arritmias supra y ventriculares

ARRITMIAS SUPRA Y VENTRICULARES

Dra. Damayanty Gómez VillanuevaResidente de tercer Año de Medicina interna

HCS ISSEMYM

BIBLIOGRAFIA Bernal O. Enfermedades cardiovasculares en la mujer (IV) Arritmias cardiacas en la mujer. Rev Esp

Cardiol. 2006;59(6):609-18 American Heart Association. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency care

cardiovascular. 2005; 102. updated 2009 Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre el manejo de

pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbita Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51

Fuster et al. Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and Fibrillation--Executive Summary. A Report of the American College of ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial fibrilation,

M. Baquero Alonso et al .Recomendaciones de buena práctica clínica en arritmias . SEMERGEN, 2010. Vargas J.Cuidado critico cardiovascular. Arritmias en la UCI. 2007.SCC. Vanegas D. Mecanismos de las arritmias cardíacas. En: Cardiología. Capítulo 1. Tomo III. Sociedad

Colombiana de Cardiología. Primera Edición 2000. Almendral y cosl. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias

cardíacas. (Rev Esp Cardiol 2007; 54: 307-367) Marino. El libro de la UCI, 3a ed Wolters,2010. Castellano C . Electrocardiografía clínica. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304 Itrurralde F. Arritmias cardiacas. Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357 Vereckei et al. New algorith m using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex

tachycardia . Heart Rhythm, Vol 5, No 1, January 2008 Cusack. Arrythmias. Critical Care 2003, 7:349-350

El 2% de las admisiones hospitalarias por urgencia se deben a taquiarritmias, en aquéllas con QRS angosto (<120 mseg) el 45% corresponden a fibrilación auricular el 35% a taquicardias supraventriculares el 8% a flúter auricular el resto a otras taquiarritmias

En los casos en los que el complejo QRS es ancho el 80% o más de las veces la arritmia es atribuible a TV y el resto son de origen supraventricular

EPIDEMIOLOGIA

Luis de Jesús Colín Lizalde; El electrocardiograma en el diagnóstico diferencial de lastaquicardias con QRS ancho; Archivos de cardiologia, Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S44-S49

EPIDEMIOLOGIA

Mujeres : tienen una frecuencia cardiaca media superior, un intervalo QT más largo una menor duración del complejo QRS menor voltaje de éste respecto a los varones Más frecuentes la enfermedad del nódulo sinusal, la taquicardia

supraventricular intranodal, la taquicardia ventricular idiopática del ventrículo derecho, y el síndrome QT largo congénito y adquirido

Hombres: mayor prevalencia con: Bloqueo auriculoventricular, hipersensibilidad del seno carotídeo,

fibrilación auricular, taquicardia supraventricular con vía accesoria, síndrome de Wolff-Parkinson- White, taquicardia ventricular por reentrada, fibrilación, ventricular y muerte súbita, así como el síndrome de Brugada

Almendral y cosl. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. (Rev Esp Cardiol 2007; 54: 307-367)

TAQUIARRITMIAS

M. Baquero Alonso et al .Recomendaciones de buena práctica clínica en arritmias . SEMERGEN, 2010

M. Baquero Alonso et al .Recomendaciones de buena práctica clínica en arritmias . SEMERGEN, 2010

TAQUIARRITMIAS

Taquicardias inestables

• Se asocia con síntomas o signos graves

Taquicardias estables

• No presentan signos ni síntomas graves

Taquicardia de complejo

QRS estrecho.

Fibrilación auricular/Al

eteo auricular.

Taquicardia ventricular estable:• - Taquicardia

ventricular monomorfa y taquicardia ventricular polimorfa.

- Taquicardia de complejo

ancho indeterminad

a.

FIBRILACIÓN AURICULAR AGUDA

Es la actividad auricular rápida, irregular y caótica de menos de 48 horas de evolución.

Tiene una incidencia de 3 por 1000/año a la edad de 55 años y de 38 por 1000 a la edad de 94 años.

En el estudio de Framingham se demostró que esta arritmia es 1,5 veces más frecuente en el varón que en la mujer.

Es más frecuente en hombres y en atletas. Se asocia con múltiple patologías como enfermedad coronaria, hipertensión, enfermedad valvular cardiaca, tromboembolismo pulmonar, intoxicación por alcohol, pericarditis e hipertiroidismo.

El pulso irregular.

Pueden observarse signos de falla cardiaca descompensada como resultado de la pérdida de la función auricular que favorece el llenado ventricular durante la

diástole

Cuando la función del ventrículo izquierdo se encuentra deteriorada.

En el electrocardiograma no se encuentran ondas P, el intervalo RR es irregular y no hay correspondencia entre cada onda P y el complejo QRS subsiguiente.

ClasificaciónFA de

reciente comienzo:

primer episodio

detectado de FA,ya

sea sintomátic

o, no sintomátic

o o autolimita

do

FA recurrente:

2 o mas episodios de

FA.

FA paroxística:

de corta duración,gen

eralmente menos de 2

días; cede de forma

espontánea o tras la

administración de u

antiarrítmico.

FA persistente: se mantiene

durante 7días o más. Su

eliminación se consigue

habitualmente con

cardioversión eléctrica(CVE).

FA Permanente

o crónica:ritmo estable en FA. Cuando falla el

intento de pasar a ritmo sinusal o este

no se considera indicado.

Factores de riesgo embolígeno en FA


Tratamiento antitrombótico



“FLUTTER” O ALETEO AURICULAR

El “flutter” o aleteo auricular puede aparecer en presencia de enfermedades que producen daño del músculo cardíaco como el infarto agudo del miocardio o la miocarditis.Mecanismo macroreentrante en la aurıcula derecha cuyo circuito gira en sentido antihorario en torno al anillo tricuspídeo, identificándose una zona de conducción lenta a nivel del istmo cavo-tricuspídeo.

El electrocardiograma muestra una frecuencia auricular de 250-350 latidos/minuto con una frecuencia ventricular de 150 latidos/minuto.

Flúter común o tipo I ocurre en un rango de frecuencia de 240 a 340 lat/min, mientras que el flúter no común o tipo II lo hace entre 340 a 433 lat/min.

Es característico el trazado con ondas auriculares con forma de sierra simétricas.

El diltiazem, el verapamilo y la procainamida pueden convertir el flutter auricular a ritmo sinusal.

El tratamiento se hace en forma similar a la fibrilación auricular.

MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR/ FLUTTER AURICULAR

Función cardíaca normal: si la duración de la FA/Flutter ha sido mayor de 48 horas es necesario evitar la cardioversión por el riesgo aumentado de complicaciones embólicas.

Los medicamentos indicados en este caso son los calcioantagonistas o los β-bloqueadores.

La CVE sincronizada a baja frecuencia (50–100 J) es de elección si existe inestabilidad hemodinámica.

Se debe practicar ecocardiograma transesofágico para descartar presencia de trombos en la aurícula.

Si el examen demuestra trombos, la cardioversión se pospone por tres semanas, tiempo en el cual el paciente debe recibir terapia anticoagulante apropiada.

Después de convertir a ritmo sinusal, el anticoagulante se mantiene por cuatro semanas más.

Cuando la arritmia tiene menos de 48 horas de evolución puede utilizarse cardioversión con corriente eléctrica sincronizada.

Los fármacos utilizados son amiodarona, flecainida, o propafenona.

TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJOESTRECHO

TAQUICARDIA DE LA UNIÓN El marcapasos normal se encuentra ubicado en el

nodo sinusal de la aurícula derecha.

El nodo auriculoventricular, el cual toma entonces el papel de marcapaso (intoxicación por digital, infarto agudo de miocardio, miocarditis y en el posoperatorio de cirugía cardiaca)

Los síntomas producidos incluyen síncope, disnea y palpitaciones.

En el electrocardiograma se observa complejo QRS estrecho sin evidencia de ondas P.

Es frecuente la disociación auriculo ventricular

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR La taquicardia supraventricular tiene dos

formas: 1. Taquicardia supraventricular de

complejo ancho. 2. Taquicardia supraventricular de

complejo estrecho.

Taquicardia supraventricular de complejo

ancho- Muy difícil de distinguir de la taquicardia

ventricular. Historia clínica. En un paciente con

antecedente de enfermedad isquémica del corazón, es mucho mayor la probabilidad de que el origen de la taquiarritmia sea ventricular.

Taquicardia supraventricular de complejo estrecho

Taquicardia supraventricular de reentrada:

La mayoría de los pacientes con taquicardia supraventricular.

Puede aparecer en individuos con corazones normales y también en aquellos con infarto del miocardio, pericarditis o en alguno de los síndromes de reentrada (Síndrome de Wolff-Parkinson-White).

En el electrocardiograma se observan ondas P de conducción retrógrada ubicadas sobre el complejo QRS o en el segmento ST.

El tratamiento es con terapia de cardioversión eléctrica con una dosis inicial de 50 J.

Los pacientes estables se benefician de la utilización de maniobras vagales como el masaje del seno carotídeo.

Si estas maniobras son ineficaces pueden usarse medicamentos como la adenosina, el diltiazem o los β-bloqueadores.

Taquicardia supraventricular ectópica:

Es la presencia de tres o más impulsos originados en sitios diferentes del nodo sinusal.Esta asociada con la intoxicación por digital y con alteraciones hidroelectrolíticas como la hipocalemia.

En el electrocardiograma la frecuencia auricular es de 150- 220 latidos por minuto con ondas P de morfología y duración diferentes a la onda P sinusal normal.

En pacientes que no estén en tratamiento con digital pueden utilizarse β-bloqueadores y calcioantagonistas para reducir la frecuencia ventricular.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Se asocia con enfermedades pulmonares crónicas, hipocalemia, medicamentos adrenérgicos y con la administración de teofilina.

En el electrocardiograma se identifican ondas P de diferentes morfologías con intervalo PR variable.

Para el diagnóstico es necesario que aparezcan en forma consecutiva tres o más de estas ondas a una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto.

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES La causa es generalmente una

enfermedad estructural grave del corazón, de forma usual la cardiopatía isquémica crónica.

En el electrocardiograma la frecuencia ventricular es mayor de 100 latidos/minuto con complejos QRS anchos (duración del QRS mayor a 0,12 ms).

PRESENTACION CLINICA

ASINTOMÁTICA MUERTE SÚBITA

Grupo de pacientes No Consultan ( asintomáticos) Consultan :

* Hallazgo casual (asintomáticos)

* Sintomáticos Consultan en un Servicio de Urgencias

ETIOLOGIA

Interrogar sobre posibles patologías o hábitos asociados

Cardiopatía isquémica Valvulopatías Enfermedades Pulmonares Hiper o Hipotiroidismo Insuficiencia Cardíaca Miocardiopatía Dilatada Marcapaso definitivo

Disautonomias Estados Infecciosos Estados Autoinmunes Anemia Enfermedades Psiquiátricas Estrés Medicación Deportistas

CUADRO CLINICO

Palpitaciones Cefalea Dolor Torácico Disnea Síncope Alteraciones en Pulso Venoso Yugular Respuesta a Masaje del Seno Carotídeo RsCs Anormales Complicaciones

Examen Físico

¿Lúcido? ¿Orientado en tiempo y espacio? ¿Coloración de piel y mucosas? ¿Hidratado? ¿Hemodinamia?

Examen Cardiovascular

Presión arterial Palpación Precordial Auscultación CV: ¿Ritmo

regular? ¿Ritmo irregular?¿Rápido ? ¿Lento? Ruidos I II III IV ¿Soplos?

Pulsos periféricos Cuello

VALORACION DEL PACIENTE

Debe de enfocarse a determinar la causa de la Arritmia

El protocolo de estudio dependerá de cada caso

La HC Completa, el EF Completo y el Electrocardiograma son obligatorios

DEFINICIÓN

La presencia de tres o más complejos ventriculares, consecutivos, de duración que proceden de ventrículo a una velocidad > 100 l/min (duración del ciclo < 600 ms) con tres formas de presentación: paroxística, no paroxística y por foco parasistólico.

Todos los ritmos rápidos (tres o más complejos) originados por debajo de la bifurcación del tronco común del haz de His a excepción del flutter y la FV.

Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304

Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357

Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbita Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51

Tv sostenida: Aquella que presenta

3 latidos que dura más de 30 s debido a

deterioro hemodinámico, en

menos de 30 s.

TV no sostenida: Tres o más latidos

ectópicos ventriculares que se autolimitan que dura

menos de 30 s

Incesante: Recurre y solo se ve

interrumpida por pocos latidos

sinusales.

Clasificación Electrofisiológica

Electrocardiografía clínica; Castellano, C. et al. Ed. Harcourt; 2002: pp. 276-304Arritmias cardiacas; Iturralde, F; Ed. Mc Gaw Hill Interamericana; 2ª edición; 2002, pp.357


TVNS monomórfica: QRS consecutivos en el plano horizontal y vertical presentan mismo morfología.

TVNS polimórfica: QRS consecutivo de diferente forma en

eje horizontal y vertical con una

duración del ciclo entre 600 y 180 ms.




Taquicardia por reeentrada a través de la

rama del haz de His:

TV por reentrada que afecta al sistema Hiss-

Purkinje, normalmente con morfología BRIHH; suele ocurrir en el contexto de

miocardiopatía

Flutter ventricular:

Arritmia ventricular regular (variabilidad de la duración

del ciclo de 30 ms o menos) aproximadamente

300 l/min (duración del ciclo, 200 ms) con

apariencia monomórfica; sin intervalo isoeléctrico

entre complejos QRS sucesivos


Sidney C. Smith, JR, Et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre elmanejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbitaRev Esp Cardiol. 2006;59(12):1328.e1-51

Hemodinámicamente estable

Asintomática

Síntomas mínimos: Palpitaciones en tórax, cuello o garganta, conscientes, desagradables, con sensación de martilleo o golpeteo.

Clasificación Según presentación clínica


Hemodinámicamente inestable

Pre síncope: Mareo, aturdimiento, debilidad y vista nublada.

Síncope: Pérdida súbita del conocimiento con pérdida del tono postural, no relacionada con anestesia, con recuperación espontánea, tal como lo relata el paciente

o un observador.



Hemodinámicamente inestable

Muerte cardiaca súbita: Muerte por parada circulatoria inesperada, normalmente por arritmia cardiaca, que tiene lugar en la primera hora desde el inicio de los síntomas

Paro cardiaco: Muerte por parada circulatoria inesperada, normalmente por arritmia cardiaca, que tiene lugar en la primera hora desde el inicio de los síntomas, en la que la intervención médica (p. ej., desfibrilación) revierte el cuadro



Daño miocárdico severo

10% en pacientes de TVNS en

sanos.Cardiopatía

isquémica (TVS en IAM; post IAM

aneurisma ventricular,

función ventricular deficiente, bloqueo AV asociado)Miocardiopatías (dilatada,

hipertróficas, valvulopatía, hipertensiva)

Etiología


Arritmogenia por fármacos

(digital)

SQTL congénito y adquirido.

Infecciones que cursan con miocarditis

(fiebre reumática, difteria)

Hipoxia

Trastornos hidroelectrolitic

os y metabólicos.

Estrés Idiopática

Etiología


Mecanismos arritmogénicos de TV

Por reeentrada

Foco ectópico

Automatismo inducido


Despolarización espontánea en la fase

4 del potencial de acción de las células

no marcapaso o incremento de la

pendiente

Mecanismos arritmogénicos de la TV

Mecanismos arritmogénicos

Por reentrada

micro macro

a) Mecanismo más

frecuenteb) Cronicidadc) QRS ancho

d) Monomórficoe) 130-200 lpm

f) Miocardio ventricular

a) Zona aneurismátic

a o necrosadab) QRS

Polimórficosc) Frecuencia

irregular

Estimulo electrofisiológico

Reentrada Automatismo anormal

Automatismo inducido

1. Se inicia y termina con estimulación eléctrica programada

Si No Si

2. Reprodubilidad

a)1,2,3 extra estímulos 90% - 25%

b) Sobre estimulación 5% - Frecuente

c) Taquicardia Tv sostenida - TV no sostenida

d) Ciclo de acoplamiento (desencadena la taquicardia y el primer complejo ventricular)

Necesario - No necesario

3. Fenómeno de arrastre Si No No

4. Sobre estimulación - Fenómeno de supresión

Fenómeno de aceleración

5. Mapa cardiaco Define teóricamente la excitación reentrante

Identifica zona de automatismo anormal

Características electrofisiológicas


Taquicardia por reentrada

Zona localizada de origen, activación y propagación.

Grandes zonas de reentrada ventricular

No demostrable


2º mecanismo (foco ectópico o automatismo anormal)

Dado por un automatismo anormal debido a despolarización espontánea en fibras miocárdicas ventriculares



Clasificación

Monomórfica Polimórfica

a) Clásica o típica (QRS > 0.12ms)

b) Con QRS < 0.12msc) Ventricular lenta o

RIVAd) Para sistólica

a) Taquicardia helicoidalb) Capturas o fusiones

en el curso de una TVc) Bidireccional

d) Otros casos de polimorfismo


Criterios diagnósticos de TV

Electrocardiograficos

FisiopatologicosMorfologicos


1. Relación despolarización auricular y ventricular. Si existe mayor número de complejos QRS

que ondas P se determina una disociación AV y determina TV en el 50%.

2. Presencia de capturas ventriculares Complejos QRS en el seno de la taquicardia

3. Fisiones ventriculares QRS de morfología intermedia entre los

supraventiculares y ventriculares.

Criterios fisiopatológicos


Se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica

La frecuencia oscila entre 130 y 200lpm. Caracteristicas electrocardiográficas

1. Morfología de QRS a la de bloqueos de rama de grado avanzado QRS >120ms y menores de 120ms cuando el origen es

en la parte alta del septo. BRD >140ms y BRI >160ms AQRS >-30º (x -90º y +180º en morfología BRIHH) En presencia de BRDHH: R monofásica ó qR en V1, o

QR o RS en v1 y R/S menor a 1 en V6, o morfología en V6 es rs, QS, QR o R

TV monómorfa

Clásica o típica


En presencia de BRIHH: rS en v1 con r mayor de 30ms, empastamiento de rama descendente de S en v1 y v2, q en V6 Duración del comienzo del QRS (r) al nadir de S mayor de 60ms en v1 y v2

QRS concordante en v1 a v6 Concordante negativa de v1 o v2 a v6 Ausencia de R/S de V1 a V6; Si es mas de 100ms se puede

determinar que es ventricular y si es menor puede ser TSV o V.

2. Disociación AV: 50 a 60% 3. Latidos de fusión o de captura: 5-10%(Dado por

el ascenso del impulso ventricular a aurículas). 4. Frecuencia: 140-200lpm.

TV monómorfa

Clásica o típica


TV monómorfa

Clásica o típica


5. RR es regular con variaciones no mayores de 30ms.

6. El fenómeno es súbito, originado por extrasistole ventricular que cae sobre la rama descendente de la onda T Ciclo corto (presencia de extrasistole) Ciclo largo (pausa compensadora)

7. Captura ventricular: Dado por el paso del impulso del NS / NAV al ventrículo caracterizado por QRS estrecho.

TV monómorfa

Clásica o típica


8. Latidos de fusión o Dresller. Son diagnósticos de Tv y están dados por la presencia de estímulos a nivel auricular y ventricular.

TV monómorfa

Clásica o típica


http://articulosdemedicina.com/wp-content/uploads/2008/08/paste250.jpg

Criterios de Brugada BRDHH

Criterios de Brugada BRIHH

TV monómorfa

Clásica o típica

Taquicardia con complejo ancho

Ausencia de RS en precordiales v1 a v6

si no

TV

1

RS en precordiales si intervalo R/S >100ms

si no

TV Disociación AV

2

3

si no

TV Criterios morfológicos de TV en v1 y V64

si no

TV TPS

Criterios de Brugada


Tiene características similares a la paroxística, la frecuencia es de entre 60 a 100lpm. Ritmo idioventricular: La frecuencia es de

20-40 lpm TV lenta : 60-100 lpm.

ECG: Frecuencia, QRS ancho y morfología de BR, puede haber DAV, con frecuencia se registran capturas y fusiones ventriculares.

Etiología: Fase aguda del IAM y en trombolisis

TV no paroxística


TV no paroxística

Mecanismo: Reentrada desencadenado por la mayor dispersión de periodos refractarios.

La frecuencia cardiaca es muy alta y produce eventos de síncope.

Se estima que muchos episodios de Stoke Adams en presencia de BAV de alto grado se deben a TH.

Puede presentarse en intoxicación o por efectos de antiarritmicos de clase IA, IC, III, ADT, hipocaliemia, Sx QT largo, BAV.

TV polimorfas

Taquicardia helicoidal


Datos electrocardiográficos: a) Salvas cortas de 5 a 15 segundos de

ritmo ventricular rápido de 150 a 300 lpm, b) El ritmo de base en ausencia de

taquicardia es lento y presenta intervalo QT largo.

TV polimorfas


http://articulosdemedicina.com/wp-content/uploads/2008/08/paste252.jpg

Datos electrocardiográficos: 2 o más ciclos de 5 a 20 complejos QRS

anchos que cambian de polaridad al rotar el eje de QRS 360º.

El inicio de la taquicardia con una EV RR es irregular Frecuencia ventricular entre 200 a 250 Al terminar el QT es mayor de 600ms

TV polimorfas



Se presenta en intoxicación digitálica La característica radica en es aspecto

de los complejos ventriculares latido a latido y con frecuencia en su polaridad

En derivaciones unipolares la alternancia de los latidos

El eje suele variar a 180º

TV polimorfas

Taquicardia Bidireccional.


TV polimorfas

Taquicardia Bidireccional.

Criterios aVR

Taquicardias monomórficas QRS ancho: aVR:(1) presencia de onda R inicial (2) presencia de r inicial u ondad q de 40 ms.(3) Inicio negativo, QRS predominantemente negativo(4) Activación ventricular inicial (vi) y terminal (vt)

razón de velocidad ventricular (vi/vt) medido en milivoltios del complejo QRS

La suma de los valores absolutos de QRS se utiliza como Vi,Vt.

FISIOPATOLOGÍA

-Daño estructural en el miocardio por necrosis (1A), -Proceso inflamatorio- inmunológico (1B) - Idiopático (depósito-colágeno)(1C) La taquicardia ventricular resultante es su manifestación clínica.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES CLASIFICACIÓN

Clasificación de Lown de ectopias ventriculares___________________________________________________________________________________

________________Grado Descripción___________________________________________________________________________________

________________0 Sin latidos ectópicos prematuros1 EVP Ocasionales y aislados2 EVP frecuentes (>1/min. o 30 por hora)3 EVP polimórficas4 EVP repetitivasA DupletasB Salvas5 EVP tempranas (IP < 1)___________________________________________________________________________________

________________EVP: Ectopia ventricular prematura, IP: Indice de prematuridad.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES

Características De la EV

Según foco de origen: Unifocales Multifocales• Según Frecuencia:

- Aisladas (menos de 5 por minuto) - Frecuentes (más de 5 por min)

Según cadencia de producción: Bigeminadas Trigeminadas

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Arritmia ventricular multiforme sin complejos QRS definidos

Mecánica ineficaz Etiología más frecuente: IAM Microentrada repetitiva y formación

multifocal de impulsos Tx: ABCD

¿Qué dicen las guías ?

Electrocardiograma de 12 derivaciones en reposo (IA)

Prueba de esfuerzo

La prueba de esfuerzo está recomendada en pacientes adultos con arritmias ventriculares que tengan una probabilidad intermedia o alta de tener EC por edad, sexo y síntomas que produzca cambios isquémicos o arritmias ventriculares, así como la inducida por ejercicio conocidas o sospechosas. (IB)

Diagnóstico y terapéutica


Electrocardiografía ambulatoria (Holter)

El ECG ambulatorio está indicado cuando debe clarificarse el diagnóstico mediante la detección de arritmias, cambios en el intervalo QT, ondas T alternantes, o cambios en el segmento ST, para evaluar el riesgo o para juzgar el tratamiento, asi como en presencia de síncope.



Función ventricular izquierda e imagen La ecocardiografía está recomendada en

pacientes con arritmias ventriculares con sospecha de tener una cardiopatía estructural.



Función ventricular izquierda e imagen

La técnica de perfusión miocárdica SPECT en combinación con ejercicio o estrés farmacológico se puede aplicar en grupos seleccionados de pacientes con sospesospecha de arritmias ventriculares desencadenadas por isquemia



Función ventricular izquierda e imagen

La angiografía coronaria desempeña un papel diagnóstico importante en pacientes con arritmias ventriculares que pongan en riesgo su vida o en supervivientes de MCS, porque permite establecer o excluir la cardiopatía isquémica significativamente obstructiva



CLASIFICACIÓN VAUGHAN WILLIAMS

FARMACOS CLASE I : ESTABILIZADORES DE LA MEMBRANA/BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL SODIO

CLASE I A CLASE I B CLASE IC QUINIDINA LIDOCAINA FLECAINIDAPROCAINAMIDA MEXILETINA ENCAINIDADISOPIRAMIDA FENITOÍNA PROPAFENONA

FARMACOS CLASE II : BETABLOQUEANTES :CARDIOSELECTIVOS

FARMACOS CLASE III : AMIODARONABRETILIOFARMACOS CLASE IV : CALCIOANTAGONISTAS : DILTIAZEMVERAPAMILONIFEDIPINA

Antiarrítmicos de Clase I

Canales rápidos de Na+ voltaje dependientes Dependencia de uso/estado

Membranas de despolarización frecuente

Subclase depende de acción en potencial Subclasificación no exhaustiva

Na+ Na+ Na+

reposo activado inactivado

DD DD

Ia

velocidad de despolarización ( conducción) duración de P.A. duración P.R. Efectivo Potencia moderada

-90

Na+ Na+

-65

mV

mseg

Efectivo

Quinidina

Prototipo Además de efectos anteriores:

SA ( pendiente despolarización) Bloqueo M, alfa-1 y K+ a dosis altas

VO vs IV (VO absorción completa)

Conclusión efectos terapéuticos: Excitabilidad Conducción Automaticidad Periodo refractario efectivo Vasodilatación

Quinidina

ADVERSOS: Visión + GI Arritmias

Bloqueo nodal (SA + AV)(asistolia) Torsade de Pointes

Hipotensión Reacciones hipersensibilidad Tromboembolismo

Contraindicaciones Bloqueo A-V Precaución con digitálicos (efecto P-R) Miastenia gravis Púrpura Trombocitopénica

Procainamida

Efectos = Quinidina Bloqueo M/alfa-1/K+ también

VO (IV : colapso circulatorio) Metabolismo: acetilación (acetiladores lentos)

Adversos: LES (25-75%) SNC: depresión, alucinación, psicosis GI: < Quinidina Agranulocitosis Resto igual...

Disopiramida

Efectos = Quinidina Inotropo negativo importante Vasoconstricción periférica Efectividad ventricular > atrial

VO

Adversos: Antimuscarínicos

Ib

velocidad repolarización P.A. P.R. Efectivo

Potencia baja Velocidad asociación rápida

Útil para taquicardias

-90

Na+ Na+

-65

mV

msegEfectivo

Lidocaína

automaticidad anormal No afecta velocidad de conducción

IV (no VO por 1er paso)

Adversos: función ventricular (mínimo) SNC: somnolencia, parestesias, agitación,

confusión, convulsión

Contraindicaciones: Ventana terapéutica ideal Precaución en ICC

Otros Ib

Mexiletina Efectividad > en Post MI Utilizado para tratamiento crónico

Efecto Primer Paso mínimo

Tocainida Toxicidad pulmonar: fibrosis Supresión M.O.: aplasias

Ib + Ib = Toxicidad SNC convulsiones

Ic

Velocidad de despolarización: Conducción No alteración P.A. ni P.R. Efectivo

Clase I más potentes Indice seguridad: dudable

-90

Na+ Na+

-65

mV

msegEfectivo

Flecainida

Nodos: umbral automaticidad Cronotropo negativo importante

VO: poco metabolizado, V ½: larga Ideal para tx crónico Adversos imptes (CAST)

Usos: SÓLO en Arritmias Ventriculares Refractarias

Adversos: Mareo Visión borrosa Cefalea Náuseas

Otros Ic

Encainida

Propafenona LES Agranulocitopenia GI: sabor metálico

Resumen Clase I

Sub Afinidad Fase 0 PR Efectivo

Ia Intermedia

Ib Baja -

Ic Alta

Clase II Beta-bloqueadores

Duración pendiente despolarización Automaticidad Velocidad conducción A-V

FC (Cronotropo negativo) Contractilidad (Inotropo negativo)

Betabloqueadores

Reducen mortalidad post-IAM (arritmias ventriculares)

Propranolol Más utilizado No selectivo...

Metoprolol, Pindolol Acebutolol Cardio“selectividad” Pindolol: agonista parcial = insuficiencia

Esmolol V ½: corta I.V. = (útil en arritmias intraoperatorias)

Betabloqueadores (Adversos) Hipotensión Broncoespasmo Depresión/Pesadillas Disfunción sexual Bradicardia Impte Gasto Cardíaco

Fatiga Mareo Letargo

Clase III

Bloqueadores Canales de K+

Efecto sobre “re” y no “des”polarización Periodo Refractario Efectivo

-90

Na+ Na+

-65

mV

mseg

Efectivo

Sotalol

Real Betabloqueador, mayor efecto K+

Beneficios Beta Efectividad K+

Adversos Torsade de Pointes Frecuencia más baja a largo plazo!!! Adversos de Betabloqueadores (selectivo)

Bretilio

Además umbral en His-Purkinje

IV (VO poca absorción) Usado en arritmias ventriculares

fulminantes

Adversos: Hipotensión postural Torsades

Amiodarona

Clases I, II, III, IV Bloqueo Na+, K+, alfa y beta Bloqueo Ca++ efecto mínimo

Efecto antianginoso Antiarrítmico de muy amplio espectro

VO absorción errática V ½: varias sems 6 sems para efecto máximo

Toxicidad elevada (75%)

Amiodarona - Toxicidad

Comunes: Fibrosis Pulmonar Intolerancia GI – Disfunción hepática SNC: tremor / ataxia / mareo Hipo/Hipertiroidismo Fotosensibilidad Neuropatía periférica / Debilidad muscular Coloración azulosa piel (pitufos)

Clase IV

Bloqueadores Canales de Ca++

No derivados dihidropiridina Prolongan pendiente despolarización Prolongan conducción en nodo A-V Afinidad dependiente de uso Efecto atrial > ventricular

Clase IV

Verapamil Cardioselectivo VO, metabolismo hepático extenso

Insuficiencia hepática contraindx relativa

Diltiazem Acción intermedia entre cardio / vascular VO

Ambos Inotropo negativos

Clase IV - Adversos

15 – 20% sec Vasodilatación Sistémica Cefalea Mareo Palpitaciones Rubor Hipotensión Edema tobillos

5% GI leves Uso de Betabloqueadores es contraindx

Otros...

Adenosina Producto endógeno Dosis altas:

Velocidad de Conducción Prolonga P.R. Efectivo Automaticidad en nodos (S-A y A-V)

Vía IV: acción muy corta (15 segs) Toxicidad baja Adversos:

Rubor, Angina, Hipotensión

Otros

Digoxina Periodo refractario en miocardio atrial y

ventricular Periodo refractario en Purkinje Estabiliza respuesta ventricular en flutter y

fibrilación atrial Muy arritmogénico Toxicidad alta: Ventana pequeña

Arritmias Tx Ideal

Arritmias Atriales Bradi/Taquicardia sinusal Clase II /

IV... I Flutter Clase II ... I / III Fibrilación Clase II ... I / III

Taquicardias Supraventriculares Fenómeno de Reentrada Clase II /

IV .. Dig Taquicardia SV Aguda Adenosina

... IV

Taquicardias Ventriculares Taquicardia Ventricular Aguda Clase I / III Fibrilación Ventricular ... Clase I /

III

Dispositivos cardioversores implantables y externos. Mejoran la supervivencia en aquellos con

alto riesgo con disfunción del VI debido a IM previo y miocardiopatía no isquémica. (<Mortalidad del 23 al 55%). DAE Ablación

Bajo riesgo de MCS y tienen una TV sostenida monómorfa resistente a fármacos o intolerancia farmacológica(IC)



Cirugía antiarritmica

En pacientes con TV recurrente rebelde al tratamiento farmacológico, o con desfibriladores implantables y ablación con catéter por radiofrecuencia, se sigue practicando una ablación quirúrgica directa o resección del foco arritmogénico en los centros experimentados



Arritmias asociadas a SICAS Se presenta en las primeras 48 horas y esta

en disminución gracias a la revascularización agresiva que limita el tamaño del infarto y el uso creciente de beta bloqueadores.

La profilaxis con lidocaína puede reducir la incidencia de FV en el SCA pero parece asociarse con un aumento de la mortalidad, probablemente debido a la bradicardia, de forma que este tratamiento se ha abandonado casi completamente84.



Arritmias cardiacas asociadas a SICA

De manera similar, se recomienda la corrección de la hipomagnesemia y la hipocalemia debido a la contribución potencial de los desequilibrios electrolíticos al desarrollo de FV.

TV monómorfa sostenida Se recomienda una cardioversión con corriente

directa y sedación apropiada en cualquier momento del tratamiento de pacientes con TV monomórfica sostenida con deterioro hemodinámico



TV monómorfa sostenida

La amiodarona intravenosa no es el fármaco ideal para la conversión precoz de la TV monomórfica estable. La procainamida intravenosa es más adecuada cuando se desea obtener un enlentecimiento inmediato de la frecuencia de la TV y la terminación de la TV monomórfica



TV Monómorfa sostenida

Se caracteriza electrofisiológicamente por ectopia ventricular frecuente y por salvas de taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) intercalada con ritmo sinusal.

Ocurre típicamente durante el reposo y es autolimitante, aunque la arritmia puede estar presente durante mucho tiempo



TV monómorfa sostenida

Los fármacos bloqueadores beta o los antagonistas de los canales de calcio suelen ser eficaces. Generalmente la ablación tiene éxito en el tratamiento de la taquicardia del TSVD de dificil manejo



TV Polimórfica

Se recomienda una cardioversión de corriente directa con sedación adecuada, según sea necesario, para los pacientes con TV polimórfica sostenida con deterioro hemodinámico, y puede aplicarse en cualquier momento del tratamiento

Los bloqueadores beta son útiles para el tratamiento de pacientes con TV polimórfica recurrente



Respecto al tratamiento farmacológico de la FV/TV se recomienda:

La administración de vasopresores (Adrenalina) si tras la administración de una desfibrilación y 2 minutos de RCP no se recupera pulso. Las dosis de 1 mg iv en bolo se mantienen cada 3-5 minutos.

La amiodarona también se recomienda como fármaco de primera línea para el tratamiento de la FV/TV que no responde a RCP, Desfibrilación y vasopresor (Clase IIb).

La lidocaína sólo se recomienda si la amiodarona no está disponible (Clase IIb)

El Sulfato de Magnesio para Torsades de Pointes asociada a QT largo (Clase IIb)

TRATAMIENTO

1. Mejorar la calidad de vida 2. Reducir el riesgo de muerte súbita asociado 3. Determinar la presencia de síntomas

atribuibles a arritmias ventriculares no sostenidas.4. Estudio cardiológico apropiado que permita

descartar o confirmar la existencia de cardiopatía5. Estratificación de riesgo individualizada6. Utilizar las opciones terapéuticas que hayan demostrado un beneficio sintomático y pronóstico.

arritmias supra y ventriculares

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