Com exceção dos betabloqueadores, os fármacos antiar-rítmicos não possuem a eficácia em manejo primário ou na prevenção de morte súbita demonstrada em estudos clínicos randomizados atuais de forma consistente11. Como regra, os fármacos antiarrítmicos podem ser uma terapia adjunta no manejo das arritmias ventriculares. Em portadores de CDI, os antiarrítmicos podem atuar na supressão das taquicar-dias ventriculares não sustentadas e sustentadas, na lentifi-cação das taquicardias ventriculares com intuito de facilitar a reversão por antitacardia pacing (ATP), amenizar sintomas e prevenir síncopes, além de controlar as possíveis taqui-cardias supraventriculares12. Devido aos efeitos colaterais e potencial efeito pró-arrítmico (Tabela 1), devem ser utilizados com precaução e com controle adequado, especialmente no grupo de pacientes em questão, com cardiopatia estru-tural, que podem propiciar e aumentar o efeito pró-arrítmico no uso destas medicações13. Em alguns casos, o uso de fármacos antiarrítmicos é permitido somente em portadores de CDI com retaguarda para segurança14.

Os antiarrítmicos de Classe IC (flecainide e propafenona) não devem ser utilizados em pacientes isquêmicos ou com disfunção ventricular de qualquer etiologia pelos resultados obtidos no estudo CAST que demostrou aumento excessivo na mortalidade total como também das arrítmicas naqueles que utilizaram o antiarrítmico. O mexiletine, Classe IB, mostrou ser inferior ao amiodarona e sotalol na prevenção secundária de taquicardia ventricular/fibrilação ventricular em pacientes pós-infarto do miocárdio. Pode ser utilizado em associação com outros agentes de Classe III, com experiências limitadas com pouco dados sobre a eficácia/segurança. A lidocaína, outro agente Classe IB, não parece aumentar a mortalidade, de acordo com estudos GUSTO-I e GUSTO IIB, podendo ser utilizado em casos refratários a amiodarona em emergên-cias. A quinidina, procainamida e disopiramida, Classe IA na classificação de Vaughan Williams, com ação intermediário no bloqueio dos canais de sódio quando comparados aos agentes de classe IC, além de prolongar potencial de ação via bloqueio dos canais de potássio, são pouco utilizados pelo risco de torsades de pointes (visto em 0.5-8%) e pela baixa tolerabilidade aos efeitos colaterais15.

O novo antiarrítmico dronedarona, classe III na classifi-cação de Vaughan Williams, bloqueador multicanal seme-lhante ao amiodarona na estrutura, aprovado inicialmente para tratamento da fibrilação atrial, não mostrou resultados favoráveis quando utilizado para tratamentos de arritmias ventriculares em pacientes com disfunção ventricular mode-rado a importante, em estudo ANDROMEDA que sugerem piora dos sintomas de disfunção ventricular e aumento em duas vezes da mortalidade nesta população, contraindi-cando o seu uso em pacientes com disfunção ventricular16.

tabela 1. efeitos colaterais e precauções no uso dos principais fármacos antiarrítmicos utilizados na cardiopatia estrutural.

Fármaco antiarrítmico

Dose via oral (mg/dia) Efeitos adversos

Contraindicações ou precauções

betabloqueador variável

broncoespasmo, hipotensão, blo-queio atrioven-tricular, fadiga, depressão, dis-função sexual.

distúrbios do nó sinusal/nó atrioven-tricular, fase aguda do infarto agudo do miocárdio com bradicardia, hipo-tensão ou disfun-ção ventricular, in-suficiência cardíaca descompensada, angina de Prinzmetal.

amiodarona 200-600mg

Fibrose pulmo-nar, hipo/ hiper-tireoidismo, neu-ropatias, depósi-to na córnea, fo-tossensibilidade, hepatotoxicida-de, bradicardia sinusal, prolon-gamento do qt.

qt longo, bradicar-dia sinusal, distúrbio do nó sinusal ou nó atrioventricular.

sotalol 160 –320mg

bradicardia, fadiga, bronco-espasmo, insufi-ciência cardíaca, prolongamento do qt com tor-sades de pointes.

distúrbio do nó si-nusal/ nó atrioven-tricular, disfunção ventricular impor-tante, angina de Prinzmetal, síndro-me de qt longo ou medicações con-comitantes que prolongam qt.

Outro agente de Classe III, a dofetilide, bloqueador se-letivo de corrente de potássio de retificação retardada do tipo rápida, também aprovado para tratamento de fibrilação atrial, tem sido utilizado para tratamento de taquicardia ven-tricular/fibrilação ventricular em pacientes isquêmicos e com disfunção ventricular com arritmias refratárias ao amioda-rona e/ou sotalol, com base em dados clínicos limitados. Pelo risco do aumento de intervalo QT e desenvolvimento de torsades de pointes, a impregnação inicial deve ser em regime hospitalar com monitorização eletrocardiográfica e dose corrigida de acordo com função renal.

bETAbLOquEADORESClasse II na classificação de Vaughan Williams, os

mecanismos antiarrítmicos dos betabloqueadores incluem bloqueio beta-adrenérgico competitivo de mecanismos me-diados por estímulos simpáticos, redução da frequência sinusal e possível inibição da liberação do excesso de cál-cio pelo receptor de rianodina. Os betabloqueadores são eficazes em suprimir as ectopias ventriculares e reduzir MS em várias cardiopatias com ou sem disfunção ventricular. A sua eficácia foi demonstrada em uma sub-análise do es-tudo MADIT-II na qual os pacientes em uso de altas doses



204

de betabloqueadores tiveram uma redução significativa de risco de taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular demandando terapia com CDI, com melhora também na sobrevida17. Pela sua ação benéfica em doença coronariana e insuficiência cardíaca, aliada ao seu perfil de segurança, pode ser considerada medicamento de primeira escolha na terapia das taquicardias ventriculares18.

AmiodaronaA amiodarona, apesar de ser classificada como Classe III

na classificação de Vaughan Williams apresenta mecanis-mos antiarrítmicos englobando todas as classificações de Vaughan Williams, com bloqueio de correntes de despo-larização de sódio e canais de potássio e cálcio, além do bloqueio da atividade beta-adrenérgica, ações que levam a inibição ou término das arritmias ventriculares por efeitos na automaticidade ou reentrada. Diferente dos canais de sódio, a amiodarona pode ser utilizada em pacientes com disfunção ventricular sem aumento da mortalidade19. Entre-tanto, o estudo SCD-HeFT falhou em demonstrar benefício na sobrevida do amiodarona comparado ao placebo em paciente com FEVE<35%20. Em metaanálise com 8522 pacientes pós-infarto do miocárdio ou com disfunção ven-tricular sistólica, comparando amiodarona versus placebo/controle, mostrou que para cada 1000 pacientes tratados com amiodarona, 5 mortes por todas as causas, 24 mortes cardiovasculares e 26 MS foram prevenidos, porém a redu-ção de risco absoluto de 1,5% na mortalidade de todas as causas não alcançou diferença estatística21. Ainda assim, a amiodarona é o antiarrítmico mais utilizado na supressão de taquicardias ventriculares em pacientes com doença car-díaca estrutural e CDI.

Em pacientes portadores de CDI, a terapia combinada com betabloqueadores mostrou ser superior ao monotera-pia com sotalol ou betabloqueador na redução de choques.

Mesmo com pouco efeito pró-arrítmico, os seus efeitos colaterais no uso crônico levam a descontinuação de uso em 10% dos pacientes comparado com placebo. Monito-rização regular da função tireoidiana, hepática e pulmonar é recomendável durante o tratamento.

SotalolClasse III na classificação de Vaughan Williams, com

propriedades de betabloqueador (L-sotalol) e inibitor de corrente de potássio de retificação retardada do tipo rá-pida (D-sotalol), que prolonga a duração do potencial de ação, o sotalol pode ser utilizado em pacientes com cardiopatia isquêmica, sem disfunção ventricular22. Nestes pacientes foram observados redução na incidência ou recorrência das taquicardias ventriculares, sem melhora da sobrevida, quando comparado aos pacientes que não faziam uso de antiarrítmicos23,24.

O efeito adverso mais temido do sotalol é a indução de torsades de pointes, visto em 2-3% dos pacientes, principal-mente em mulheres e aqueles com disfunção ventricular ou doença renal crônica, pela eliminação predominantemente renal do fármaco. Em pacientes com hipertrofia do ventrículo esquerdo (septo ou parede >1,4cm) o uso de sotalol foi mais associado ao efeito pró-arritmico. Em pacientes com disfunção ventricular após infarto do miocárdio, o sotalol

levou ao aumento da mortalidade, provavelmente devido ao efeito pró-arrítmico. Assim, não deve ser utilizado nes-tes pacientes a menos que tenha CDI e a monitorização eletrocardiográfica, visando intervalo QT e bradicardia, é mandatória, principalmente em pacientes com baixo peso corporal ou disfunção renal.

TERApIAS ASSOCIADAS E ELETRóLITOSDosagem e reposição de potássio quando deficiente

pode auxiliar no controle das taquicardias ventriculares. Em taquicardias ventriculares polimórficas e/ou torsades de pointes, a infusão de magnésio pode ajudar na su-pressão destas arritmias. Em pacientes com alterações estrutural e com disfunção ventricular em uso de diuréti-cos, a monitorização de eletrólitos pode ser ainda mais importante pela espoliação crônica de eletrólitos promovi-dos pelo uso de diuréticos de alças ou tiazídicos, muitas vezes em altas doses.

A farmacoterapia associada com inibidores de enzima conversora de angiotensina ou bloqueadores de receptor de angiotensina II associada aos antagonistas de receptores de mineralocorticoides melhoram o remodelamento reverso, diminuindo modificações estruturais com as alterações de canais iônicos que podem aumentar o potencial para de-senvolvimento de eventos arrítmicos, reduzindo assim risco de morte súbita na evolução destes pacientes25.

mAnEJO fARmACOLóGICO nO TRATAmEnTO DAS TAquICARDIAS vEnTRICuLARES nA EmERGÊnCIA

Em um paciente que é atendido em caráter de emergên-cia por taquicardia ventricular (TV), as principais questões a serem feitas são:

O pACIEnTE COm Tv EnCOnTRA-SE ESTÁvEL DO pOnTO DE vISTA hEmODInâmICO?

Se não, seguramente o tratamento mais seguro é par-tir imediatamente para a cardioversão elétrica sincrônica, da mesma forma nos casos de fibrilação ventricular com desfibrilação em modo assíncrono. A administração da dose de ataque e manutenção do antiarrítmico associada à reversão elétrica é fundamental tanto na reversão como na manutenção do ritmo sinusal após o tratamento inicial. O uso de amiodarona tem demostrado ser mais efetivo na sobrevida quando comparado à lidocaína. A amiodarona é a droga de escolha em pacientes com cardiopatia es-trutural. Pode iniciar com dose de ataque ou 150 mg via intravenosa no intervalo de 10 minutos, mantendo dose de manutenção após com 1 mg/min por 6 horas iniciais pas-sando para 0.5mg/min após. Os betabloqueadores podem ser utilizados em associação a amiodarona para estabi-lização do ritmo. O uso de esmolol, o beta-bloqueador de curta duração, pode ser uma alternativa em pacientes com risco para instabilidade hemodinâmica ou hipotensão arterial. A lidocaína pode ser opção ao amiodarona em re-corrência, principalmente em casos de tempestade elétrica na cardiopatia isquêmica, com dose de 1mg/kg em bolus, em doses repetidas de 0.5mg/kg até o limite de 3mg/kg26.


205

A Tv É mOnOmóRfICA Ou pOLImóRfICA? Caso a TV seja polimórfica, a principal hipótese a ser

considerada é a doença isquêmica ativa/recente ou se o paciente possui uma canalopatia (como síndrome do QT longo congênito). Neste caso, deve ser ter cuidado no uso de fármacos que prolongam o intervalo QT. Se a TV for mo-nomórfica, mais relacionada à cicatriz, pode ser revertida com fármaco antiarrítmico como a amiodarona intravenoso. É importante o registro eletrocardiográfico da TV, pois a mor-fologia pode auxiliar na localização do foco e estabelecer a melhor estratégia de investigação diagnóstica e terapêutica posterior. Ex. Um paciente jovem que se apresenta com TV com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo e eixo supe-rior, que ao ser revertida resulta num ECG basal com onda épsilon e ondas T negativas de V1 a V3, direciona ao diag-nóstico de displasia arritmogência do ventrículo direito, cujo tratamento pode incluir o uso de amiodorona ou sotalol, mais CDI e ablação com cateter. Uma vez que as etiologias são diversas, o tratamento a posteriori também é individualizado.

ExISTE A pOSSIbILIDADE DESTA Tv ESTAR RELACIOnADA A umA CICATRIz DE InfARTO pREGRESSO?

A doença coronária está controlada? Costuma-se ter o jar-gão da eletrofisiologia, em que se um paciente for isquêmico e a TV for monomórfica estável, seguramente ele não está tendo um “primeiro infarto”, mas “já teve infarto prévio”, em virtude da necessidade de criação do substrato para a reentrada. Por isso, sempre é importante averiguar o “status coronário” mais recente para definir as condutas subsequentes.

Existe a possibilidade desta TV estar relacionada a ou-tras cicatrizes miocárdicas, como miocardiopatia chagásica (ainda muito prevalente em nosso meio), miocardiopatia hipertrófica, displasia de ventrículo direito, etc. Também nas demais etiologias, como Doença de Chagas e nas outras miocardiopatias, o substrato comum é a presença de blo-queio unidirecional (pelas fibroses cicatriciais ou doenças

infiltrativas), uma área de condução lenta e o circuito resul-tante. Após a estabilização inicial do quadro, a determinação da causa é fundamental, já que a escolha do tratamento adequado das arritmias ventriculares e prevenção de morte súbita são baseadas na arritmia apresentada, na doença de base e no risco imposto pela arritmia para avaliação do potencial de risco/benefício da terapêutica imposta.

COnSIDERAçôES fInAISEm resumo, as taquicardias ventriculares quase sempre

ocorrem em coração estruturalmente alterado, com subs-trato anatômico para reentradas. As alterações cardíacas podem ser isquêmicas e não isquêmica, como chagásica, hipertrófica, displasia arritmogênica de ventricular direi-to, cardiomiopatia dilatada e outros. A distinção entre as etiologias é importante por terem diferentes mecanismos e origens de taquicardia ventricular, que irá determinar a escolha do tratamento adequado das arritmias ventricula-res e prevenção de morte súbita e no risco imposto pela arritmia para avaliação do potencial de risco/benefício da terapêutica imposta.

Atualmente os fármacos com eficácia e perfil de se-gurança mais utilizados para tratamento de taquicardia ventricular em pacientes com cardiopatia estrutural são os betabloqueadores, amiodarona e sotalol. Com exceção dos betabloqueadores, os fármacos antiarrítmicos não possuem a eficácia em manejo primário ou na prevenção de morte súbita demonstrada em estudos clínicos randomizados atuais de forma consistente, atuando como uma terapia adjunta no manejo das arritmias ventriculares. Devido aos efeitos colaterais e potencial efeito pró-arrítmico, devem ser utilizados com precaução e com controle adequado.



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207

RESumOO uso na prática clínica de novas formas de terapia dos portadores de cardio-

patia vem aumentando a sobrevida e melhorando sua qualidade de vida ao longo dos anos. O advento dos cardioversores-defibriladores implantáveis foi um marco no tratamento dos pacientes com cardiopatias graves e mais propensos a morte súbita, com redução da taxa de mortalidade nesses pacientes. Porém, surgiram novas questões no manejo desses pacientes, especialmente no que concerne o seguimento dos portadores desses dispositivos em relação à sua otimização para redução de terapias inapropriadas, melhora de qualidade psicossocial e a conduta frente a situações emergenciais representadas por arritmias frequentes, repetitivas e refratárias, como no caso da Tempestade Elétrica. O objetivo do presente trabalho é revisar as definições, epidemiologia e especialmente a conduta frente a esse grupo de pacientes, que deve aumentar nos próximos anos, com a maior prevalência das cardiopatias, especialmente a isquêmica, e o maior número de implantes de dispo-sitivos cardíacos eletrônicos.

Descritores: Cardiomiopatias; Cardioversores-desfibriladores implantáveis; Taquicardia ventricular; Fibrilação ventricular.

AbSTRACTThe use of new forms of therapy in patients with heart disease has increased the

survival and quality of life of these patients in recent years. The advent of implantable cardioverter-defibrillators was a landmark in the treatment of patients with severe heart disease, who were more prone to sudden death, and led to a reduction in mortality rates among these patients. However, new issues emerged in the management of these pa-tients, especially concerning the follow-up of cardioverter-defibrillator patients in terms of reducing inappropriate therapies, improving their quality of life, and managing emergency situations represented by frequent, repetitive and refractory arrhythmias, such as Electrical Storm. The purpose of this paper is to revise the definitions, epidemiology, and above all, the management of this group of patients, which is expected to grow in the coming years, with the greater prevalence of heart disease, especially ischemic heart disease, and the increased use of electronic heart implants.

Descriptors: Cardiomyopathy; Implantable Cardioverter-Defibrillator; Ventricular Tachycar-dia; Ventricular Fibrillation.

Victor Augusto Poncio1,2

Fernando Piza de Souza Cannavan1,2

Márcio Jansen de Oliveira Figueiredo1,2

1. Departamento de Clínica Médica, Disciplina de Cardiologia, FCM-UNICAMP, Campinas, SP, Brasil.2. Irmandade Santa Casa de Misericórdia, Araras, SP, Brasil

Correspondência:Universidade Estadual de Campinas, Hospital das Clínicas, Departamento Médico. Cidade Universitária Zeferino Vaz.13083-970 - Campinas, SP, [email protected], mjofig@gmail,com

COmO IDEnTIfICAR E EnfREnTAR A TEmpESTADE ELÉTRICA nA pRÁTICA CLínICA?

hOw TO IDEnTIfy AnD mAnAGE ELECTRICAL STORm In CLInICAL pRACTICE

REvISãO/REvIEw

InTRODuçãOUltimamente, com a melhoria progressiva no tratamento

das síndromes isquêmicas e da insuficiência cardíaca, e com o melhora conhecimento e tratamento das arritmias graves, potencialmente fatais, os portadores dessas con-dições clínicas têm sido beneficiados com maior sobrevida, porém, por vezes, às custas de uma pior qualidade de vida.

O pacientes portadores de dispositivos cardíacos, es-pecialmente os cardioversores desfibriladores implantáveis (CDI), isolados ou associados a ressincronizadores (CDI-R),

podem apresentar arritmias e terapias desses dispositivos de forma recorrente, o que se caracteriza como tempes-tade elétrica (TE), constituindo uma emergência médica, com grande impacto na qualidade de vida e morbidade desses pacientes.

Dos pacientes submetidos ao implante desses dispo-sitivos, apresentarão episódio de taquicardia ventricular ou terapia apropriada, 20-35% dos pacientes em prevenção primária e até 45% em prevenção secundária dentro de três


208

anos após o implante. Os CDI reduzem em até 60% o risco de morte súbita cardíaca, porém os choques são associados com sintomas progressivos de IC, declínio significativo da qualidade de vida e aumento de 2-5 vezes na mortalidade1–4.

DEfInIçãO E quADRO CLínICOO termo TE refere-se à síndrome caracterizada por epi-

sódios recorrentes de arritmias ventriculares (taquicardia ou fibrilação)4. A definição mais aceita e atual para tempestade elétrica (também chamado como tempestade arrítmica) con-siste em três ou mais episódios de taquicardia ou fibrilação ventricular sustentadas ou ainda terapias apropriadas de um CDI que ocorrem em um período de 24 horas5,6.

Pode ocorrer durante a fase aguda do infarto agudo do miocárdio, em pacientes com cardiopatia estrutural e canalopatias, em portadores ou não de um CDI e manifes-ta-se usualmente com palpitações, tonturas, pré-sncope e síncope. Há também apresentações mais dramáticas com parada cardíaca ou morte súbita. Portadores de CDI, normalmente apresentam como manifestação a ocorrência de múltiplos choques entregues pelo dispositivo6.

Normalmente, se desenvolve quando algum subs-trato vulnerável sofre ação de um gatilho, que pode ser representado por extrassístoles ventriculares, isquemia, alterações eletrolíticas, dentre outros. Apresenta-se como taquicardia ventricular (TV) monomórfica na maioria dos casos e normalmente associada a cicatrizes fibróticas, TV polimórfica, no cenário das canalopatias e na fase aguda de isquemia miocárdica, ou ainda como fibrilação ventri-cular (FV), que quando ocorrem de forma repetida como no caso da TE atingem taxa de mortalidade entra 85% a 97%, sendo o mecanismo primário a isquemia miocárdica6.

DADOS EpIDEmIOLóGICOS E pROGnóSTICO

A prevalência da TE é variável, de acordo com dados publicados na literatura, com índices que variam de 4 a 30% de acordo com a publicação e o tipo de paciente estuda-do6–8. Fatores predisponentes e indicadores de maior risco raramente são identificados, tornando difícil a identificação dos pacientes mais vulneráveis, porém foi observada maior ocorrência em pacientes com indicação de implantes de CDI para profilaxia secundária, já portadores de algum grau de cardiomiopatia com fração de ejeção mais rebaixada ou classe funcional mais elevada, com idade mais avançada9

Esses pacientes apresentam pior prognóstico quando comparados aos pacientes portadores de CDI sem episó-dios de TE. Em pacientes com cardiomiopatia isquêmica, pós-infarto, a chance de mortalidade encontrada foi 7,4 vezes maior nos pacientes que apresentaram múltiplas arritmias, em relação aos que não apresentaram a TE10. Outros dados apontam a TE como fator de risco indepen-dente para mortalidade, que chega aos 38% em pacientes com esse tipo de manifestação, contra 15% dos pacientes que apresentaram FV ou TV mais esporádicos7.

mAnEJO TERApÊuTICODiversas formas de tratamento vêm sendo descritas para

a abordagem dos pacientes com TE, desde medidas preventi-vas, até a utilização de drogas antiarrítmicas e procedimentos invasivos e cirúrgicos. Vale ressaltar que, em virtude de se tratar de uma emergência médica, com riscos imediatos à vida do paciente, as medidas não devem ser tomadas isoladamente, mas sim em conjunto, visando a cessação das arritmias e consequentemente das terapias de choque (Figura 1).


Figura 1. Fluxograma para o manejo dos pacientes com tempestade elétrica de acordo com a apresentação clínica e possível etiologia. adaptada referência 6.

• Medidas do ACLS

• Sedação

Avaliação do ECG

FV

Isquemia Brugada

TV Polimórfica

Avaliação de umEletrofisiologista

Iniciada porES

qT normal qT longo

TV Monomórfica

• Amiodarona• b-bloq • Lidocaina • Sedação• Anestesia Geral • DVA, BIA• Ablação da TV

• Lidocaína• Amiodarona • b-bloq• BIA / CRM• BGEE

• Isoproterenol • Magnésio • Correção de Potássio• ‟Overdrive- Pacingˮ

• Isoproterenol• Quinidina• BCCa

• Amiodarona• b-bloq • Lidocaína • BIA / CRM• BGEE

• Amiodarona• b-bloq • Ablação

b-bloq = betabloqueadores; dva = drogas vasoativas; bia = balão intra-aórtico; es=extrassístole; crm=cirurgia de revascularização miocárdica ; bgee=bloqueio do gânglio estrelado esquerdo; bcca = bloqueadores de canais de cálcio.

Tempestade Elétrica

209

O tratamento também deve ser guiado pela apresen-tação clínica das arritmias ventriculares e pela condição subjacente, guiando-se sempre pelos protocolos vigentes de suporte cardiológico avançado (Diretrizes do ACLS)6.

Um paciente com TE deve ser admitido em setor de terapia intensiva e monitorizado continuamente. A ava-liação inicial mais importante diz respeito à estabilidade hemodinâmica e sinais agudos de insuficiência cardíaca, que quando presentes, indicam a pronta reversão da arrit-mia em questão. Quando algum fator desencadeante for identificado, este deve ser prontamente corrigido, assim, está indicada a realização de investigação laboratorial, com pesquisa de distúrbios eletrolíticos e isquemia mio-cárdica11.

TRATAmEnTO fARmACOLóGICO

bLOquEIO ADREnÉRGICOUm dos principais fatores desencadeantes da TE é a

isquemia miocárdica12. Além disso, a TE ativa o sistema nervoso simpático, levando à liberação de catecolaminas que são pró-arrítmicas e podem exacerbar arritmias ven-triculares. Assim, a utilização de agentes betabloqueado-res se justifica por ser eficaz na diminuição do consumo de oxigênio pelo miocárdio, reduzindo a isquemia e como efeito antiarrítmico, bloqueando a ação das catecolami-nas circulantes. Em relação ao agente utilizado, é dada preferência ao uso de propranolol, porém qualquer agente pode ser utilizado6,11,13. Altas doses foram testadas, sem piora significativa dos sintomas de insuficiência cardíaca.

A combinação dos betabloqueadores com medica-ções sedativas, tais como os benzodiazepínicos parece ser eficaz11.

fÁRmACOS AnTIARRíTmICOS

AmiodaronaComumente utilizada no tratamento das arritmias ven-

triculares, bloqueia canais de sódio, inibe a liberação de norepinefrina e bloqueia canais de cálcio, sem prolongar o período refratário ventricular (no uso endovenoso). Me-lhorou a sobrevida em pacientes com TE que envolvem FV ou TV sem pulso e pode ser eficaz quando outras me-dicações foram ineficazes, como por exemplo a lidocaína e procainamida6.

Outros antiarrítmicosA lidocaína, antiarrítmico da Classe I, pela classificação

de Vaughan-William, atua bloqueando os canais de sódio. Tem sua ação principal nas taquicardias ventriculares as-sociadas a isquemia miocárdica, com pequena taxa de reversão para ritmo sinusal em outras circustâncias6.

Pode ser útil quando a associação de betabloqueador e amiodarona não teve sucesso, como uma terceira droga11.

Agentes anestésicosTodos os pacientes com TE devem ser sedados, com

uso de propofol, benzodiazepínicos e analgésicos opioides. Essas medidas auxiliam na redução do estímulo adrenérgico, atuando de forma sinérgica com uso de betabloqueadores6.

TRATAmEnTO nãO fARmACOLóGICOEnvolvem desde tratamento para suporte hemodinâmi-

co até procedimentos invasivos como ablação endocárdica ou epicárdica, denervação autonômica ou renal.

O tratamento de arritmias malignas é uma indicação de utilização de balão intra-aórtico (BIA) ou dispositivos de assistência ventricular4. Atuam melhorando a perfusão coronariana e o desempenho cardíaco, sendo efetivos, especialmente o BIA, mesmo em pacientes não isquê-micos, provavelmente por reduzir a pós-carga, diâmetro do ventrículo esquerdo e tensão da parede miocárdica6.

AbLAçãO pOR CATETERA ablação por cateter de forma isolada ou associada

ao implante de CDI vem sendo adotada com sucesso na redução de eventos arrítmicos. Apresentou melhores resulta-dos após o advento do mapeamento eletroanatômico3,4,14–16.

O mapeamento intracardíaco e a ablação pode alterar o substrato anatômico responsável pelo mecanismo de reentrada associado à gênese da arritmia. Pode ser reali-zado durante a arritmia, quando esta é bem tolerada, ou durante ritmo sinusal, guiada pela presença de potenciais elétricos sugestivos de tecido cicatricial (baixa amplitude, potenciais fracionados) e, mais atualmente, com o auxílio de estratégias de mapeamento eletroanatômico (ativação, propagação e voltagem) que permitem identificar os circui-tos de reentrada e as áreas cicatriciais envolvidas3,4,14–16.

Estudos realizados não foram capazes de demonstrar melhora em índices de sobrevida e mortalidade, porém tiveram sucesso em permitir a redução das arritmias e das terapias dos CDI, quando implantados2,7,14,16,17.

Série de casos relatou a utilização da ablação em pacientes com ES, após falência do tratamento medica-mentoso com antiarrítimicos e bloqueio adrenérgico, em pacientes com cardiopatia isquêmica, objetivando a elimi-nação das arritmias, com sucesso após mapeamento de ativação ou substrato num período mínimo de seis meses após o procedimento18.

Estudo que avaliou a ablação profilática em pacientes com indicação de CDI, após o implante do dispositivo demonstrou redução significativa no número de choques apropriados, sem aumento da mortalidade nos pacientes submetidos ao procedimento ablativo16. Publicação mais recente avaliou a realização da ablação por cateter guiada por mapeamento eletroanatômico em pacientes isquêmi-cos antes do implante de um CDI, com redução do número de ocorrência de TV ou FV num período de até um ano após a ablação (59% dos pacientes submetidos a ablação permaneceram livres dessas arritmias contra 40% no grupo sem o procedimento)14.

Outras publicações demonstraram redução no número de eventos e choques apropriados em diversas séries de caso, sem impacto na mortalidade e sem complicações ou aumento da morbidade decorrentes do procedimen-to ablativo, destacadamente nos casos em que gatilhos específicos, por exemplo, extrassístoles ventriculares, po-dem ser tratados6,11.

Assim, de acordo com as publicações, julgamos que a ablação por radiofrequência, especialmente guiada por mapeamento eletroanatômico (Figura 2) e com indução da

COMO IDENTIFICAR E ENFRENTAR A TEMPESTADE ELÉTRICA NA PRáTICA CLíNICA?


210

Em pacientes sob sedação foi demonstrado, através de relatos de caso, a diminuição na incidência de episó-dios de FV e TV com o uso de anestesia epidural torácica, porém com efeitos em curto prazo. Aventou-se então a hipótese da realização da denervação simpática cardíaca, da mesma maneira já utilizada no tratamento da angina refratária, através da ressecção parcial do gânglio estrela-do, com resultados favoráveis, porém apenas como ponte para algum procedimento mais efetivo, como a ablação, revascularização miocárdica ou até transplante cardíaco, e com índice de complicações não desprezível19.

Com a melhoria progressiva das técnicas de ablação por rádiofrequencia, junto aos avanços nas investigações da denervação das árterias renais para o tratamento de doenças cardiovasculares mediadas pelo sistema nervoso autônomo simpático, foi proposta a ablação das artérias renais para o tratamento das arritmias ventriculares re-fratárias, com resultados promissores na diminuição e modulação dessas arritmias, com baixo índice de com-plicações. Porém, estudos com maior número de pacien-tes são necessários para avaliar o real benefício desse procedimento20.

De acordo com a experiência de gurpo brasileiro, a denervação renal atráves de ablação por radiofrequência das artérias renais foi eficaz na redução do número de terapias de CDI em paciente com TE21 e em, recentemente publicada, série de dez casos, com pacientes portadores de cardiomipatia dilatada de diferentes etiologias, a abla-ção da artéria renal foi capaz de diminuir a ocorrência de choques, em seguimento de um e seis meses, demons-trando, apesar das limitações do estudo, resultados rele-vantes acerca dessa nova técnica em desenvolvimento22.

COnSIDERAçÕES fInAISNa era do implante dos CDI e da melhoria das tera-

pias farmacológicas e não farmacológicas dos pacientes portadores e cardiopatias, temos observado uma maior sobrevida destes, com consequente aumento de comor-bidades e surgimento de novas situações clínicas, como o aumento da incidência dos episódios de arritmias ventri-culares complexas e da TE, impondo novos desafios aos clínicos e arritmologistas.

Pouco se conhece até o momento para guiar o tra-tamento da TE, demonstrando sua complexidade e gra-vidade, mesmo em pacientes já portadores de CDI. Os pacientes com essa entidade devem ser considerados como emergência médica, admitidos em unidades de terapia intensiva e receber o tratamento mais otimizado possível para a cardiopatia de base e encaminhados para avaliação de especialista e para procedimento invasivos quando necessário.

Avanços ainda são esperados no que tange o trata-mento das arritmias ventriculares e a neuromodulação para o manejo das cardiopatias e arritmias.



arritmia ventricular clínica, quando possível, deve sempre ser considerada nos pacientes com TE a fim de reduzir a densidade da arritmia e as terapias dos cardiodesfibrila-dores implantáveis, especialmente o número de choques apropriados, mesmo que de forma precoce.

DEnERvAçãO AuTOnômICAO papel do sistema nervoso autônomo é conheci-

do na geração e manutenção de arritmias ventriculares, motivo pelo qual o uso dos beta-bloqueadores é bem estabelecido em seu tratamento. Porém, frente à refra-tariedade de alguns pacientes ao tratamento clínico, novas técnicas foram idealizadas e desenvolvidas para tratamento dessas arritmias, especialmente das formas repetitivas, como na TE.


Figura 2. imagens obtidas durante ablação de taquicardia ven-tricular em paciente portador de cardiopatia. a) mapeamento endocárdico de voltagem demonstrando ventrículo esquerdo em incidência anteroposterior com obtenção da voltagem da região anteroapical demonstrando zona de cicatriz (em cinza) e áreas de transição (vermelho ao azul) e de miocárdio saudável (roxo). b) locais de aplicação de radiofrequência (pontos vermelhos) ob-jetivando a modificação do substrato da arritmia.

B

A

211

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COMO IDENTIFICAR E ENFRENTAR A TEMPESTADE ELÉTRICA NA PRáTICA CLíNICA?


212

RESumOAs arritmias hereditárias são responsáveis por uma proporção significante de mor-

tes cardíacas súbitas em indivíduos jovens aparentemente saudáveis. As canalopatias, como síndrome de Brugada, síndrome do QT longo/curto e taquicardia ventricular po-limórfica catecolaminérgica, contribuem com essa incidência e não são marcadas por anomalias estruturais. A cardiomiopatia genética, como cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito e cardiomiopatia hipertrófica, também são causas de morte súbita por arritmia. Novos consensos têm sido publicados para orientar melhor as ferramentas de diagnóstico, os escores de estratificação e o tratamento. Os testes genéticos têm papel importante no diagnóstico, na estratificação de risco e no tratamento de pacientes e de suas famílias. Os avanços da genética molecular nas duas últimas décadas revelaram a base genética subjacente da doença, e podem levar a tratamentos mais personalizados.

Descritores: Arritmias cardíacas; Doenças genéticas inatas;

AbSTRACTInherited arrhythmias account for a significant proportion of sudden cardiac deaths in

apparently healthy and young individuals. Ion channelopathies such as Brugada syndro-me, long/short QT syndrome and catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia contribute to this incidence and are marked by no structural abnormalities. Genetic car-diomyopathy such as Right Ventricular Arrhythmogenic Cardiomyopathy and Hypertrophic Cardiomyopathy are also causes of arrhythmogenic sudden death. New consensuses are published to better guide the diagnostic tools, stratification scores and treatment. Genetic testing plays somehow an important role in the diagnosis, risk-stratification and treatment of patients and family members. Molecular genetic advances in the last 2 decades have revealed the underlying genetic basis and these may lead to a personalized medicine.

Descriptors: Arrhythmias, cardiac; Genetic diseases, inborn;

Luciana Sacilotto1

Mauricio Ibrahim Scanavacca1

1. Instituto do Coração – HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.

Correspondência: Dr Mauricio Ibrahim Scanavacca. . Av Eneas de Carvalho Aguiar, 44. São Paulo, SP. CEP 05403-900. [email protected]

ARRITmIAS GEnÉTICAS: COmO InvESTIGAR E COmO TRATAR?

InhERITED ARRhyThmIAS: hOw TO InvESTIGATE AnD hOw TO TREAT?

REvISãO/REvIEw

InTRODuçãOAs arritmias geneticamente determinadas podem ocorrer

por defeitos nos canais iônicos (canalopatias), nas proteínas sarcoplasmáticas (rianodina e calsequestrina), nas proteínas sarcoméricas ou miofilamentar (cardiomiopatias hipertróficas) e nas junções musculares (displasia de ventrículo direito).

Os defeitos proteicos levam a arritmias atriais ou ventri-culares, que podem se manifestar por palpitações taquicár-dicas, síncope de característica arrítmica ou morte súbita (MS). O risco cardiovascular estimado nessa população é muito variável e não existe um exame complementar que os estratifique adequadamente. Na Síndrome do QT longo congênito (SQTLc) o intervalo QT corrigido aumentado está mais relacionado a eventos arrítmicos1; na miocardiopatia hipertrófica (MCH) pode ser a medida do septo, do átrio esquerdo e outras variáveis discutidas a seguir2. Por outro lado, na síndrome do QT curto (SQTCc) e na síndrome de Brugada (SB) os exames para estratificação são controver-

sos e a indicação de cardiodesfibrilador implantável (CDI) para profilaxia primária é incerta3,4.

Atualmente, nos Estados Unidos, estima-se que 1000 a 5000 jovens entre 1 e 35 anos, apresentem MS e a autópsia convencional não esclarece até 50% das causas5. As arritmias genéticas, como síndrome do QT longo, taquicardia ventri-cular polimórfica catecolaminérgica, síndrome do QT curto e síndrome de Brugada são frequentemente associadas a essa condição e podem ser diagnosticadas através da autopsia molecular6.

Há aproximadamente 25 anos, Marcos Keating e et al demonstraram a base molecular da síndrome do QT longo congênito (SQTLc)7. O avanço no diagnóstico molecular dessa e das outras arritmias hereditárias permitiu a corre-lação do substrato genético com a manifestação clínica e o tratamento otimizado. Dessa maneira, os testes genéticos se efetivaram da pesquisa ao uso clínico cotidiano.


213

SínDROmE DO qT LOnGO COnGÊnITORecentemente atualizado pela diretriz europeia de morte

súbita, a síndrome do QT longo é definida na presença de intervalo QTc prolongado (>480ms) em eletrocardiograma seriado, na ausência de causa secundária (miocardiopatia, interação medicamentosa e distúrbio eletrolítico). O diagnósti-co é também realizado quando o intervalo QTc é intermediário (>460 e <480ms), associado aos sintomas síncope inexpli-cada ou PCR recuperada. No rastreamento familiar de pa-cientes com SQTLc comprovada pelo diagnóstico molecular, podemos encontrar parentes com a mesma mutação, porém com o intervalo QTc normal, chamados de carreadores silen-ciosos, também considerados com diagnóstico de SQTLc.

A síndrome do QT longo é, atualmente, dividida em três categorias, com base no padrão de herança genética (autossômica dominante ou recessivo) e na presença de fenótipo extra-cardíaco8:

1. Síndrome de Romano-Ward, autossômica dominan-te, com prevalência de 1:2500, inclui a SQTLc subtipos de 1 a 6 e de 9 a 13;

2. SCTLc autossômica dominante, com fenótipo extracar-díaco: SQTLc tipo 7 (Andersen Tawil), apresenta ondas U pro-eminentes, taquicardia ventricular polimórfica ou bidirecional ao repouso e esforço, associada a dismorfismos faciais, paralisias periódicas hiper/hipocalemica (Figura 1); a SQTLc tipo 8 (Timothy), caracterizada por sindactilia, malformação cardíaca, dismorfismos e autismo.

3. Síndrome de Jervell e Lange-Nielsen, acompanhada pela surdez neurosensorial, geralmente relacionada com as mutações nos genes KCNQ1 e KCNE1.

Os subtipos de QT longo se diferenciam pelo trigger dos eventos arrítmicos, a morfologia da onda T, o comportamen-to do intervalo QT ao estresse adrenérgico, a resposta ao tratamento e o gene envolvido. Cerca de 70% dos casos, se enquadram clinicamente nos subtipos 1, 2 e 3 e podem ser mais precisamente classificadas com o teste genético (Tabela 1 e Figura 2)9.

Os pacientes devem ser orientados a evitar os fatores desencadeantes específicos, a depender do seu subtipo

clínico ou genético, quando disponível. Principalmente, evi-tar esportes aquáticos na SQTLc tipo 1 e evitar exposição a despertadores ou barulho na SQTL tipo 28. As mulheres com SQTL tipo 2 comprovada pela avaliação molecular, tem um risco de evento arrítmico aumentado no primeiro ano pós-parto, principalmente se o intervalo QTc for maior que 500ms, mesmo as assintomáticas10.

tabela 1: descrição de sqtl tipo 1, 2 e 3

Tipo Canal Afetado Gene ECG*1 Desencadeante *2

sqtl1 iKs Kcnq1 base alargada

esforço físico, natação

sqtl2 iKr KcnH2 bífida emoção, puerpério, alarme

sqtl3 nav scn5a início tardio repouso, sono

*1 característica da onda t no eletrocardiograma de 12 derivações*2 situações que habitualmente desencadeiam o evento arrítmico

Figura 2. subtipos de sqtlc conforme fenótipo eletrocardiográfico. a) sqtl tipo1: onda t de base alargada, b) sqtl tipo 2: onda t bífida, c) sqtl tipo 3: st retificado, com início tardio da onda t (Fonte: Wild aa, circ J. 2014).

A B C

Figura 1. arritmia ventricular em paciente com sqtl tipo 7. observa-se qrs estreito e polimórfico, em eletrocardiograma de repouso (incor-HcFmusP).

V4

V5

V6V3

V2

V1aVRI

I I

I I I

I I

aVL

aVF


ARRITMIAS GENÉTICAS: COMO INVESTIGAR E COMO TRATAR?

214

Independente do subtipo de QT, a consciência do diagnóstico da SQTLc é fundamental para que o paciente e seus familiares diagnosticados ou com suspeita clínica, evitem situações que possam expô-los a riscos, como uso de medicações que prolonguem o intervalo QT e distúr-bios hidroeletrolíticos como hipocalcemia, hipocalemia e hipomagnesemia.

O tratamento antiadrenérgico é indicado para todos os pacientes com SQTLc, tanto com intervalo QT prolongado ou com intervalo QT normal (na presença de diagnóstico molecular, descobertos por rastreamento familiar com teste genético) 8. O propranolol é a medicação mais aconselhável disponível no Brasil, já que não temos disponível o nadolol11. Os pacientes que não toleram o uso do propranolol, podem ser submetidos à simpatectomia esquerda. Se, apesar do betabloqueio, houver síncope, a simpatectomia e/ou uso do CDI estão indicados8.

A taxa anual de morte súbita em pacientes assintomáti-cos com SQTLc é cerca de 0.9% ao ano, com aumento de 5 vezes em pacientes com síncope arrítmica. Os pacientes recuperados de PCR apresentam risco aumentado de re-corrência de evento cardíaco, com 14% de terapia pelo CDI em 5 anos, mesmo com uso de betabloqueadores12. Logo, o uso do CDI está claramente indicado8.

A pesquisa molecular tem contribuído para a individuali-zação do tratamento, de modo que, em algumas situações, existe a terapia gene-específica com bloqueadores dos ca-nais de sódio. A mexiletina, flecainida ou a ranolazina podem ser efetivas em portadores de SQTL tipo 313. Os dados clínicos, eletrocardiográficos e genéticos devem se compor para melhor estratificação e tratamento dos pacientes.

SínDROmE DE bRuGADAA prevalência de síndrome de Brugada varia de 1:1000

a 1:1000014, conforme etnia, havendo predomínio em indi-víduos de origem asiática. É uma doença autossômica do-minante, com manifestação clínica na fase adulta e fenótipo mais expressivo em homens15.

A manifestação clínica usual é palpitação, síncope arrítmica, respiração agônica noturna e morte súbita ou PCR recuperada. Os sintomas habitualmente são desen-cadeados por sono ou repouso, febre, libação alcoólica ou refeições copiosas16.

Na presença de sintomas ou antecedentes familiares da doença, o eletrocardiograma tipo 1 espontâneo define a sín-drome de Brugada. Os demais padrões eletrocardiográficos, tipos 2 e 3 (Figura 3), atualmente reagrupados em tipo 2, su-gerem a canalopatia, mas exigem uma monitorização seriada. O eletrocardiograma de 12 derivações deve ser analisado com os canais precordiais em posição superior (Figura 4) e, desse modo, classificados como tipo 1 ou tipo 2 (demais tipos)17. Apenas a alteração eletrocardiográfica sem sintomas ou an-tecedentes familiares não definem o diagnóstico sindrômico.

Pelo menos 14 genes foram associados a Síndrome de Brugada, sendo o SCN5A a e CACN1Ac os mais prevalen-tes. Diferentemente da SQTLc, o diagnóstico molecular não influencia o prognóstico ou tratamento18.

Uma metanálise recente demostrou que a incidência anual de eventos arrítmicos (TV/FV sustentada ou terapia pelo CDI) em pacientes com Brugada tipo 1 é de 13,5% em

recuperados de PCR, 3,2% em pacientes com síncope arrít-mica e menor que 1% em assintomáticos. Assim, a estratifi-cação clínica consiste basicamente em identificar a síncope arrítmica no paciente com Brugada tipo 1 espontâneo. O uso da estimulação ventricular tem resultados conflitantes, tanto como valor preditivo positivo, quanto negativo19.

Figura 3. Padrões eletrocardiográficos de síndrome de brugada a) tipo 1: supradesnivelamento do segmento st maior que 2mm, seguido de onda t descendente e negativa - barbatana dorsal do golfinho; b) tipo 2: segmento st e onda t ascendente e positiva – em sela; c) supradesnivelamento do segmento st menor que 2mm (incor-HcFmusP).

BA

C

Figura 4. a) v1 e v2 no 4o espaço intercostal; b) v1 e v2 no 2 o espaço intercostal; c) localização das derivações precordiais para investiga-ção do padrão eletrocardiográfico de brugada (incor-HcFmusP).

A

C

B


215

O tratamento comportamental da síndrome de Bruga-da pode ser recomendado para pacientes com ambos os padrões eletrocardiográficos (1 ou 2), pois consiste em adequações saudáveis como evitar ingesta excessiva de álcool ou evitar grandes refeições, tratar a febre prontamente e evitar drogas que aumentem o supradesnivelamento de ST nas precordiais direitas8.

Os medicamentos de escolha são a quinidina e o iso-proterenol, o primeiro adequado para tratamento de arritmias atriais, ventriculares ou terapia pelo CDI; o segundo, pela ad-ministração endovenosa, pode ser utilizado na urgência20,21.

O CDI é indicado na profilaxia secundária (PCR recupe-rada ou síncope arrítmica); o uso profilático do dispositivo é controverso, mas pode ser feito quando o paciente com tipo 1 espontâneo apresenta FV sustentada em estudo eletrofisiológi-co com até 3 extra estímulos em dois sítios8. A cautela quanto ao uso do CDI em jovens é o índice de complicações, prin-cipalmente choques inapropriados, bem como o impacto na qualidade de vida, com alta taxa de transtornos depressivos22.

Recentemente, foi observada área de fragmentação (ou cicatriz) na parede anterior da via de saída de ventrículo direito em pacientes com síndrome de Brugada, podendo perpetuar a arritmia e desencadear TV/FV sustentada. A ablação desse local, através do acesso pericárdico, se mostrou eficaz na redução de terapias pelo CDI em algumas séries de caso23.

SínDROmE DO qT CuRTO COnGÊnITOA SQTCc é muito rara, caracteriza-se pela redução do pe-

ríodo refratário atrial e ventricular e, consequentemente, maior suscetibilidade a fibrilação atrial e ventricular. O intervalo QTc < 330ms tem ocorrência muito baixa na população, estima-da em <0.02% em jovens atletas24. Quando o intervalo QT é curto, sem uma causa metabólica identificável, mesmo em indivíduos assintomáticos e sem outros comemorativos, deve--se considerar o diagnóstico de SCTCc. Recomenda-se realizar ECG seriado para confirmar o diagnóstico eletrocardiográfico.

O intervalo QTc limítrofe (340<QTc<360) também indica a presença da doença quando 1 ou mais fatores acompa-nham a alteração eletrocardiográfica, como história fami-liar ou diagnóstico molecular da SCTCc, MS em familiares menores de 40 anos e a ocorrência da FV espontânea ou PCR recuperada8.

Os pacientes com diagnóstico de SCTCc devem ter orientação sobre as medidas comportamentais, como evitar esporte competitivo, prevenir e diagnosticar os dis-túrbios eletrolíticos. As medicações que prolongam o in-tervalo QT, como sotalol e quinidina, pode ser indicadas em pacientes assintomáticos e de baixo risco ou aqueles com terapia pelo CDI23. O estudo eletrofisiológico não deve ser indicado para estratificação de risco25.

O CDI está indicado para prevenção secundária. Pela raridade da doença, não há dados que suportem a indica-ção de CDI como profilaxia primária, logo os casos devem ser considerados individualmente8.

TAquICARDIA vEnTRICuLAR pOLImóRfICA CATECOLAmInÉRGICA

A taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) é uma arritmia potencialmente fatal, que acomete principalmente indivíduos com menos de 40 anos, com

manifestação de síncope convulsiva ou MS aos esforços e PCR recuperada. A taxa de mortalidade atinge 30 a 50% dos indivíduos aos 35 anos26. Além disso, a TVPC é diagnos-ticada em 15% das vitimas de MS com autopsia normal27.

A mutação no gene da Rianodina (RyR2) é responsável por um terço da doença e tem padrão autossômico domi-nante. Os demais genes envolvidos são o CASQ2, a TRDN, KCNJ2 e CALM128.

A arritmia ventricular bidirecional ou polimórfica, induzida ao esforço, com intervalo QTc de repouso < 460ms, sem cardiopatia estrutural associada, é sugestiva de TVPC. Os pacientes sabidamente de maior risco de MS são os sinto-máticos (síncope ou PCR) e, portanto, estes tem indicação de CDI, além do tratamento otimizado com propranolol8. A simpactectomia esquerda também se mostrou eficiente em TVPC, quando há pouca tolerância ao betabloqueador29.

O conhecimento do diagnóstico molecular, além de au-xiliar na identificação de carreadores assintomáticos, pode sugerir alguns diagnósticos diferenciais como a síndrome de Andersen-Tawil (SQTLc tipo 7), quando se descobre a mutação no gene KCNJ2. Essa doença apresenta prognós-tico clínico melhor que a TVPC e pode ser acompanhada de manifestações extracardíacas, como paralisia periódica e alterações miofasciais30.

CARDIOmIOpATIA hIpERTRófICAA cardiomiopatia hipertrófica (CH) caracteriza-pela hi-

pertrofia ventricular esquerda assimétrica sem uma causa identificável clinicamente, como as doenças metabólicas de depósitos ou as condições que levam a sobrecarga cardía-ca esquerda (hipertensão arterial ou obstrução congênita da via de saída do ventrículo esquerdo)8. Tem uma prevalência estimada de 1:500 pessoas, e é a causa mais comum de morte súbita em jovens, particularmente no atleta31,32.

Os pacientes podem ser assintomáticos ou apresenta-rem dor torácica, dispneia relacionada aos esforço, síncope arrítmica, intolerância progressiva ao exercício, ou morte súbita como o primeira manifestação da doença. O fenó-tipo anatômico da CH varia em relação a característica da hipertrofia (curva inversa, sigmoidal, e variante apical), à obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo e a presença de fibrose com maior risco de arritmias33.

As modificações no estilo de vida do paciente com CH incluem contraindicar o esporte competitivo, desencorajar a atividade física recreacional8. O uso de antiarrítmicos não tem clara associação com a redução de eventos, mas a amiodaro-na pode ser usada para tratar TVNS diagnosticada em Holter 24hrs, principalmente quando associada a sintomas de pal-pitação. Pacientes com obstrução sintomática de via de saída de ventrículo esquerdo podem se beneficiar da disopiramida e de betabloqueadores34. A cirurgia miectomia ou a alcoolização do septo também podem ser alterativa para o tratamento da obstrução sintomática, mas não previnem morte súbita35.

A estratificação de risco na CH era baseada em fatores clássicos, relacionados a maior probabilidade de evento arrítmico, como espessura do septo, hipotensão arterial ao esforço, taquicardia ventricular não sustentada (TVNS), an-tecedente familiar de morte súbita, além de outros fatores que se somavam à impressão clínica, como a presença de mutações genéticas de alto risco e a presença de fibrose



216

demonstrada na ressonância cardíaca (realce tardio pelo gadolínio). A diretriz Europeia atual8, propõe o uso de um cálculo baseado em análise multivariada de vários fatores como a idade, espessura do septo, diâmetro do átrio es-querdo, gradiente de repouso da via de saída do ventrículo esquerdo, história familiar de morte súbita cardíaca preco-ce, TVNS e síncope inexplicada (http://doc2do.com/hcm/webHCM.html). O modelo pode ser usado para pacientes maiores de 16 anos, sem doenças infiltrativas (Doença de Fabry) ou sindrômicas (Doença de Noonan) e sem miecto-mia prévia. O estudo eletrofisiológico não é recomendado para avaliação de risco na doença36.

O CDI é indicado para a profilaxia secundária: pacientes com PCR recuperada ou TV sustentada documentada e mal tolerada. Na prevenção primária, o risco estimado > 6% em 5 anos, utilizando a análise supracitada, também pode sugerir a necessidade do CDI8.

CARDIOpATIA ARRITmOGÊnICA DE vEnTRíCuLO DIREITO

A cardiomiopatia arritmogênica de ventrículo direito (CAVD) ocorre pela substituição das células miocárdicas por tecido fibroadiposo do ventrículo direito no chamado “triân-gulo da displasia”, que compreende as porções inferior, api-cal e infundibular do VD. Inicialmente, ocorre uma deposição fibrogordurosa no epicárdio ou miocárdio, podendo evoluir com extensão transmural, levando ao afilamento e até dila-tação da parede com formação de pequenos aneurismas37.

Trata-se de uma doença progressiva, podendo tam-bém afetar o septo e o ventrículo esquerdo, geralmente, em estágios mais avançados. A CAVD é uma das causas mais frequentes de morte súbita (dependendo da casu-ística estudada), principalmente em indivíduos jovens do sexo masculino e com menos de 35 anos38. Entretanto, as manifestações clínicas podem surgir em qualquer

idade, com maior prevalência em atletas, uma vez que o exercício pode desencadear arritmias ventriculares ou até acelerar o desenvolvimento de anormalidades estru-turais39. Estima-se que a prevalência desta doença seja cerca de 1:2500 a 1:5000, sendo mais comuns entres norte-italianos e alemães40.

Os principais sintomas da doença são palpitações, sín-cope, taquicardia ventricular estável ou instável, insuficiência cardíaca e morte súbita40. As palpitações podem ser decor-rentes de arritmias ventriculares, mais temidas pelo risco de morte súbita, entretanto também podem ocorrer por arritmias supraventriculares. A taquicardia atrial, flutter ou fibrilação atrial, estão presentes em até 30% dos pacientes com CAVD, em geral sintomáticas, quase sempre denotando envolvimen-to mais extenso da doença e podem ser responsáveis por choques inapropriados nos portadores de CDI 41.

O diagnóstico clínico da doença é baseado na análise de alterações estruturais, morfológicas, arritmias ventricu-lares e histórico familiar para C/DAVD ou morte súbita em indivíduos com idade inferior a 35 anos. Deste modo, os critérios diagnósticos são baseados na proposição feita pela International Task Force Criteria em 1994, que foram atualizados em 201042. As principais características para a suspeição diagnóstica CAVD são: ondas T invertidas nas precordiais direitas, arritmias ventriculares com padrão mor-fológico de bloqueio do ramo esquerdo (principalmente com eixo superior), graus variáveis de dilatação do VD (na au-sência de hipertensão pulmonar), ondas épsilon (Figura 5) e história familiar de CAVD confirmada.

A CAVD é geneticamente herdada, na maioria dos casos, por um padrão autossômico dominante, embora já tenham sido descritos alguns casos de herança recessiva, com me-nor frequência e relacionados às mutações em outros genes que não os mais comuns (Doença de Naxos). As mutações mais comumente relacionadas à CAVD estão em genes cha-mados desmossomais, sendo que até o presente momento,

Figura 5. atraso final de condução em v1 peculiar à cavd (onda épsilon) (incor-HcFmusP).

V4

V5

V6V3

V2

V1aVRI

II

I I I

I I

aVL

aVF


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mostrou eficaz no controle dos sintomas em alguns estudos observacionais e pode ser uma alternativa em pacientes sem disfunção ventricular importante8.

Os pacientes com FA em CAVD tem risco aumentado de eventos cardioembólicos, principalmente quando há dis-função ventricular e aneurismas de ventrículo direito. Nesses casos, devem receber terapia anticoagulante46.

O estudo eletrofisiológico e ablação podem ser realiza-dos em pacientes com arritmias ventriculares sintomáticas ou choques pelo CDI. Pode ser necessário o mapeamento epicárdico para melhor abordagem da cicatriz da CAVD. Entretanto, a ablação bem sucedida também deve ser con-siderada paliativa e não é suficiente para prevenção de morte súbita, já que a CAVD é uma doença progressiva47,48.

A indicação de CDI para prevenção primária não está bem estabelecida e deve ser realizada individualmente. Pacientes com síncope inexplicada, taquicardia ventricular não sustentada no Holter ou eletrocardiograma, história fa-miliar de morte súbita, doença extensa com envolvimento de ventrículo esquerdo e/ou com mutações de alto risco, são potenciais candidatos ao implante do CDI. Já na prevenção secundária, a indicação do CDI está mais respaldada8.



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aproximadamente 800 variantes genéticas foram identificadas em 12 genes principais (entre os mais comuns, são a plako-filina, placoglobina TMEM43), mas apenas 300 destas foram consideradas prejudiciais43. A interação entre mutações de outros genes não-desmossomais (RYR2) e a CAVD tem sido descritos em casos familiares e associados à taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) 44.

No geral, há uma grande variabilidade fenotípica em indivíduos com a mesma mutação, devido à penetrância in-completa da doença e sua expressão variável. Esse padrão de herança influencia as diversas alterações morfofuncionais citadas, bem como a idade do início da manifestação clíni-ca, reforçando a influência de fatores ambientais, interações genéticas e de genes moduladores40.

O tratamento curativo ainda não existe e visa atenuar os sintomas, prevenir a morte súbita e a progressão da doença. A atividade física intensa, competitiva ou não, deve ser evitada, devido ao risco de arritmias fatais e da com-provada progressão da doença (deposição fibrogordurosa, dilatação e disfunção) 45.

Os fármacos antiarrítmicos são recomendados para controle dos sintomas e das terapias do CDI. O betablo-queador é recomendado, pela natureza adrenérgica da arritmia. A associação com amiodarona é eficaz quando a arritmia é refratária ao primeiro fármaco. Além de reduzir a ocorrência de arritmias ventriculares e supraventriculares, reduz a frequência da taquicardia, favorecendo o uso de terapias antitaquicardia para evitar os choques. O sotalol se



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219

RESumOArritmias supraventriculares são distúrbios do ritmo comuns na prática clínica diária.

As duas principais opções de tratamento são o medicamentoso, considerado de segunda linha devido à baixa eficácia, necessidade de uso por longa data, efeitos colaterais, intera-ção medicamentosa e potencial efeito proarrítmico; e o invasivo com ablação, atualmente o padrão ouro devido a baixa complicação e alta eficácia. As arritmias ventriculares são menos comuns, podendo estar associadas a prognóstico e risco de morte súbita cardíaca diferentes, de acordo com a presença ou não de alteração estrutural cardíaca. A ablação por cateter possui papel diferente no tratamento das arritmias ventriculares nestes dois grupos de pacientes. O objetivo desta revisão é avaliar o papel da ablação por cateter, resumindo as principais indicações deste procedimento no manuseio das arritmias su-praventriculares e ventriculares.

Descritores: Ablação por cateter, Arritmias cardíacas, Taquicardia Ventricular, Taquicardia Supraventricular.

AbSTRACT Supraventricular arrhythmias are common rhythm disturbances in daily clinical practice.

The two main treatment options are pharmacological, and catheter ablation. Pharmacolo-gical treatment is considered the second line option due to its low efficacy, the need for long-term adherence, the risk of side effects, drug interactions, and potential proarrhythmic effects. Catheter ablation is currently the gold standard therapy, due to its low complica-tions and high efficacy. Ventricular arrhythmias are less common, and may be associated with different prognoses and levels of risk of sudden cardiac death, depending on the presence or absence of structural heart disease. Catheter ablation has a different role in the treatment of ventricular arrhythmias in these two groups of patients. The objective of this review is to evaluate the role of catheter ablation, summarizing the main indications of this procedure in the management of supraventricular and ventricular arrhythmia.

Descriptors: Catheter Ablation; Arrhythmias, Cardiac; Tachycardia, Ventricular; Tachycardia, Supraventricular.

Eduardo Palmegiani¹, Adalberto Menezes Lorga¹, Adalberto Menezes Lorga Filho¹

1. Instituto de Moléstias Cardiovasculares (IMC) de São José do Rio Preto

Correspondência:Adalberto Menezes Lorga, Instituto de Moléstias Cardiovasculares (IMC) de São José do Rio Preto. R. Castelo D’Água, 3030, Redentora, São José do Rio Preto, SP, Brasil. [email protected]

quAnDO InDICAR AbLAçãO pARA AS pRInCIpAIS ARRITmIAS ATRIAIS E vEnTRICuLARES?

whEn IS AbLATIOn InDICATED fOR ThE pRInCIpAL ATRIAL AnD vEnTRICuLAR ARRhyThmIAS?

REvISãO/REvIEw

InTRODuçãOArritmias supraventriculares são distúrbios do ritmo co-

muns na prática clínica diária que raramente estão asso-ciadas a um elevado risco de morte súbita cardíaca (MSC). Embora o tratamento medicamentoso possa ser utilizado, este é considerado de segunda linha devido à baixa eficá-cia, necessidade de uso por longa data, efeitos colaterais, interação medicamentosa e potencial efeito pró-arrítmico. A ablação constitui-se atualmente na principal modalidade de tratamento, associando baixa complicação à alta eficácia, frequentemente representando a cura definitiva1.

As arritmias ventriculares são menos comuns, sendo que podem estar associadas a prognóstico e risco de MSC dife-

rentes, de acordo com a presença ou não de alteração estru-tural cardíaca (Ex: doença coronariana, insuficiência cardíaca, doenças congênitas, cardiomiopatia hipertrófica, doença de Chagas, etc.). Pacientes com arritmias ventriculares associa-das a doença cardíaca possuem pior prognóstico e maior risco de MSC2 e representam a maioria dos pacientes que procuram atendimento médico com tal alteração do ritmo.

Já os pacientes que não tem alterações estruturais cardíacas ou alterações primárias do ritmo cardíaco (Ex: síndrome do QT longo congênito, síndrome de Brugada, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica), ar-ritmias ventriculares raramente estão associadas com mau prognóstico e aumento de MSC3, sendo classificados como portadoras de Arritmias ventriculares idiopáticas. A ablação


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com cateter tem papel diferente no tratamento das arritmias ventriculares nestes dois grupos de pacientes, como será discutido adiante neste capítulo.

Por definição, arritmias supraventriculares são aque-las que possuem como parte fundamental do seu circuito uma estrutura anatômica localizada acima do feixe de His. Didaticamente, tais arritmias podem ser divididas em dois grupos: arritmias nó atrioventricular (AV) dependentes (Ex: taquicardia por rentrada nodal AV, taquicardia por reentra-da atrioventricular) e nó AV não dependentes ou restritas ao átrio (Ex: taquicardias sinusais, taquicardia atrial focal, taquicardia atrial por macrorreentrada/flutter, fibrilação atrial). A figura 1 demonstra algoritmo para diagnóstico diferencial das diferentes causas de taquicardia supraven-

tabela1: características da ablação por cateter nas arritmias supraventriculares.Arritmia Indicação Ref Sucesso1,4-6 (%) Complic1,4-6 (%)ts inaprop. classe iib (ne: c) 1 66-76% trn Classe I

- ablação da via lenta nodal av em pacientes com trn (ne: b)6 96% 0,5-1%

trav Classe I- Presença de trav e/ou Fa pré-excitada (ne: b)

6 ±95% 2-4%

Classe IIA- Pré-excitação em pacientes assintomáticos com eeF demons-trando via acessória de alto risco (ne: b).

6

- Pré-excitação em pacientes assintomáticos com profissão de alto risco (ne: b).

6

ta focal Classe I- ta recorrente sintomática (ne:b).

6 86-100% 0-8%

- ta incessante (com ou sem sintomas) (ne: b). 1Classe III- ta não sustent./assintomática (ne: c).

1

Flutteratrial (Fla) Classe I- ablação do ict em pac c/ Fla típico sintomático ou refratário ao tto farmacológico (ne: b).

688-100 2,5-3,5

- Fla atípico recorrente, sintomático e refratário a pelo menos 1 antiarrítmico (ne: c).

6

- Fla típico ic / iii (após uso de antiarrítmico). 6Classe IIA- Fla típico resultante de tratamento com antiarrítmicos classe ic ou iii para Fa (ne: b).

6

- ablação do ict em pacientes que serão submetidos a abla-ção de Fa e tenham Fla típico documentado (ne: c)

6

- Fla atípico, recorrente, sintomático como primeiro tto (ne: c). 6Classe IIB- Pacientes assintomáticos com Fla recorrente (ne: c).

Fa(isolamento antral das vvPP)

Classe I- Fa paroxística refratária ao tto com antiarrítmico classe ic ou iii (ne: a).

5 60-80 6-10

Classe IIA- Fa persistente refratária ao tto com antiarrítmico classe ic ou iii (ne:b).

5

- Fa paroxística como 1ª opção de tto (ne: b). 5Classe IIB- Fa persistente longa data refratária ao tto c/ antiarrítmico classe ic ou iii (ne: c).

5

- Fa persistente/persistente longa data como 1ª opção de tto (ne: c).

5

Fa= Fibrilação atrial, ne= nível de evidência, ref: referência; ta= taquicardia atrial, trav= taquicardia por reentrada atrioventricular, trn= taquicardia por reentrada nodal atrioventricular, ts= taquicardia sinusal, tto= tratamento, vvPP= veias pulmonares

tricular baseado no ECG. Abaixo, descreveremos as principais indicações e con-

traindicações da ablação no manuseio destas arritmias, de maneira específica. A tabela 1 resumirá as principais indicações e nível de evidência de ablação nas arritmias supraventriculares.

TAquICARDIAS EnvOLvEnDO O nó SInuSAL

Os três principais subtipos são a taquicardia sinusal fisiológica, inapropriada e taquicardia por reentrada si-noatrial. Na primeira, a elevação da frequência cardíaca é condizente com um estresse físico, emocional, pato-


221

QUANDO INDICAR ABLAçãO PARA AS PRINCIPAIS ARRITMIAS ATRIAIS E VENTRICULARES?

lógico, farmacológico (drogas lícitas e ilícitas)7 e o tra-tamento baseia-se no diagnóstico e correção da causa desencadeante. Betabloqueadores são importantes para tratamento sintomático e melhor prognóstico em pacientes com taquicardia sinusal pós-infarto do miocárdio8 e pa-cientes com insuficiência cardíaca (IC)9,10, além de serem importantes nos casos de taquicardia associada a estresse emocional e distúrbios de ansiedade11-13.

Na taquicardia sinusal inapropriada, a elevação da fre-quência cardíaca não está relacionada com estresses acima descritos, sendo geralmente secundária a um automatismo aumentado ou regulação autonômica anormal do nó sinusal. Possui excelente prognóstico e o risco de taquicardiomio-patia, complicação mais temida em pacientes não tratados, parece ser baixo. Em pacientes sintomáticos, o principal tratamento é medicamentoso (betabloqueadores, verapa-mil, diltiazen). Devido ao bom prognóstico, modificação do nó sinusal através da ablação figura como uma opção secundária, devido a uma taxa de sucesso em longo prazo de aproximadamente 66%1, com possíveis complicações importantes como lesão do nervo frênico, necessidade de implante de marcapasso por bradicardia sinusal e síndrome da veia cava superior.

Na taquicardia por reentrada sinoatrial, a ablação é considerada como principal tratamento, principalmente naqueles pacientes com crises frequentes, mal toleradas e refratárias ao tratamento medicamentoso, apresentando

poucas complicações e alta taxa de sucesso14.

TAquICARDIA pOR REEnTRADA nODAL ATRIOvEnTRICuLAR (TRn)

A fisiopatologia desta arritmia é uma reentrada em duas vias com propriedades funcionais e anatômicas distintas no nó AV: a via rápida e a lenta. Durante a TRN típica, a via lenta funciona como a alça de condução anterógrada (atrioventricular), enquanto a via rápida funciona como a alça retrógrada (ventriculoatrial).

A decisão de optar por tratamento medicamentoso ou ablação deve ser orientada pelos sintomas, frequência, re-fratariedade ao tratamento clínico e desejo do paciente. Pa-cientes com crises frequentes ou mal toleradas, refratárias ao tratamento clínico, que não querem fazer uso crônico de medicação ou que querem controle total da arritmia deveriam ser submetidos ao estudo eletrofisiológico (EEF) e ablação.

Atualmente, a ablação consiste na eliminação ou modi-ficação da via lenta nodal, na região posteroseptal do anel tricúspide, que possui índice de cura de até 98% com baixo risco de complicações, além de manter a fisiologia normal da condução anterógrada pelo nó AV durante ritmo sinusal. A complicação mais temida é o bloqueio atrioventricular total (BAVT), que possui risco aproximado de 1% nas diferentes séries de casos descritos15,16.


Figura 1: algoritmo para diagnóstico diferencial das taquiarritmias de qrs estreito no ecg de 12 derivações. em detalhe, no quadro tracejado em vermelho, como fazer avaliação da relação rP e Pr; no exemplo, uma taquicardia com rP longo (ou Pr curto).

Fa= Fibrilação atrial, Fla= Flutter atrial, mP= marcapasso, ta= taquicardia atrial, tav= taquicardia por reentrada atrioventricular, tJ= taquicardia juncional, trn= taquicardia por reentrada nodal, tsv= taquicardia supraventricular, tvs= taquicardia ventricular sustentada. modificado de . J am coll cardiol. 2003;42(8):1493-15311

FC≥100 bpm

qRS<120 ms qRS>120 ms

RR regular

Com onda P sem onda P FATA/FIA cond AV variável

TAMP > qRS?

FIA/TA avaliar RP/PR

RP<PR RP>PR

RP PR RP<70 ms

TRNTJTA

Taq. CoumelTRN atípica

TA

TRNTJTA

TAV

TAVTRNTA

RP>70 ms

RR irregular

TVSTSV com aberrância

TSV pré-excitadaTaquicardia com MPOnda P?

sim não

222

TAquICARDIA pOR REEnTRADA ATRIOvEnTRICuLAR (TAv)

Neste tipo de taquicardia supraventricular, o principal componente do circuito é uma conexão músculo-muscular entre os átrios e ventrículos conhecido como via acessória, ou feixe anômalo átrio ventricular ou também feixe de Kent. Nas TAV via acessória funciona como alça anterógrada ou retrógrada do circuito reentrante atrioventricular, onde a outra alça depende do Nó AV e Sistema His-Purkinje. Na maioria das vezes a TAV se instala descendo aos ventrícu-los pela junção AV e subindo de volta aos átrios pela via acessória o que caracteriza uma taquicardia ortodrômica. Raramente a TAV inverte seu circuito e desce pela via aces-sória aos ventrículos subindo retrogradamente pela junção AV aos átrios, manifestando-se como taquicardia com QRS largo, sendo denominada taquicardia antidrômica. Outras vias acessórias mais raras foram descritas conectando os átrios ou os ventrículos a parte do sistema de condução AV (vias atriofasciculares, nodofasciculares, nodoventriculares ou fasciculoventriculares). Dentre essas a via de Mahaim é a mais frequente, estabelecendo uma conexão apenas anterógrada e com condução alentecida entre o átrio direito e o ramo direito do Sistema His-Purkinje. Essa via só gera taquicardia de QRS largo e padrão de bloqueio de ramo esquerdo, uma vez que só apresenta condução atrioventri-cular e inicia a ativação ventricular pelo ramo direito.

As vias acessórias podem ser manifestas quando apresentam condução anterógrada durante ritmo sinusal, caracterizada pela pré-excitação ventricular no ECG (inter-valo PR curto, onda delta alargando o QRS e alteração da repolarização ventricular), ou podem ser ocultas, quando não apresentam condução anterógrada e consequente-mente não tem sinais de pré-excitação ventricular. Essas últimas manifestam-se apenas nas crises de taquicardia ortodrômicas onde são a alça de condução ventriculoatrial (condução retrógrada). O diagnóstico de Síndrome de Wol-ff-Parkinson-White (SWPW) é reservado para os pacientes que tem pré-excitação ventricular associada à taquicardia, o que quase sempre implica na presença de condução anterógrada e retrógrada pela via acessória.

A ablação das vias acessórias é realizada pelo mapea-mento do anel tricúspide e/ou mitral, sendo o local ideal determinado pela maior precocidade e continuidade entre os eletrogramas atrial e ventricular. Possuem uma taxa de sucesso de aproximadamente 95%, com até 5% de recidi-va e taxa de complicações total variando de 2-4%15,17. As principais complicações são: exposição à radiação, lesões vasculares nos sítios de punção, tamponamento cardíaco, tromboembolia e bloqueios atrioventriculares.

Nos pacientes com pré-excitação ventricular e taqui-cardia (SWPW) ou fibrilação atrial pré-excitada com alta resposta ventricular, o tratamento de escolha é a ablação por cateter6. Para os pacientes com pré-excitação ventri-cular assintomáticos, estratificação de risco com EEF é recomendado como classe IIA, sendo indicado ablação das vias acessórias estratificadas como sendo de alto ris-co no exame invasivo (classe IIA). Pacientes assintáticos com pré-excitação intermitente ou que apresentem perda súbita da onda delta no teste ergométrico, poderiam ser acompanhados clinicamente6.

Pacientes com via acessória oculta e taquicardia de-vem ser tratados como os pacientes com TRN, já discu-tidos acima.

TAquICARDIA ATRIAL fOCAL (TA)De maneira arbitrária, TA focal é definida como uma

frequência atrial entre 100 e 250bpm1, regular, com linhas isoelétricas entre as ondas P e que se espalham de maneira centrífuga a partir de uma pequena região. Os mecanismos fisiopatológicos mais comuns são: microreentrada, atividade deflagrada e automatismo aumentado, sendo que os focos arritmogênicos tendem a distribuir-se em determinados lo-cais típicos nos átrios esquerdo e direito.

Independente do mecanismo fisiopatológico, ablação de tais focos conseguem ser realizadas com uma eficácia próxima a 90%, com uma recidiva de aproximadamente 8%. Taxa de complicações importantes é baixa, variando entre 1 e 2%1. A técnica de ablação mais utilizada é o mapeamento por precocidade para definição do foco arritmogênico.

Os pacientes que mais se beneficiam da ablação são aqueles com episódios frequentes de TA, muito sintomáticos e/ou mal tolerados que não responderam bem ao tratamento clínico. Pacientes com TA incessante, independente de ter sintomas ou não, beneficiam-se do tratamento invasivo com cateter, a fim de se evitar ou tratar taquicardiomiopatia. Ectopias atriais muito frequentes no Holter e sintomáticas, também beneficiam-se do tratamen-to com cateter, se forem unifocais (apresentarem sempre a mesma morfologia de P na ECG). Aqueles indivíduos com episódios não sustentados, pouco frequentes e assintomá-ticos não se beneficiam do tratamento invasivo, devido à dificuldade de reprodução de tais arritmias no EEF, o que diminui a chance de sucesso do procedimento.

TAquICARDIA ATRIAL pOR mACRORREEnTRADA Ou fLuTTER ATRIAL

Sua definição, assim como na TA, é mais didática do que propriamente prática, sendo consideradas taquicar-dias atriais por macrorreentrada aqueles circuitos que ocupam grandes áreas do átrio (direito ou esquerdo), possuam atividade elétrica em algum ponto dos átrios em quase a totalidade do ciclo atrial (normalmente não tendo linha isoelétrica entre as ondas F) e apresentem frequência variando de 250 a 350 bpm. No átrio direito, quando o circuito envolve o istmo cavotricuspídeo (ICT), é denominado de flutter atrial típico. Outros circuitos no átrio direito que não utilizam o ICT e no átrio esquerdo, nor-malmente são relacionados a cicatrizes atriais pós-cirurgia cardíaca, sendo denominados de flutters atriais atípicos. Outro mecanismo fisiopatológico de flutter atrial atípico em átrio esquerdo, são os circuitos de reentrada formados após isolamento de veias pulmonares para ablação de fibrilação atrial, como é o exemplo do flutter atrial perimitral.

fLuTTER ATRIAL TípICOSão todos os circuitos no átrio direito que utilizam o ICT

que é uma porção de tecido atrial no assoalho do átrio direto delimitado pelo anel tricúspide e óstio da veia cava inferior, que afunila a passagem da corrente elétrica no circuito do


223

flutter. O circuito macrorreentrante mais comum é aquele que roda em torno da valva tricúspide no sentido anti-ho-rário. O mesmo circuito pode rodar no sentido horário, re-cebendo a denominação de flutter atrial típico inverso. No flutter atrial típico (anti-horário), as ondas F(s) tem aspecto serrilhado, sendo negativas em D2, D3, AVF, V6 e positivas em V1. No flutter atrial típico inverso (horário), as ondas F(s) são positivas D2, D3, AVF, V6 e negativas em V1.

O diagnóstico eletrocardiográfico de flutter atrial típico é de fundamental importância para a definição do tratamento destes pacientes, que a despeito da baixa taxa de suces-so com tratamento clínico com antiarrítmicos (em torno de 50%), possuem uma grande chance de cura com ablação (90 a 100%)18,19, com uma taxa de recidiva em torno de 8%. A técnica mais aceita de ablação atualmente para tais arrit-mias é a realização de uma linha de bloqueio bidirecional pelo ICT, procedimento relativamente simples e seguro. A taxa de complicações total é de 2,5 a 3,5 %4.

Os pacientes que mais beneficiam-se da ablação de flutter atrial são aqueles com episódios recorrentes da arritmia a despeito do tratamento clínico, pacientes com episódio único porém associada a instabilidade clínica e aqueles pacientes que originalmente tinham FA, e que após o tratamento antiarrítmico para controle de ritmo, evoluíram predominantemente com flutter atrial típico recorrente (flutter atrial tipo Ic ou III, dependendo do tipo da classe de droga antiarrítmica utilizada).

fLuTTER ATRIAL ATípICOComo dito anteriormente, este tipo de arritmia normal-

mente é secundário a circuitos de reentrada que se formam nos átrios após cirurgia cardíaca1 (Ex: correção de doenças congênitas, troca valva Mitral, atriotomia ou cirurgia de Maze para tratamento de FA), e mais recentemente, após ablação para tratamento de FA18.

A ablação para tratamento de tais arritmias é mais com-plexa do que a realização da linha no ICT, e geralmente depende do diagnóstico correto de um circuito reentrante e a realização de uma lesão linear que possa interrompê-lo. Algumas tecnologias atuais como a utilização de ma-peamento eletroanatômico facilitaram o diagnóstico de tais circuitos e cicatrizes atriais, através da realização de mapas de voltagem e ativação durante a arritmia. As taxas de su-cesso variam entre as diferentes séries de casos, podendo chegar até 80% com uma taxa de complicação (Ex: lesão frênica, tamponamento cardíaco) inferior a 5%20. Ablação está indicada para os indivíduos com episódios recorrentes sintomáticos e refratários ao tratamento clínico medicamen-toso e o sucesso dependerá sempre da complexidade do substrato arritmogênico e circuito envolvido na arritmia

fIbRILAçãO ATRIALA fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada mais

frequente atualmente, com prevalência entre 1 e 2 % na população mundial e que tenderá a dobrar com o enve-lhecimento da população. Está associada a uma chance maior de mortalidade por cardioembolia, cinco vezes maior de acidente vascular cerebral (AVE) (um em cada 5 AVE isquêmico está relacionado com cardioembolia), piora na função ventricular esquerda e qualidade de vida21.

A fisiopatologia da FA é multifatorial, sendo os principais responsáveis: alterações atriais anatômicas (dilatação e fibro-se) secundárias às cardiopatias, remodelamento eletroanatô-mico secundário à própria FA (“FA gera FA!”), gatilhos locais (principalmente em veias pulmonares), microcircuitos de re-entrada, rotores e atividade ganglionar parassimpática. Estes fatores associam-se de maneiras e intensidades diferentes de acordo com as diferentes etiologias, resultando em FA.

O tratamento da FA, assim como para o flutter atrial, é baseado em uma estratégia de prevenção de eventos cardioembólicos (através de uso de fámacos anticoagulante nos paciente considerados de alto risco para cardioembolia) e adoção de uma estratégia de controle de ritmo ou frequên-cia cardíaca (FC). A princípio, sempre que possível deve-se tentar a restauração do ritmo sinusal, sem que se exponha o paciente a uma relação risco-benefício desfavorável. O controle do ritmo será mais eficiente em pacientes mais jovens, que se manifestem preferencialmente com FA paro-xística, que não tenham átrio esquerdo aumentado no ECO e não apresentam outras comorbidades como hipertensão, diabetes, IC, etc. Isso não significa que a presença de um desses fatores contraindique a tentativa de reversão da FA, entretanto todos eles devem ser considerados e pesados para que se tome a decisão mais adequada. O controle do ritmo com drogas antiarrítmicas, além da limitação impos-ta pela reduzida gama de medicamentos disponíveis no mercado, ainda apresenta baixa efetividade. Assim sendo a ablação por cateter vem se estabelecendo com uma boa opção nos casos bem selecionados. Na indicação da abla-ção por cateter para FA os mesmo fatores citados acima devem ser considerados.

A principal técnica para ablação de FA com finalidade de se evitar recorrência é a ablação circunferencial antral com isolamento elétrico das veias pulmonares com aplicações de radiofrequência, que além de eliminar gatilhos localizados no interior das veias pulmonares, tem a capacidade de modifi-cação de substrato eletroanatômico comumente instalados ao longo do antro das veias pulmonares. Utilização e eficácia de novas técnicas como mapeamento e ablação de rotores, lesões lineares no teto do AE, isolamento da parede posterior do AE, aplicações no seio coronário e isolamento de veia cava superior são motivos de intenso debate atualmente, e parecem não diminuir recorrência, além de aumentar tempo de escopia, do procedimento e possíveis complicações. Novas tecnologias de ablação estão sendo empregadas e avaliadas quanto à eficácia e segurança para isolamento das veias pulmonares como novas fontes de energia (Ex: crioa-blação, ultrassom, laser), cateteres com múltiplos eletrodos de ablação ou com monitorização da força de contato5.

A eficácia da ablação, após um ano do procedimento, varia de acordo com o tempo de duração da FA, sendo mais efetiva nos pacientes com FA paroxística (em torno de 70-80%) do que nos pacientes com padrão persistente (60-70%) ou persistente de longa data. Estas taxas de su-cesso tendem a subir com a repetição do procedimento. As taxa de complicações maiores situam-se em torno de 6%4. As mais temidas, e também de incidência bem menor, são: eventos tromboembólicos, tamponamento cardíaco, estenose de veias pulmonares e fístula atrioesofágica. Com-plicações mais comuns e de menor risco são: lesão do nervo frênico e complicações locais nos sítios de punção.



224

Atualmente, a ablação de FA é recomendada para aque-les pacientes com FA refratária ao tratamento medicamentoso com pelo menos uma droga de classe IC ou III, sendo maio-res as evidências para FA paroxística5. Para os pacientes que não desejam utilizar antiarrítmicos, a ablação de FA pode ser feita como primeira opção, porém o nível de recomendação e grau de evidência é menor nestes indivíduos, do que naque-les que tiveram falha com tratamento antiarrítmico (Tabela 1).

Outro método de ablação que pode ser utilizado para controle de sintomas, por ser altamente eficaz no controle da frequência cardíaca, é a realização de bloqueio atrio-ventricular total através da ablação do nó AV ou do feixe de His, após implante de marcapasso definitivo. Tal técnica não objetiva o controle de ritmo, já que o paciente normal-mente mantém-se em FA. Esta técnica é indicada (Classe IIA, nível de evidência B)22 para pacientes sintomáticos e/ou que apresentem taquicardiomiopatia, que apresentem FA de alta resposta, refratária a medicação e que não tiveram sucesso ou está contraindicado a tentativa de controle do ritmo. Em pacientes com FA e IC com indicação de terapia de ressincronização cardíaca, a realização de BAVT deve ser considerada, com a finalidade de garantir a maior taxa de batimentos ressincronizados ao longo do dia (>96%).

ARRITmIAS vEnTRICuLARESArritmias ventriculares trazem implicações prognósticas

e estão associadas a maior risco de MSC em pacientes com alteração estrutural cardíaca23. Frequentemente, tais pacientes são portadores de cardioversores/desfibriladores implantáveis (CDI), apresentando terapias adequadas de repetição, que limitam a qualidade e expectativa de vida.

Com exceção dos pacientes com canalopatias ou doen-ças elétricas primárias, arritmias ventriculares monomórficas em pacientes com coração estruturalmente normal e sem doença coronariana, chamadas de arritmias ventriculares idiopáticas, possuem ótimo prognóstico e normalmente não estão associadas a risco elevado de MSC24. Logo, avalia-ção com estudo eletrofisiológico e ablação possui papéis diferentes no tratamento das arritmias ventriculares nestes dois grupos de pacientes, como será discutido adiante. As recomendações de ablação estão listada na tabela 2.

pACIEnTES COm DOEnçA ESTRuTuRAL CARDíACA

Taquiarritmias ventriculares em pacientes cardiopatas representam a maioria (aproximadamente 90% dos casos) dos pacientes que procuram cuidado médico por tais dis-túrbios do ritmo cardíaco25.

A taquicardia ventricular de repetição, além de expor o paciente ao constante risco de morte súbita, é importante causa de piora na qualidade de vida nos pacientes com cardiopatia estrutural (Ex: IC isquêmica e não-isquêmica, doença de Chagas, coronariopatia, cardiomiopatia hiper-trófica, displasia arritmogênica de ventrículo direito), sendo motivo para internações recorrentes para sua reversão e choques apropriados de repetição nos portadores de CDI. Logo, a ablação desempenha papel importante na melho-ra da qualidade de vida, reduzindo internações e terapias do CDI. Nos quadros de tempestades elétricas, quando pacientes apresentam TVS incessante e múltiplos choques

tabela 2. indicações para ablação de arritmias ventriculares.Arritmia Indicação Nível de

evidência

arritmia ventricular

Classe I- tvs monomórfica em paciente com baixo risco de msc, refratária, intolerante ou em indivíduos que não desejam tto clínico.

c

- tvs ramo-a-ramo. c - como terapia adjuvante em pac. portadores de cdi com choques múltiplos devido a tvs.

c

- Pac. c/ sWPW recuperados de msc. bClasse IIA- tvns monomórfica em paciente com baixo risco de msc, refratária, intolerante ou em indivíduos que não desejam tto clínico.

c

- ev(s) monomórficas em pacientes com baixo risco de msc, sintomáticas, refra-tárias, intolerantes ou em indivíduos que não desejam tto clínico.

c

Classe IIB- ablação de potenciais de Purkinje em pacientes com tempestade elétrica desencadeadas por ev(s) c/ morfologia semelhante a tvs.

c

- ablação de ev(s) assintomáticas e frequentes para evitar ou tratartaquicardiomiopatia.

c

Classe III - ablação de ev(s) assintomáticas e pouco frequentes.

c

modificado de circulation 2006, 114:e385-e484 cdi= cardioversor/desfibrilador implantável, ev= ectopia ventricular, msc= morte súbita cardíaca, sWPW= síndrome de Wolff-Parkinson-White, tvns= taquicardia ventricular não-sustentada, tvs= taquicardia ventricular sustentada, tto= tratamento

apropriados do CDI em um curto intervalo de tempo, a ablação é um armamento importante para o seu controle. As principais modalidades de ablação são por cateter ou cirúrgica, sendo esta última muito pouco utilizada nos dias de hoje devido ao grande desenvolvimento dos métodos por cateter. A ablação cirúrgica limita-se principalmente aos pa-cientes em que o tratamento farmacológico ou ablação por cateter tenham falhado, ou naqueles com indicação cirurgia cardíaca por outro motivo (Ex: revascularização miocárdica).

A TVS no paciente com cardiopatia é geralmente causada por mecanismo de reentrada em regiões cicatriciais que po-dem estar localizadas no endocárdio, miocárdio ou epicárdio26.

Em chagásicos, a prevalência de circuitos epicárdicos é maior que nos pacientes não chagásicos, dessa forma a abordagem conjunta endo- e epicárdica para mapeamento desses circuitos aumenta a eficácia do método27. Quando o paciente apresenta TVS bem tolerada, o mapeamento do foco da arritmia pode ser realizado durante a taquicardia, com chance desta ser interrompida em 60-80% dos casos, porém com recorrência da arritmia em até 50% dos pa-cientes26. Nos casos de indução de múltiplas taquicardias ventriculares ou presença de instabilidade hemodinâmica, a ablação deve ser realizada com auxílio de mapeamento eletroanatômico e fora de arritmia, visando a modificação dos substratos responsáveis pela manutenção da taquicar-dia (áreas cicatriciais e de condução lenta), com sucesso de até 80% e taxa de recorrência de 15%28.


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ARRITmIAS vEnTRICuLARES IDIOpÁTICASAs arritmias ventriculares idiopáticas, ou seja, aque-

las presentes em indivíduos com coração estrutural-mente normais e sem doença coronariana, podem ser subdivididas em dois grupos: as polimórficas, raras e geralmente associadas a doenças elétricas primárias ou canalopatias, prognóstico ruim e elevado risco de MSC; e as monomórficas associadas a focos arritmogênicos em via de saída ventricular ou reentrada nos fascículos do ramo esquerdo do Sistema His-Purkinje (taquicardias fasciculares).

A ablação desempenha papel importante no grupo das arritmias ventriculares idiopáticas monomórficas, grupo que compreende aproximadamente 10% dos casos de arritmias ventriculares que procuram auxílio médico25. Destes 10%, a maioria dos casos (85-90%) tem origem nas vias de saí-da ventriculares, sendo mais comum na via de saída de ventrículo direito (VD) do que na do ventrículo esquerdo (VE). O restante dos casos, normalmente tem origem nos fascículos do ramo esquerdo (TV fasciculares ou sensíveis ao verapamil).

As principais indicações de ablação nestes pacientes são episódios repetidos de taquicardia ventricular susten-tada sintomática refratária ao tratamento medicamentoso ou episódio único porém com instabilidade clínica e/ou sín-cope2. Os pacientes podem apresentar também ectopias ventriculares muito frequentes, sintomáticas, refratárias ao tratamento clínico ou que podem estar associadas a piora da função ventricular (taquicardiomiopatia). Nestes casos, a ablação também está indicada.

No grupo das canalopatias a ablação por cateter ainda não apresenta recomendação estabelecida. Entretanto na síndrome de Brugada, com choques de repetição pelo CDI, a modificação do substrato epicárdico da via de saída de VD está sendo avaliada para prevenção de arritmias ven-triculares e choques recorrentes29.





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avanços no diagnóstico e tratamento das principais arritmias

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