..,

APÊNDICE 1

MECANISMO DAS ARRITMIAS CARDíACAS

1

Figura 1 - Ritmo Sinusal e Potencial de Ação.

1- Nódtilo Sinusal (NSA)2 -Nódulo AV (NAV)3 - Feixe de Ris4 - Ramo direito

5 -Ramo esquerdo6 -"'Fibras de Purkinje

Como podemos observar na Figura 1, o estímulo elétrico quegera cada batimento cardíaco nasce no nódulo sinusal (NSA),sendo então propagado para o miocárdio dos átrios, ativando-os(onda P no eletrocardiograma), ao mesmo tempo que atinge onódulo AV (NAV). Neste exato momento, o impulso elétricosofre um atraso fisiológico (intervalo PR no eletrocardiograma)e então excita o sistema His-Purkinje, propagando-se quase queinstantaneamente para todo o miocárdio dos ventrículos,despolarizando-os (complexo QRS no eletrocardiograma)

Um outro aspecto importante da Figura 1: O impulso elétricoque se propaga pelo sistema de condução cardíaco é chamado

Potencial de Ação - representado como a faixa cinza escuro('frente de propagação'). Observe que ele vai deixando um'rastro' de refratariedade (cinza claro), isto é, o tecido demo-

um certo tempo (período refratário) para recuperar a suaexcitabilidade, pois permanece despolarizado. Pouco tempodepois, o tecido miocárdico dos ventrículos começa a serepolarizar (onda T no eletrocardiograma), recuperando a suaexcitabilidade-.

As arritmias cardíacas são divididas em taquiarritmias ebradiarritmias. A freqüência cardíaca considerada normal en-contra-se na faixa entre 60-100 bpm. Acima desta faixa estão astaquiarritmias. São três os principais mecanismos na gênese dastaquiarritmias: (1) hiper-automatismo (exacerbado ou ectópico);(2) atividade deflagrada; (3) reentrada.

O automatismo é uma propriedade intrínseca de alguns elemen-tos do tecido especializado de condução cardíaco, como o nó-dulo sinusal(NSA), nódulo AV(NAV) e sistemadeHis-Purk:inje.A freqüência intrínseca de disparos é maior no nódulo sinusal,

justificando o fato desta estrutura dominar o ritmo cardíaco naspessoas normais. Porém, a exacerbação do automatismo dajun-ção AV (nódulo AV ou feixe de His) ou das fibras de Purkinje,bem como o surgimento de um automatismo anormal nomiocárdio atrial ou ventricular podem promover disparos comuma freqüência maior que a sinusal, passando a dominar o ritmocardíaco como uma taquiarritmia automática. A hipocalemia, ahiperatividade adrenérgica e a intoxicação por drogas, como osdigitálicos e a aminofilina podem ser responsáveis por este me-carnsmo.

A atividade deflagrada, um tipo especial de hiperautomatismo,se inicia por uma atividade elétrica espontânea que ocorre antesdo término do potencial de ação (pós-potencial precoce) ou logoapós o seu término (pós-potencial tardio). O primeiro caso édesencadeado por drogas que aumentam a duração do potencialde ação do miocárdio ventricular (medida através do intervaloQT), tais como alguns antiarrítmicos (grupo IA, sotalol),antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos, pentamidina,cisaprida e eritromicina, associados ou não à bradicardia ou adistúrbios eletroIíticos (hipocalemia, hipomagnesemia). A

107

108 MEDCURSO. "Do

arritmia resultanteventricular polimórfica. O segundoaumento excessivo do como ocorre naintoxicação digitálica e adrenérgica.

As bradiarritmias possuemvagotonia; (2)ção do sistemamo é o mais freqüente. Oparassimpático,tância bloqueia os canais de cálcio do nódulo eestimula canais de potássio da fase diastólica. Com isso, possuiefeito cronotrópico negativo - bradicardia sinusal- inibe a con-dução e aumenta a refratariedade do nódulo AV.

r--I

duos são vagotônicos, como os atletas e as crianças, apresentan-uma tendência a bradiarritmias benignas. A síncope vaso-

vagal é desencadeada por um reflexo em que a contraçãoventricular vigorosa sob uma cavidade com baixo volume preci-

descarga vagal, promovendo bradicardia sinusal ou para-orno vasodilatação de início súbitos. Este re-

flexo pode ser desencadeado pelo estresse, dor aguda, retençãovesical etc. Um reflexo análogo, denominado Bezold-Jarisch,foi descrito inicialmente na fase hiperaguda do infarto de parede

pela isqÜemia desta parede. A isquemia oucar as bradiarritmias conseqüentes ao IAM,

de parede inferior, pelo comprometi-(70% dos casos) ou circunflexa (30%

dos casos). A degeneração do sistema de condução é mais co-mum na terceira idade, sendo responsável por bradiarritrniascrônicas e potencialmente malignas, como ocorre na doença donódulo sinusal e na doença de Lenegre (bloqueios de ramo ebloqueio AV avançado).

....

APÊNDICE 2

DROGAS ANTIARRíTMICAS

IPotencial de Ação (miliVolts) IFase 1

Zero

400mseg

ITempo (milíssegundos) I

Figura 1: As Fases do Potencialde Ação do Miócíto.

Imagine o seguinte: quando a fibra miocárdica recebe umestímulo elétrico, ela sofre uma 'perturbação' da sua polari-dade. Esta 'perturbação elétrica' é o Potencial de Ação. Ela étransmitida como uma onda de fibra para fibra, propagando-se pelo miocárdio. A figura mostra o que acontece com apolaridade da fibra miocárdica, quando ela recebe um 'po-tencial de ação'. Como observamos, ela primeiramente sedespolariza, em seguida permanece num estado despolarizado(platô) e depois se repolariza. No seu estado de repousoelétrico (diástole) a fibra mantém-se polarizada (a - 70mV).

Fase O (Despolarização) - abertura dos canais de sódioFase 2 (Platô)- aberturados canaisde cálcioFase 3 (Repolarização) - abertura dos canais de potássioFase 4 (Diástole elétrica)

Obs.l: O período refratário é proporcional à duração do po-tencial de ação na fibra. Ou seja, o bloqueio dos canais depotássio da Fase 3 (pela arniodarona, sotalol, ibutilide) atrasaa repolarização e, portanto, aumenta a refratariedade da fi-bra.

Obs.2: A fase Odo potencial de ação das células do NSA edo NAV é dependente a abertura de canais de cálcio (e não desódio) - está representada pela linha pontilhada da figura.

Para compreendermos o mecanismo de ação e as propriedadesdos antiarrítmicos, duas coisas devem ser feitas antes: (1) ler oapêndice 1, sobre o mecanismo das arritmias e (2) entender asfases do potencial de ação do miócito cardíaco, explicadas sn-mariamente na Figura 1.

Os fármacos antiarrítmicos são classificados, segundo Vaughanseguinte forma:

Grupo IAGrupo 18Grupo IC

Grupo 11

Grupo 111

Grupo IV

Grupo IA (quinidina, procainamida, disopiramida): Bloqueiamos canais de sódio, responsáveis pela fase O(despolarização) dopotencial de ação. Com isso, reduzem ou bloqueiam a conduçãono sistema His-Purkinje e no miocárdio atrial ou ventricular,aumentando em 10-20% a duração do complexo QRS. Ao trans-formar uma área de bloqueio uni-direcional em bloqueio bi-direcional, podem terminar taquiarritmias reentrantes no átrioou ventrículo. O bloqueio dos canais de sódio pode prolongar operíodo refratário da fibra, efeito este exacerbado pelo bloqueiodos canais de potássio da repolarização, aumentando a duraçãodo potencial de ação e, portanto, o intervalo QT. O aumento doQT pode precipitar a atividade deflagrada por pós-potenciaisprecoces, desencadeando o torsades des pointes (em 2-3% doscasos). A quinidina pode precipitar esta arritmia mesmo em do-ses terapêuticas, justificando relatos de morte súbita com estadroga. Os efeitos adversos deste grupo são: (1) quinidina -hipotensão arterial (pelo efeito alfa-bloqueador), chinchonismo(náusea, cefaléia, zumbido), diarréia (mais comum),trombocitopenia auto-imune, efeito vagolítico (taquicardia, au-mento da resposta ventricular da fibrilação ou flutter atrial); (2)procainamida - síndrome lúpus-like (ocorre em 20% dos ca-sos); (3) disopiramida - efeito anti-colinérgico (boca seca, re-tenção urinária, constipação, crise de glaucoma), depressãomiocárdica severa.

Grupo IR (lidocaína, fenitoína, mexiletine, tocainida): Bloque-iam os mesmos canais de sódio, porém, apresentam uma cinéticamais rápidaque osdo grupoIA. Por este fato,permanecemmenostempo ligados a esses canais, revertendo o efeito durante adiástole. Por isso, essas drogas não agem nos tecidos de condu-ção normais do coração na faixa fisiológica de freqüência cardí-aca, não influindo da duração do QRS. Contudo, são eficazesem bloquear o tecido isquêmico, já que a isquemia deprime aatividade dos canais de sódio (por reduzir o potencial de repou-

109

110 MEDCURSO. "Do INTERNATOÀ RES1D~NC1A"

Grupo II (propranolol, metoprolol,beta-receptores adrenérgicos. Oarritmogênico,citoplasmaais e atividade e obloquear estes receptores, essas drogas podem ser eficazes nasarritmias supraventriculares ou ventriculares dependentes dosistema adrenérgico (ex.: arritmias do pós-IAM etireotoxicose). Outro efeito é a inibição da condução e aumen-to da refratariedade do nódulo AV.Portanto, podem ser utili-zados no tratamento das arritmias dependentes do nódulo AV(reentrada nodal, Wolff-Parkinson-White).

,....

Grupo 111 (amiodarona, sotalol, ibutilide): Bloqueiam os canais., aumentando a duração do potenciale, o período refratário. Com isso, po-reentrada. São drogas bastante efica-

zes no tratamento das taquiarritmias por reentrada funcional, comoa fibrilação atrial e a fibrilação ventricular. A arniodarona possuium pequeno efeito bloqueador de canal de sódio e beta-bloqueador

automatismo. Apesar de aumentar o intervalo QT, aOCorrenClade torsades des pointes é muito rara com a arniodarona, I

mas não com o sotalol. O sotalol possui um importante feito beta-

bloqueador. O ibutilide é um antiarrítmico relativamente novo nose mostrou extremamente eficaz na reversão das

e fibrilação atrial). Os efeitosna - bipotireoidismo (mais raramente,

hipertireoidismo), hepatotoxicidade, fibrosepulmonar,microdepósitos comeanos, fotos sensibilidade; (2) sotalol- efei-tos do beta-bloqueio, torsades des pointes; (3) ibutilide - cefaléia,

torsades des pointes.

Outros (adenosina, digitálicos, magnésio): A adenosina age blo-queando canais de cálcio e aumentando o efeito da acetilcolinanos canais de potássio da diástole. Com isso, possui efeitobradicardizante e é eficaz (a droga de escolha) nas taquiarritmiasreentrantes que utilizam ô nódulo AV (reentrada nodal, Wolff-Parkinson- Wbite). Os digitálicos, apesar de serem altamente pró-arrítmicos, podem ser também antiarrítmicos, pelo efeitovagotônico, eficazes nas arritmias dependentes do nódulo AV.Omagnésio, por mecanismos desconhecidos é capaz de controlaro torsades des pointes, uma taquiarritmia ventricular por atividadedeflagrada por pós-potenciais precoces.

...

)-l- As

'CE3

,-i'STOLES

lS

li A

°liril

DEFINiÇÃO

As extrassístoles

que vem 'antes do tempo'Figura 1, ECG A -ECGD.

1-Ex1rassístoles Atriais

o que caracteriza a extrassístoleuma onda P que se inscrevemorfologia diferente da Pda extrassístole é idêntico ao QRS dos batimentos

extrassístole, temos uma pausa até oapausa pós-extrassistólica. Even-

mpagar para os ventrículosn um dos ramos (esquer-do refratário. Neste caso,

m morfologia diferente do1, ECG B. A aberrância do, ramo esquerdo (BRE) ou

, igura 1,ECG C. Àsvezes,a os dois ramos em períodorefratário,Neste caso, não haverá QRS após a

trassístole atrial bloqueada -confundida com o bloqueio AV

111

112 MEDCURSO - "Do INTERNATO À RESIDÊNCIA"

Figwa 2- Extrassístole Ventricular.

ECG O: O terceiro batimento é uma extrassístole

ventricular. Observe o QRS aberrante e não pre-cedido por uma P extrassistólica. A pausa é com-pensatória, pois o intervalo entre o 2" e o 3"batimentos sinusais é igual ao intervalo entre o 3"e o 4°batimento sinusal.

Figura 3- Bigeminismo Ventricular.

,-

, t tl J 1

J -t-, J _1

FIgura. 4- Taquicardia Ventricular Não.Sustentada

2- Extrassístoles Ventriculares

Aparecem no ECO como um QRS de morfolügia aberrante, quevem 'antes do tempO', mas Sem Set precedido por uma Pextrassistólica- Figura 4, ECG D. São muito difíceis de seremdiferenciadasde um outro tipo de extrassístole- as extrassístoloesjuncionais com condução aberrante. Porém, essas últimas são en-contradas com muito menos :freqüência do que as extrassístolesventriculares na prática médica. Uma característicaeletrocardiográfica típica da extrassístole ventricular é o fato da pausapós-extrassistólica ser do tipo compensatória, ou seja, o intervaloentre o batimento sinusal que precede e o que sucede a extrassístoleé igual ao intervalo de dois ciclos de batimento sinusal... Figura 4,ECG D. As extrassístoles atriais e asjt1t1cionaisgeral1i1ente pO!jsu-em uma pausa pós-extrassistólica não-compensatória.

Existem padrões de extrassístole ventricular, ditos complexos...São eles:

rr Bigeminism0

I :-Trigeminismo3- Extrassístoles pareadas4- Extrassístoles polimórficas

-T

Denominamos bigeminismo quando temos uma extrassístole paracada batimento sinusal e trigeminismo, quando temos umaextrassístole a cada dois batimentos sinusais. Duas extrassístoles

seguidas são denominadas extrassístoles pareadas. Três ou maisextrasSístoles seguidas denomina-se taiJuicatdia nâo-sustenta-

-+-

-- f

da. Ao encontro de duas ou mais extrassístoles com mais deuma morfologia na mesma derivação, chamamos extrassístolespolimórficas. O intervalo entre o batimento sinusal anterior e aextrassístole é denominado período de acoplamento. Se este formuito curto, a extrassístole se inscreve no final da onda T prece-dente (fenômeno R-sobre-T).

As extrassístoles ventriculares são mais comuns do que as atriais,p()rém,-ambas$~o eventos bastante prevalentes na populaçãoadulta não-cardiopata, ocorrendo em mais de 60% dos casospelo ECO-Holter.As ES ventriculares são ainda mais prevalentesnos cardiopatas. Somente nestes pacientes, quando muitofreqüentes (> 10 por hora) ou nas formas complexas(bigeminismo ou trigeminismo, pareadas, R-sobre-T) são fato-res de pior prognóstico, estando associadas a maior mortalidadecardíaca. As ES podem ser o 'gatilho' para as arritmiasreentrantes, contudo, somente irão desencadear estas arritmiasse houver alterações eletrofisiológicas de base (ex.: doençaIt1iocárdica,via anômala, dupla via nodal etc.). Os distúrbioseletrolíticos (ex.: hipocalemia)e metabólicos, bem como os es.tados de estresse adrenérgico e o consumo de tabaco e cafeína,podem gerar ES freqüentes no ECO-Holter.

Asupressão de ES com drogas antiarrítmicas não está indicada, anâo ser que sejaJ11sintomáticas (palpitações freqüentes). A drogade escolha é o beta-bloqueador. Os estudos CAST I e CAST 11testaram o uso da flecainida e da morizicina (drogas do grupo Ie)na supressão das ES ventriculares na fase tardia do pós-IAM. Es--tes estudosforamparados antes do término, pois o grupo que usouantiarrítIt1icos morreu muito mais do que o grupo placebo.

,----,------------------

J

: i !---------- ---- -- -

.J---'1 \ ]1 ]1

\I - 1/ V

i 1------ ---- --- ----- -- ------------

!!

--- ----