Arritmias CardíacasInternato em Cardiologia

Belize Keiko AraiRicardo Imaizumi Pereira

A atividade elétrica de um ritmo cardíaco normal “surge” no NSA, um concentrado de células especializadas

Ritmo sinusal normal

Taquicardia sinusal

Taquicardia com QRS geralmente estreito, precedido por onda P com freqüência acima de 100 bpm. Ondas T freqüentemente de menor amplitude, PR encurtado.

Bradicardia sinusal

Bradicardia com complexos QRS precedidos de onda P e freqüência abaixo de 60 bpm.

Principais sinais e sintomas Para o diagnóstico há de se

considerar as manifestações subjetivas e objetivas diretamente relacionadas a elas, além das manifestações que decorrem de eventuais distúrbios hemodinâmicos causados por elas.

Sinais e Sintomas

Palpitações; Tonturas, pré-sincope e síncope; Dor (dor torácica/precordialgia); Dispnéia; Fadiga.

Classificação das arritmias A freqüência cardíaca considerada

normal encontra-se na faixa entre 60 – 100 bpm. Acima desta faixa estão as taquiarritmias (hiper-automatismo; atividade deflagrada; reentrada) e abaixo dela estão as bradiarritmias (vagotonia; isquemia sinusal ou do NAV; degeneração do sistema de condução).

Taqui Atriais Fibrilação atrial Flutter atrial Taqui sinusal inapropriada Taqui atrial paroxística

Taqui Juncionais Taqui por reentrada

intranodal Taqui por reentrada AV

Taqui Ventriculares Taqui ventricular (TV) Fibrilação Ventricular (FV) Taqui Idiopática de VD Taqui Idiopádica de VE Taqui bidirecional

Bradiarritmias Ritmos de escape bradiarritmias

sinusais Doença do nódulo

sinusal BAV (1º; 2º I;2º II,

3º) BRD BRE

Arritmias cardíacas

Alguns aspectos do ECG são de extrema importância para a análise das arritmias cardíacas: Freqüência cardíaca: Taquiarritmias

(freqüência superior a 100 bpm); Bradiarritmias (freqüência inferior a 60 bpm)

Presença de onda P/ ritmo Presença/morfologia do complexo QRS Relação entre as ondas P e os complexos

QRS.

Fibrilação atrial

Definição eletrocardiográfica: Freqüência cardíaca geralmente entre

90 – 170 bpm; Irregularidade do intervalo R-R; Ausência de onda P ou qualquer

atividade elétrica atrial regular. QRS estreito, a não ser em caso de

bloqueio de ramo associado.

Fisiopatologia

Mecanismo eletrofisiológico: Alterações das propriedades

eletrofisiológicas dos miócitos atriais predispõe à formação de múltiplos pequenos circuitos de reentrada.

Visualmente os átrios apresentam movimentos fiblilatórios anárquicos , cerca de 400 – 600 por minuto (freqüência das ondas f).

Múltiplos circuitos de reentrada nas aurículas

Classificação – resposta ventricular

A freqüência ventricular é variável, dependendo da capacidade de condução do NAV. Baixa resposta: freqüência ventricular

abaixo de 60 bpm. Alta resposta: freqüência ventricular

acima de 140 bpm.

Epidemiologia e etiologia

É a taquiarritmia mais comum (0,4 a 1%), aumentando progressivamente com a idade. É discretamente mais prevalente em homens.

As cardiopatias mais relacionadas a esta arritmia são aquelas que sobrecarregam os átrios (valvopatia mitral, disfunção do VE) ou que infiltram ou inflamam o miocárdio dessas câmaras (miocardite, pericardite).

Complicações

A FA é um fator um fator de risco independente para a morte em indivíduos acima de 60a e em cardiopatas.

O tromboembolismo é uma das principais preocupações em pacientes com FA, e o SNC é o local mais freqüentemente acometido. Outros eventos também podem ocorrer, tais como infarto enteromesentérico, OAA embolia femoral.

Quadro clínico e exame físico

O quadro clínico pode se manifestar por dispnéia, palpitação, desconforto torácico, sudorese fria, urgência urinária. Uma parcela significativa dos casos, entretanto, revela-se assintomática.

O exame físico é marcado por um ritmo irregular. Eventualmente a FC contada no precórdio é maior do que a contada pelo pulso radial.

Tratamento

1º passo: baixar a resposta ventricular: FC repouso= 60 – 80 / exercício= 80 - 120(Inibidores do nódulo AV). Beta-bloqueador: reduzem a condução e

aumentam a refratariedade das fibras. São contra-indicados em pacientes com IC descompensada, hipotensão, bradiarritmias ou história de bronco espasmo.

Antagonistas do canal de Ca (diltiazem e verapamil): reduzem a velocidade de condução e aumentam a refratariedade. São inotrópicos negativos. Contra-indiciados na hipotensão e bradiarritmias.

Digitálicos (digoxina): em pacientes com IC sistólica, os digitais são as drogas de escolha. Reduz a resposta ventricular por aumentar o tônus vagal sobre o nódulo AV (aumento do período refratário e redução da condução nas fibras).

Os pacientes com FA de início recente, com alta resposta ventricular, e que se apresentem com instabilidade hemodinâmica devem ser cardiovertidos prontamente (cargas entre 150 e 360J).

2º Passo: anticoagulação Pode ser iniciada com heparina não-

fracionada EV, seguida pelo warfarim, mantendo-se INR entre 2 e 3.

O ECO transesofágico tem alta sensibilidade (93 – 100%) para detectar trombos atriais, sendo útil antes da cardioversão da FA.

3º Passo: cardioversão eletiva. A restauração do ritmo sinusal pode ser

conseguida pela administração de drogas antiarrítmicas ou pela cardioversão elétrica.

A FA paroxística é mais facilmente cardiovertida do que a persistente.

As drogas de eficácia comprovada são: Amiodarona, propafenona, quinidina, ibutilida, flecainida.

4º passo: prevenir a recidiva.

A amiodarona é a droga de maior eficácia na profilaxia das recidivas da FA.

Nos pacientes com FA permanente que se mantém taquicárdicos, mesmo com o uso otimizado dos inibidores do nódulo AV, está indicada a ablação do NAV e implante de MP.

Em pacientes com FA persistente que se mantém assintomáticos, uma opção aceitável é apenas administrar inibidores do nódulo AV para controle da resposta ventricular, além de anticoagulação crônica com cumarínicos indefinidamente.

Desfibrilador Atrial Implantável Cirurgia para FA

Flutter Atrial

Definição eletrocardiográfica: Freqüência atrial acima de 250bpm

(geralmente 300bpm), observada pela freqüência das ondas F;

Ausência de uma linha isoelétrica entre as ondas atriais (ondas F), o que pode dar um aspecto “em dente de serra”;

A FC costuma ser 150bpm (metade da atrial, pois a condução geralmente é 2:1);

QRS estreito a não ser em caso e bloqueio de ramo associado

Trata-se de uma arritmia pouco comum na clínica ocorrendo em cerca de 88/100.000 pessoas na população geral, sendo mais comum no homem do que na mulher.

Pode se apresentar de forma crônica,ou aguda

Na sua forma típica (Flutter tipo I), as ondas F inscrevem-se numa freqüência em torno de 300 bpm. O Flutter quase sempre apresenta uma condução 2:1 para os ventrículos.

As ondas F são bem visualizadas apenas nas derivações voltadas para a parede inferior do VE (D2, D3 e aVF). Em tais derivações, as ondas F costumas ser negativas.

Mecanismo eletrofisiológico

É uma taquiarritmia por macrorreentrada. Forma-se um grande circuito elétrico no miocárdio do átrio direito, com rotação tipicamente anti-horária.

O circuito é formado por miócitos atriais, ou seja, fibras de condução rápida; por isso atinge uma freqüência de rotação tão alta quanto 300bpm.

Tratamento

Emergencial: Se existir instabilidade hemodinâmica, a

conduta deve ser a cardioversão elétrica emergencial. Um choque sincrinizado de 50J é bem sucedido em 90% dos casos. Um segundo choque de 100J deve ser aplicado nos 10% que não reverteram com o primeiro.

Eletiva: A condução AV pode retornar a níveis

mais adequados com a utilização de manobras que reduzam a condução pelo NAV, tais como massagem do seio carotídeo.

Nos pacientes estáveis, mas sintomáticos, pode-se iniciar tratamento com inibidores do NAV.

Em alguns pacientes, a arritmia pode reverter espontaneamente após a melhora da função cardíaca e do controle eletrolítico.

Nos demais, deve-se tentar a cardioversão farmacológica ou elétrica eletiva.

Outra forma de cardioversão é através de um aparelho chamado “cardioestimulador”.

Anticoagulação: As recomendações atuais são para

adotar os mesmos esquemas de anticoagulação da fibrilação atrial nos casos de história de fibrilação atrial, Flutter crônico ou paroxístico e grupo de risco para tromboembolismo.

O tratamento definitivo ainda pode ser conseguido por ablação do circuito arritmogênico, particularmente em indivíduos sem cardiopatia, com índice de sucesso de 80 a 90% e risco de recorrência abaixo de 10%.

BRADIARRITMIAS

BRADIARRITMIAS FC< 60 bpm Bradicardias Fisiológicas: vagotonia, atletas,

sono assintomáticas Bradicardias Farmacológicas: Digital,

morfina, b bloq Bradicardias Patológicas: alterações

estruturais sistema excito-condutor geral// sintomáticas

Alterações na GERAÇÃO (disfunção nó sinusal), na CONDUÇÃO (bloqueios) do estímulo ou AMBOS.

Ritmos de Escape

Mecanismo de “defesa”! Ocorrem quando: falha/ inibição do

NSA Automatismo de outras células do

sistema de condução átrio, junção AV( nódulo AV+ feixe Hiss), fibras de Purkinje

FC: 20-60bpm ‘’idio’’ ( _atrial; _juncional;

_ventricular), MP migratório ( Bradicardia atrial multifocal).

Bradiarritmias Sinusais Fisiologia: NSA é influenciado pelo

SNA (vagal, Ach vs Adr) causando bradi (sono) e taqui (estresses físico, emocional, cirúrgico, infeccioso).

Portanto: causas das Bradi sinusais vagotonia ou drogas crono negativas ( b bloq, digital, amiodarona, verapamil, diltiazem, propafenona, clonidina)

Sintomas: pré síncope, síncope, dispnéia. (síncope + bradicardia: Sd Stoke Adams)

Bloqueio Atrio-Ventricular Relembrando:

JUNÇÃO AV = Nódulo AV + feixe Hiss

Nódulo AV: inervação Vagal (parassimp) bloqueios proximais (supra Hissinianos) boa resposta à atropina

Benignos (BAV 1º grau, BAV 2º grau Mobitz 1) vs Malignos (intra/infra Hissinianos)

No ECG condução AV intervalo PR

BAV 1º grau

Geralmente assintomático Alentecimento na condução AV

PR>200ms (5mm) Pode ser supra, intra ou infra

Hissiano)

BAV 1º Grau Geralmente assintomático Alentecimento na condução AV PR>

200ms (5mm) Pode ser supra, intra ou infrassiniano

(avaliar QRS) 15% pctes pós IAM parede inferior

devido a: vagotonia primeiras 6h (Reflexo Bezold Jarisch) ou isquemia/necrose nó AV. Geralmente com resolução em 5-7 dias

BAV 2º Grau- Mobitz I Bloqueio de onda P após aumento

progressivo intervalo PR ( + RR progressivamente menor até bloqueio: fenômeno de Wenckebach)

PR antes da P bloqueada> PR depois dela A relação P: QRS pode ser 2:1, 3:2, 4:3,

5:4 Geralmente são supra Hissinianos Se sintomático: atropina 10% pctes pós IAM parede inferior BAV

transitório

BAV ‘Malignos’: 2º Grau Mobitz II; 2º Grau 2:1; Total (3º Grau); Avançado intra ou infra Hissinianos Não

respondem à atropina! Causas: calcificação senil sistema

excitocondutor; IAM; dças do miocárdio (Chagas, Colagenoses, sequelas de endocardite infecciosa); PO cirurgia valvar

Geralmente sintomáticos, irreversíveis e com risco de MS (PCR em assistolia ou FV)

BAV 2º Grau Mobitz II

‘’tudo ou nada’’ Não há Fenômeno de Wenckebach QRS depende da localização

BAV 2º Grau 2:1

A cada 2 P 1 é bloqueada 1 QRS: 2 P

Supra, intra ou infraHissiniano? Estudo Eletrofisiológico:Cateter multipolar detecta potenciais

provenientes do Atrio (A), do Ventrículo (V) e do Feixe de Hiss (H) aumento intervalo AH (90-150ms): Supra Hissiniano; aumento intervalo HV (25-55ms): Infra

BAV Avançado

Bloqueio consecutivo de mais de uma onda P

P/QRS 3:1, 4:1

BAV total (3º grau)

Dois ritmos isolados/dissociados: NSA inicia estímulo atrial (há ondas P) e o ritmo ventricular é iniciado por escapes juncionais ou ventriculares (QRS estreito ou alargado)

Intervalos PP regulares na frequência sinusal e RR regulares na frequência de escape

BLOQUEIOS DE RAMOS Distúrbios de condução

intraventricular Feixe de Hiss Ramo Direito porção

direita septo rede de Purkinje do VD Ramo Esquerdo

porção superior do septoFascículo anterior E (ântero-sup) + Fascículo post E (póstero-inf)

Qdo presente pós IAM preditor independente de mortalidade

quando associados a BAV risco grande MS

BRD

Prevalência aumenta c/ a idade (10% aos 75)

Presença do BRD não aumenta chance de dça

Mas... É encontrado em diversas dças: Lenégre, cor pulmonale, cardiopatias congenitas, IAM, DAC, HA...

Presente em 2% dos IAM R’ alargada em V1 e S alargada em

V1 e V6

BRE

Aumento da incidência conforme aumento da idade ( 5,7% aos 80 anos)

Cardiopatias coronarianas, hipertensiva e por valvulopatia aórtica importante preditor de mau prognose

Presente em 5% dos IAM S alargada em V1, R alargada e q

ausente em D1 e V6