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ABLACIÓN POR CATÉTER

DE ARRITMIAS CARDÍACAS

ABLACIÓN POR CATÉTER

DE ARRITMIAS CARDÍACAS

Editado por

Josep BrugadaProfesor de la Universidad de Barcelona.

Director Médico Hospital Clínic de Barcelona.Director de la Unidad de Arritmias Pediátricas del Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona.

Luis AguinagaDirector Asociado Residencia Universitaria en Cardiología.

Universidad Nacional de Tucumán.Director del Laboratorio de Electrofisiología Cardíaca.

Centro Privado de Cardiología. Tucumán.Presidente del Comité de Arritmias, Federación Argentina de Cardiología.

Silver Horse

Publicaciones MédicasBuenos Aires

® 2010 Copyright por Silver Horse s.r.l.Av. Boedo 10 - Piso 3o “E” - 1206 - Ciudad de Buenos AiresRepública ArgentinaTelefax: (54 11) 4982-7680 / [email protected]

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Impreso en la ArgentinaPrinted in Argentina

ISBN: 978-987-96360-5-3

Todos los derechos reservados.Queda terminantemente prohibida la reproducción o adaptación de esta obra o de una parte cualquiera de la misma sinprevia aurotización escrita de los autores.

La imagen en la tapa del libro de las dos aurículas, tomada por el sistema EnSite, es gentileza de St. Jude Medical.

Brugada, JosepAblación por cateter de arritmias cardíacas / Josep Brugada y Luis Aguinaga ; edición a cargo

de Raúl José Bevacqua. - 1a ed. - Buenos Aires : Silver Horse, 2010.304 p. : il. ; 28x20 cm.

ISBN 978-987-96360-5-3

1. Cardiología. 2. Arritmias Cardíacas. I. Aguinaga, Luis II. Bevacqua, Raúl José, ed. III.TítuloCDD 616.12

Fecha de catalogación: 21/10/2010

AUTORES

Luis AguinagaCo-Director Residencia Universitaria en Cardiolo-gía. Universidad Nacional de Tucumán.Director del Laboratorio de Electrofisiología Cardí-aca. Centro Privado de Cardiología. Tucumán. Presidente del Comité de Arritmias, Federación Argentina de Cardiología.

Elena ArbeloMédico Adjunto de la Sección de Arritmias. Instituto Cardiotorácico. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. España.

Félix Ayala ParedesJefe de Electrofisiología. Centre Hospitalier Universitaire de Sherbrooke. Québec. Canadá.

Mariano Badra VerduCentre Hospitalier Universitaire de Sherbrooke. Québec. Canadá.

Adrian BaranchukProfesor de Medicina. Director del Programa de Entrenamiento en Electrofisiología Cardíaca yEstimulación. Kingston General Hospital. Queen’sUniversity. Canadá.

Antonio BerruezoSección de Arritmias. Departamento de Cardiolo-gía. Instituto del Tórax. Hospital Clínic. Universi-dad de Barcelona. Barcelona. España.

Alejandro BravoCo-Director del Laboratorio de Electrofisiología Cardíaca. Cardiología del Parque. Tucumán. República Argentina.

Josep BrugadaProfesor de la Universidad de Barcelona.Director Médico Hospital Clínic de Barcelona.Director de la Unidad de Arritmias Pediátricas delHospital Sant Joan de Déu de Barcelona. España.

Pedro BrugadaProf. Dr. Pedro Brugada, MD, PhD, FESC, FAHA,MRAM Catalunya.Presidente y Director Científico Centro de Enfermedades Cardiovasculares.Jefe. Centro de Arritmias Cardíacas. Hospital Universitario Flamenco de Bruselas.UZ Brussel - VUB. Bruselas. Bélgica.

Ramón BrugadaDirector Medical School. Universitat de Girona. Director Cardiovascular Genetics Center. Institut d’Investigació Biomèdica Girona -IdIBGi- Girona.España.

Oscar CampuzanoCentro de Genética Cardiovascular. Universitat deGirona. Institut d’Investigació Biomèdica Girona -IdIBGi-. Girona. España.

Gian Battista ChierchiaDirector Atrial Fibrillation Program. Heart RhythmManagement Centre. UZ Brussel-VUB. Bruselas. Bélgica.

Emile G. DaoudSection Head. Electrophysiology Section. Professorof Clinical Medicine. Department of Cardiology. The Ohio State University. Columbus. Ohio. USA.

Francisco FemeníaUnidad de Arritmias. Departamento de Cardiología. Hospital Español de Mendoza. República Argentina.

Patricia García FreireDirector Unidad de Arritmias. Centro Privado de Cardiología. Tucumán. República Argentina.

Benito HerrerosUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.España.

Pipin KojodjojoFellow en Electrofisiologia Cardiovascular. Brighamand Women’s Hospital. Boston. MA. USA.

Sissy Lara MeloMédica asistente de la Unidad Clínica de Arritmiasy Marcapasos de InCor. Facultad de Medicina. Universidad de San Pablo -FMUSP-. San Pablo. Brasil.

José Luis MerinoDirector Unidad de Investigacion de Arritmias y Electrofisiología. Hospital Universitario La Paz.Madrid. España.

Rodrigo Miranda HermosillaKingston General Hospital. Arrhythmia Service. Queen’s University. Kingston. Ontario. Canadá.

Lluís MontJefe de la Sección de Arritmias. Servicio de Cardiolo-gía. Profesor Asociado de la Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona. Instituto Clínico delTórax. Hospital Clínico Universitario de Barcelona.España.

J. Francisco MuñozUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hos-pital Universitario Río Hortega. Valladolid. España.

Adelqui PeraltaDirector Electrofisiologia Cardiovascular. BostonVA Healthcare System. West Roxbury Campus. Ins-tructor en Medicina. Harvard Medical School. Ins-tructor Adjunto en Medicina. Boston University.Boston. MA. USA.

Diego Pérez DíezUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hos-pital Universitario Río Hortega. Valladolid. España.

Armando Pérez SilvaUnidad de Investigacion de Arritmias yElectrofisiología. Hospital Universitario La Paz.Madrid. España.

Máximo Rivero AyerzaServicio de Cardiología. Ziekenhuis Oost Limburg.Genk. Bélgica.

Jean-François RouxCentre Hospitalier Universitaire de Sherbrooke. Québec. Canadá.

Georgia Sarquella BrugadaServicio de Cardiología. Hospital Sant Joan de Déu.Universidad de Barcelona. Barcelona. España.

Mauricio ScanavaccaSupervisor del Laboratorio de Eletrofisiología delInCor. Facultad de Medicina. Universidad de SanPablo -FMUSP-. San Pablo. Brasil.

Antonio SorgenteHeart Rhythm Management Centre. UZ Brussel-VUB. Bruselas. Bélgica.

Eduardo SosaDirector de la Unidad Clínica de Arritmias y Marca-pasos del InCor. Facultad de Medicina. Universidadde San Pablo -FMUSP-. San Pablo. Brasil.

Raul WeissDirector. Electrophysiology Fellowship Program.Associate Professor of Clinical Medicine. Depart-ment of Cardiology. The Ohio State UniversityMedical Center. Columbus. Ohio. USA.

PREFACIO

En los años setenta del previo siglo XX, la elec-trofisiología cardíaca era una de las subespecialida-des de la cardiología que sólo podía ser considera-da como esotérica. Los estudios de los mecanismosde las arritmias durante los estudios electrofisioló-gicos duraban innumerables horas y rendían nadaen cuanto a resultados de tratamiento y mejora-miento del pronóstico. Esto es lo que pensaba lamayoría de médicos de entonces. Y, sinceramente,yo era uno de ellos. Se me retorcían las entrañascuando después de cada estudio electrofisiológicouno se quedaba con la pregunta: ¿y ahora qué? Enrealidad, nada. Mucho mecanismo, mucha historia,y al final se decidía dar un antiarrítmico que seseleccionaba empíricamente. La revolución, sinembargo, no se haría esperar. Fue en los añosochenta cuando yo desarrolle una técnica clínicapara la ablación intracoronaria del nodo aurículo-ventricular y de la taquicardia ventricular.Simultáneamente, el ingeniero Dr. Osypka desarro-lló las primeras técnicas de ablación por radiofre-cuencia, usando un acercamiento percutáneo utili-zado por primera vez para la ablación de un Wolff-Parkinson-White por Martin Borggreffe. Si bien laablación intracoronaria con alcohol sigue siendoutilizada regularmente, su papel nunca llego alpapel que la ablación por radiofrecuencia ha alcan-zado. La ablación por radiofrecuencia ha permiti-do curar cientos de miles de pacientes alrededor detodo el mundo con unos resultados espectacularesy unos efectos secundarios mínimos, casi inexisten-tes. Desde los años noventa todo lo que hemos vistono es nada más que refinamientos de las técnicaspara atacar arritmias aun más complejas o con loca-lizaciones complejas como las taquicardias ventri-culares epicárdicas. Sin duda alguna, la ablación dela fibrilación auricular con radiofrecuencia, y

recientemente con crioablación, ha representadoel último gran avance en la curación de las arrit-mias cardíacas.

Este libro dirige su máxima atención a la abla-ción por catéter de las arritmias cardíacas. Todas lastécnicas son discutidas como, también lo son, lasindicaciones para los distintos tipos de arritmias ypara los distintos tipos de pacientes desde la edadpediátrica a los adultos. Este libro acaba con uncapítulo futurístico acerca de las arritmias de ori-gen genético, el nuevo gran paso en la Ritmología.

Debemos estar orgullosos y agradecidos al Dr.Aguinaga y a mi hermano Josep por haber hecho elesfuerzo de ponernos al día en este tema, particu-larmente, en estos momentos tan difíciles desde elpunto de vista económico. La colaboración con lassociedades civiles, industriales, científicas y políti-cas conoce también un nuevo paradigma despuésde la gran crisis. Mi gran respeto para la FederaciónArgentina de Cardiología por su apoyo a este proyec-to y mis mejores deseos a los lectores de esta muyinteresante obra.

Lede, 16 de Octubre de 2010

Prof. Dr. Pedro Brugada, MD, PhD, FESC, FAHA,MRAM Catalunya.

Presidente y Director Científico Centro de Enfermedades Cardiovasculares.

Jefe. Centro de Arritmias Cardíacas.Hospital Universitario Flamenco de Bruselas.

UZ Brussel - VUB. Bruselas, Bélgica.

PRÓLOGO

El libro que ustedes tienen entre las manos nacede una necesidad. La de explicar de forma lo másclara y sencilla posible, como creemos que debeabordarse, el diagnóstico y el tratamiento de lasarritmias cardíacas. Para ello hemos contado conun grupo de amigos que comparten nuestras mis-mas inquietudes. A ellos les pedimos que de formaentendedora, con el máximo rigor, pero al mismotiempo con la máxima sencillez, nos explicarancomo veían diversos aspectos de la práctica elec-trofisiológica. El resultado es el libro que ustedestienen en sus manos. Nosotros sólo podemosagradecer a los que en él han participado. Sin ellos,sin su esfuerzo, sin su permanente búsqueda delconocimiento y sin sus inagotables ganas de comu-nicar, este libro no habría sido posible. Estamostremendamente orgullosos de él. Pensamos ydeseamos que pueda ayudar a aquellos que buscan

un texto en donde mejorar sus conocimientos en elárea arritmológica.

A nosotros, editores de este libro, nos unenmuchas cosas, pero sólo algunas de ellas fundamen-tales: la pasión por la electrofisiología y la pasiónpor el Barça. Son dos de los grandes motores denuestra existencia. Sin ellos nuestra vida seríamenos divertida, más monótona, menos pasional.Con el Barça disfrutamos y sufrimos. Con la elec-trofisiología aprendemos cada día. Y nos gusta com-partir este aprendizaje.

Deseamos que disfruten de este libro.

Josep BrugadaLuis Aguinaga

A mi esposa Anna, a mis hijos Helena y Pau.A todos los electrofisiólogos que se han formado en el Clínic

Josep Brugada

A mi esposa Marcela, a mis hijas Lucía y María.A mi padre afectivo Fermín, a mi madre Consuelo

y a mis hermanos Techy, Patricia, Rocío y Alex

Luis Aguinaga

“Nuestro más profundo reconocimiento y agradecimiento a la Empresa �� ,por haber proporcionado los medios para que la Edición impresa de este libro sea posibley por posibilitar la llegada del texto a los arritmólogos, como una gran contribución a laactividad científica médica”

Josep BrugadaLuis Aguinaga

ÍNDICE

CAPITULO 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15

CONCEPTOS FUNDAMENTALES SOBREFUENTES DE ENERGÍA PARA LA ABLACIÓN POR CATÉTERES EN EL TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACASRodrigo Miranda Hermosilla, Adrian Baranchuk

CAPITULO 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR REENTRADA NODALMariano Badra Verdu, Jean-François Roux, Félix Ayala Paredes

CAPITULO 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55

ABLACIÓN POR CATÉTER DE VÍAS ACCESORIASLuis Aguinaga

CAPITULO 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101

ABLACIÓN POR CATÉTER DE TAQUICARDIAS AURICULARES FOCALESBenito Herreros, J. Francisco Muñoz, Diego Pérez Díez

CAPITULO 5 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125

ABLACIÓN POR CATÉTER DEL ALETEO AURICULARAdelqui Peralta, Pipin Kojodjojo

CAPITULO 6 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .143

ABLACIÓN DE FIBRILACIÓN AURICULARElena Arbelo, Lluís Mont

CAPITULO 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .161

CRIOABLACIÓN POR CATÉTER DE LA FIBRILACIÓN AURICULARGian Battista Chierchia, Antonio Sorgente, Pedro Brugada

CAPITULO 8 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .175

ABLACIÓN DEL NODO AURÍCULO-VENTRICULARLuis Aguinaga, Patricia García Freire, AlejandroBravo, Josep Brugada

CAPITULO 9 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .189

ABLACIÓN DE LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES IDIOPÁTICASMáximo Rivero Ayerza, Francisco Femenía

CAPITULO 10 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .209

ABLACIÓN DE TAQUICARDIA VENTRICULAR EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICADiego Pérez Díez, Antonio Berruezo, Benito Herreros, Josep Brugada

CAPITULO 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .221

ABLACIÓN DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR EPICÁRDICASissy Lara Melo, Mauricio Scanavacca, Eduardo Sosa

CAPITULO 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .237

LA ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA EN NEONATOS, LACTANTES Y NIÑOS: CUANTO MÁS SIMPLE, MEJORGeorgia Sarquella Brugada, Josep Brugada

14 ÍNDICE

CAPITULO 13 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .249

UTILIZACIÓN DE LOS SISTEMAS DENAVEGACIÓN EN ELECTROFISIOLOGÍAArmando Pérez Silva, José Luis Merino

CAPITULO 14 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .277

NAVEGACIÓN MAGNÉTICA REMOTA: ¿EL FUTURO O SÓLO UNA NUEVA HERRAMIENTA?Raul Weiss, Emile G. Daoud

CAPITULO 15 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .291

GENÉTICA Y ARRITMIASOscar Campuzano, Ramón Brugada

Capítulo 1

Capítulo1

INTRODUCCIÓN

La ablación con catéteres en el tratamiento delas arritmias demuestra los fuertes lazos entre lamedicina moderna y los avances tecnológicos.En general, las terapias ablativas consisten en

entregar con precisión alguna forma de energíaque genere un daño localizado, destruyendo omodificando zonas de automatismo anormal oestructuras claves en un circuito de reentrada.La primera forma de energía utilizada fue la

corriente de alto voltaje en la década de los 801.Esta técnica aplicaba shocks endocárdicos en zonasarritmogénicas. Su uso fue rápidamente abandona-do por el poco control de la fuente de energía, elvolumen y tamaño de las lesiones y las complicacio-nes relacionadas con su uso.En los años siguientes, con el propósito de defi-

nir apropiadamente el volumen y tamaño de laslesiones, se desarrollaron diversas formas de ener-gía, siendo la radiofrecuencia la más utilizada en laactualidad.

ENERGÍA POR RADIOFRECUENCIA

El uso de radiofrecuencia (RF) en el tratamien-to de las arritmias cardíacas tiene 25 años de histo-ria2. Con el tiempo se ha transformado en la princi-pal herramienta de la electrofisiología moderna.En la última década la RF ha demostrado eficacia yseguridad, han aumentado el número de procedi-mientos e indicaciones y existe un avance tecnoló-gico con mejoría en el diseño de los catéteres y laentrega de energía.

1. Biofísica de la energía

La RF es una forma de corriente eléctrica alter-na que genera una lesión por incremento de tem-peratura al contacto con el músculo cardíaco. Laoscilación de frecuencia de la corriente es entre300-800 kHz, usualmente 500 kHz. Frecuenciasmenores son arritmogénicas y pueden estimular elmúsculo generando contracciones dolorosas.La lesión en el músculo cardíaco se produce por

transmisión de energía térmica desde la punta delcatéter. El contacto del catéter con los tejidos per-mite el paso de corriente de alta frecuencia, trans-formando energía electromagnética en producciónde calor. La producción de calor mediada porcorriente se denomina “calentamiento por resisten-cia”. Cuando se lo aplica en los tejidos, éste depen-de de la densidad de poder de la RF, la que a su vez

Correspondencia: Dr. Adrian Baranchuk, MD FAACAssociate Professor of Medicine Director, EP Training Program Cardiac Electrophysiology and PacingKingston General Hospital K7L 2V7 Queen's University. Kingston Ontario, Canadá.Ph: 613 549 6666 ext 3801 - Fax: 613 548 1387Email: [email protected]

CONCEPTOS FUNDAMENTALES SOBRE FUENTES DEENERGÍA PARA LA ABLACIÓN POR CATÉTERES ENEL TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS

Rodrigo Miranda Hermosilla, Adrian BaranchukKingston General Hospital, Arrhythmia Service, Queen’s University, Kingston, Ontario, Canada

- INTRODUCCIÓN- ENERGÍA POR RADIOFRECUENCIA- CRIOABLACIÓN- OTRAS FORMAS DE ENERGÍA

Capítulo 1

Capítulo1

es proporcional al cuadrado de la densidad de lacorriente. La RF se emite desde la punta del catéter,usualmente de entre 4 a 8 mm, sobre una pequeñazona de tejido, generando alta densidad de corrien-te, lo que determina lesiones localizadas.El tejido es la resistencia al paso de energía libe-

rando la generación de calor. El resultado de estainteracción es que sólo una pequeña parte del teji-do, la que está en contacto con el catéter, se dañadirectamente por acción del calor3. El aumento en latemperatura de tejidos más profundos es pasivo portransmisión de energía térmica desde la superficie4.Al inicio de la ablación hay un rápido incremen-

to de temperatura en la zona en contacto con elcatéter. En la medida que progresa la ablación, setransmite energía térmica a las capas más profun-das, hasta lograr un “estado de equilibrio” en elcual la cantidad de energía térmica es igual a la can-tidad de energía que se disipa desde los bordes dela lesión, generando el máximo daño posible. Si laablación se interrumpe antes del estado de equili-brio la transmisión de calor se mantiene desde lascapas más superficiales a las profundas, aumentan-do el tamaño de la lesión. Estudios previos hanmostrado que esta transmisión de calor se mantie-ne alrededor de 18 segundos posterior a la finaliza-ción de la liberación de RF5. Este fenómeno deexpansión de la lesión es relevante, porque al ter-minar la ablación, es necesario esperar un tiempoprudente para evaluar el resultado final.La temperatura necesaria para causar un daño

irreversible en los tejidos es de alrededor de 50°C2.Temperaturas más elevadas producirán mayordaño tisular. Sin embargo, la cantidad de tempera-tura entregada por el catéter es limitada, con tem-peraturas mayores a 80 grados comienza la desnatu-ralización de proteínas plasmáticas y factores decoagulación, generando coágulos y material que-mado que se adhiere a la punta del catéter. Estematerial actúa como aislante impidiendo la forma-ción de la lesión en el tejido. Cuando esto sucedeaumenta súbitamente la impedancia del sistema yexiste un mayor riesgo de embolia6.Cuando la temperatura es cercana a los 100°C la

sangre alrededor del catéter comienza a “hervir”generando vapor y en ocasiones burbujas, que alromperse producen un ruido, comúnmente llama-do “pop”, el cual es audible e indica la cesación dela liberación de energía en forma inmediata7. Laimplicancia clínica de este fenómeno es que el con-tacto del vapor con el miocardio podría causar per-

foración cardíaca o lesiones vasculares8.La ablación depende del paso de corriente eléc-

trica a los tejidos a través de la punta del catéter. Elpoder disipado en el circuito es proporcional a lacaída de voltaje e impedancia en cada parte del cir-cuito. El sitio de mayor impedancia, caída de volta-je y disipación de poder es la interfase entre lapunta del catéter y el tejido cardíaco. Sin embargo,parte del poder se disipa en la conducción eléctri-ca en el cuerpo del paciente9.En el modo unipolar, la RF se concentra en la

interfase electrodo-tejido, se transmite a través delcuerpo y sale utilizando un electrodo a tierra o par-che dispersor. Este electrodo es usualmente de 100-250 cm2, se adhiere a la piel utilizando un gel conduc-tor, que produce muy baja densidad de corriente, evi-tando un aumento de temperatura y posible daño enla zona aplicada. La posición de este parche en elcuerpo del paciente tiene poco impacto en la distri-bución de la corriente de RF. Sin embargo, en casosen que la entrega de poder es limitada, se recomien-da posicionar el parche en la espalda del paciente, enla superficie opuesta al catéter de ablación. Estamaniobra puede aumentar el poder y la profundidadde la lesión en aproximadamente un 20%10.

Para minimizar la energía disipada y la impedan-cia en la interfase piel-parche, se recomienda unaadecuada preparación de la piel, abundante gelconductor y una posición correcta del parche. Si laimpedancia del sistema es mayor a 100 Ohms, agre-gar un segundo parche dispersor aumenta el podery la temperatura en la interfase catéter-tejido11,12.

2. Daño tisular producido por la RF

Histología de la lesión. La superficie del músculo car-díaco que ha sido ablacionada muestra una peque-ña depresión blanquecina cubierta por una finacapa de fibrina. Ocasionalmente, se puede visuali-zar material quemado o coágulos adherentes. Estefenómeno es más frecuente cuando se ha utilizadoalto poder con altas temperaturas o ha variado laimpedancia durante el procedimiento13,14. La histo-logía de la lesión es consistente con necrosis porcoagulación rodeada por una zona de tejido hemo-rrágico15. El tejido miocárdico usualmente pierde laorientación de sus fibras y hay disrupción de laarquitectura celular con picnosis nuclear, contrac-ción de las bandas en los sarcómeros y salpicadobasofílico consistente con sobrecarga intracelular

18 FUENTES DE ENERGÍA PARA LA ABLACIÓN POR CATÉTERES

de calcio (Figura 1-1). En la zona hemorrágica haydisrupción de células endoteliales de los vasos san-guíneos y microtrombosis. Algunos estudios handemostrado disminución de la irrigación sanguíneaen el tejido circundante a la lesión por daño de lamicrovasculatura16. Con el paso de los días, la lesiónpresenta una capa de fibrina en la superficie, infil-trado inflamatorio con células mononucleares ybordes más definidos. Posteriormente hay infiltra-ción grasa y fibrosis rodeada por un proceso infla-matorio crónico17. Finalmente, la cicatriz fibrosa secontrae y seis meses después de la ablación seobservan lesiones lineares18.

Mecanismos de daño. El daño miocárdico es causadopor trasmisión de corriente y calor. La exposiciónde corriente genera despolarización celular y pérdi-da de automatismo19,20.La respuesta de varios componentes celulares a

la hipertermia determina la respuesta fisiopatológi-ca a la ablación. Los elementos termosensibles en elmiocito incluyen la membrana plasmática, el citoes-queleto y el núcleo20.Con temperaturas entre 45-50°C, se produce

desnaturalización de las proteínas de membranacon alteración del balance electrolítico intracelu-lar21. El potencial de acción disminuye su amplitudy se acorta en tiempo22. Con temperaturas mayoresa 42°C se observa automatismo espontáneo y pérdi-da de excitabilidad23.

El citoesqueleto está compuesto por proteínasque forman filamentos que determinan la capaci-dad contráctil del miocito. Estudios en músculospapilares de cerdos de Guinea mostraron queincrementos transitorios de temperatura produje-ron aumento en la concentración de calcio, gene-rando tensión en las fibras. Inicialmente, el retícu-lo sarcoplasmático actúa como buffer protector,aumentando la salida de calcio, pero con tempera-turas mayores a 50°C se inhiben los mecanismos derespuesta y se produce una contractura fibrilar irre-versible y subsecuentemente, muerte celular24,25.La hipertermia altera la estructura y función del

núcleo celular. Además, se ha descripto vesicula-ción de la membrana nuclear, condensación de ele-mentos citoplasmáticos en la región perinuclear ydaño en el DNA26.En suma, diversos estudios han mostrado que

temperaturas sobre 50°C generan daños irreversi-bles, lo que determina muerte celular2,25.

Factores que determinan la formación de la lesión. Eltamaño de la lesión depende del daño térmico enel tejido, lo que refleja la magnitud del poder de laRF transformado en calor27.Factores dependientes del procedimiento son:

la cantidad de energía liberada (“power”), impedan-cia del sistema, tipo y superficie del catéter, contac-to del catéter con el tejido y duración de la aplica-ción. Las características del tejido influyen depen-

ABLACIÓN POR CATETER DE ARRITMIAS CARDÍACAS 19

Figura 1-1. Microfotografía de tejido miocárdico posterior a la aplicación de RF. Se observa necrosis con pérdida de la orientación de las fibras,disrupción de la arquitectura celular y picnosis nuclear (flecha negra). Los bordes de la zona necrótica con tejido sano son relativamente deli-mitados (flecha blanca). (hematoxilina-eosina, x250).

Capítulo1

diendo de la histología, flujo sanguíneo circundan-te y cercanía a vasos sanguíneos28.El principal determinante de la lesión es la resis-

tencia al calor de los tejidos y como esta resistenciaes alta, usualmente la lesión no es mayor de 2 mmalrededor de la punta del catéter. La profundidadde la lesión depende de la trasmisión del calordesde capas superficiales a profundas, proceso quees pasivo y más lento28,29. Wittkampf y col. mostraronuna relación entre el tiempo de aplicación de la RFy el daño en zonas profundas (más de 3 mm de lapunta del catéter). Este estudio demostró que paraproducir una lesión efectiva la aplicación de RFdebe durar alrededor de 60 segundos; entre 40-50segundos se logra el estado de equilibrio entre laRF aplicada y la respuesta del tejido28.En la práctica clínica, la ablación endocárdica se

realiza por un periodo de 40 a 60 segundos con unpoder necesario para alcanzar temperaturas entre50-70°C. Esto se limita con la intención de evitarformación de coágulos y material quemado adheri-do al catéter que altere la interfase con el tejido yaumente las complicaciones (Tabla 1-1).

3. Monitorización de la aplicación de RF

El estudio electrofisiológico permite identificarel sustrato de la arritmia. Utilizando las señalesendocavitarias, radioscopía y sistemas de mapeo seposiciona el catéter en el lugar deseado. Se selec-ciona el poder de la RF dependiendo de la arritmiaa tratar (Tabla 1-1) y se inicia la ablación.Durante la aplicación de RF el operador mantie-

ne estricta atención a señales eléctricas, posición

del catéter en la radioscopía o sistemas de mapeo yen la información de la aplicación de energía.Los sistemas de monitoreo disponen de una panta-

lla que muestra los valores de impedancia, voltaje,poder, corriente y temperatura en relación al tiempode la aplicación de RF (Figura 2-1). Cuando la aplica-ción es efectiva, el poder y la temperatura aumentangradualmente hasta los niveles predeterminados, usual-mente dentro de los primeros 10 segundos.Posteriormente, la impedancia disminuye gradualmen-te. Variaciones súbitas de impedancia y temperatura seasocian a desplazamiento del catéter, formación dematerial quemado o variación en el contacto con lostejidos. Por ejemplo, cuando la temperatura aumentahasta niveles cercanos a los 100°C se puede producirvaporización de sangre y tejido, aumentando la impe-dancia y generando un “pop” audible (Figura 3-1).

4. Tipos de Catéteres utilizados en RF

Los catéteres más frecuentemente utilizados en lapráctica clínica actual son catéteres con puntas de 4ó 8 mm, con circuito unipolar y deflectables. Existencatéteres con diferentes curvaturas y con posibilida-des de rotación en diferentes ejes (Figura 4-1).

Inicialmente los catéteres utilizados eran de 2mm, pero diferentes estudios demostraron quecatéteres de 4 mm aumentan 3 veces la cantidad depoder entregado y la efectividad del procedimien-to30. Existe una relación entre la punta del electro-do y el tamaño de la lesión, al aumentar la zona deinterfase entre catéter y tejido aumenta la lesión, loque se relaciona con mejor resultado del procedi-miento. Sin embargo, con puntas mayores a 12 mm


Arritmia Catéter Poder Temperatura Tiempo(Watts) (°C) (seg)

TSV (TA, reentrada nodal, haz accesorio), Punta de 4 mm 55 55 40-60TV idiopática

Ablación del Nodo AV Punta de 4 mm 55 65 60

Flutter Típico Punta de 8 mm 65 70 40-60

Ablación FA, flutter atípico, Punta irrigada, 4 mm 20-35 35 40-60TV en cardiomiopatía, epicardio

Tabla 1-1. Recomendaciones para las ablaciones más frecuentes en electrofisiología (Utilizadas en el Laboratorio de Electrofisiología Invasiva,Kingston General Hospital, Queen’s University, Kingston, Ontario, Canadá).TPSV: Taquicardias supraventriculares, TA: taquicardia auricular, TV: taquicardia ventricular, AV: aurículo-ventricular, FA: fibrilación auricular


Figura 2-1.Monitoreo durante la ablación. Se muestran mediciones de impedancia, voltaje, poder, corriente y temperatura en relación al tiem-po de la aplicación de RF. Hay un incremento gradual de temperatura y poder, alcanzando los niveles predeterminados en los primeros 10segundos, y disminución gradual de la impedancia, lo que es esperado en la aplicación de RF.

Figura 3-1. Monitorización durante ablación de reentrada nodal típica. Al inicio de la RF se observa un incremento gradual del poder, tempe-ratura y disminución de la impedancia. Súbitamente hay un incremento de la impedancia y temperatura (flechas blancas) lo que coincide conun “pop” audible, por lo que se termina la aplicación.

Capítulo1

se pierde precisión en el mapeo eléctrico, y al apli-car RF existen zonas no uniformes respecto a latemperatura alcanzada. Este fenómeno llamado“efecto borde” en electrodos largos ha mostradoelevados aumentos de temperatura en la unión delelectrodo con el catéter31. Estas zonas pueden estaralejadas respecto al detector de temperatura delcatéter y aumentos significativos de temperaturapueden pasar desapercibidos. Más aún, los cambiosen la impedancia son menores respectos a electro-dos más pequeños.

Catéteres de punta irrigada

En la práctica clínica, la ablación usando RF esla elección inicial para la mayoría de los procedi-mientos. Las ablaciones de reentradas nodales,haces accesorios, flutter auricular típico, taquicar-dias auriculares y taquicardias ventriculares encorazones sanos usualmente se realizan con RF, uti-lizando catéteres con puntas de 4 ó 8 mm, con ele-vado éxito y baja tasa de complicaciones32,33.Recientemente, la RF se utiliza en el tratamiento de


Figura 4-1. Catéteres de ablación con puntas de 4 y 8 mm. Existen diferentes curvas que se eligen dependiendo de la arritmia a tratar.

Figura 5-1. Catéter de punta irrigada, con infusión de solución salina en sistema abierto. La solución salina pasa a través del catéter enfrian-do el sistema, permitiendo crear lesiones más profundas.

arritmias más complejas como fibrilación auricular(FA), flutter atípico o taquicardia ventricular (TV)en cardiomiopatías. En estos casos, es necesariocrear lesiones más profundas y extensas. Como seha discutido previamente, en un sistema unipolarcon catéteres con punta de 4 mm, la entrega depoder está limitada porque al alcanzar elevadastemperaturas hay formación de coágulos lo quealtera la impedancia del sistema y limita la exten-sión de la lesión6. Se han utilizado catéteres conelectrodos más largos (8F, 8 a 10 mm), aumentan-do la entrega de poder, pero con limitaciones en laprecisión del mapeo, difícil monitorización de latemperatura y posibles complicaciones por entregano uniforme de poder en la punta del catéter31.Para estas ablaciones complejas, actualmente, se

utilizan catéteres con sistemas de enfriamiento.Esta terapia utiliza un sistema de enfriamiento consolución salina, que disminuye la temperatura en lainterfase electrodo-tejido y previene un incrementode la impedancia. Este sistema permite la entregade mayor poder durante más tiempo y en zonas conbajo flujo sanguíneo, como por ejemplo, entre lastrabéculas ventriculares34,35.Básicamente, existen dos tipos de sistema de

enfriamiento. El más utilizado es el sistema abierto,con solución salina infundida desde una bomba deinfusión, pasando a través del catéter y saliendo altorrente sanguíneo a través de la punta del catéter(Figura 5-1). El otro sistema es cerrado, con solu-ción salina infundida dentro del catéter, enfriandoel electrodo y retornando por un segundo sistema

en el interior del catéter (Figura 6-1).Durante la ablación con catéteres de punta irri-

gada el área de mayor temperatura es el miocardioy no la punta del catéter. Estudios previos han mos-trado que la zona de mayor temperatura generadapor los catéteres de punta irrigada es alrededor de3 mm dentro del miocardio36,37, alejándose de lainterfase electrodo-tejido, debido al efecto deenfriamiento activo. Por lo tanto, la temperaturaaumenta desde el electrodo a un máximo de algu-nos milímetros dentro del miocardio. La densidadde corriente entregada es mayor, resultando enlesiones de mayor tamaño y profundidad.La temperatura en la interfase electrodo-tejido

no es útil como marcador de la efectividad de la RF,debido a que el catéter es enfriado activamente.Además, la zona de mayor temperatura es intramio-cárdica, lejana al termistor en la punta del electro-do. Si la temperatura del músculo es cercana a100°C se puede producir vapor y un cráter, existien-do riesgo de perforación. Algunos estudios demos-traron que poderes menores a 50W son seguros, sinasociarse a complicaciones graves38,39.En la práctica clínica actual, los catéteres de

punta irrigada se utilizan en forma rutinaria para elaislamiento de venas pulmonares y para ablaciónde taquicardias ventriculares en pacientes con car-diomiopatías. Numerosos estudios demostraronamplia seguridad y eficacia en el uso de estos caté-teres40-42. Actualmente representan uno de los gran-des avances técnicos en la ablación con RF.


Figura 6-1. Catéter con sistema de enfriamiento cerrado, la solución salina retorna a través del catéter, sin ser infundida al paciente.

Capítulo1

Catéteres multielectrodos

La ablación de la fibrilación auricular es uno delos procedimientos más frecuentes en los laborato-rios de electrofisiología. La técnica actual utiliza sis-temas de mapeo tridimensional y ablación punto apunto con catéteres de punta irrigada41,42. En losúltimos años se han desarrollado catéteres multie-lectrodos con sistemas de ablación bipolar/unipo-lar43,44. Uno de reciente comercialización es el caté-ter PVAC (Medtronic) de mapeo y ablación decapo-lar, de forma circular, 9 FR, manejado sobre alam-bre guía (Figura 7-1).La energía puede entregarse en forma indepen-

diente desde los electrodos, utilizando un circuitounipolar o bipolar. El circuito unipolar se estableceentre el electrodo y el parche dispersor y el bipolares entre los electrodos contiguos. Un software modu-la el poder necesario para alcanzar la temperaturadeseada en forma independiente en cada electrodo.Usualmente, se utiliza una relación unipolar/bipo-lar 4:1, con un poder máximo de 8W. La ablaciónpuede realizarse en forma independiente desdecada uno de los electrodos45,46.

Este sistema utiliza catéteres con diferentes for-mas para la ablación de potenciales fragmentados,o áreas vecinas al septum interauricular, técnicausualmente utilizada en pacientes con FA persisten-te (Figura 7-1).Estudios recientes han mostrado que el uso de

estos catéteres es seguro, con efectividad y compli-caciones similares a los descriptos con el procedi-miento estándar, siendo la posible ventaja una dis-

minución de los tiempos del procedimiento43-48.Hasta el momento no hay estudios comparativosentre las diferentes técnicas.

CRIOABLACIÓN

La RF, como fue mencionado, es la fuente deenergía más frecuentemente utilizada para laablación de arritmias cardíacas. Sin embargo,tiene limitaciones como son la formación detrombos con el subsecuente riesgo de embolia, laposibilidad de daño de estructuras cercanas alsitio de ablación y además, el efecto electrofisioló-gico de la lesión solamente se evalúa cuando seproduce un daño irreversible. La crioablaciónsurge como una alternativa que soluciona partede estos problemas y en la actualidad constituye lasegunda fuente de energía más utilizada en lapráctica clínica49.El sistema de crioablación funciona con el uso de

catéteres enfriados por el uso de refrigerantes inyec-tados por un canal de infusión a una cámara de eva-poración en la punta termoconductora del catéter.El enfriamiento se produce por el efecto “Joule-Thompson” de expansión de un gas a través de untubo capilar, que resulta en remoción de calor de lapunta del catéter y tejido circundante. Usualmentese utiliza óxido nitroso (N2O) a través de catéteres7 a 9 F con puntas de 4, 6 u 8 mm. El N2O es inyec-tado con presión hasta la punta del catéter, se eva-pora rápidamente generando enfriamiento (Figura


Figura 7-1. Catéteres multielectrodos para ablación de fibrilación auricular. El catéter del panel A, se utiliza para aislamiento de venas pulmo-nares y el del panel B para ablación de fraccionamiento. Los electrodos son sensores y son capaces de aplicar RF unipolar o bipolar en formaindependiente.

8-1). El proceso es monitorizado por un sensor detemperatura en la punta del catéter.

La consola de la crioablación permite dos modosde operación. El primero es el modo de mapeo, enel cual la punta del catéter se enfría a no menos de-30°C por un tiempo de 80 segundos. Esto permiteuna aplicación con efecto reversible, fija el catéter altejido y permite evaluar los cambio electrofisiológi-cos antes de causar un daño permanente. El segun-do modo es el de crioablación, en el cual la puntadel catéter se enfría a -75°C por un periodo de 4minutos, generando una lesión permanente50,51.Usualmente, se utiliza el modo de mapeo si se

está realizando una ablación cercana a estructurasnobles, para completar la lesión con el modo decrioablación. Durante el enfriamiento en el modo demapeo, el catéter se adhiere al tejido, permitiendo aloperador evaluar el efecto electrofisiológico, la nor-malidad de la conducción y realizar maniobras deestimulación en la zona. Si se logra el objetivo, comopor ejemplo modificar el sustrato, no inducción de laarritmia y no se ha causado daño en estructurasnobles (conducción aurículo-ventricular) se comple-ta el proceso, pasando a modo de crioablación.

1. Biofísica y mecanismos de daño

La aplicación de energía criotérmica en tejidocardiaco produce lesiones que se pueden describiren tres fases: 1. fase de enfriamiento; 2. estado deinflamación y hemorragia, y 3. fibrosis52-54.La fase de enfriamiento resulta de los cambios

directos de la aplicación de frío en los tejidos. Elenfriamiento produce cristales de hielo en las célu-las y en la matriz. Con temperaturas menores a -20°C se forman cristales de hielo en el extracelular,generando un ambiente hiperosmótico que deter-mina salida de agua del intra al extracelular. Puedeproducirse daño de la membrana plasmática, peroes un proceso reversible. Con temperaturas meno-res a -40°C, se forman cristales intracitoplasmáticos,que son letales para la célula, porque producen dis-torsión de la arquitectura intracelular y destrucciónde organelas54,55. Con temperaturas cercanas a -70°C,hay destrucción de mitocondrias y microfilamentoslo que produce rápida muerte celular50.La fase de inflamación y hemorragia se caracte-

riza por los cambios vasculares. En la fase de enfria-miento se produce vasoconstricción e interrupcióndel flujo sanguíneo al tejido. Posteriormente, alaumentar la temperatura, se produce vasodilata-ción con aumento de permeabilidad vascular, resul-tando en hemorragia y edema. Además, hay micro-trombosis en los vasos sanguíneos en la zona delesión, generando necrosis que finalmente determi-na la extensión de la lesión en la etapa aguda57. Mástardíamente, en los bordes de la lesión hay infiltra-do inflamatorio con células mononucleares, linfoci-tos, fibroblastos y formación de capilares50,55.Por último, ocurre la fase de fibrosis. La repara-

ción de la lesión comienza desde la periferia al cen-tro. Se observa depósito de colágeno, infiltradograso y vasos de neoformación, generando final-mente una zona de cicatriz fibrosa con retraccióndel tejido54-56.


Figura 8-1. Catéter de crioablación. Un refrigerante, usualmente óxido nitroso, es inyectado en la punta del catéter generando enfriamiento.

Capítulo1

2. Ventajas de la crioablación

En relación a la RF, la crioablación presentaalgunos beneficios que podrían ser listados de lasiguiente manera:

a. Reversibilidad. Las lesiones de la crioablación enla fase de mapeo son reversibles. La fase de mapeoes la habilidad de entregar una aplicación criotér-mica, alterando temporalmente las propiedadeselectrofisiológicas del tejido. Esto se produce por-que la aplicación transitoria de temperaturas mayo-res a -30°C en el tejido miocárdico no genera dañopermanente54,55. Dubuc demostró que se puedeinducir bloqueo AV completo transitorio al enfriarel nodo AV con temperaturas no menores a -30°C,y posteriormente al enfriar la misma región a -60°Cprodujo una ablación permanente del nodo AV57.El estudio FROSTY demostró la utilidad de la fasede mapeo de la crioablación en ablaciones de víaslentas, nodo AV o vías accesorias con recuperacióntotal de las propiedades electrofisiológicas en másdel 94% de los casos58.

b. Mínimo riego trombótico. Como hemos descripto,el mecanismo de lesión de la crioablación es dife-rente al de la RF56. En un estudio comparativo deablación en corazones caninos, la anatomía patoló-gica mostró menor formación de trombos y menortamaño de éstos, cuando se utilizó crioablación encomparación con RF53,54.

c. Mínimo riesgo de lesionar estructuras vasculares.Estudios experimentales mostraron que la crioabla-ción en el seno coronario o cercano a las venas pul-monares es segura y efectiva, con mínimo riesgo detrombosis y perforación58,59.

d. Estabilidad del catéter. En la crioablación se formauna “bola de hielo” en la punta del catéter quegenera adherencia al tejido y estabilidad del caté-ter. Este proceso elimina la posibilidad de desplaza-miento del catéter y posible daño a estructuras veci-nas. Usualmente, la “bola de hielo” se forma en losprimeros 4 segundos de iniciada la aplicación y elcatéter se adhiere a los tejidos a los 20 segundos,logrando absoluta estabilidad52,54.

3. Utilidad clínica de la crioablación

La crioablación es una alternativa a la radiofre-cuencia en el tratamiento de las arritmias. Si bienpuede utilizarse en todos los procedimientos, sumayor utilidad se vincula con la ablación de arrit-mias que determinan riesgo de bloqueo aurículo-ventricular, como ablación de la vía lenta en situa-ciones de anatomía dificultosa o en vías accesoriasmedioseptales58.Para el aislamiento de venas pulmonares, se ha

utilizado un catéter balón guiado sobre un alambre,que se posiciona en el ostium de la vena pulmonar,se infla y posteriormente se inyecta contraste para


Figura 9-1. Criobalón para ablación de venas pulmonares. Permite transmisión de frío en el balón, generando lesiones circunferenciales.

determinar la posición precisa. Permite aplicacio-nes circunferenciales de crioablación. (Figura 9-1).Reportes clínicos han mostrado factibilidad de latécnica, con baja tasa de complicaciones60,61.

OTRAS FORMAS DE ENERGÍA

Láser

Es una amplificación de luz por emisión estimu-lada de radiación. Utiliza un dispositivo capaz degenerar un haz de luz en un medio adecuado y conel tamaño, la forma y la pureza controlados.El láser penetra los tejidos, generando daño

fototérmico. Permite una entrega de energía preci-sa, focalizada y de alto poder. Los sistemas láserconstan de un medio activo capaz de generar elláser (puede ser sólido, líquido o gas) contenido enuna cámara de superficie reflectante.Para ablación, se ha utilizado láser en base a

argón, ND-YAG y diodos.

Argón láser. Estudios experimentales mostraron que eldaño en tejido miocárdico es circular, bien delimita-do. La histología mostró formación de cráteres porvaporización de tejido y necrosis con coagulación62,63.La exposición a laser en base a argón produce un rápi-do aumento de temperatura en los tejidos, con des-trucción celular y de la matriz, lo que se puede asociara mayor riesgo de perforación cardiaca63.

Clínicamente, se lo ha utilizado para la ablaciónde taquicardias ventriculares en pacientes con car-diopatía isquémica durante el intraoperatorio decirugía de cardiaca, con resultados comparables aotras técnicas de ablación64.

ND-YAG láser. Estudios in vivomostraron que el tama-ño de la lesión depende de la energía entregada y deltiempo de aplicación del ND-YAG láser. Aplicacionesrepetidas, pero de corta duración, producen lesionesmás extensas en superficie pero no profundas, dismi-nuyendo el riesgo de perforación65. La histologíamostró lesiones focalizadas, con coagulación y fibro-sis, pero sin vaporización de tejido, representandouna ventaja respecto al láser en base a argón65.

El ND-YAG láser se ha utilizado en ablaciones deTV epicárdicas y endocárdicas. Pfeiffer reportó su usoen nueve pacientes con cardiopatía isquémica conantecedentes de TV epicárdica, monomorfa de pared

libre del ventrículo izquierdo. Siete pacientes perma-necían libres de TV en un seguimiento de 17 meses66.Weber describió ablación endocárdica exitosa de la víalenta en diez pacientes con reentrada nodal67, utilizan-do un catéter deflectable emisor de ND-YAG láser.

DIODE láser. Los catéteres que utilizan Diode láserpermiten la aplicación continua de bajos niveles deenergía, generando lesiones precisas y de magnitudcontrolada68. Estudios experimentales han mostradoque la aplicación de Diode láser produce lesioneslineares transmurales, sin vaporización de tejido69.Se han desarrollado catéteres balón para ablaciónde venas pulmonares capaces de aplicar laser enforma circunferencial, generando líneas de abla-ción en el antro de las venas pulmonares70.

Microondas (MO)

La energía por MO produce un campo electro-magnético que estimula la oscilación de moléculasde agua en los tejidos, generando vibración yaumento de la temperatura71.El rango de frecuencia de MO es de 30 a 3000

MHz, aunque usualmente se utiliza de 915 a 2450MHz71. Estas ondas electromagnéticas de alta frecuen-cia pueden propagarse en espacio libre o en mediosconductivos, como por ejemplo la sangre. Esta es unade las ventajas de este tipo de energía, porque lasondas se transmiten a través de de la sangre, actuan-do al chocar con el tejidos, por lo que el contacto delcatéter con el tejido no es tan importante72.

Los catéteres de ablación por MO tienen unaantena en la punta que entrega energía por radia-ción. Diversas antenas se han diseñado para estepropósito72. La lesión en el tejido es necrosis concoagulación, con bordes bien demarcados y no hayevidencia de formación de trombos o material que-mado en el catéter71,72.Clínicamente, se ha utilizado durante cirugía

cardíaca para el tratamiento de fibrilación auricu-lar, realizando un procedimiento de Maze en laaurícula. MO produce lesiones lineares que pene-tran el tejido graso, transmitiendo la energía al teji-do, lo que constituye otra ventaja importante73.En ablaciones endocárdicas, se ha utilizado para el

tratamiento del flutter auricular. Adragão y luegoChang reportaron que aplicaciones de energía de MOcon poder de 18-20 W por 120 segundos en el istmocavotricuspídeo, produjeron bloqueo bidireccional74,75.


Capítulo1

Ultrasonido (US)

Es una forma de energía que produce ondas desonido de alta frecuencia que generan vibración ydaño térmico en los tejidos. El US se produce utili-zando un transductor con un cristal piezoeléctrico.Al aplicar energía, el cristal vibra a una frecuenciafija creando ondas de US. Frecuencias de US de500 kHz a 20 MHz producen un daño tisular con-trolado y localizado76.Al contactar el tejido, las ondas de sonido pro-

ducen compresión-descompresión del medio,generando aumento de temperatura, lo que produ-ce la lesión. La magnitud de la lesión depende dela intensidad de US aplicada y de la capacidad deabsorción del tejido. Las ondas de US se transmitena través de medios de baja absorción como agua osangre para actuar en estructuras más densas, comoel miocardio. Es por esto que el contacto del caté-ter con el tejido no es tan importante.El US focalizado de alta frecuencia (HIFU) se ha

utilizado en estudios experimentales, demostrandoefectividad en crear lesiones focalizadas y de bordesdelimitados, sin formación de trombos. HIFU se hautilizado en la cirugía de Maze en pacientes con FAsometidos a cirugía cardiaca76. Las ventajas de estaforma de energía son que no se requiere de contac-to del catéter con el tejido para transmitir la ener-gía y que las ondas de US se trasmiten a través deltejido graso, facilitando ablaciones epicárdicas.La investigación clínica se ha centrado en caté-

teres balón para ablación de venas pulmonares.Natale y col. reportaron el uso de catéter balónpara la ablación de 33 pacientes con FA paroxística.El balón se infla ocluyendo la vena pulmonar y seinyecta contraste para identificar la posición anató-mica. Las ondas de US generan ablación circunfe-rencial. Sin embargo, esta promisoria técnica seasoció con mayor frecuencia de estenosis de venaspulmonares y dificultades en posicionamiento delbalón en las venas pulmonares77,78.

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Capítulo 2

Capítulo2

Capítulo

taquICaRDIa SupRaVENtRICulaRpoR REENtRaDa NoDal

Mariano Badra Verdu, Jean-François Roux, Félix Ayala ParedesCentre Hospitalier Universitaire de Sherbrooke, Québec, Canada

La taquicardia supraventricular (TSV) por reen-trada nodal es responsable de aproximadamente el50% de los casos de TSV en la práctica clínica.Aparte de ser la taquicardia supraventricular

más frecuente, ciertas características de esta arrit-mia, debido a la particular anatomía y fisiología delnodo aurículo-ventricular (AV), la presentaciónvariable, entre formas típicas o atípicas, hacen deesta entidad un capítulo apasionante y siemprerelevante en la electrofisiología actual.Por otra parte, si bien el detección es sencilla, en

la mayoría de los casos frecuentemente representaráun reto diagnóstico, principalmente en sus formasde presentación atípicas, o cuando la duración de laarritmia no es lo suficientemente prolongada parapoder objetivarla en un electrocardiograma (ECG).El tratamiento curativo de esta arritmia es la

ablación por radiofrecuencia, pero otras técnicashan ganado su lugar en el tratamiento de estataquicardia, ofreciendo diferentes opciones a lahora del tratamiento definitivo como veremos másadelante.

aNatoMía Y FISIoloGía DEl NoDoauRíCulo-VENtRICulaR

La anatomía y la fisiología del nodo AV ha sidoun área de intensa investigación por largo tiempo,a pesar de esto, sus reparos anatómicos y su corre-lato en la delimitación de los circuitos eléctricosdurante la taquicardia por reentrada nodal son aunhoy controversiales.El nodo AV se encuentra en la base del septum

interauricular, en esta región se encuentra un áreadescripta por primera vez por Koch en 1909, el lla-mado “Triángulo de Koch”. Este triángulo se sitúasobre la superficie endocárdica de la aurícula dere-cha y se encuentra delimitado anteriormente (o enla región superior) por la inserción del velo septalde la válvula tricúspide y posteriormente (o en laregión inferior) por un tendón fibroso conocidocomo tendón de Todaro. Este tendón es la conti-nuación fibrosa subendocárdica de la válvula deEustaquio, que se introduce en la musculatura auri-cular que separa el orificio del seno coronario de la

Correspondencia: Félix Ayala Paredes MD, PhDJefe de Electrofisiología. Centre Hospitalier Universitaire de Sherbrooke, Québec, Canadá.e-mail: [email protected]

Lamentamos no contar con el derecho de autor de corte anatómicos,pero referimos al lector ya sea a la referencia con texto completo libre (#2),o al sitio web (de acceso libre) de la Sociedad Norteamericana de Ritmologíadonde se puede analizar en detalle el excelente trabajo de Anderson y Ho.http://www.hrsonline.org/education/selfstudy/articles/anderson_ho1.cfm

- INTRODUCCIÓN- ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL NODO AURICULO-VENTRICULAR- FISIOPATOLOGÍA DE LA REENTRADA NODAL- FORMAS O VARIANTES CLÍNICAS DE REENTRADA NODAL- TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA POR REENTRADA NODALEstudio electrofisiológico en pacientes con taquicardia por reentrada nodalAblación por radiofrecuencia de la taquicardia por reentrada nodal

- OTRAS TÉCNICAS PARA LA ABLACIÓN DE LA TAQUICARDIAPOR REENTRADA NODALCrioablaciónAblación por radiofrecuencia guiada por sistema de navegación 3Dsin fluoroscopía

- CONCLUSIONES- Referencias

Capítulo 2

Capítulo2

fosa oval. El ápex del triángulo se sitúa superior-mente, en la zona de intersección de los bordesanterior y posterior, lo que se corresponde con elcuerpo fibroso central (CFC) del corazón. La basedel triángulo está formada por el orificio del senocoronario y, además, el vestíbulo de la aurículaderecha, que sirve de inserción al velo septal de laválvula tricúspide1,2,3.Si bien en la fisiopatología de la TSV nodal se

necesita de un circuito de reentrada, con velocida-des de conducción diferentes, compuesto por unavía “lenta” y una vía “rápida” el correlato anatómi-co de este circuito no ha sido identificado clara-mente en la histopatología. Sin embargo, se aceptaque en la base de este triángulo es donde más fre-cuentemente se sitúa la vía “lenta” nodal en lospacientes con una doble fisiología nodal y taquicar-dia por reentrada nodal.Con el nodo AV localizado en el ápex del trián-

gulo de Koch, la continuidad de la conducción AVes el haz de His -porción penetrante-, que es laúnica parte del eje de conducción que perfora elcuerpo fibroso central (CFC), y que juega el papelde la vía “rápida” en la reentrada nodal. El CFC estáconstituido por la unión del tejido conectivo de losvelos valvulares aórtico y mitral con el velo septal dela válvula tricúspide, lo que se denomina trígonofibroso derecho, con la porción membranosa deltabique interventricular.Las dimensiones de esta región anatómica en

seres humanos fueron analizados por diversos estu-dios: el diámetro transversal es de 17 ± 3 mm y elvertical de 13 ± 5 mm, medido desde el borde máscercano al CFC. Estas medidas fueron consistentesen corazones humanos sin una correlación directacon el sexo, altura, o peso corporal. Existe la sospe-cha clínica que esta región tendería a “encogerse”con la edad, aproximando las vías “lenta” y “rápi-da”, si bien el correlato anatómico está aún pordemostrarse. Como regla general, se podría decirque existe una distancia de 1 cm aproximadamenteentre la porción anterior del seno coronario y elnodo AV compacto. Otros autores han demostradouna relativa variabilidad en la localización anatómi-ca del nodo AV. Esencialmente, se debería tener encuenta siempre, que se trata de un área relativa-mente estrecha y con potencial variabilidad encuanto a su localización anatómica, cuando se pla-nea una ablación de una reentrada nodal. Estasobservaciones, sin duda, explican en parte la ocu-rrencia de ablación inadvertida de la vía “rápida”

con bloqueo AV completo en un pequeño porcen-taje de pacientes (1% en la ablación por radiofre-cuencia). Hay también que tener en cuenta que lalocalización del His que se desea evitar no es focaly que en ciertos pacientes se pueden registrarpotenciales de His en un área de hasta 1 cm.La velocidad de conducción disminuye notable-

mente en el nodo AV, comparado con la conduc-ción en el tejido auricular normal. Estudios de laactividad eléctrica del nodo AV con micro electro-dos identificaron tres tipos celulares principales enel nodo AV, esta diferenciación está basada princi-palmente en los tiempos de activación y las caracte-rísticas del potencial de acción transmembrana.Estos tres tipos principales son las células tipo “N”,“AN” y “NH”. La zona donde se produce el mayorretardo en la conducción eléctrica es en la zona decélulas N, el tipo de células AN se encuentran pro-ximales a las células N y son una zona de transiciónentre las células auriculares de conducción rápida ylas células tipo N. Las células NH representan unatransición entre las células N y el haz de His.En su funcionamiento normal, el nodo AV

posee dos vías de entrada del estímulo eléctricoauricular, una anterior a través del septum interauri-cular y otra posterior a través de la crista terminal.Esto hace que la conducción nodal sea afectadasegún el sitio de estimulación: septal o lateral, a tra-vés de la crista terminal y también por la frecuenciade estimulación a lo cual hay que sumarle lainfluencia del sistema nervioso autónomo sobre elnodo AV.Finalmente, y si bien en la mayoría de los casos

el tratamiento por catéter se realiza utilizandorayos-X en proyecciones de dos dimensiones, hayque tener en perspectiva que estas estructuras tie-nen como en un cubo, una profundidad, elementoque no es siempre evidente cuando se empieza atrabajar con catéteres e imágenes de fluoroscopíade plano simple o único.

FISIOPATOLOGÍA DE LA REENTRADA NODAL

La respuesta del nodo AV frente a extra estímu-los auriculares fue evaluada ya en los años cincuen-ta por Moe, Preston y Burlington en modelos cani-nos, donde graficaron la presencia de una doblefisiología nodal: al aplicar un estímulo decreciente

3636 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR REENTRADA NODAL

(S2) luego de un tren de estímulos fijos (S1) -parahomogeneizar los períodos refractarios- observan-do que, inicialmente con cada extra estímulo, lavelocidad de conducción a través del nodo AV ibaaumentando de modo paulatino (lo que se conocetambién como fenómeno normal de Wenckebach:al disminuir la precocidad del extra estímulo, lavelocidad de conducción del nodo AV se iba enlen-teciendo y la respuesta ventricular aparecía cadavez más tardía), pero en algunos casos, al disminuiraun más la precocidad del extra estímulo, se produ-cía un retardo abrupto y excesivo en el tiempo deconducción, a lo que de denominó “salto de vía” operíodo refractario efectivo de la vía “rápida” 4.Para clarificar aun más el concepto: normalmen-

te todos conducimos nuestros impulsos por la vía“rápida”, llamada así, ya que el PR normal es demenos de 200 milisegundos (mseg), y por eso seacepta actualmente que si en algún momento de laestimulación auricular programada (S1 fijo y S2decreciente) con la disminución del extra estímulode 10 mseg, se obtiene una prolongación de la con-ducción AV abrupta de más de 50 mseg, se ha pro-ducido un “salto de vía” y eso confirma en esepaciente la presencia de una doble fisiología nodal:dicho de otro modo, la vía “rápida” deja de condu-cir, y si la conducción arriba al His y al ventrículoestando la vía “rápida” bloqueada, no puede des-cender más que por una segunda vía “lenta” (bauti-zada así porque en el ECG de superficie el PR sealarga de golpe) (Figuras 1a-2 y 1b-2).El correlato en el laboratorio de electrofisiolo-

gía de una doble fisiología nodal es una prolonga-ción del intervalo A2-H2 de más de 50 mseg conuna disminución de 10 mseg en el extra estímuloauricular (S2).Sin embargo, en la vida real, no es suficiente

solo la presencia de dos vías para que se inicie lataquicardia por reentrada nodal, es necesario ade-más una extrasístole lo suficientemente precoz paraque se bloquee en la vía “rápida”, luego mientras elmismo impulso, a velocidad reducida, desciende demodo anterógrado por la vía “lenta”, la vía “rápida”bloqueada tiene que recuperarse, para permitir laconducción retrógrada (cuando se visualiza unaonda P retrógrada muy cercana al QRS se la deno-mina “eco”) (Figura 1c-2), la cual llega hasta la vía“lenta” que conduce nuevamente de modo anteró-grado empezando así la reentrada y la TSV (Figura2a-2 y 2b-2). Hemos mencionado aquí el mecanis-mo de la TSV nodal “típica” o “lenta-rápida” (con-

ducción circular o reentrante en el nodo AV, conun brazo “lento” anterógrado” y uno “rápido” retró-grado); las variaciones en el sentido inverso “rápi-do-lento” o inclusive circuitos “lento-lento” provo-can electrocardiogramas más difíciles de interpre-tar, pero lo que debe quedar claro, es que, como entoda reentrada, se requieren dos circuitos (o “bra-zos”) con diferentes períodos refractarios y diferen-tes velocidades de conducción, para permitir que lareentrada se mantenga, pues de lo contrario laarritmia no podría persistir.Esta disociación entre una vía “rápida” con un

período refractario más largo y una vía “lenta” conun período refractario más corto es la condiciónobligatoria para la presencia de una taquicardiapor reentrada nodal: sin circuito doble la arritmiano puede comenzar (Figuras 3-2 y 4-2).En algunos pacientes, se puede observar la

inducción de una taquicardia por reentrada nodalluego de un incremento progresivo de la conduc-ción AV sin la presencia de un “salto de vía”, peroen estos pacientes una ablación anatómica en laregión de la vía “lenta” nodal también es efectivapara controlar la taquicardia. Otra manifestación de una doble fisiología

nodal es la presencia fortuita de dos intervalos PRdistintos en un electrocardiograma de 12 derivacio-nes o trazado de ritmo. Otra manifestación aun másrara es la presencia de una “doble respuesta ventri-cular” (dos complejos QRS que provienen de unaonda P única -o una doble respuesta H1-V1 y H2-V2ante una única despolarización auricular), manifes-tación de la conducción simultánea por una vía“rápida” y una vía “lenta” de un mismo estímuloauricular, es decir de dos vías con períodos refrac-tarios y velocidades de conducción lo suficiente-mente diferentes, para permitir que el sistema His-Purkinje y el tejido ventricular se recuperen (luegode la activación por la vía “rápida”) para que elmismo impulso descendiendo por la vía “lenta” delugar a otro QRS (Figura 4-2).Se puede probar la presencia de una doble fisio-

logía nodal también de modo retrógrado, median-te una estimulación ventricular programada, quenecesita los mismos criterios de un incrementoabrupto (esta vez del intervalo A1-A2 ante un V1-V2crítico) de la conducción ventrículo-auricular oretrógrada, como manifestación de una doble fisio-logía nodal.En la TSV por reentrada nodal, el único elemen-

to necesario para sostener la taquicardia es el nodo


Capítulo2


Figura 1a-2. Estimulación programada de la aurícula, con tren de base (S1) de 500 mseg y extrasístole (S2) a 310 mseg, el intervalo A-H obte-nido (en rojo) es de 170 mseg: conducción por la vía rápida.

Figura 1b-2. Con un extra estímulo de 310 mseg (10 mseg más corto que en la Figura 1a-2) se prolonga el A-H de 170 mseg a 260 mseg:se ha bloqueado el impulso en la vía rápida, y desciende por la vía lenta.


Figura 1c-2. La extrasístole (S2) provoca una prolongación abrupta del intervalo AH (vía rápida bloqueada, descenso del impulso por la víalenta), y casi al mismo tiempo que el ventrículo se activa (V) se produce el ascenso del mismo impulso por la vía rápida que se ha recuperado,dando lugar a una activación auricular (A) casi simultánea con el ventrículo, a la que se denomina “eco” auricular.

Figura 2a-2. Esquema que muestra la vía lenta (SP) conduciendo de modo anterógrado, la vía rápida (FP) conduciendo de modo retrógrado,y la activación auricular y ventricular simultáneas.

Capítulo2


Figura 3-2. Telemetría con inicio y fin de una taquicardia nodal; el PR antes del inicio es normal (180 mseg); la onda T que precede la taqui-cardia (flecha) es diferente de las ondas T en ritmo sinusal (esconde una onda P -extrasístole-); entre la onda T/P y el primer latido de la TSVhay un PR largo (300 mseg -conducción por la vía lenta-) y luego del primer QRS en TSV hay una melladura (a menos 80 mseg del QRS) quecorresponde a la onda P retrógrada (conducción retrógrada por la vía rápida).

Figura 2b-2. Nótese la relación A-H-V del tren de estimulación (S1) con lo que ocurre luego de un segundo extra estímulo (S2), el cual provo-ca una activación auricular (A) seguida de un His (H) alejado (se ha bloqueado en la vía rápida y toma todo ese tiempo para que S2 llegue hastael His por la vía lenta), pero de modo simultáneo, con la vía rápida recuperada el impulso regresa a la aurícula (VA corto) e inicia la taquicardia.

AV (y algo de tejido peri-nodal), la aurícula o elventrículo pueden estar ausentes (más ondas P quecomplejos QRS, o viceversa); de allí que cuando sedebe identificar por donde se produce la conduc-ción retrógrada, se dice que esta es concéntrica(activación auricular más precoz en el canal del hazde His seguido por una activación auricular en elseno coronario en sentido proximal a distal). Enalgunos casos, sin embargo, los pacientes con taqui-cardia por reentrada nodal pueden mostrar unpatrón de conducción retrograda con múltiplespuntos de activación precoz o simultánea a niveldel seno coronario proximal y el haz de His, lo quepuede dificultar el diagnóstico.

FORMAS O VARIANTES CLÍNICAS DE REENTRADA NODAL

La presentación clínica de los pacientes conTSV depende de la frecuencia cardíaca (FC) duran-

te la arritmia, pero de modo casi universal, lospacientes refieren palpitaciones; la frecuencia deaparición y la duración de la arritmia es muy varia-ble, en general los episodios suelen ser auto limita-dos al principio, y más frecuentes y sostenidos conel tiempo (razón por lo cual el paciente consulta).Es necesaria una anamnesis cuidadosa, para que elpaciente manifieste el inicio y el fin de la taquicar-dia de modo abrupto o rápido (como en cualquiertaquicardia por reentrada), y para que en algunoscasos manifiesten que sienten las palpitaciones másen el cuello que en el pecho (fruto de la disocia-ción AV en la forma típica, pues la aurícula se con-trae al mismo tiempo que el ventrículo, por lo tantocon las válvulas AV cerradas). A frecuencias cardía-cas elevadas se pueden asociar signos de bajo débi-to cardíaco, por reducción marcada del tiempo delas diástoles: disnea, mareos, y hasta síncope.Raramente, sobre todo cuando la arritmia no duralo suficiente para ser registrada, las pacientes pue-den ser catalogadas como por presentar ataques de


Figura 4-2. Fin de un tren de estimulación auricular a 400 mseg con una extrasístole a 300 mseg, que provoca un primer His y un QRS (el ter-cer QRS, con AH corto) y un segundo His y QRS (el cuarto QRS, AH largo) consistente con una doble respuesta (dos QRS) para una sola extra-sístole. Coincidiendo con el cuarto QRS (que es originado por la conducción anterógrada por la vía lenta, AH o PR largo) se observa una ondaA simultánea que “sube” por la vía rápida e inicia la reentrada nodal.

Capítulo2

pánico, y cuando se miden las troponinas (sinrazón pues en general son pacientes jóvenes), éstaspueden estar elevadas, simplemente, dependiendode las altas frecuencias cardíacas que se puedenencontrar, sin que esto signifique oclusión corona-ria por una placa5.Las palpitaciones en el cuello, la edad de inicio

de los síntomas después de los 30 años, y el sexofemenino son variables a favor de una TSV por reen-trada nodal versus una reentrada por haz accesorio6.

Forma Típica: “lenta-rápida”

La forma clínica más frecuente (90% de loscasos aproximadamente) de taquicardia por reen-trada nodal utiliza la vía “lenta” para la conducciónen sentido anterógrado y la vía “rápida” para la con-ducción retrograda.La manifestación electrofisiológica será en este

caso una taquicardia con un intervalo AH largo (PRlargo) y HA corto (RP corto) con un intervalo VA(o RP) en la gran mayoría de los casos inferior a 70milisegundos, esto es simplemente el reflejo de larecuperación de la “vía” rápida; así, casi al mismotiempo que se produce el QRS (producto de la con-

ducción por la vía “lenta”), la vía “rápida” produceuna onda P retrógrada, que a veces se pierde devista en la parte final del QRS, y que incluso enalgunos pacientes, si las ramas derecha o izquierdaconducen lentamente (dando un QRS ligeramentemás tardío) se podría observar una onda P prece-diendo ligeramente al QRS o completamente “per-dida” dentro del QRS y no observable en el ECG,debido a intervalos VA durante la taquicardia igua-les o inferiores a “0 mseg”.Así, en el ECG observamos una taquicardia con

QRS angosto (debiéramos decir simplemente nor-males, de menos de 120 mseg) y con las ondas Pretrógradas (buscarlas en DII y V1), ya sean “escon-didas” por producirse al mismo tiempo que el QRS,o como “melladuras” al final (menos frecuente-mente al inicio) del QRS, a menos de 80 mseg delpico del QRS, o dicho de otro modo con un inter-valo RP<PR (Figura 5-2).

Forma Atípica: “rápida-lenta”

Esta variante es lo opuesto a lo que menciona-mos previamente: esta vez se produce una conduc-ción anterógrada por la vía “rápida” y retrógrada


Figura 5-2. ECG de una TSV nodal típica, nótese al final del QRS (V1 y V2) una “melladura” o “pseudo r” es la onda P retrógrada que al “subir”por la vía rápida se inscribe casi simultánea al QRS (RP corto), y que es la responsable del QRS siguiente, descendiendo por la vía lenta (PR largo).

por la vía “lenta”, resultando en un intervalo AHcorto (PR corto, de menos de 200 mseg) y un inter-valo HA largo (RP largo), y por consiguiente unataquicardia con un intervalo RP>PR en el electro-cardiograma.En el caso particular de esta variante clínica, las

ondas P retrógradas debido que se conducen por lavía “lenta” se observan en el ECG lejos del QRS, locual podría hacer pensar en una TSV con reentradaaurículo-ventricular vía un haz accesorio oculto (enel síndrome de Wolff-Parkinson-White si se observanondas delta en el ECG de base) o simplemente enuna taquicardia auricular donde el nodo AV dejasimplemente pasar los impulsos al ventrículo.

Clásicamente, esta forma de taquicardia es masfácilmente inducible a través de estimulación ven-tricular o latidos ventriculares ectópicos, mientrasque la forma clásica de inducción en la forma típi-ca de reentrada nodal es a través de una estimula-ción auricular programada con extra estímulos yclínicamente por latidos ectópicos auriculares.

Formas Intermedias: variante “lenta-lenta”

Estas variantes intermedias de reentrada nodalmostraran intervalos AH y HA similares durante lataquicardia. En la mayoría de los casos estos inter-valos son claramente diferentes pero cada uno convalores intermedios entre las formas típica y atípicade reentrada nodal.La mayoría de los pacientes demostrará una sola

forma de taquicardia por reentrada nodal tanto clí-nicamente como en el laboratorio de electrofisiolo-gía, pero algunos pacientes pueden manifestar doso más formas diferentes de taquicardia por reentra-da nodal.

TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIAPOR REENTRADA NODAL

El tratamiento en agudo es simple, pues se nece-sita simplemente alterar la velocidad de conduc-ción en alguno de los “brazos” del circuito de reen-trada, para que la arritmia se termine. Esto sepuede lograr mediante maniobras no farmacológi-cas que hagan variar el tono autonómico, omediante el uso de fármacos que alteren directa-mente la velocidad de conducción.

Dentro de los procedimientos no farmacológi-cos, se pueden utilizar la maniobra de Valsalva o elmasaje del seno carotídeo; estas prácticas se pue-den mostrar para que el paciente las auto efectúe,pidiéndole siempre que se acueste antes de empe-zarlas. Al menos en un tercio de los casos, estasmaniobras cortan la taquicardia, por lo tanto sedeben utilizar siempre antes de los fármacos cuan-do el paciente se presenta a la urgencia7,8.Si las maniobras no farmacológicas no dan resul-

tado, se puede utilizar por vía intravenosa cualquierfármaco capaz de enlentecer la velocidad de con-ducción en el nodo AV, la mayor parte de los diver-sos fármacos utilizados actualmente fueron amplia-mente estudiados en la década del 80, los más utili-zados son: la adenosina (se empieza con 6 mg, y sepuede aumentar las dosis en múltiplos de 6mg) quees de efecto rápido, pero que es tan efectiva comootros fármacos más baratos: verapamilo (10 mg) odiltiazem (5 a 25 mg) siempre en bolo endovenoso(EV) rápido9-12.Si bien la tendencia es a monitorizar a los

pacientes por 24-48 hs, la arritmia raramente recu-rre en ese lapso (y en el peor de los casos, si esto seprodujese, el paciente puede regresar simplementea la urgencia), por lo tanto se puede dar el alta alpaciente rápidamente luego de la conversión aritmo sinusal.Para pacientes con episodios poco frecuentes, no

hace falta más que explicarles el problema, y mos-trarles como efectuar la maniobra de Valsalva; puesestos pacientes jóvenes raramente aceptan tomar unmedicamento todos los días, para evitar una posiblerecidiva 2 a 3 veces por año; en caso de que se quie-ra utilizar algún fármaco para prevenir las recurren-cias, se pueden utilizar los beta bloqueantes o losbloqueantes cálcicos en la máxima dosis oral tolera-da, avisando al paciente que los medicamentos soneficaces para prevenir las recidivas en menos de lamitad de los casos. La mayor parte de las veces,cuando el tono simpático aumenta, los medicamen-tos usados no llegan a evitar las recidivas, y hemostambién tenido casos paradójicos, donde p.ej. alcambiar un beta bloqueante (a causa de efectosadversos) por un bloqueante cálcico, la arritmia querecurría dos o tres veces al año, aumentó a recurren-cias casi diarias, probablemente por enlentecer másla conducción en una de las dos vías, aumentando la“ventana” para la reentrada.El único tratamiento curativo es, por el momen-

to, la eliminación del circuito mediante la ablación


Capítulo2

por catéter, la cual ya en las guías norteamericanasy europeas de tratamiento de las arritmias de la ver-sión 2003, se considera el tratamiento de elección,una vez que se ha documentado la arritmia. La tasade éxito para eliminar el circuito (normalmente seintenta eliminar la vía “lenta”) es superior al 95%,con tasas de recurrencia de menos del 10% y riesgode bloqueo AV del orden del 0% al 1%, dependien-do de la energía que se utilice para la ablación; pue-den existir complicaciones vasculares inherentes ala necesidad de introducir los catéteres, pero éstasson poco frecuentes. Hay que agradecer a los pio-neros de esta técnica, que ha evolucionado en muypocos años, desde la ablación quirúrgica13-15, a laablación con catéter por choque directo (vías rápi-da y lenta)16-19, hasta la ablación por radiofrecuen-cia20, selectiva de la vía lenta21-25, y la crioablación26.

Estudio electrofisiológico en pacientescon taquicardia por reentrada nodal

Es importante, como siempre antes de todo pro-cedimiento invasivo, preparar bien al paciente; estosólo se consigue dedicándole tiempo para explicar-le el procedimiento en detalle. Esta preparacióndisminuirá su ansiedad frente a lo desconocido yestará dispuesto a aceptar tanto el éxito esperado,como las posibles complicaciones; un paciente queno esté dispuesto a aceptar ningún riesgo no es unbuen paciente y es mejor esperar que múltiplesrecidivas lo convenzan de aceptar el procedimientoen su conjunto. La preparación sirve también paraasegurarse que el paciente deje de tomar todomedicamento con acción sobre el nodo AV, almenos durante 3 días antes del procedimiento (ó 5vidas medias, lo que sea más largo).Como en cualquier actividad médica, no existe

una sola forma de realizar un estudio electrofisioló-gico, y cada centro adapta la práctica a las costum-bres locales; pero de modo general, mientras máscatéteres se utilicen, más información se puedeobtener de modo simultáneo, lo cual puede acortarel tiempo de diagnóstico (si bien introducir máscatéteres lleva más tiempo…) y es útil sobre todocuando uno empieza su práctica, pues se reduce elestrés, al tener de modo más evidente la informa-ción disponible, y catéteres de “seguridad” en casode alguna complicación. A medida que el electrofi-siólogo va comprendiendo mejor los mecanismosde las arritmias, se tiende a disminuir el número de

catéteres utilizados, y hasta se podría realizar todoel estudio y la ablación con un solo catéter.Si bien el ECG de superficie nos puede dar

muchísima información, a veces vamos al laborato-rio sin un diagnóstico de certeza, salvo el que setrata de una TSV (que puede ir de taquicardia auri-cular derecha o izquierda, reentrada nodal o reen-trada mediante un haz accesorio). Otras veces eldiagnóstico clínico y electrocardiográfico es eviden-te, lo cual permite disminuir el número necesariode catéteres a utilizar.Vamos a empezar por la opción de “lujo” con 4

catéteres: el primero, en la aurícula derecha alta(ADA); el segundo, en el haz de His (HH); el terce-ro, en el ápex del ventrículo derecho, y el cuarto,en el seno coronario. Esta opción permite, con unapocas maniobras y sin necesidad de cambiar loscatéteres de lugar, obtener el diagnóstico del ori-gen de cualquier arritmia, una vez que ésta se hainducido. Las vías de acceso inferiores son las másutilizadas, pues se pueden introducir un grannúmero de catéteres de tamaños diferentes sin nin-gún problema, nosotros tenemos tendencia a intro-ducir el catéter del seno coronario y el del ventrícu-lo derecho por la vena femoral izquierda, pues soncatéteres que no se moverán más y hasta se lospuede fijar o cubrir con algún campo estéril. Loscatéteres de la ADA y del HH se pueden introducirpor la vena femoral derecha. Raramente la víafemoral no se puede utilizar, o un poco más fre-cuentemente el acceso al seno coronario se hacedifícil; en estos casos se puede recurrir al accesoyugular, subclavio o braquial; el acceso superiorpuede facilitar la introducción del catéter en elseno coronario.Si bien es práctica corriente en algunos laborato-

rios la sedación y la analgesia, hay que saber balance-ar la posibilidad que mucha sedación haga la arrit-mia clínicamente no inducible; así, a menos que seaimperioso por la ansiedad del paciente, idealmente,se debe utilizar la menor sedación posible.

INDUCCIÓNUna vez que los catéteres se encuentren en sus

lugares respectivos, iniciamos la estimulacióndecreciente, tanto auricular como ventricular, paradeterminar el punto de Wenckebach. Esta manio-bra simple nos puede dar una idea de la existenciade una doble fisiología nodal, cuando por ejemploestimulando la aurícula, el PR (AH) se prolonga losuficiente para que las ondas P estimuladas (A1)


aparezcan antes del QRS (V) del latido precedente(a causa del bloqueo de la vía rápida). Este fenóme-no suele ocurrir muy cerca del punto deWenckebach y en algunos casos puede hacercomenzar la arritmia.La estimulación ventricular puede rápidamente

brindar la información que la retro conducción esconcéntrica (la primera señal auricular apareceantes en el His y en el seno coronario proximal, conrespecto al distal), y que por lo tanto elimina la pre-sencia de un haz accesorio lateral izquierdo comomecanismo de arritmia (Figura 6-2).

La estimulación programada (auricular y ventri-cular) con un extra estímulo decreciente (S1-S2)prueba la presencia de una vía “lenta” cuando seproduce un “salto de vía” con prolongación abrup-ta del A-H (o H-A al estimular el ventrículo).Muchas veces también se puede inducir la arritmiade este modo. Se utilizan de modo convencionaltrenes de base de 600 y 400 mseg, pero se puedenutilizar otras velocidades (p.ej. más lentas si elpunto de Wenckebach es menor a 400 mseg), o másrápidas si, por ejemplo, se ha utilizado infusión EVde isoproterenol (Figuras 2b-2 y 4-2).Si hasta este momento la arritmia no es induci-

ble se puede:

• Revertir la sedación (en caso de que esta se hayautilizado).

• Aumentar el número de extrasístoles (S1-S2-S3, etc.).• Realizar la infusión de isoproterenol (el objetivoaumentar la frecuencia cardíaca de base almenos un 10%) y repetir todo el protocolo deestimulación auricular y ventricular.

• Suspender la infusión de isoproterenol y conti-nuar las maniobras de inducción durante la fasede “lavado” del mismo.

• Cambiar el sitio de estimulación (seno corona-rio, aurícula baja).

• Administrar beta bloqueantes (siempre con elobjetivo de hacer variar -en este caso enlentecer-la velocidad de conducción y los periodos refrac-tarios de una vía más que la otra).

• Si se trata de una paciente en etapa fértil sepuede intentar realizar el estudio en otra fasedel ciclo hormonal, pues a veces las mismaspacientes manifiestan que las palpitaciones apa-recen siempre, ya sea en mitad del ciclo, u otrasacercándose al periodo menstrual.Idealmente, se debe poder inducir la arritmia de

modo reproducible, pues lograr abolir una arritmiaque era fácilmente inducible, es la mejor prueba deéxito de la ablación subsecuente.


Figura 6-2. Estimulación ventricular con ciclo fijo, la segunda línea vertical marca el momento donde se produce la primera activación auricular,que claramente aparece antes el catéter del His (de distal a proximal), y luego en el seno coronario (CS) de proximal (CS 9,10) a distal (CS 1,2).

Capítulo2

Diagnóstico diferencial y métodos electrofisiológicos de diagnóstico diferencial

El mecanismo de una arritmia raramente seobtiene mediante una sola maniobra, es más bienla suma de diferentes piezas de información que sevan sumando a medida que avanza el estudio elec-trofisiológico. La presencia de doble fisiologíanodal y el inicio de la arritmia mediante un “saltode vía” son más que sugestivos de que la TSV es unaTSV nodal, pero bien puede ser necesaria la pre-sencia de dos vías para comenzar la arritmia (con-ducción anterógrada por la vía “lenta”); mientrasque el hecho de que sea sostenida puede necesitar,por ejemplo, de un haz accesorio oculto que con-duce de modo retrógrado; de allí que la presenciade varios catéteres ayude mejor a comprender lassecuencias de activación de ambas cámaras.Así el diagnóstico de reentrada nodal se obtiene

más por exclusión que por confirmación con unasola maniobra.Sin embargo, existen maniobras simples que

pueden ayudar a eliminar otros mecanismos dearritmias, y por eliminación, va quedando la reen-trada nodal como la posible opción27:• Si durante la arritmia, se observan más ondas Pque QRS, ya sea de modo espontáneo (raramen-te, si ocurre lo hace cuando la arritmia comien-za), o mediante masaje del seno carotideo u otraintervención que bloquee el nodo AV, se elimi-na un haz accesorio como parte integrante de laarritmia.

• La reentrada nodal presenta durante la arritmiauna conducción retrógrada concéntrica (prime-ra activación auricular en el His) y con un inter-valo VA menor a 70 mseg, a diferencia de unareentrada por haz accesorio, donde la conduc-ción es excéntrica y el intervalo VA es habitual-mente superior a 100 mseg.

• Si durante la arritmia, se logra capturar la aurí-cula (con marcapaseo auricular) o el ventrículo(con marcapaseo ventricular), con trenes cortos(10 a 30 mseg más rápido que la TSV) de estimu-lación, sin cortar la arritmia y sin encarrilarla, seelimina un haz accesorio como parte integral dela arritmia, pues para que una TSV por un hazaccesorio se mantenga, es necesario tanto elnodo AV como el HH, pero también el tejidoauricular y ventricular, y si uno de estos compo-nentes falta, la arritmia se corta. Hay que tenercuidado sin embargo, que a veces la arritmia

realmente se corta (capturando en efecto el teji-do auricular o ventricular estimulado) y reco-mienza cuando cesamos la estimulación, lo cualno elimina la presencia de un haz accesorio.

• Al estimular el ventrículo, con un tren cortoligeramente más rápido que la TSV (asegurán-dose de capturar la aurícula), y al cortar la esti-mulación, podemos obtener dos tipos de res-puesta: AAV o AV; la primera es posible en loscasos de taquicardia auricular, la segunda en lasarritmias reentrantes (reentrada nodal y hazaccesorio).

• Finalmente, el aplicar extra estímulos ventricu-lares durante la arritmia y con el His refractario,la actividad auricular no debería alterarse nunca(pues la extrasístole no puede “subir” cuandoun mismo impulso está “bajando” por el His) enausencia de un haz accesorio; si la actividad auri-cular se altera, esto prueba que existe un hazaccesorio, y si la arritmia se corta sin A se prue-ba además que el haz accesorio participa en elcircuito de la arritmia.Dentro de las formas atípicas, son más frecuen-

tes aquellas que se inician sin “salto de vía” clásico(de al menos 50 mseg), con varios “saltos de vía”, ocon vías intermedias, en todos estos casos, se siguenaplicando las maniobras mencionadas que por eli-minación nos dejarán también con el diagnósticode TSV nodal.La mayoría de las veces es más simple: si obtene-

mos rápidamente una TSV reproducible, que semanifiesta con una aurícula casi simultánea con elventrículo, que se inició luego de un “salto de vía”,y que después de nuestras maniobras, hemos elimi-nado otros mecanismos de arritmia, estamos frentea una TSV por reentrada nodal y continúa elmomento de la ablación.Se puede realizar toda la etapa diagnóstica con

sólo tres catéteres: ya sea utilizando un solo catéteren ADA, otro en el HH y un tercero en el ventrícu-lo (en este caso la conducción VA con decrementose utiliza como equivalente de la ausencia de hazaccesorio); o ya sea con un seno coronario, His yventrículo (en este caso, toda la estimulación auri-cular se puede realizar a partir del seno coronario).En el caso de que el presupuesto sea limitado, éstaes una opción aceptable entre costo y la facilidadpara el diagnóstico: dos catéteres de diagnóstico(uno en el seno coronario -un catéter no deflecta-ble tiene más posibilidad de entrar fácilmentemediante un acceso superior- y otro en el His), y el



catéter de ablación, que para la parte diagnóstica selocaliza en el ventrículo (se sugiere en estos casosutilizar un catéter con curva asimétrica, en caso deque finalmente se trate de un haz accesorio izquier-do, para tener más rango de alcance).Finalmente, se podría realizar también todo el

procedimiento con un solo catéter, el de ablación,que deberá desplazarse en los diferentes momentosde la estimulación: con el catéter en la aurícula, parael “salto de vía” se utilizará el QRS de superficie paramedir la prolongación abrupta de la espiga de esti-mulación al QRS, e inducida la arritmia se confirma-rá con este mismo catéter que las ondas P (A) sonsimultáneas o muy cercanas al QRS. Desplazando elcatéter de la posición del His al seno coronario,mientras estamos en TSV, y sin que ésta se corte, sepuede también confirmar que la conducción retró-grada durante la arritmia es concéntrica.No nos cansaremos de repetir que siempre hay

que estar alerta, y no asumir (por que una solamaniobra pareció confirmar una impresión inicial)antes de haber efectuado un estudio completo, queel mecanismo de la arritmia es nodal.

Ablación por radiofrecuencia de lataquicardia por reentrada nodal

Una vez que se ha confirmado la arritmia comoTSV nodal y se decide realizar la ablación (algunaspocas veces se la puede utilizar como otro mecanis-mo más de confirmación -aprendiendo mientras sequema: si la arritmia desaparece luego de eliminarla vía “lenta”; pues, debería ser una TSV nodal- sibien no lo sugerimos), se debe re explicar al pacien-te que debe evitar moverse y respirar profundo, etc.Se debe utilizar un catéter de curva no muy

aguda (azul de Cordis, F de Bard, o equivalentes);se puede realizar una quinta punción en caso dequerer mantener todos los otros catéteres o simple-mente retirar alguno de los catéteres que no se uti-lizan, como el de la aurícula o el del seno corona-rio (para efectuar el estudio post ablación, se debe-rá luego estimular en la aurícula con el catéter deablación en caso de que se hayan utilizado tres caté-teres), o el del ventrículo que no sirve de muchosalvo en caso de bloqueo AV completo (que ocurreraramente, y que de todos modos en caso de ocu-rrir, se pueden avanzar rápidamente, ya sea elmismo catéter de ablación o el del His, para estimu-lar el ventrículo).

En oblicua anterior derecha, se avanza el catéterde ablación hasta la posición del catéter de His, seavanza ligeramente para tener más V que A, y luegose lo curva lo más posible hacia el seno coronario(en el caso de tener un catéter en el seno), o hastaperder los electrogramas auricular y ventricularpara tener una idea del espacio que se dispone parala ablación. Hay que poner especial atención al ircurvando el catéter, para visualizar donde desapare-ce la señal del His, pues si bien hay un catéter quemarca su posición, el área donde se registra unaseñal de His puede ser más amplia que el catéter ypara evitar complicaciones deberíamos aplicar laradiofrecuencia lo más lejos posible de esta zona(tener en cuenta que el calor se disipa, se expandey que la lesión es en general más grande que el caté-ter de ablación) (Figuras 7a-2 y 7b-2).Una vez que se ha determinado el área de inte-

rés, se le da al catéter una ligera rotación horaria,para acercarlo a la zona septal (se puede confirmarla posición septal con la oblicua izquierda) y secomienza lo más inferior, en el plano radiológico,posible (posterior o caudal-dorsal en el plano ana-tómico), buscándose siempre un gran electrogra-ma ventricular y un pequeño electrograma auricu-lar, en lo posible con cierta fragmentación de laseñal auricular (si la señal es muy aguda y grande esposible que hayamos entrado en el seno coronario,nuevamente la oblicua izquierda nos confirmaráesta impresión); se puede comenzar entonces aaplicar la radiofrecuencia (40-50 W y 50-60 grados)durante 15-20 segundos a la espera de un ritmo dela unión acelerado, que nos confirma que estamosirritando la vía “lenta”; si no hay ritmo de la unión,pues se avanza o retira ligeramente el catéter, en labúsqueda de mejores electrogramas, se aplica nue-vamente, y si no hay resultado (ritmo de la uniónacelerado). Finalmente, se puede empezar a apro-ximarse con cuidado, de milímetro en milímetrohacia el catéter del His. Una vez que se ha obteni-do un ritmo de la unión acelerado, sabemos queestamos en la zona adecuada y continuamos la apli-cación por 1-2 minutos o hasta la abolición delritmo de la unión; en cada posición es necesarioconfirmar con la otra oblicua, que el catéter deablación no ha ingresado al seno coronario (hayquienes preferimos realizar toda la ablación con laoblicua izquierda) (Figura 8-2).Con el tiempo uno se habitúa a utilizar cada vez

menos fluoroscopia, pero al empezar la práctica, esmás confortante controlar la posición del catéter

Capítulo2


con fluoroscopia continua. Es más importante aún,verificar el trazado durante la aplicación, para quepor cada onda P exista un QRS, la falta de una solaonda P o de un QRS, nos debe hacer terminar la

radiofrecuencia de modo inmediato (de allí lanecesidad de 4 ojos, o uno en cada pantalla, laradioscópica y la de las señales en tiempo real). Hayquienes sugieren que una vez que se ha obtenido el

Figura 7b-2. Oblicua anterior izquierda a 45°. Imagen simultánea con la imagen precedente, el catéter que se aleja hacia la derecha es el delseno coronario, de los catéteres en el centro, el superior es el del His y el inferior se sitúa en la región de ablación exitosa de la vía lenta.

Figura 7a-2. Oblicua anterior derecha a 30°, el catéter superior es el del seno coronario, el intermedio el de His, y el inferior el de ablación,en la región de aplicación exitosa de radiofrecuencia.

ritmo de la unión se estimule la aurícula, a una fre-cuencia ligeramente superior a la del ritmo de launión, esto debido a que puede ser difícil de moni-torizar la conducción AV con el ritmo de la uniónacelerado debido a que los electrogramas se super-ponen (cosa que se debería hacer sobre todo sitenemos que acercarnos al catéter de His).Una vez que se ha completado una lesión con

buen ritmo de la unión, se debe intentar re inducirla arritmia, y en caso de que ésta no sea más induci-ble, nos podemos dar por satisfechos. El objetivomínimo es el de lograr que la arritmia fácilmenteinducible antes de la lesión, no sea más inducibleluego de la misma; puede persistir la vía lenta (el“salto de vía”) e inclusive un eco único o doble; unobjetivo más agresivo es el de eliminar la presenciade los “ecos”, y uno ideal de eliminar completamen-te la presencia de la vía lenta. Si hay suficiente espa-cio entre nuestro catéter de ablación y la región delHis, se puede intentar seguir con las aplicacioneshasta eliminar completamente la vía lenta, objetivoúltimo de la ablación.Se sugiere aplicar lesiones puntuales o focales,

debido a que la región es pequeña, y un movimien-to brusco puede acercar el catéter mucho a laregión del His y provocar un bloqueo AV completo.Con el tiempo y el hábito de manipulación de loscatéteres, se puede acelerar la búsqueda del lugaradecuado, moviendo ligeramente el catéter, tal quemencionamos, sin cortar la aplicación de energía,en la búsqueda del ritmo de la unión. El reflejohabitual es siempre el de acercarse a la región delHis, pero no nos cansaremos de insistir que hay quepensar que esta región es tridimensional, y queantes de acercarse al catéter del His (hacia superioro anterior) debemos movernos hacia adelante-atrásy hacia medial (versus lateral), buscando el lugaradecuado con el menor riesgo.Una vez fijado el objetivo obtenido, hay quienes

sugieren (sin ningún fundamento basado en la evi-dencia, pero sí en la costumbre) esperar al menos30 minutos intentando inducir la arritmia, ideal-mente con el uso de isoproterenol; probablementesi tenemos sólo una o dos ablaciones a realizar, unose pueda permitir ese lujo; de lo contrario, y sobretodo si ha hecho desaparecer la vía “lenta” por


Figura 8-2. Estudio con tres catéteres, oblicuas simultáneas con sistema biplano, a la izquierda: oblicua anterior derecha a 30°, con el catétersuperior del seno coronario, el más hacia la derecha del ápex del ventrículo derecho y el de ablación en el centro de la imagen. La de la dere-cha, oblicua anterior izquierda a 45° con el catéter superior del seno coronario, el de ablación que se sitúa prácticamente en el ostium delseno coronario, y el del ápex del ventrículo derecho que parece venir hacia nosotros.

Capítulo2

completo, en ausencia de evidencia que el hechode no esperar aumente la tasa de recidiva, se puededar el procedimiento por terminado.Hay pacientes que presentan un seno coronario

inmenso, en el sentido que nuestro catéter de abla-ción tiene siempre tendencia a deslizarse dentrodel mismo, y lo cual reduce también el área posiblede ablación; en los ancianos (si bien queda a con-firmar con la anatomopatología) existe la tenden-cia a que la región se “encoge”, desplazando el Hismás inferior o caudal y posterior o dorsal; en estosdos casos se sugiere que antes de acercarse muchoa la región del His, se pueden intentar unas aplica-ciones cortas y con temperatura menor (30-40 W y40-50 grados) en los primeros milímetros del ostiumdel seno coronario (que aun tiene algo de músculoauricular, luego se vuelve muy delgado, sin capamuscular) en la región anterior (ventral) y superior(cefálica).Desafortunadamente, el mayor acercamiento a

la región del His, para seguir aplicando la radiofre-cuencia y no genere complicaciones, dependerá demuchos factores: la edad, la gravedad de los sínto-mas, la temperatura y el poder (W) utilizados. Todoesto se puede resumir a obtener experiencia, y ellase obtiene luego de haberse acercado mucho yhaber obtenido un bloqueo AV completo en algu-nos pacientes.Finalmente, es posible que después de haber

intentado varias aplicaciones sin éxito aparente, oque se haya modificado lo suficiente la vía “lenta”para evitar la arritmia, de tanto en tanto, inclusivecon lesiones sin éxito, se debe intentar re inducir laarritmia.En casos con reentrada nodal documentada,

pero ausencia de inducción en el estudio, se puedetrabajar para eliminar la vía lenta con las mismasconsideraciones previas; en caso de ausencia deuna vía lenta fácilmente demostrable (en la mayo-ría de los casos debido a variaciones importantes enel tono autonómico) se puede intentar como obje-tivo modificar los períodos refractarios del nodo AVo el punto de Wenckebach, lo cual no deja de serriesgoso, pues implica en general acercarse muchoal nodo AV compacto.Si hemos hecho nuestro mejor esfuerzo posible

(incluyendo pedirle a algún colega con más expe-riencia que intente ayudarnos, de allí el interés deno trabajar solo, pues después de un tiempo deintentar, tendemos a reproducir los mismos gestosque dan obviamente el mismo resultado negativo),

la arritmia es todavía inducible, y no podemos acer-carnos más al His, se puede intentar la crioablacióncomo alternativa.

OTRAS TÉCNICAS PARA LA ABLACIÓNDE LA TSV POR REENTRADA NODAL

Crioablación

En el capítulo de fuentes de energía para laablación se describen en detalle las diferencias físi-cas de esta tecnología; uno de los dos fabricantes decatéteres de crioablación, inició la experimenta-ción con esta técnica a fines del siglo pasado enMontreal, y los tres autores hemos estado expuestosa los primeros pasos, al menos desde el año 2000 deesta técnica que ha ganado en el último tiempo,amplia aceptación.El principio de cómo buscar la región de inte-

rés, para empezar la aplicación de energía, nodifiere de lo explicado previamente, esta técnica essin embargo más segura, pues permite disminuirdel 1% al 0% el riesgo de bloqueo del nodo AV(hasta la fecha no hay casos reportados de bloqueoAV completo con esta fuente de energía). Esto sedebe a muchos factores, pero resumiremos dicien-do que entre otras, la crio-adhesión (adherenciadel catéter al tejido una vez alcanzadas las tempe-raturas necesarias) permite lesiones más circuns-criptas, más pequeñas, menos profundas y de bor-des más netos.Las diferencias más importantes con respecto a

la radiofrecuencia son:• Que sea una técnica más segura no implica queno se pueda causar un bloqueo AV completo (dehecho, en los primeros estudios en humanos, seablacionó el nodo AV de modo eficaz); sinembargo esta técnica permite aplicar en sitiosmucho más próximos al His, mediante lo que seconoce como crio mapeo (energía programadapara alcanzar -30°C), y en caso de bloqueo AV alcesar la aplicación, el bloqueo causado es siem-pre transitorio; así, a diferencia de la radiofre-cuencia (donde una vez que se produjo un blo-queo hay altas probabilidades que este persista).Por lo tanto se inicia siempre con el crio mapeo,y en caso de ausencia de bloqueo AV se aumen-ta la energía de -70° a -80°C con lo cual se obtie-ne una lesión permanente.


• Cada aplicación de crioablación es de 4 a 5minutos, lo cual permite no sólo después de laaplicación, sino también durante cada aplica-ción, el poder testear la inducción y la presenciade la vía “lenta” mediante la estimulación auri-cular programada, además de vigilar en formacontinua el intervalo AH, que en caso de pro-longarse es signo de bloqueo AV inminente ydebe alertarnos a cortar la energía rápidamente(Figura 9-2).

• A diferencia de la radiofrecuencia, no se debeesperar ritmo de la unión, pues éste no se obtie-ne casi nunca.Uno estaría tentado -usando la seguridad como

excusa: 0% de riesgo de bloqueo AV- a ofrecer lacrioablación a todo paciente con una reentradanodal. Todo depende de muchos factores: en unasociedad que pueda permitirse gastos en salud ili-mitados, probablemente, ésta sea una opción válida(los catéteres cuestan de 3 a 4 veces más, y sonmucho menos reutilizables que los de radiofre-cuencia); y si bien existe la noción clara de que el

éxito agudo es menor y que la recidiva es un pocomás alta (pues las lesiones son más pequeñas) laseguridad, p.ej., en un paciente joven (en quien unmarcapasos podría ser una seria limitación) es unamuy buena razón. Cuando empezamos el capítuloinsistimos en la preparación del paciente, y unpaciente que no tolera ningún riesgo, es un pacien-te problema (no existen muchas cirugías con el 1%de riesgo); no existen guías al respecto de en quiense debe usar la crioablación como energía inicial(en nuestro mismo grupo tenemos los dos extre-mos, quien aboga por el uso en el 100% de las reen-tradas nodales, versus quien sugiere el uso solamen-te si hay que acercarse mucho al His), si bien repor-tes recientes con nuevos catéteres de crioablación,muestran un perfil de eficacia casi comparable a laradiofrecuencia con menor riesgo28. Podemos con-cluir diciendo que por el momento la discusiónsigue abierta, con centros de alto volumen dondetoda reentrada nodal se trata con crioablación, yotros donde la radiofrecuencia es la rutina concrioablación en casos de excepción.


Figura 9-2. Inicio de la crio aplicación, en el catéter de ablación (MAP) se observa el “ruido” típico, mientras que se monitorea el intervaloAH (en este ejemplo de 73 mseg) durante la aplicación.

Capítulo2

Ablación por radiofrecuencia guiada por siste-ma de navegación 3D sin fluoroscopía

Ésta no es una nueva técnica, sino más bien elhecho de poder utilizar un sistema 3-D para poderjustamente guiarse en el espacio 3-D de la región deinterés, con más facilidad y seguridad29.En su concepción inicial, y de modo sucinto, se

utiliza el sistema Nav-X (que permite visualizar laextremidad distal de los catéteres) y los electrogra-mas, para avanzar (se pueden ir dejando “sombras”en la vena cava, con el primer catéter) -solamenteguiados por el sistema 3D- un primer catéter queposicionado en el ápex del ventrículo derecho, quesirve de catéter de referencia. Luego se puede: oavanzar un segundo catéter para el His y un terceropara el seno coronario, usando las oblicuas derechae izquierda virtuales simultáneas (adquiriendo luegola anatomía virtual con el catéter de ablación); o conel catéter de ablación, adquirir la anatomía virtual

que permitirá luego el posicionar los otros catéteres.Se debe utilizar particular detalle para bien deli-

mitar la anatomía virtual en la región de interés,utilizando el catéter de ablación para adquirir unaprofusión de puntos en esta zona; aun cuando elcatéter de His puede moverse, se pueden dejar“marcas” del mismo en la anatomía virtual, lo cualda otro método para saber dónde está el área a lacual no debemos acercarnos.Finalmente, luego de completado el estudio

electrofisiológico, la ablación se realiza de modosimilar, pero con la facilidad de poder utilizar imá-genes virtuales simultáneas en ambas oblicuas, yademás con ángulos extremos: vistas caudales, cefá-licas e intermedias, que se pueden rotar en todacomodidad, para mover con seguridad el catéter deablación y así elegir con menos estrés la zona deaplicación de la radiofrecuencia. Las aplicacioneseficaces se pueden también “marcar”, para revisitar-las con precisión en caso necesario (Figura 10-2).


Figura 10-2. Imagen reconstruida con el sistema Velocity Nav-X, aurícula derecha con las venas cavas superior e inferior cortadas, así como elventrículo derecho eliminado dejando ver la abertura de la válvula tricúspide (TV). La figura de la derecha en oblicua izquierda a 45°, que mues-tra la válvula tricúspide vista de frente, hacia la derecha un “muñón” del seno coronario; hacia arriba el catéter de His y cerca de los puntosrojos (los lugares donde se tuvo buen ritmo de la unión y se abolió la arritmia) el catéter de ablación. La figura de la izquierda vista más pos-terior y algo caudal, utilizada durante la ablación, para mostrar con más detalle la relación entre el seno coronario (“muñón” que viene hacianosotros en el centro de la imagen) el catéter superior del His, y los puntos de aplicación efectiva de radiofrecuencia con el catéter de abla-ción en el último punto de aplicación de radiofrecuencia.


No intentamos decir que para realizar la abla-ción de una TSV nodal se necesita un equipo 3-D,nada más alejado de la realidad. El objetivo másamplio, que hemos ya logrado en nuestro servicio,es poder aplicar el concepto de que se puede reali-zar el 100% de las ablaciones necesarias, sin fluo-roscopía: los costos del equipo 3-D no son peque-ños; sin embargo, el costo más importante almomento de construir una nueva sala de electrofi-siología proviene del equipo de fluoroscopía y delpolígrafo; ambos pueden ser remplazados por elsistema Nav-X (existen estimuladores portátilesaccesibles, el único componente faltante). Por últi-mo, los raros casos de embarazadas con arritmiasfrecuentes, o el caso más frecuente de la feminiza-ción de la electrofisiología (con colegas que quie-ren seguir trabajando durante los primeros mesesde sus respectivos embarazos, o que no aceptanexponerse a tanta radiación como los colegas varo-nes) pueden hacer de esta técnica, una opción inte-resante. A nivel de docencia, el poder comprenderla anatomía en 3-D de un pequeño espacio, endonde diferencias de milímetros hacen también ladiferencia entre el éxito y el bloqueo AV completo,hacen los estudios de 3-D fuertemente atractivos.

CONCLUSIÓN

La TSV por reentrada nodal es una arritmia apa-sionante; frecuente, con una posibilidad de cura-ción dada por la ablación por catéter; probable-mente luego de la ablación del nodo AV la siguien-te arritmia que los electrofisiólogos aprendemos aablacionar, y con la que nunca dejamos de apren-der. Esperamos que la descripción en detalle de lastécnicas sirva sobre todo a los más jóvenes a empe-zar con menos miedo que nosotros, a acercarnos alnodo AV, por el cual nunca hay que dejar de tenerrespeto.

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Capítulo2

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Capítulo 3

Capítulo3

Capítulo

GENERALIDADES

Las vías accesorias son vías que conectan el mio-cardio auricular y ventricular a través del surcoaurículo-ventricular (AV) por fuera del sistema deconducción normal. Estas vías pueden clasificarsede diferente manera: en base a su localización enlos anillos mitral o tricuspídeo, en base a su tipo deconducción (decremental o no decremental) y embase a su capacidad de conducción anterógrada(sentido AV), retrógrada (sentido VA) o ambas1-3.

Las vías que sólo conducen en forma retrógrada sedenominan ocultas, las que son capaces de condu-cir en forma anterógrada se denominan manifiestasy demuestran preexcitación (QRS ancho, ondadelta, PR corto) en el electrocardiograma (ECG).El grado de preexcitación depende de la contribu-ción relativa de la vía normal y la vía accesoria parala conducción AV. Las vías capaces de conducciónanterógrada habitualmente también conducen enforma retrógrada; infrecuentemente, sólo lo hacenen sentido anterógrado. En cambio, son comuneslas vía que sólo conducen en forma retrógrada. Laconducción a través de una vía accesoria puede serintermitente. Sólo el 8% de las vías conducen enforma decremental, es decir, conducen más lenta-mente a medida que aumenta la frecuencia de esti-mulación, tal como lo hace el sistema de conduc-ción normal a través del nodo AV. El resto de las

Correspondencia: Dr. Luis AguinagaRivadavia 550. CP: 4000. San Miguel de Tucumán, Tucumán, República Argentina.Tel.-fax: (54) 381-4217676E-mail: [email protected]

ablaCIóN poR CatétERDE VíaS aCCESoRIaS

Luis AguinagaCentro Privado de Cardiología, San Miguel de Tucumán, Tucumán, República Argentina.

Capítulo 3

- GENERALIDADES- HISTORIA DEL SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE- SIGNIFICADO DEL WPW EN LA ARRITMOLOGIA- VIAS ACCESORIAS: DIVISION EN 3 GRUPOS1. Vías accesorias de pared libre izquierda y derechaA- IntroducciónB- Anatomía C- DiagnósticoD- Diagnóstico DiferencialE- MapeoF- AblaciónG- Método Simplificado de AblaciónH- Resultados ClínicosI- ComplicacionesJ- Utilización de Sistemas de Navegación no Fluoroscópica y de Navegación Remota

K- Alta Precoz Post-Ablación2. Vías accesorias posteroseptales (inferoparaseptales)A- IntroducciónB- Anatomía C- DiagnósticoD- Diagnóstico Diferencial

E- MapeoF- AblaciónG- Método Simplificado de AblaciónH- Resultados Clínicos-ComplicacionesI- Memoria EléctricaJ- Utilización de Sistemas de Navegación no Fluoroscópica y deNavegación RemotaK- Alta Precoz Post-Ablación3. Vías accesorias anteroseptales (superoparaseptales) y medioseptalesA- IntroducciónB- Anatomía C- DiagnósticoD- Diagnóstico DiferencialE- Mapeo-Ablación-Resultados ClínicosF- Método Simplificado de AblaciónG- ComplicacionesH- Utilización de Sistemas de Navegación no Fluoroscópica y de

Navegación RemotaI- Alta Precoz Post-Ablación

- WOLFF-PARKINSON-WHITE Y FIBRILACION AURICULAR- Referencias

Capítulo3

vías conducen en forma más rápida a medida queaumenta la frecuencia de estimulación, tal como lohace el sistema His-Purkinje. El síndrome de WolffParkinson White (WPW) se refiere a pacientes que tie-nen preexcitación en el ECG y taquicardias. Lastaquicardias por reentrada AV pueden clasificarsesegún conduzcan desde aurícula a ventrículo a tra-vés de la vía accesoria, en cuyo caso se denominantaquicardias antidrómicas (tienen QRS ancho ytambién se las suele llamar taquicardias preexcita-das), o lo hagan a través del sistema de conducciónnormal que incluye el nodo AV, denominadastaquicardias ortodrómicas (tienen QRS angosto).Sólo el 5%-10% de las taquicardias en pacientescon WPW son antidrómicas. Las llamadas taquicar-dias preexcitadas también incluyen aquellas queutilizan la vía accesoria sin que ésta sea necesariapara el circuito de la arritmia, tal es el caso de lastaquicardias auriculares, fibrilación/aleteo auricu-

lares y taquicardias por reentrada intranodal enpresencia de aquella1-3.

HISTORIA DEL SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

Este síndrome, descrito por los doctores Wolff,Parkinson y White (al cual le otorgaron definitiva-mente su nombre, en 19304) (Figura 1-3), ha cauti-vado el interés de anatomistas, cardiólogos clínicos,electrofisiólogos y cirujanos. Stanley Kent describióconexiones laterales musculares sobre el anillo AV,pensando que eran las conexiones normales. Lasconexiones normales fueron descritas claramentepor His y Tavara. Las verdaderas conexiones en ellado derecho fueron descritas por Wood, mientrasque Ohnell fue el primero en describir las vías acce-sorias de pared libre izquierdas. David Scherf es

5858 ABLACIÓN POR CATETER DE VÍAS ACCESORIAS

Figura 1-3. Descripción inicial del síndrome de Wolff-Parkinson-White. Imagen original. Am Heart J 1930;5:685.

quien ha descrito con certeza la patogénesis del sín-drome de WPW, en términos de circuito reentranteque implica al nodo AV-His y a la vía accesoria. Lasbases de nuestro entendimiento fueron establecidaspor el brillante trabajo de Pick, Langendorf y Katz,quienes usando un cuidadoso análisis deductivo delos ECG, fueron capaces de deducir el proceso pato-fisiológico básico. Subsecuentemente, Wellens yDurrer aplicaron estimulación eléctrica invasiva,para confirmar el proceso fisiopatológico. Sealy ysus colegas de Duke University Medical Center fue-ron los primeros en eliminar quirúrgicamente, unavía accesoria, y sentaron las bases para la terapéuti-ca curativa moderna de estas vías. Morady yScheinman fueron los primeros en ablacionar exito-samente una vía accesoria (posteroseptal), utilizan-do corriente directa. Subsecuentemente, Jackman,Kuck y Morady probaron la eficacia y seguridad dela ablación por catéter en todas las localizaciones,utilizando energía de radiofrecuencia. Más reciente-mente, Gallob y col. describieron por primera vez elgen responsable de una forma familiar de WPW. Laposibilidad actual de curar a pacientes con WPW sela debemos a espléndidas contribuciones de indivi-duos de diferentes disciplinas en todo el mundo5,6.

SIGNIFICADO DEL WPW EN LA ARRITMOLOGÍA

Todos los interesados en la arritmología, proba-blemente, conozcan la famosa metáfora de James,quien llamó al síndrome de WPW, la piedra Rosettade la electrocardiografía7, debido a que el totalentendimiento de todos sus factores y sus posiblesmecanismos incluye a casi todos los principios fun-damentales de la electrofisiología cardíaca. Dehecho, después de su descripción inicial en 19304,despertó el interés de los electrofisiólogos en surelación a la patogénesis de los desórdenes delritmo cardíaco. El sustrato de esta alteración es unaconexión atrioventricular accesoria, que cumplelos requerimentos anátomo-funcionales para origi-nar un movimiento circular de reentrada.Clínicamente, se caracteriza usualmente por unataquicardia supraventricular, que abarca la aurícu-la, el nodo AV, el ventrículo, la vía accesoria, y laaurícula. Cada caso de WPW tiene característicasindividuales específicas y puede tener una ampliavariedad de manifestaciones7.

VÍAS ACCESORIAS: DIVISIÓN EN 3 GRUPOS

Las vías accesorias tienen características comú-nes y también características específicas de acuerdoa su localización; debido a esta razón, en un senti-do eminentemente práctico, dividiremos a las víasaccesorias en tres grupos, de acuerdo a su localiza-ción en:1- Vías accesorias de pared libre.2- Vías accesorias posteroseptales (inferoparasep-tales).

3- Vías accesorias anteroseptales (superoparasepta-les) y medioseptales.

1. Vías accesorias de pared libre izquierda y derecha

A- Introducción

Las vías accesorias (VA) localizadas en la paredlibre, son las más frecuentes en la práctica clínica.Las vías accesorias de la pared libre izquierda sonlas más frecuentes, con una frecuencia del 50 a60%, de todas las VA8-16. Las vías de pared libre dere-cha se presentan en un 10 a 20%. Cada una de estaslocalizaciones presenta diferentes desafíos para elelectrofisiólogo. Las VA de pared libre izquierdatienen una alta eficacia de ablación y una baja recu-rrencia. Sin embargo, el lado izquierdo es menosaccesible, necesitando cateterización retrógradaaórtica (acceso femoral o radial) o transeptal. Porel contrario, las VA de pared libre derchas son fáci-les de alcanzar con una simple punción venosa,pero tienen un menor porcentaje de éxito y unamayor recurrencia17.

B- Anatomía

En el presente capítulo, haremos referencia a lanomenclatura clásica en cuanto a la localización delas vías accesorias, debido a que es utilizada amplia-mente (Figura 2-3), pero destacaremos en cada sec-ción aspectos importantes de la nomenclaturaactualmente propuesta, basada en las relacionesanatómicas específicas18 (Figura 3-3).En la presente sección describiremos brevemen-

te, la anatomía de los anillos AV y su relación con


Capítulo3

las vías accesorias de pared libre izquierdas y dere-chas. La anatomía del anillo tricuspídeo es diferen-te a la del anillo mitral.El anillo mitral es una estructura bien formada

con cuerdas fibrosas alrededor del anillo. Este con-junto de fibras está interpuesta entre el miocardioauricular y ventricular. En el lado ventricular delanillo, pueden observarse cuerdas basales de mio-cardio ventricular, que descienden desde el anillohasta insertarse en las trabeculaciones de la paredventricular. Estas cuerdas pueden limitar el movi-miento del catéter cerca a la válvula cuando se

intenta ablacionar vías de la pared libre. La cone-xión auricular suele ser limitada y cercana al anillo(vías de pared libre izquierda). Las vías surcan elanillo en su porción epicárdica y pueden atravesar-lo a diferentes profundidades en la grasa epicárdi-ca. La inserción ventricular, usualmente, tiene múl-tiples ramas que conectan al ventrículo, y que pue-den insertarse lejos del anillo, en dirección al ápex.La longitud aproximada de una vía accesoria es de5 a 10 mm, con un diámetro máximo de 0,1 a 7mm. El surco AV epicárdico izquierdo es superfi-cial, pero contiene a la arteria circunfleja cerca del


Figura 2-3. Representación esquemática de las conexiones AV. Vista postero-anterior. Nomenclatura clásica.

Figura 3-3. Representación esquemática de las conexiones AV, en vista OAI. Nomenclatura anatómicamente correcta. SC: seno coronario.

anillo y al seno coronario un poco más alejado delanillo. Si bien, el seno coronario sirve para mapearrápidamente el anillo mitral, en realidad discurrede 10 a 14 mm en el lado auricular del verdaderoanillo. El límite anterior de la pared libre izquierdaestá bien demarcado anatómicamente por la conti-nuidad valvular mitro-aórtica, la cual, raramentecontiene vías accesorias. El límite posterior de lapared libre es continuo anatómicamente con elárea posteroseptal18-21.El anillo tricuspídeo, en contraste con el anillo

mitral, es una estructura menos definida y frecuen-temente discontinua. El miocardio auricular y ven-tricular derechos tienden a superponerse o retirar-se uno sobre el otro, al insertarse en el anillo tricus-pídeo. Las vías de pared libre derecha pueden atra-vesar el anillo a través de estas zonas discontinuasdel anillo fibroso o a través del aspecto epicárdicodel anillo (como las vías izquierdas). El anillo tri-cuspídeo menos desarrollado y la angulación(aguda) de las valvas tricuspídeas en dirección alventrículo confieren inestabilidad a las posicionesdel catéter en la pared libre derecha18-21.

En las vías accesorias de pared libre, tambiéndeben mencionarse las vías que conectan al ventrí-culo con la musculatura del seno coronario, al liga-mento de Marshall y al apéndice auricular.Tienen especial interés las conexiones atriofasci-

culares de Mahaim en la pared libre derecha.Muchos aspectos de la génesis de las vías acceso-

rias son desconocidos. En un notable aporte de laelectrofisiología experimental, recientemente, seha establecido que las células derivadas del epicar-dio juegan un rol muy importante en la formaciónde los anillos fibrosos AV y que la inhibición en elcrecimiento de esas células puede determinar laexistencia de defectos en los anillos fibrosos, conpersistencia de vías accesorias, resultando en preex-citación ventricular en el ECG20.

C- Diagnóstico

Un aspecto muy importante, para alcanzar elobjetivo de una ablación exitosa, es la aproxima-ción electrocardiográfica pre-procedimiento; eloperador, deberá obtener la mayor información delos trazados de superficie, para iniciar el abordaje,orientado hacia una localización específica de la víaaccesoria; debido a ello, hemos incluido en el pre-sente capítulo, numerosos trazados de ECG de

superficie, que consideramos de interés.La localización ECG de las vías accesorias mani-

fiestas de pared libre no es perfecta y se vuelvemenos segura si la preexcitación es mínima (QRS<120 mseg)22. Los algoritmos ECG son más segurosen las VA de pared libre izquierda, comparados conlos de otras localizaciones, con un 90% de sensibili-dad y casi un 100% de especificidad22-24. Al usar unalgoritmo, uno debería saber, en que porción delQRS está basado el algoritmo. Algunos algoritmosutilizan solamente los primeros 20 a 60 mseg de laonda delta, mientras que otros se basan en la pola-ridad de todo el QRS24.En el caso de que haya preexcitación significati-

va, en todas las vías de pared libre izquierda debe-ría observarse ona onda delta positiva en V1, con laonda R mayor que la onda S (R>S) en V1 (Figura 4-3). Una onda delta negativa en las derivaciones DI,AVL y/o V6 es patognomónico de vía lateralizquierda. Así como la localización de la vía cambiede posterior a lateral y hacia anterior, la onda deltaen derivaciones inferiores, especialmente AVF yDIII, cambian la polaridad de negativa a isoeléctri-ca y a positiva.De manera diferente a las VA de pared libre

izquierda, los algoritmos ECG de las vías de paredlibre derecha, tienen una sensibilidad entre el 80%al 90% y una especificidad entre el 90% al 100%22-24.Puede originar confusión, la interpretación de unaonda delta positiva en V1, como posible indicadorade VA izquierda (Figura 5-3). Ésta es diagnóstica devía izquierda, solamente, si hay R>S. Una ondadelta positiva con R<S en V1 es consistente con unavía de pared libre derecha o con una VA de paredlibre izquierda, mínimamente preexcitada. Unaonda delta negativa en V1 es correspondiente a unalocalización septal de la VA. Por lo tanto, la mayo-ría de algoritmos identifican a las vías de paredlibre derecha, con una onda delta inicial positiva enV1, pero con una transición tardía R>S en las deri-vaciones precordiales, en V3 ó más tardía, asociadocon positividad de la onda delta en DI o AVL22-24. Sila localización de la vía cambia de localizacióndesde la pared libre superior derecha a la paredmedia y a la pared libre inferior derecha, la ondadelta en las derivaciones AVF y DII cambiará desdepositiva a isoelétrica y a negativa22-24. Un algoritmopráctico y útil es el que utilizamos nosotros en lapráctica habitual para localizar la vía accesoria deacuerdo a la polaridad del QRS, puede observarseen la Figura 6-3.


Capítulo3

Figura 5-3. Izquierda: ritmo sinusal con preexcitación de pared libre derecha. Si bien la onda delta es positiva en V1, la transición R/S a R ocu-rre recién en V5 (confirmando la localización pared libre derecha). Centro: Taquicardia ortodrómica. Derecha: Ritmo sinusal sin preexcitación(post ablación).

Figura 4-3. Electrocardiograma de 12 derivaciones. Ritmo sinusal, preexcitación por vía lateral izquierda. Inicio de taquicardia ortodrómica.


La localización de la vía accesoria puede tam-bién ser inferida desde el ECG de superficie por lapolaridad de las ondas P durante la taquicardiaortodrómica (TOR)25-26. Una onda P negativa en DIes altamente sugestiva de VA de localización enpared libre izquierda, con un 95% de valor predici-tivo positivo24 (Figura 4-3). Una onda P negativa enV1 es sugestiva de vía accesoria derecha. La presen-cia de una onda P positiva en DI es altamente suges-tiva de VA de localización en pared libre derecha,con un 99% de valor predictivo positivo26 (Figura 5-3). Para ambas localizaciones, derecha e izquierda,la presencia de onas P negativas en las derivacionesinferiores indican una localización inferior; por elcontrario, la presencia de ondas P positivas en lastres derivaciones inferiores, indican una localiza-ción superior. La existencia de ondas P isoeléctricaso bifásicas en cualquiera de las derivaciones inferio-res sugieren la localización en zona media de lapared libre.En el estudio electrofisiológico, es obligatoria la

demostración de la relación 1:1 de la activaciónauricular y ventricular, para persistencia de la taqui-cardia27. El diagnóstico de TOR usando una vía depared libre requiere la presencia de una secuenciade activación auricular excéntrica, con la mayorprecocidad en la pared libre derecha o izquierda.Asociado a esto, es altamente sugestivo de TOR la

demostración del intervalo QRS-aurícula más cortomayor o igual a 60 mseg; la presencia de tiempos deconducción constantes ventrículo-aurícula, a pesarde cambios en la longitud de ciclo de la taquicar-dia, y la posibilidad de avanzar la activación auricu-lar mediante la introducción de un latido prematu-ro ventricular, en el momento de refractariedad delhaz de His28. El último hallazgo confirma la presen-cia de una vía accesoria, pero no confirma su parti-cipación en la taquicardia. Es diagnóstico de unavía de pared libre la prolongación del tiempo QRS-aurícula durante taquicardia ortodrómica (y usual-mente de la longitud de ciclo de la taquicardia) en30 mseg o más, cuando ocurre un bloqueo de ramaipsilateral29 (Figura 7-3).El hemibloqueo izquierdo anterior también pro-

longa el tiempo QRS-aurícula con vías accesorias depared libre izquierda. Adicionado a la activaciónauricular excéntrica, la posibilidad de terminar lataquicardia (de manera reproducible) con un estí-mulo ventricular prematuro, durante el His refrac-tario, prueba la existencia de una TOR. Las técni-cas de estimulación parahisiana, consistentemente,indican la presencia de conducción retrógrada através de vías de pared libre derecha30.Las taquicardias preexcitadas pueden utilizar en

forma retrógrada el nodo AV u otra vía accesoria.No hay elementos diagnósticos en el ECG de super-


Figura 6-3. Algoritmo para detectar la localización de las vías accesorias en adultos de acuerdo a la polaridad del QRS.

Capítulo3

ficie de taquicardia antidrómica, pero el diagnósti-co es excluido por la demostración de una activa-ción auricular ventricular diferente a 1:1.

D- Diagnóstico diferencial

Las TOR deben ser diferenciadas de las taquicar-dias auriculares, originadas cerca del anillo valvularo de la musculatura del seno coronario31. El mejorelemento para diferenciar la TOR de taquicardiaauricular es el demostrar la disociación de los ventrí-culos de la taquicardia. La demostración de una res-puesta V-A-A-V después de terminar la estimulaciónventricular que encarrila la aurícula, excluye unaTOR y confirma la taquicardia auricular32.La capacidad de iniciar la taquicardia con esti-

mulación ventricular, la iniciación con un intervaloAV o VA crítico, o avanzar la activación auricularmediante un estímulo prematuro ventricular, per-maneciendo el His refractario, son consistentes conla presencia de una TOR más que de una reentra-da nodal28.Aproximadamente, el 6% de los casos de reen-

trada nodal AV está asociado con una secuencia deactivación auricular excéntrica, con activación másprecoz en el seno coronario (SC) posterior o distal,con el intervalo VA más corto, mayor a 60 mseg33.Este patrón es fácilmente confundido con TOR,usando una vía lateral izquierda oculta. El ECG desuperficie muestra una P retrógrada durante lataquicardia reentrante nodal, que es negativa en DIy AVL y positiva en V1. La activación auricularexcéntrica es demostrada con estimulación ventri-


Figura 7-3. Electrocardiograma de 12 derivaciones. Taquicardia con bloqueo de rama izquierda y ciclo de 295 mseg (parte izquierda del tra-zado), sin bloqueo de rama y ciclo de 260 mseg (parte central del trazado) y con bloqueo de rama derecha y ciclo de 265 mseg (parte dere-cha del trazado), sugiriendo el diagnóstico de taquicardia ortodrómica utilizando una vía accesoria izquierda. El ciclo no se modifica con el blo-queo de rama derecha, y en cambio se enlentece con el bloqueo de rama izquierda.

cular. Las claves para el diagnóstico de taquicardiapor reentrada nodal con activación auricularexcéntrica son:a- Demostración de fisiología nodal doble.b- La posibilidad de inducir reentrada nodal AVtípica, con activación auricular concéntrica opatrones variables de activación auricular retró-grada (más frecuente).

c- Ausencia de conducción retrógrada VA, sin iso-proterenol.

d- Incapacidad de adelantar la activación auriculardurante el His refractario, mediante estímulosventriculares.

e- Demostración de conducción VA retrógrada,únicamente.

f- Posibilidad de disociar la aurícula o el ventrícu-lo de la taquicardia33.La ablación estándar de la vía lenta, en la zona

postero-septal de la aurícula derecha, elimina lataquicardia en estos casos.El diagnóstico diferencial de una taquicardia

antidrómica incluye taquicardia ventricular y la par-ticipación de otra vía accesoria (bystander). Unataquicardia ventricular debería ser diagnosticadapor la disociación de la aurícula de la taquicardia opor una relación variable His-aurícula, sin altera-ción del ciclo de la taquicardia. La taquicardia anti-drómica es demostrada por la relación A/V 1:1durante la taquicardia, reproducción de la morfolo-gía del QRS estimulando la aurícula desde el proba-ble sitio de inserción de la vía accesoria y por el acer-camiento de la activación ventricular (y su corres-pondiente aurícula), mediante un estímulo auricu-lar prematuro, cerca del sitio de la vía accesoria28.La participación de una vía accesoria bystander es

mejor reconocida por la disociación de la conduc-ción por la vía accesoria de la taquicardia. Lademostración de un intervalo His-aurícula de 70mseg o menor indica reentrada nodal AV con unavía accesoria bystandermás que una taquicardia anti-drómica.

E- Mapeo

Los abordajes más ampliamente utilizados, paramapear las vías accesorias de pared libre, estánbasados en la identificación de la activación ventri-cular más precoz durante la conducción anterógra-da de la vía accesoria y la activación auricular retró-grada más precoz, durante TOR. Sin embargo, en

algunas situaciones puede realizarse el mapeo basa-do en la morfología de los electrogramas más queen los tiempos de precocidad. Ambos electrogra-mas, unipolar y bipolar, son de ayuda. El registrounipolar provee información de la activación locala través del electrograma, sobre tiempo y morfolo-gía. Los registros bipolares, del par distal del elec-trodo reflejan tiempos y demuestran más claramen-te los componentes del electrograma y los potencia-les de la vía accesoria (Figuras 8-3 y 9-3).

VIAS ACCESORIAS DE PARED LIBRE IZQUIERDAEl mapeo de las vias accesorias de pared libre

izquierda es facilitado por registros multielectrododesde un catéter en el seno coronario. Sin embar-go, la distancia desde el verdadero anillo mitral,limita la seguridad de mapear únicamente el SC,para identificar los puntos de ablación. En centroscon alta experiencia, pueden realizarse ablacionesde VA de pared libre izquierda, sin necesidad deinsertar catéteres en el SC, sin afectar el porcentajede éxito34-36. En la mayoría de los centros, sin embar-go, el catéter del SC es estándar, además de los caté-teres de His, aurícula derecha y ventrículo derecho.En nuestro centro, utilizamos de manera sistemáti-ca, 2 catéteres: uno de registro-estimulación y el deablación.El mapeo y la ablación pueden ser realizados

por el abordaje transaórtico retrógrado (femoral oradial) o por el abordaje transeptal. El abordajeretrógrado aórtico está dirigido hacia el anillomitral y luego a los puntos de inserción ventricularde la vía accesoria.Para el abordaje aórtico retrógrado, el catéter es

siempre introducido a través de la válvula aórtica,ligeramente doblado, para prevenir perforación delas valvas o entrar en las arteria coronarias. El caté-ter pasa más fácilmente, la válvula aórtica, con la “J”del catéter deflectado abierto hacia el lado derechode la fluoroscopía (anteriormente) en la oblicuaanterior derecha. Después de ingresar en la cavidadventricular, la curva de la “J” es mantenida en elextremo distal del catéter, y el catéter es rotado endirección antihoraria, para dirigir el extremo distalposteriormente y en dirección al anillo. Luego, elcatéter puede ser abierto levemente para engan-charlo en una posición subanular o puede ser intro-ducido a través del anillo dentro de la aurículaizquierda. El catéter es desplazado paso a paso, enel anillo mitral, mapeando hasta encontrar el mejorelectrograma y seleccionar el punto de aplicación.


Capítulo3

Figura 8-3. Electrogramas del punto de aplicación de una vía izquierda. V1: Preexcitación. Mapbi (Registro bipolar): electrograma A-V fusio-nados, con probable potencial de vía. MAP uni (Registro unipolar): patrón QS. HRA: aurícula derecha alta. Ablación de vía izquierda con abor-daje retrógrado aórtico, según Método simplificado.

Figura 9-3. Vía accesoria de pared libre izquierda. A. Preexcitación. B. Estimulación ventricular (V-A más precos em SC 3-4). C. Taquicardiaortodrómica.


Frecuentemente, puede haber cierta dificultad enobtener posiciones estables del catéter en el puntolateral más alejado del anillo mitral, o en la zonaanterolateral, mediante el abordaje aórtico retró-grado (Figura 10-3).El abordaje aórtico retrógrado puede ser realiza-

do por acceso arterial femoral, o tal como se hareportado recientemente, por acceso radial37.El abordaje transeptal es primariamente dirigi-

do al mapeo de el lado auricular del anillo o al pro-pio anillo. De manera opuesta al abordaje retrógra-do aórtico, en que el electrodo de ablación estáperpendicular y debajo del anillo, el abordaje tran-septal está dirigido a posiciones sobre o en el anillo,con los electrodos paralelos al anillo. Después depasar a través del septum auricular, el catéter es diri-gido lateralmente con una curva larga de barrido,para dirigir el catéter hacia atrás. Con la ayuda devainas preformadas, puede mapearse el anillo,avanzando y retirando el catéter. Si bien, la movili-

dad del catéter es mayor, la estabilidad del catéterpuede ser menor, que en el abordaje retrógradoaórtico (Figura 11-3).La decisión de utilizar el abordaje retrógrado

aórtico o el transeptal, depende del método con elcual el operador está familiarizado y de algunascaracterísticas del paciente. Debido a que los dosabordajes son complementarios, es mejor que eloperador esté familiarizado con ambas técnicas38,39.El abordaje transeptal es favorecido en la presenciade enfermedad vascular periférica, enfermedad val-vular aórtica o prótesis, o la presencia de cavidadventricular pequeña. En niños con peso menor a 30Kg, el abordaje transaórtico puede estar asociadocon lesión traumática valvular40. El abordaje tran-septal ofrece un mejor acceso para las localizacio-nes lateral alta y anterolateral de las VA. El aborda-je transeptal puede estar contraindicado en presen-cia de distorsión de la anatomía cardíaca, como enlas cardiopatias congénitas, neumonectomía, xifo-


Figura 10-3. Imágen radioscópica en OAI, de un catéter de ablación con el abordaje retrógrado aórtico, para la ablación de una vía izquierda.

Capítulo3

escoliosis, o severa dilatación de la aorta o de laaurícula derecha.Las características de los electrogramas de los

puntos de ablación eficaces, han sido estudiadosampliamente, en las vías de pared libre izquierda41,42.La mayoría de estos datos son derivados de la expe-riencia inicial con el abordaje retrógrado aórtico yno pueden ser extrapolados al abordaje transeptal.Han sido descritas 5 características de los electrogra-mas, como útiles, en predecir un lugar de ablaciónexitoso cuando se mapea una activación anterógra-da de una vía accesoria, mediante el abordaje trans-aórtico: a) intervalo onda delta-ventrículo, b) ampli-tud del electrograma auricular, c) estabilidad delelectrograma, d) electrograma AV local y e) presen-cia de probable potencial de la vía. El intervalo ondadelta-ventrículo debería ser medido desde elcomienzo de la onda delta hasta el pico de la defle-xión intrinsicoide de los electrogramas de mapeobipolares. Para los electrogramas unipolares, lamáxima deflexión negativa dV/dt refleja la activa-ción ventricular local. La ausencia de una morfolo-gía QS en el electrograma unipolar indica un lugar

con menos de un 10% de posibilidades de ablaciónexitosa. La estimulación cercana al lugar de la inser-ción de la vía accesoria acentúa el grado de preexci-tación. Para las vías de pared libre izquierdas unintervalo delta-ventrículo menor o igual a 0 mseg,indica un lugar de ablación exitosa, con un interva-lo promedio de -2 a -10 mseg (Figura 8-3).

La amplitud del electrograma auricular, en loslugares de ablación exitosos, es mayor a 0,4 a 1mV,o el radio A/V debe ser mayor a 0,1 para el aborda-je retrógrado aórtico. Un electrograma auricularde pequeña amplitud indica una posición subanu-lar del catéter. La ausencia de cualquier electrogra-ma auricular sugiere una posición demasiado leja-na del anillo. Para el mapeo transeptal, debe bus-carse un radio A/V igual a 1 a lo largo del anillo38.Radios mayores o menores, indican un desplaza-miento auricular o ventricular del catéter, respecti-vamente. Una estabilidad del electrograma estádefinida por un cambio menor al 10% de la ampli-tud de los electrogramas auriculares y ventricularesen 5 a 10 latidos cardíacos.El abordaje retrógrado aórtico, usualmente, pro-


Figura 11-3. Imágen radioscópica de abordaje transeptal. Vaina de Mullins y aguja. Catéter en ventrículo derecho y en seno coronario.

vee una buena estabilidad del catéter, debido a queel catéter es “enclavado” bajo la válvula mitral. Parael abordaje transeptal, la estabilidad del catéterpuede ser evaluada por la amplitud de los electro-gramas y la movilidad del catéter comparada a la delcatéter del SC. Intervalos AV locales de 40 mseg omenores pueden ser suficientes, con un promediode intervalos de 25 a 50 mseg, reportados para lossitios de ablación exitosos. Los intervalos AV para lasvías izquierdas de pared libre son más largos que enotras localizaciones, y los intervalos de tiempo de loslugares de aplicación exitosa se superponen con loslugares no exitosos. El utilizar únicamente los tiem-pos AV, por tanto, tiene una limitada especificidaden identificar lugares de ablación exitosos, paraestas vías izquierdas.También se ha utilizado, para definir lugares de

ablación adecuados, el probable potencial de la víaaccesoria. La capacidad de registrar potenciales devía accesoria puede ser influenciada por el catéterutilizado para mapear el anillo. Los potenciales dela vía accesoria son definidos como señales de altafrecuencia que pueden aparecer entre la señal auri-cular y ventricular, y por lo menos de 10 mseg antesdel inicio de la onda delta43 (Figura 8-3).La amplitud de los potenciales de vía accesoria

varía en una rango de 0,5 a 1 mV. Validar un poten-cial puede ser poco práctico, razón por lo que no selo realiza comunmente. Debido a esto, es quepotenciales de vía han sido reportados en el 35% al94% de los lugares de ablación exitosos y en másdel 72% de los lugares no exitosos. El registro deun gran potencial de vía accesoria en el SC a lolargo del anillo mitral sugiere la presencia de unavía accesoria epicárdica44.Para el mapeo de la conducción retrógrada de la

vía accesoria, durante una taquicardia ortodrómicao durante estimulación ventricular, los electrogra-mas característicos que identifican a los sitios deaplicación exitosa, incluyen: a) estabilidad del caté-ter, b) presencia de un posible potencial de vía, c)actividad eléctrica continua y d) el intervalo V-Alocal45 (Figura 9-3). Estos datos se obtuvieron demuchos estudios con el abordaje aórtico retrógra-do. La estabilidad del catéter fue definida previa-mente (mapeo de la conducción anterógrada). Lapresencia de un potencial de VA estuvo entre el37% al 67% de los lugares de ablación exitososdurante mapeo de la conducción retrógrada. Lamedida del inicio del QRS hasta el electrogramaauricular local (QRS-A) es usualmente de 70 mseg

o menor, en ausencia de trastornos en la conduc-ción ventricular izquierda. El intervalo V-A local estípicamente de 25 a 50 mseg. Con intervalos V-Amuy cortos, el electrograma auricular puede serinscrito en la porción terminal del electrogramaventricular. Puede observarse actividad eléctricacontinua (< de 5 mseg de intervalo isoeléctricoentre V y A) y la pseudo desaparición del electro-grama auricular, dentro del electrograma ventricu-lar, son manifestaciones de intervalos V-A muy cor-tos.También puede realizarse la ablación medianteestimulación ventricular, midiendo el intervalo estí-mulo-aurícula más corto. El promedio del tiempoestímulo -aurícula fue de 46 ± 15 mseg46. El valorpredictivo de una sola característica del electrogra-ma, para identificar el lugar de ablación exitosa, esbajo y no excede el 30%. El electrograma debecumplir 3 ó 4 criterios para alcanzar un valor pre-dictivo del 60% al 80%.Un problema que ocurre en el mapeo de los

tiempos de activación auricular retrógrados es dis-criminar entre los componentes auricular y ventri-cular de los electrogramas. Un método útil paradiferenciar los componentes es estimular simultá-neamente aurícula y ventrículo y comparar el elec-trograma en el catéter de ablación, con la señalobtenida, estimulando únicamente el ventrículo.Otro punto de interés, en cuanto a la discrimina-ción de los electrogramas auriculares y ventricula-res, anterógrados y retrógrados, es ante la presenciade una vía accesoria con un curso oblicuo a niveldel anillo AV47. En las vías accesorias de pared libreizquierda, la inserción ventricular es usualmentemás proximal en el SC que la inserción auricular.Cuando la inserción ventricular de la vía accesoriaes activada por un frente de onda con una propaga-ción oblicua de la vía accesoria, los intervalos V-Aregistrados en los electrodos de mapeo son cortos ypueden superponerse. Para las vías laterales, la esti-mulación ventricular en zona posteroseptal originauna activación antihoraria de la inserción ventricu-lar (desde una perspectiva oblicua izquierda),mientras que la estimulación desde el tracto de sali-da de ventrículo derecho origina una activaciónhoraria de la inserción ventricular (en este caso losintervalos V-A son típicamente largos). Los sitios deablación serán donde haya potenciales de la vía, oel lugar de activación auricular o ventricular, dondecambian los tiempos de activación (mitad de la vía)en el electrograma.


Capítulo3

VIAS ACCESORIAS DE PARED LIBRE DERECHAEl mapeo y ablación de las vías accesorias de

pared libre derecha es, frecuentemente, más difícilque en el lado izquierdo, debido a la ausencia deuna estructura venosa paralela al anillo tricuspídeoy a la inestabilidad del catéter (ver lo referente aanatomía en el presente capítulo). Para facilitar larápida localización de la vías de pared libre derecha,es frecuente utilizar los catéteres circulares multie-lectrodo “halo”, posicionados cerca del anillo tricus-pídeo. El uso de este catéter es el equivalente al caté-ter del SC (de las vías izquierdas). Más raramente,puede usarse un catéter de mapeo de 2 F, posiciona-do en la coronaria derecha. El mapeo con un caté-ter insertado por la vena yugular interna o subclaviaderecha es a veces más productivo que el accesofemoral. El uso de vainas específicas para dirigir elcatéter y estabilizarlo en posiciones específicas delanillo tricuspídeo, suele ser de ayuda. Las vainaspermiten colocar el catéter de mapeo, paralelo alanillo tricuspídeo. Debido la relativa baja frecuenciade las vías de pared libre derecha, no existen análi-sis multivariados de las características específicas delos electrogramas, que puedan predecir una abla-ción eficaz. Probablemente, sean aplicables, el crite-rio de estabilidad y los criterios de vía accesoria,definidos para las vías izquierdas. Para ablación a lolargo del anillo tricuspídeo, usualmente se buscauna relación A/V 1:148-51. La mayoría de las serieshan utilizado tiempos de conducción retrógrados V-A de 40 mseg o menos, como punto de ablación. Eltiempo de activación local ventricular, antes que laonda delta, suele ser más precoz que en las víasizquierdas. En un estudio comparativo, se encontróque la activación ventricular precediendo a la deltafue 18 ± 10 mseg en las vías derechas versus 2 ± 6mseg en las vías izquierdas52. También, se puedelocalizar el punto de aplicación mediante estimula-ción ventricular, buscando el V-A más corto.

F- Ablación

Antes de empezar la aplicación de energía, esesencial obtener una posición del catéter lo másestable que sea posible. El desplazamiento del caté-ter antes de terminar la lesión de ablación puedesuprimir transitoriamente la vía accesoria, conrecuperación posterior. La estabilidad del catéter esaumentada por el uso de vainas preformadas y caté-teres con la curvatura específica para alcanzar el

objetivo. La motilidad cardíaca puede ser disminui-da, suspendiendo la infusión de isoproterenol opor estimulación ventricular rápida a frecuenciasde 120 lpm o mayores. Mediante estimulación ven-tricular para encarrilar taquicardias ortodrómicas,el catéter está menos propenso a desplazarse, al ter-minar la arritmia (Figura 12-3).Es necesaria, una adecuada sedación, antes de la

aplicación, para evitar el movimiento del paciente,en respuesta al dolor. Puede ser útil grabar la posi-ción de aplicación en la fluoroscopía, para intentarvolver al lugar específico. Los catéteres estándar de4 mm suelen ser adecuados para las vías accesoriasde pared libre.Las temperaturas óptimas para las vías de pared

libre izquierdas y derechas está entre 60°C y 65°C.Los sitios favorables de ablación no deberían serabandonados hasta alcanzar temperaturas mayoresa 55°C. En el monitoreo de la impedancia, unacaída de 5 a 10 Ohms, significa calentamiento tisu-lar. La energía necesaria para alcanzar la tempera-tura deseada varía con la localización del catéter.Posiciones de bajo flujo sanguíneo, debajo del ani-llo mitral o tricuspídeo, pueden requerir pocaenergía, debido a la ausencia de enfriamiento porconvección. La pérdida de función de la vía acceso-ria, debería ocurrir dentro de 1 a 6 seg de iniciadala aplicación de radiofrecuencia (RF). La necesi-dad de tiempos prolongados de aplicación paralograr el éxito, se asocian con alta recurrencia. Eluso de la crioablación es efectiva para la ablaciónde vías de pared libre y ofrece la ventaja de unacompleta estabilidad del catéter, debido a la adhe-rencia al tejido durante la ablación53.Después de la ablación debería realizarse un cui-

dadoso estudio electrofisiológico para confirmar laausencia de función de la vía y para descartar lapresencia de otros mecanismos de taquicardias. Enocasiones, pueden observarse vías accesorias múlti-ples (Figura 13-3).Para las vías accesorias resistentes a la ablación,

el uso de catéteres irrigados puede ser útil al liberarmayor energía54. Los sistemas irrigados tienencomo objetivo temperaturas de 50°C con 50 W depotencia, y pueden eliminar exitosamente el 94%de las vías accesorias, después de haber fallado laradiofrecuencia55. El uso de catéteres de 8 mm, conradiofrecuencia, puede ser de ayuda al generarlesiones más largas y profundas.Para revisar lo referente a tipo de energía para

ablación, puede remitirse, en el presente libro, el


capítulo sobre “Conceptos Fundamentales sobreFuentes de Energía para la Ablación por Catéter enel Tratamiento de las Arritmias Cardíacas”.Las vías accesorias epicárdicas de pared libre

izquierdas pueden requerir ablación desde dentrodel seno coronario44,56-58. Las vías epicárdicas consti-tuyen el 4% de todas las vías izquierdas de paredlibre y el 10% de todas las ablaciones fallidas44.Antes de ablacionar en SC, es recomendable reali-zar una angiografía para delinear la anatomía,excluir la presencia de divertículos, y evaluar elposible daño del SC por la ablación. Igualmente,debería realizarse una angiografía coronaria, paraevaluar la proximidad de la arteria circunfleja, alsitio de ablación. Se han realizado estudios en estospacientes, utilizando temperaturas a 60°C, con unapotencia limitada en 20-30 W55. Para vías resistentesa la ablación convencional, puede emplearse caté-teres irrigados dentro del SC, con mayor eficacia.Para catéteres irrigados la temperatura objetivo esde 50°C, con potencia máxima de 20-30 W durante

60 seg, en los sitios efectivos. No se han reportadocomplicaciones, en pequeñas series de pacientes.La crioablación en el SC también ha sido utilizadade manera segura y conlleva un menor riesgo delesión de la arteria circunfleja, que la radiofrecuen-cia. Vías accesorias derechas e izquierdas puedenablacionarse por vía epicárdica directa, medianteacceso epicárdico percutáneo59. La técnica de acce-so epicárdico percutáneo está descrita en formadetallada en el presente libro en el capítulo de“Ablación de Taquicardia Ventricular Epicárdica”,que es la misma técnica que se utiliza para las víasaccesorias.

G- Método simplificado de ablación

Las vías izquierdas y derechas de pared librepueden ser ablacionadas, utilizando sólo 2 catéte-res (método simplificado), que es el que utilizamosnosotros y muchos grupos en la actualidad60,61.

Figura 12-3. Izquierda. Ritmo sinusal, preexcitación de pared libre izquierda. Centro: Taquicardia ortodrómica. Derecha: Ritmo sinusal post ablación.


Capítulo3

Método simplificado: con 2 catéteres. Uno deregistro-estimulación y uno de ablación. Amboscatéteres son movilizados de acuerdo a requeri-miento a ventrículo derecho, His, seno coronario,aurícula derecha y vía accesoria.Método convencional: con 4 catéteres. Uno

posicionado en aurícula derecha, otro en ventrícu-lo derecho, otro en seno coronario y el cuarto caté-ter de ablación en la vía accesoria. Cualquiera delos precedentes puede ser movilizado a His.En el capítulo del presente libro “Ablación en

neonatos, lactantes y niños: cuanto más simple,mejor” se describe este método con precisión.En un estudio prospectivo y randomizado, reali-

zado en nuestro centro, que incluyó 200 pacientescon taquicardias supraventriculares, comparamosel método simplificado (máximo 2 catéteres) y elconvencional (más de 2 catéteres), observando queambos métodos tienen la misma eficacia y compli-

caciones; pero, el método simplificado tiene meno-res tiempos de radioscopía y menores costos (consignificancia estadística -datos pendientes de publi-car-) (Figura 14-3).

H- Resultados clínicos

La eficacia de la ablación en las vías izquierdasde pared libre es mayor a la de cualquier otra loca-lización y es superior al 90%62-64. La recurrencia deestas vías también es menor que en cualquier otralocalización, del 2% al 5%65. Las recurrencias sonmayores en las vías accesorias ocultas, en aquellasdonde se han realizado aplicaciones temporalmen-te efectivas y en las que han necesitado más de 5aplicaciones para lograr el éxito agudo. La eficaciade la ablación vía transeptal y vía retrógrada aórticaes similar en diversos estudios comparativos66. Estos


Figura 13-3. A. Ritmo sinusal con síndrome de preexcitación. Sospecha de 2 vías (qrS en V1). B. Taquicardia ortodrómica por vía derecha. C.Taquicardia ortodrómica por vía izquierda.

estudios han reportado similares tiempos totales deprocedimiento, tiempos de fluoroscopía, y númerode cruzamientos hacia el otro abordaje. Sobretodo,las complicaciones parecen ser similares, pero algu-nos estudios han encontrado un mayor número decomplicaciones con el abordaje retrógrado aórti-co67. En estudios comparativos, no se han encontra-do variables predictoras de éxito con uno u otroabordaje. Debido a que estas técnicas son comple-mentarias, el operador debería estar familiarizadocon ambas,y en caso de necesidad usar el otro abor-daje, ante la ineficacia del primero. En el abordajeretrógrado aórtico, se necesita el acceso vasculararterial, debido a esto, son mayores las complicacio-nes vasculares con este abordaje. En algunos repor-tes se ha sugerido el menor éxito del abordajeretrógrado en las vías ocultas, posiblemente debidoa los pequeños electrogramas auriculares, registra-dos en este abordaje.Los porcentajes de éxito de la ablación de las

vías accesorias de pared libre derechas son losmenores, respecto a todas las otras localizaciones,con un promedio del 90%, pero con un rango del60% al 100%68. El bajo porcentaje de éxito es atri-buido fundamentalmente a la inestabilidad delcatéter en la pared libre derecha. La recurrenciatambién es mayor que en las vías accesorias de otras

localizaciones, con un rango entre el 9% y el16,7%. La localización en pared libre derecha es unpredictor de recurrencia, en algunos estudios69. Elporcentaje de éxito es aún menor en pacientes conanomalía de Ebstein.

I- Complicaciones

El porcentaje de complicaciones para el aborda-je retrógrado aórtico, para ablación de vías depared libre izquierdas, tiene un rango del 0% al 8%y es, normalmente, menor al 4%70-71. La mitad de lascomplicaciones son vasculares, debido al accesoarterial e incluyen hematomas, disecciones, seudo-aneurismas y fístulas arteriovenosas. Puede ocurrirtambién daño de las válvulas aórtica y mitral (casiexclusivos de este abordaje). En pacientes pediátri-cos, puede haber daño de la válvula aórtica (abor-daje retrógrado) en más del 30% de los pacientes.Ha sido reportado perforación de las valvas aórticasy atrapamiento del catéter en el anillo mitral72,73.Este último puede requerir ayuda de ecografía tran-sesofágica para dirigir la extracción o incluso ciru-gía. Realizando movimientos con el catéter del SC,el anillo puede ser relajado, facilitando la remocióndel catéter.


Figura 14-3. Imágenes radioscópicas en OAI. Izquierda: Método convencional, catéteres en aurícula derecha (AD), ventrículo derecho (VD),seno coronario (SC) y ventrículo izquierdo (VI) (ablación-retrógrada aórtica). Derecha: Método simplificado, catéteres en AD y en VI (ablación-retrógrada aórtica).

Capítulo3

Han ocurrido también disección o trombosis deltronco coronario izquierdo, por trauma del catétero por aplicación de radiofrecuencia74. Hay un 2%de riesgo de eventos tromboembólicos debido a laformación de trombos en el catéter, a pesar de laantocoagulación o debido a remoción de materialde la pared aórtica. Hay un riesgo del 1,5% de tapo-namiento, stroke, efusión pericárdica, o perfora-ción cardíaca, para ablaciones de todas las localiza-ciones. El riesgo de complicaciones es mayor enpacientes mayores de 65 años de edad75.El porcentaje de complicaciones con el aborda-

je transeptal es del 0% al 6% en adultos y del 0% al25% en pacientes pediátricos. El abordaje transep-tal reduce la incidencia de complicaciones vascula-res, pero introduce potenciales complicaciones dela punción del septum auricular. En grandes seriesanalizadas con abordaje transeptal realizado en ellaboratorio de electrofisiología, la incidencia decomplicaciones mayores relacionadas al acceso fuedel 1,3% e incluyen taponamiento (1,2%), emboli-zación (0,08%) y muerte (0,08%)76. La injuria tér-mica de la arteria circunfleja también es posible.Hay una limitada experiencia con ablación den-

tro del seno coronario. Han sido reportados trom-bosis mural y estenosis de ramas venosas. Sinembargo, hay un riesgo genuino de perforación,adhesión del catéter o injuria de la arteria corona-ria adyacente al seno coronario (circunfleja).Las complicaciones de la ablación de vías de

pared libre derecha son raras y menos frecuentesque las de otras localizaciones77,78. Perforación car-díaca puede ocurrir raramente, así como embolis-mo pulmonar. El mapeo desde la coronaria dere-cha puede derivar en injuria arterial o trombosis.

J- Utilización de sistemas de navegación no fluo-roscópica y de navegación remota

Con el advenimiento de los sistemas de navega-ción no fluoroscópicos, se ha reducido el tiempo deexposición del personal de salud y de los pacientesa las radiaciones ionizantes. Recientemente, se handescrito casos aislados y pequeñas series de abla-ción, sobre todo en niños, guiados exclusivamentepor mapas electroanatómicos con ausencia total derayos X79-83. En el presente libro, en el capítulosobre “Utilización de los Sistemas de Navegación enElectrofisiología”, se describen en detalle las carac-terísticas y usos de estos sistemas.

En el caso de las vías izquierdas de pared libre,han sido utilizados con éxito, en algunos casos com-plejos para el abordaje convencional y cuando sedeseaba limitar o eliminar el uso de radioscopía79.En las vías de pared libre derecha también han

sido utilizados, demostrando su utilidad en casosespecíficos. En un interesante estudio, con 11pacientes, con ablación convencional fallida, de víasde pared libre derecha, utilizando mapeo electroa-natómico, pudo localizarse la inserción auricular delas vías accesorias, distante del anillo tricuspídeo yen todos ellos se obtuvo una ablación exitosa82.

UTILIZACIÓN DE NAVEGACIÓN MAGNÉTICA REMOTAEn el presente libro, en el capítulo sobre

“Navegación Magnética Remota: el futuro o sólootra herramienta?” se describen en detalle lascaracterísticas y usos de estos sistemas.Existen múltiples reportes sobre la utilización

de estos sistemas en la ablación de taquicardiassupraventriculares84-87. En el mayor estudio multi-céntrico, que randomizó 56 pacientes con taquicar-dia supraventricular, comparando ablación y utili-zando navegación remota versus ablación manual;se demostró, que la navegación remota reduce enun 35% los tiempos de radioscopía versus la abla-ción manual y también se disminuyó el número deaplicaciones88.En el caso específico de vías accesorias izquier-

das, un interesante estudio randomizado, queincluyó 22 pacientes, todos con ablación asistidapor navegación remota, comparó el abordaje tran-septal versus el retrógrado aórtico, no encontrandodiferencias en cuanto a los resultados. Ambas técni-cas fueron seguras y efectivas89.

K- Alta precoz post ablación

Algunos reportes de experiencia en centros úni-cos mostraron la factibilidad del alta temprana postablación90.En un importante estudio multicéntrico, pros-

pectivo, que incluyó a 1342 pacientes con arritmiassupraventriculares, de los cuales 202 tenían víasaccesorias, se evaluó la factibilidad de una alta tem-prana (el mismo día de la ablación) en las ablacio-nes no complicadas91. Los autores concluyen que elalta, el mismo día del procedimiento, es segura ypuede ser aplicada en la práctica clínica. Esta


opción está asociada con una significativa satisfac-ción del paciente y ahorro de costos, y debería serconsiderada en la mayoría de los pacientes.En nuestro centro, hemos indicado una alta el

mismo día de la ablación, en el 90% de los últimos120 pacientes tratados con esta terapia, con buenosresultados clínicos y sin complicaciones que destacar.

2. Vías accesorias posteroseptales

A- Introducción

Las vías posteroseptales tienen el segundo lugar enfrecuencia de presentación de las vías accesorias, conun 25 a 30% en la mayoría de las series92,93. La ablaciónde estas vías, usualmente, conlleva una mayor dificul-tad que las vías de pared libre izquierdas, con mayorestiempos de procedimiento, mayores tiempos deradioscopía y mayor número de aplicaciones de radio-frecuencia94,95. El éxito de ablación es un poco menora las vías de pared libre izquierdas95.

B- Anatomía

Comunmente se ha denominado a esta regióncomo “posteroseptal”, pero debido a su localizacióninferior al septum auricular, el término apropiado es“infero-paraseptal”. La anatomía de esta región es lamás compleja, en lo referente a la localización de lasvías accesorias. Esta área incluye el espacio pirami-dal, que representa la confluencia de las 4 cámarascardíacas y con una relación directa al seno corona-rio. El límite superior del espacio piramidal es elcuerpo fibroso central, el límite anterior es el septumventricular y la pared posterior está formada por laconvergencia de las aurículas derecha e izquierda.El anillo tricuspídeo está desplazado apicalmente 5a 10 mm en relación al anillo mitral. En este gapentre ambos anillos, se encuentra el sulcus aurículaderecha-ventrículo izquierdo. La aurícula derecha,en esta área, está separada del ventrículo izquierdo,por una fina membrana de tejido fibroso, quepuede ser atravesada por vías accesorias96-98.El seno coronario se encuentra en el borde

superior del sulcus aurícula derecha-ventrículoizquierda y paraseptal al anillo mitral. Esta proximi-dad permite muchas veces, ablacionar estas víasdesde el seno coronario proximal.La topografía del espacio posteroseptal dere-

cho, desde una perspectiva de la aurícula derecha,incluye la porción inferior del triángulo de Koch yel área alrededor del ostium del seno coronario(Figura 15-3).Las vías accesorias en esta región pueden tener

diferente orientación. Muchas de estas conexionesse establecen entre la aurícula derecha y el ventrí-culo izquierdo (atravesando el sulcus aurícula dere-cha-ventrículo izquierdo). Las conexiones tambiénpueden establecerse entre la zona paraseptal de laaurícula izquierda y el ventrículo izquierdo y entrela zona paraseptal de la aurícula derecha y el ventrí-culo derecho (Figura 16-3).En el 20% de las vías posteroseptales, las cone-

xiones entre aurícula y ventrículo están abarcandoa la musculatura del seno coronario. El 70% deestas conexiones se presentan con una anatomíanormal del seno coronario.En el 21% de los pacientes con conexiones mus-

culares del seno coronario al ventrículo izquierdo,la conexión ocurre asociada a un divertículo. Sehan reportado divertículos en el 9% de los pacien-tes que se presentan para ablación; si se presentanasociados a una vía posteroseptal, usualmente éstaes la vía de conexión.

C- Diagnóstico

En el ECG de superficie, en el caso de las víasposteroseptales derechas, la onda delta es negativa oisodifásica en V1, con una abrupta transición a R>Sen V2 ó V399. La onda delta es marcadamente nega-tiva en DIII y usualmente también en AVF (Figura17-3). Las vías posteroseptales izquierdas tienen unaonda delta positiva o isodifásica en V1 y mayormen-te R>S en V1 (Figura 18-3). La derivación DIII tam-bién es negativa. La presencia de negatividad en DIIsugiere la presencia de conexión epicárdica (dere-cha o izquierda) en el 70% de los casos.

En el caso de taquicardia ortodrómica reciprocante (ode Coumel), determinada por vías de conducciónlenta y decremental, la morfología de la onda P esnegativa en DII, DIII y AVF y de V4 a V63. En estoscasos, se observa un intervalo R-P prolongado(>0,20 seg). En el caso de taquicardiomiopatía, seobservan ondas P de gran magnitud (Figura 19-3).El diagnóstico de vías posteroseptales se basa en

la demostración de vías de conducción anterógradao retrógrada, con inserción de la vía en la regiónposteroseptal derecha o izquierda.


Capítulo3


Figura 15-3. Imágen izquierda: Vista endocárdica normal de la aurícula derecha. Imagen derecha: vista con transiluminación. En ambas seobservan las paredes posterior y septal de la aurícula derecha. Se observa la fosa oval (FO) y los límites del triángulo de Koch (líneas blancasdiscontinuas), el tendón de Todaro (TT) y la inserción de la valva septal de la válvula tricúspide (VT). El vestíbulo (V) de la aurícula derecha y elorificio del seno coronario (SC) forman el límite inferior. El nodo AV, de morfología oval, está pintado en rosa. La zona posteroseptal estaríadelimitada por el círculo rojo. (Adaptado de Sánchez Quintana, et al. con permiso).

Figura 16-3. Representación esquemática de la zona posteroseptal con las conexiones posibles en esa región. 1.Aurícula derecha a ventrícu-lo derecho. 2. Aurícula derecha a ventrículo izquierdo. 3. Aurícula izquierda a ventrículo izquierdo. 4.Musculatura del seno coronario al ven-trículo izquierdo a través de la vena cardíaca media (VCM). 5. Musculatura del seno coronario con el divertículo que contiene conexiones mus-culares con el ventrículo izquierdo. Azul: endocárdicas. Rojo: epicárdicas (conectan la aurícula a través de la musculatura del seno coronario).

En el diagnóstico de conexiones a la musculatu-ra del seno coronario, se obtendrán señales de acti-vación (anterógrada o retrógrada) más precocesdesde esta estructura100-103.


En el caso de taquicardia reciprocante, deberáser diferenciada de la taquicardia por reentradanodal lenta-lenta. Para ello, es de utilidad la manio-bra de estímulo ventricular durante His refractario,acercando la activación auricular en caso de víaaccesoria. También son de utilidad maniobrascomo: el uso de estimulación parahisiana, intervalopost-estimulación ventricular, diferenciar el VAdurante estimulación ventricular y durante la taqui-cardia.La taquicardia reciprocante permanente es

diagnosticada cuando se demuestra conducciónlenta y decremental a través de la vía accesoria, par-ticipando de la taquicardia incesante. En el 80% delos casos, estas vías están en la región posteroseptaly raramente conducen en forma anterógrada3. Enocasiones estas vías con conducción lenta seencuentran del lado izquierdo (Figura 20-3).

E- Mapeo

Las potenciales localizaciones de las vías postero-septales son muchas y la anatomía de esta región escompleja. Debido a esto, es mejor utilizar un abor-daje sistemático al mapear esta área.Independientemente de las manifestaciones

ECG de superficie, referentes a localización dere-cha o izquierda, la mayoría de estas conexionespueden ser ablacionadas con un abordaje endocár-


Figura 17-3. Izquierda. Ritmo sinusal con preexcitación por vía posteroseptal derecha. Centro: Taquicardia ortodrómica. Derecha: Ritmo sinu-sal post ablación.

Capítulo3

dico derecho, a lo largo de la zona inferior parasep-tal del anillo tricuspídeo o en el seno coronarioproximal92,93,100.

Los elementos que sugieren una ablación exito-sa con el abordaje derecho son: una onda deltanegativa en V1, una diferencia menor a 25 msegentre el V-A a nivel de His y a nivel de seno corona-rio y la presencia de una taquicardia con RPlargo99,100. También hay factores que indican la nece-sidad de un abordaje izquierdo, y son: tiempos VAcortos en la zona medial del seno coronario, tiem-pos mayores a 25 mseg de VA entre His y seno coro-nario, un incremento del VA de 10 a 30 mseg conbloqueo de rama izquierda, R>S en V1, la activa-ción atrial retrógrada más precoz a más de 15 mmdentro del seno coronario.El utilizar esta estrategia de mapeo reduce los

tiempos de procedimiento y de radioscopía. Si fallael mapeo endocárdico, la atención debe centrarseen el seno coronario100-103.

MAPEO DESDE EL SENO CORONARIOLos factores que sugieren la presencia de una

vía accesoria epicárdica conectada a la musculaturadel seno coronario son: la presencia de un divertí-culo, una onda delta negativa en DII, ona ondadelta positiva en AVR y una S profunda en V6100-103.La combinación de una onda delta positiva en AVRy una R<S en V6 provee un valor predictivo positivodel 91% para la ablación dentro del seno coronarioo de la vena cardíaca media. La presencia de unadelta negativa en DII, aislada, tiene un valor predic-tivo del 50%. Con estos hallazgos, y ante la falla delmapeo en el anillo, debería plantearse la realiza-ción de una angiografía del seno coronario y unmapeo del seno proximal, medio y de las venas car-díacas posteriores y también del divertículo que seavisualizado. La angiografía puede ser realizadamediante el abordaje femoral, yugular o subclavio.El sistema venoso coronario, también, puede ser

visualizado, mediante inyección de la arteria coro-


Figura 18-3. Derecha: Ritmo sinusal con preexcitación posteroseptal izquierda. Izquierda: Taquicardia ortodrómica.


Figura 19-3. Taquicardia reciprocante de la uniòn (taquicardia de Coumel) por una vía accesoria oculta decremental, con RP>200 mseg,P negativa II, III, V4, V6, incesante (escasos latidos sinusales). Onda P de gran magnitud debido a taquicardiomiopatía.

Figura 20-3. Izquierda. Ritmo sinusal (2 primeros latidos) con preexcitación ventricular posteroseptal izquierda. Inicio de taquicardia ortodró-mica con RP>220 mseg (decremental). Derecha: Ritmo sinusal post ablación.

Capítulo3

naria izquierda. Hay conexiones musculares al senocoronario en el 21% de todos los pacientes con víasposteroseptales y en el 50% de los pacientes conablaciones fallidas en esta región. Estas conexionesmayormente ocurren en la vena cardíaca media(80%), seguida por la vena cardíaca posterior(10%). Las conexiones son registradas de 5 a 20mm dentro de las venas.Los criterios de selección de los puntos de apli-

cación para las vías posteroseptales derechas (simi-lares a las vías derechas de otras localizaciones) son:intervalos AV y VA de 40 mseg o menos, precocidadventricular (antes que la delta) de 15 mseg o mayor(Figura 21-3).En el caso de las posteroseptales izquierdas, la pre-

cocidad ventrículo-delta es menor. La visualización depotenciales de las vías accesorias suele ser de ayuda.En el caso de las vías epicárdicas del seno coronario,también se pueden registrar potenciales similares.La taquicardia reciprocante es ablacionada en el

intervalo VA más precoz3. La vía está localizada enla zona posteroseptal derecha en la gran mayoríade los casos. Hay casos reportados con localizaciónlateral izquierda.En ocasiones, puede observarse en el ECG basal

un grado moderado de preexcitación, que se hace

máximo durante una taquicardia antidrómica(Figura 22-3). También hay casos donde el patrónECG no es definido para una localización específica,donde se encuentran vías múltiples (Figura 23-3).Las vías posteroseptales se asociacian más fre-

cuentemente a fibrilación auricular que las vías deotras localizaciones y hay varias teorías al respecto(Figura 24-3).

F- Ablación

Para la ablación de vías posteroseptales conven-cionales en el anillo tricuspídeo o mitral, suelen sersuficientes los catéteres de 4 mm. En casos específi-cos, pueden utilizarse catéteres de 8 mm, que gene-ran lesiones más largas y profundas.Puede realizarse radiofrecuencia estándar en el

primer cm del seno coronario. Las vías izquierdaspueden ser alcanzadas con al abordaje transeptal oretrógrado aórtico.Para la ablación más distal en el seno coronario,

o en sus venas tributarias o en divertículos hay quetener mayor cuidado, en estos casos, la ablaciónconvencional con radiofrecuencia, puede asociarsea altas temperaturas del electrodo debido a oclu-


Figura 21-3. Electrograma intracavitario del punto de aplicación eficaz de una vía posteroseptal derecha. Intervalo V-delta=40 mseg.Derivaciones de superficie I, II, III, V1. His. ABb: ablación bipolar. Método simplificado de ablación (2 catéteres).

sión venosa y pérdida de enfriamiento. El resultadopuede ser en baja potencia y área de lesión limita-da o formación de coágulo con adherencia delcatéter a la pared venosa. En estas situaciones, eluso de un catéter irrigado, puede permitir unamayor liberación de potencia, con menor riesgo deformación de coágulo104. La crioablación tambiénpuede ser una alternativa, con una baja probabili-dad de injuria vascular105. La crioablación tambiénsería de elección cuando se tratan venas tributariasmuy cercanas a la coronaria derecha.Para revisar lo referente a tipo de energía para

ablación, puede revisarse, en el presente libro, elcapítulo sobre “Conceptos Fundamentales sobreFuentes de Energía para la Ablación por Catéter enel Tratamiento de las Arritmias Cardíacas”.En ciertos casos, la ablación no es posible desde

el lado derecho, izquierdo ni desde el seno corona-rio, en estos casos puede ser necesario el abordaje

epicárdico directo. Las vías accesorias posterosepta-les, pueden ablacionarse por vía epicárdica directa,mediante acceso epicárdico percutáneo106-108. La téc-nica de acceso epicárdico percutáneo está descritaen forma detallada en el presente libro, en el capí-tulo de “Ablación de TV epicárdica”.

G- Método simplificado de ablación

Las vías posteroseptales, pueden ser ablaciona-das, utilizando sólo 2 catéteres (método simplifica-do), que es el que utilizamos nosotros y muchosgrupos actualmente60,61.En el capítulo del presente libro “Ablación en

neonatos, lactantes y niños: cuanto más simple,mejor” se describe este método con precisión.En la sección de vías de pared libre, he comen-

tado un estudio randomizado (aplica para todas las


Figura 22-3. Taquicardia antidrómica por vía posteroseptal derecha. Ritmo sinusal con sospecha de presencia de 2 vías (qrS en V1).

Capítulo3

localizaciones), realizado por nosotros, donde com-paramos el método simplificado y el convencional;donde observamos, que ambos métodos tienen lamisma eficacia y complicaciones; pero, el métodosimplificado tiene menores tiempos de radioscopíay menores costos.

H- Resultados clínicos - complicaciones

A pesar de la naturaleza compleja de las vías pos-teroseptales, el éxito de la ablación es alto, del 93%al 98%92-96.Las complicaciones son las comunes a cualquier

procedimiento de ablación con abordaje derecho oizquierdo (ver lo referido a vías de pared libre).La ablación dentro del seno coronario o en un

divertículo, tiene el riesgo de perforación u oclu-sión venosa. Se ha reportado bloqueo AV por inju-ria de la arteria nodal. La recurrencia es aproxima-

damente del 12%.En un seguimiento a tiempo prolongado, de la

serie más numerosa de la literatura (hasta esemomento), de pacientes con taquicardia deCoumel, realizada por nosotros, comprobamos quelos buenos resultados iniciales se mantenían en elseguimiento a largo plazo3.

I- Memoria eléctrica

El fenómeno de memoria eléctrica cardíaca esun fenómeno caracterizado por alteraciones transi-torias de la onda T, durante ritmo sinusal, despuésde un período de despolarización ventricular alte-rada, donde el vector de la onda T tiene la mismadirección del vector del QRS previamente alterado.De esta forma la onda T “recuerda” el vector altera-do del QRS. En el caso de vías accesorias postero-septales, suele observarse post ablación, ondas T


Figura 23-3. A. Ritmo sinusal con preexcitación y sospecha de múltiples vías (qrS en V1). B. Taquicardia antidrómica por vía izquierda.C. Taquicardia antidrómica por vía derecha D. Taquicardia ortodrómica por vía derecha. E. Taquicardia ortodrómica por vía izquierda.


negativas en las derivaciones DII, DIII, AVF, quepersisten por un tiempo de hasta 3 meses y se hanidentificado como un poderoso marcador de abla-ción exitosa109,110 (Figura 25-3).

J- Sistemas de navegación no fluoroscópica ynavegación magnética remota

Estos sistemas pueden ser utilizados para la abla-ción de las vías accesorias posteroseptales, en situa-ciones específicas. Lo descrito previamente, para laablación de vías de pared libre, aplica también paraestas vías. En el presente libro, en los capítulos sobre“Utilización de los Sistemas de Navegación enElectrofisiología” y “Navegación Magnética Remota:el futuro o solo otra herramienta?”, se describen endetalle las características y usos de estos sistemas.

K- Alta precoz post ablación

Igualmente, a lo referido en las vías accesoriasde pared libre, en el caso de las vías posterosepta-les, también puede indicarse un alta precoz (elmismo día de la ablación), en la gran mayoría depacientes (ablación no complicada)90,91.

3. Vías accesorias medioseptales y anteroseptales (superoparaseptales)

A- Introducción

Las vías accesorias de localización medioseptal yanteroseptal muchas veces representan un desafío,aún para el electrofisiólogo de experiencia, debido

Figura 24-3. Izquierda: Taquicardia ortodrómica que se transforma en fibrilación auricilar (FA) con conducción por una vía posteroseptal dere-cha. Derecha: FA que se organiza en aleteo y pasa a taquicardia ortodrómica con bloqueo de rama derecha y sin bloqueo de rama. El ciclo dela taquicardia no varía al desaparecer el bloqueo confirmando el origen septal de la vía.

Capítulo3

a su proximidad con el sistema de conducción nor-mal. La lesión involuntaria en el sistema de conduc-ción puede determinar la necesidad de implante demarcapasos, lo cual constituye un evento adversomayor, sobretodo, en pacientes jóvenes111-113. En estasección, revisamos aspectos referentes a las técnicasde optimización de los resultados en la ablación deestas vías accesorias.

B- Anatomía

Hacemos referencia a la nueva clasificación ana-tómica y de nomenclatura de las vías accesorias,que modificó la clásica denominación de vías “ante-rospetales” en la más apropiada de “supero para-septales” 114.En la vieja clasificación, las vías anteroseptales

son definidas como aquellas que se encuentranlocalizadas en el ápex del triángulo de Koch, conec-

tando la región septal auricular y ventricular, en laregión de His. En la clasificación actual, y de mane-ra más apropiada, estas vías se denominan supero-paraseptales, debido a que no hay septum auricularen la región anterior al His; las paredes auriculares,son separadas en este lugar por el arco aórtico.Estas vías conectan, específicamente, la pared libreparaseptal auricular derecha y la pared libre para-septal ventricular derecha.En la sección previa, hemos comentado la anato-

mía de las vías posteroseptales, actualmente deno-minadas “infero paraseptales”, en la región inferiordel septum y cercana al seno coronario. Las víasaccesorias localizadas entre ambos grupos de vías(supero paraseptales e inferoparaseptales) son lasllamadas medioseptales (Figura 26-3).Hay consenso general, en considerar a las vías

superoparaseptales (anteroseptales) como aquellasvías que están localizadas en el ápex del triángulode Koch, en el lugar donde se registra un pequeño


Figura 25-3. Izquierda: Ritmo sinusal con preexcitación por vía posteroseptal derecha. Derecha: Post ablación, puede observarse ausencia depreexcitación y memoria eléctrica (T negativas en DIII y AVF, orientadas hacia donde estaba el QRS preexcitado).

potencial del Haz de His (Figura 27-3).Las vías medioseptales están localizadas en el

piso del triángulo de Koch, entre el His y la porciónanterior del seno coronario96,115,116.

C- Diagnóstico

VÍAS SUPEROPARASEPTALES (ANTEROSEPTALES)Estas vías corresponden a un 6 a 7% de las vías

accesorias. El 80% tienen conducción anterógrada.En el ECG de superficie, debido a su localización,presentan una onda delta positiva en las derivacio-nes inferiores DII, DIII, AVF y en las derivacionesprecordiales laterales V3-V6, onda delta negativa enV199 (Figura 28-3).Durante la taquicardia ortodrómica, la onda P

se situa precozmente en el ST, y es usualmente posi-tiva en derivaciones inferiores, debido a que lamayoría de la masa auricular es caudal a la inser-ción auricular de la vía.

VÍAS MEDIOSEPTALESConstituyen el 5% de todas las vías accesorias. El

85% muestran conducción anterógrada. El patrónECG típico se caracteriza por presentar ondas deltapositivas en las derivaciones DI, DII, AVL y de V2-V6, con ondas delta negativas en las derivacionesDIII y AVF. En AVR y V1 usualmente son isodifási-cas (Figura 29-3).Durante la taquicardia ortodrómica, debido a la

inserción auricular más posterior (cerca del nodo AVcompacto), la onda P es negativa en las derivacionesinferiores. En el 25 % de pacientes con vías mediosep-tales se encuentran múltiples vías accesorias17,99,117,118.


Figura 26-3. Imágen izquierda: Vista endocárdica normal de la aurícula derecha. Imagen derecha: vista con transiluminación. En ambas seobservan las paredes posterior y septal de la aurícula derecha. Se observa la fosa oval (FO) y los límites del triángulo de Koch (líneas blancasdiscontinuas), el tendón de Todaro (TT) y la inserción de la valva septal de la válvula tricúspide (VT). El vestíbulo (V) de la aurícula derecha y elorificio del seno coronario (SC) forman el límite inferior. El nodo AV, de morfología oval, está pintado en rosa. La zona medioseptal estaría deli-mitada por el círculo rojo. (Adaptado de Sánchez Quintana, et al. con permiso).

Capítulo3

En ocasiones puede observarse también unataquicardia antidrómica (Figura 29-3).Cuando la vía accesoria está íntimamente rela-

cionada a la localización del His, y en el electrogra-ma de vía accesoria se visualiza una señal de His, sedenominan vías parahisianas. Las característicasECG de una taquicardia ortodrómica a través deuna vía parahisiana se observan en la Figura 30-3.


El estudio electrofisiológico, en términos gene-rales, sigue los principios aplicados en la sección I,para las vías accesorias de otras localizaciones. Sinembargo, debido a la ubicación cercana al sistemade conducción (nodo AV-His) presenta algunascaracterísticas específicas. La secuencia de activa-

ción auricular durante una taquicardia ortodrómi-ca puede semejar a la activación a través del nodoAV, lo cual puede representar un desafío diagnósti-co. Las técnicas diagnósticas estándar incluyen laintroducción de un extra-estímulo ventriculardurante His refractario durante TPSV (descrito enla sección I). En algunos casos, como cuando hayintervalos V-A muy cortos, pueden ser necesariasmaniobras como la estimulación para-hisiana, esti-mulación ventricular multisitio, comparación deintervalos H-A y encarrilamiento de la TPSV119-122.

La estimulación para-hisiana puede distinguir laconducción a través de una vía accesoria de la con-ducción a través del nodo AV. La estimulación conbajo voltaje genera captura ventricular, mientrasque, con alto voltaje se captura el His-rama dere-cha, generando un QRS angosto. Cuando en lazona de interés hay una vía accesoria, la distancia


Figura 27-3. Imágen izquierda: Vista endocárdica normal de la aurícula derecha. Imagen derecha: vista con transiluminación. En ambas seobservan las paredes posterior y septal de la aurícula derecha. Se observa la fosa oval (FO) y los límites del triángulo de Koch (líneas blancasdiscontinuas), el tendón de Todaro (TT) y la inserción de la valva septal de la válvula tricúspide (VT). El vestíbulo (V) de la aurícula derecha y elorificio del seno coronario (SC) forman el límite inferior. El nodo AV, de morfología oval, está pintado en rosa. La zona anteroseptal estaríadelimitada por el círculo rojo. (Adaptado de Sánchez Quintana, et al. con permiso).

estímulo-aurícula será igual, capturando o no elHis, debido a la conducción más rápida por la víaaccesoria. Si no hay una vía accesoria el intervaloestímulo-aurícula será más largo cuando no haycaptura del His (retardo en el miocardio ventricu-lar), que cuando se captura el His.

La estimulación ventricular desde el ápex y desdela base, aplicando los principios usados al describirla estimulación para-hisiana, también permite estadiferenciación. La estimulación desde el ápex, cer-cana a la zona distal de la rama derecha, es eléctri-camente preferente y permite intervalos estímulo-aurícula más cortos que desde la base.La comparación de intervalos HA durante la

taquicardia, con los intervalos HA durante estimu-lación ventricular, al mismo ciclo, permite diferen-ciar reentrada nodal AV de vía septal. Los HAdurante la taquicardia deberían ser los mismos oligeramente más cortos que los HA durante estimu-lación ventricular. Sin embargo, los HA durante la

reentrada nodal son más cortos que durante la esti-mulación ventricular (debido a la activación del Hisy la aurícula en paralelo durante la TPSV).

E- Mapeo - Ablación - Resultados clínicos

VÍAS ANTEROSEPTALES (SUPEROPARASEPTALES)Para ablacionar las vías accesorias de esta locali-

zación, se utilizan las mismas técnicas y criteriosque se emplean en las vías de otras localizaciones.En presencia de preexcitación, se puede mapear ydirigir la ablación hacia la inserción ventricular,determinada por el sitio de activación ventricularmás precoz en ritmo sinusal. Similar a lo que referi-mos en la sección 1 del presente capítulo, las carac-terísticas de los electrogramas de los sitios exitososde ablación incluyen: a) el tiempo de activaciónventricular que precede a la onda delta de superfi-


Figura 28-3. Ritmo sinusal con preexcitación ventricular por una vía anteroseptal. La onda delta es positiva en I, II, III, aVF, aVL, y de V2 a V6,y bifásica en V1.

Capítulo3

cie (15-40 mseg), b) un rápido QS en el electrogra-ma del electrodo unipolar de ablación, c) unpotencial de vía accesoria, d) electrograma conti-nuo de los componentes auricular y ventricular.Los tiempos de activación pre-delta, son más lar-

gos en las vías de localizaciones derechas con res-pecto a las izquierdas y sobretodo en las anterosep-tales. Siempre debe mapearse hasta encontrar ellugar de mayor precocidad, aunque se encuentrenotros puntos precoces, que podrán estar un pocomás cercanos al His (Figura 31-3).Durante taquicardia ortodrómica, se busca el

lugar con activación auricular más precoz.

Es de utilidad realizar maniobras como extra-estímulos auriculares, para diferenciar los compo-nentes auricular y ventricular y para visualizar laseñal de His. La vía accesoria puede ser ablaciona-da con cierta seguridad si la magnitud de la señalde His es menor a 0,2 mV de amplitud, y la proba-bilidad de injuria es menor si la señal es de menortamaño.Preferentemente, debería ablacionarse en la

inserción ventricular del anillo, dado que en lainserción auricular hay mayor riesgo de injuria delsistema de conducción. En el caso de obtener unbuen punto y no sea estable, pueden utilizarse vai-


Figura 29-3. Izquierda: Ritmo sinusal com preexcitación por vía medioseptal. Centro: Taquicardia ortodrómica. Derecha: Taquicardia antidrómica.

nas para ayudar a la ablación. Algunos autores, pre-fieren el abordaje superior (yugular interna) paraabordar estas vías.Si el mejor punto de ablación, es muy cercano al

His, puede avanzarse levemente el catéter de His,hacia ventrículo, constituyendo una potencialbarrera, cubriendo la porción de His cercana alpunto de aplicación.Una vez elegido el punto de aplicación, se debe

aplicar radiofrecuencia, con relativamente bajapotencia (30 W) y temperatura (55-60°C), pero conun contacto firme del catéter. Si hay un mal contac-to del catéter, puede generarse edema y daño tran-sitorio, con posterior distorsión de los electrogra-mas y mayor dificultad para una ablación efectiva.Con preexcitación manifiesta, las aplicaciones

deben realizarse en ritmo sinusal o durante estimu-lación auricular. Las aplicaciones no exitosas,deben ser interrumpidas antes de los 15 segundos,

el continuar con las aplicaciones puede ocasionardaños en el NAV-His, siendo no perceptible debidoa la preexcitación.En la ablación de estas vías, prácticamente, no

tienen utilidad el uso de mayor energía, ni el decatéteres de 8 mm, capaces de generar un dañomás extenso. La causa más frecuente de ineficaciaen la ablación de estas vías es un mapeo inadecua-do (incorrecta localización) o un mal contacto delcatéter durante la aplicación de energía (no unaenergía inadecuada) 44,106.En el caso de las vías accesorias ocultas, la abla-

ción usualmente se realiza durante estimulación ven-tricular, donde la pérdida de la conducción de la víapuede ser fácilmente monitorizada. Sin embargo,con esta metodología, puede pasar inadvertido undaño en el sistema nodo AV-His, hasta la termina-ción de la estimulación (a veces demasiado tarde).Hay métodos alternativos de ablación de las vías


Figura 30-3. Izquierda: Ritmo sinusal sin preexcitación. Derecha: Taquicardia ortodrómica por vía parahisiana (onda P negativa inferior, posi-tiva D1, AVR, AVL).

Capítulo3

ocultas y son: ablación en ritmo sinusal, durante TSVy durante encarrilamiento auricular de la TSV.La ablación durante ritmo sinusal (cuando uno

ya ha localizado la vía oculta) tiene la ventaja deque permite monitorizar la conducción AV, unaposible prolongación del PR o la aparición de unritmo de la unión acelerado, obligando a una inme-diata interrupción de la aplicación. Sin embargo,con este método, la ablación exitosa sólo puede serconfirmada, después de realizar estimulación ven-tricular nuevamente, después de aplicar energía.La ablación durante TPSV permite la monitori-

zación de ambos aspectos, la conducción normal yla ablación de la vía. Sin embargo, el cambio súbitode la frecuencia cardíaca (al terminar la TPSV)puede ocasionar un desplazamiento del catéter yuna ablación incompleta.La ablación con encarrilamiento auricular de la

TPSV se realiza estimulando con una frecuencialigeramente superior a la de la TPSV, mientras seaplica energía. Con este método se puede observarla conducción normal, la interrupción de la vía y seimpide el cambio abrupto de frecuencia (evitandoel desplazamiento del catéter). Debido a estas venta-jas, muchos autores, prefieren utilizar este método.

En los últimos años, se ha introducido la utiliza-ción de la crioablación, con la finalidad de evitar el

daño del sistema nodo AV-His123-128. En los capítulosde el presente libro “Conceptos Fundamentalessobre Fuentes de Energía para la Ablación porCatéter en el Tratamiento de las ArritmiasCardíacas” y “Crioablación de fibrilación auricu-lar”, se describen ampliamente las bases y funda-mentos de este tipo de terapia. El catéter es enfria-do a -30° (daño reversible), en los sitios potencialesde ablación (crio-mapeo); si se observa pérdida dela vía, sin alteración del sistema de conducción, sedesciende la temperatura hasta -80°C donde eldaño es irreversible. Por el contrario si al iniciar lacrioablación, se observa un incremento de la preex-citación, no es el lugar adecuado para ablación,debido a que la crio-energía cuando es aplicadasobre el sistema de conducción causa enlenteci-miento del mismo (en las fases iniciales).La crioablación es una técnica segura y efectiva,

con características únicas como el crio-mapeo y lacrio-adherencia (estabilidad del catéter), con granutilidad potencial en la ablación de vías “delicadas”.Un reciente estudio comparativo, retrospectivo,que comparó la crioablación a la radiofrecuenciaconvencional, en vías septales, destacó su especialutilidad en estos sustratos128.Recientemente, se han utilizado técnicas de

navegación remota robóticas para ablacionar vías


Figura 31-3. Izquierda: Electrograma intracavitario del punto de aplicación eficaz de una vía anteroroseptal derecha. Intervalo V-delta=30mseg. Derivaciones de superficie I, III, V1. His. ABb: ablación bipolar. Derecha: Imagen radioscópica en OAI. Catéter de ablación (7F). Catéterde His (6F). Método simplificado de ablación (2 catéteres).

accesorias septales. El fundamento de esta técnicaes que confiere mayor precisión y estabilidad alcatéter129.

VÍAS MEDIOSEPTALESLos principios electrofisiológicos de mapeo y de

ablación de las vías medioseptales son los mismosaplicados a las vías anteroseptales. El éxito de laablación de estas vías es alrededor del 95%, con unriesgo de un 1% de producir bloqueo AV completo.Se observa bloqueo AV transitorio en más del 5%de pacientes, y puede observarse ritmo de la uniónen más del 50% de los casos130,131.Al realizar la ablación de estas vías, debe centrar-

se en ablacionar el lado ventricular del anillo, paraevitar el daño del nodo AV (Figura 32-3).Un mayor desafío para el electrofisiólogo lo

constituyen las vías parahisianas, donde deberánintentar todo tipo de recursos (múltiples posicio-nes radiológicas para determinar separación delHis y maniobras de estimulación para visualizarlo,pues suele estar enmascarado por los electrogramasAV) (Figura 33-3).En ocasiones, la ablación de las vías mediosepta-

les no es posible después de múltiples aplicacionesen el anillo tricuspídeo. En la mayoría de los casos,esto es debido a un mapeo deficiente o a un mal

contacto del catéter en el sitio apropiado. En unospocos casos, la ablación sólo puede realizarse desdeel lado izquierdo del septum, los elementos quesugieren la necesidad de un abordaje izquierdoson: intervalos pre-delta no mayores a 10 mseg yausencia de un potencial de la vía. La ablacióndesde el lado izquierdo se realiza por vía transeptalo retrógrada aórtica.

F- Método simplificado de ablación

Las vías medioseptales y anteroseptales puedenser ablacionadas, utilizando sólo 2 catéteres (méto-do simplificado), que es el que utilizamos nosotrosy muchos grupos actualmente132. En el capítulo deeste libro “Ablación en neonatos, lactantes y niños:cuanto más simple, mejor” se describe este métodocon precisión.En la sección de vías de pared libre, he comen-

tado un estudio randomizado (aplica para todas laslocalizaciones), realizado por nosotros, donde com-paramos el método simplificado y el convencional;donde observamos, que ambos métodos tienen lamisma eficacia y complicaciones; pero, el métodosimplificado tiene menores tiempos de radioscopíay menores costos.


Figura 32-3. Izquierda: Electrograma intracavitario del punto de aplicación eficaz de una vía medioseptal derecha. Intervalo V-delta=33 mseg.Derivaciones de superficie I, III, V1. His. ABb: ablación bipolar. Derecha: Imagen radioscópica en OAI. Catéter de ablación (7F). Catéter de His(6F). Método simplificado de ablación (2 catéteres).

Capítulo3

G- Complicaciones

Las complicaciones son las comunes a cualquierprocedimiento de ablación con abordaje derecho oizquierdo (ver lo referido a vías de pared libre). Enlo que se diferencian del resto de localizaciones, lasvías septales, en general, conllevan un mayor riesgoimplícito de dañar el sistema de conducción, quehemos comentado extensamente, en la presentesección de este capítulo.

H- Sistemas de navegación no fluoroscópica ynavegación magnética remota

Estos sistemas pueden ser utilizados para la abla-ción de las vías accesorias anteroseptales y medio-septales, en situaciones específicas. Lo descrito pre-viamente, para la ablación de vías de pared libre,aplica también para estas vías. En el presente libro,en los capítulos sobre “Utilización de los Sistemasde Navegación en Electrofisiología” y “NavegaciónMagnética Remota: el futuro o solo otra herramien-ta?”, se describen en detalle las características y usosde estos sistemas.En un estudio prospectivo randomizado, que

comparó las técnicas robóticas con la técnica

manual, se observó un menor tiempo de radioscopíay de aplicaciones, utilizando la tecnología robótica88.

I- Alta precoz post ablación

Igualmente, a lo referido en las vías accesorias deotras localizaciones, en el caso de las vías anterosep-tales y medioseptales, también puede indicarse unalta precoz (el mismo día de la ablación), en la granmayoría de pacientes (ablación no complicada)90,91.

WOLFF-PARKINSON-WHITE YFIBRILACIÓN AURICULAR

La fibrilación auricular (FA) es una arritmia quepotencialmente puede poner en peligro la vida depacientes con síndrome de WPW. La aparición deFA, en pacientes con una vía accesoria que poseaun período refractario anterógrado corto, lograuna respuesta ventricular repetitiva de alta frecuen-cia que puede conducir a la fibrilación ventricular(FV)133 (Figura 33-3). Se estima que un tercio de lospacientes con WPW tienen también FA en algúnmomento. La presencia de taquicardias por reen-


Figura 33-3. Izquierda: Electrograma intracavitario del punto de aplicación eficaz de una vía parahisiana. Intervalo V-delta=10 mseg. Derivacionesde superficie V1-V6. His. RA: aurícula derecha. ABL: ablación. El segundo extra-estímulo inicia una TOR, visualizándose señal de His de 0,1 Mv.Derecha: Imagen radioscópica en OAI. Catéter de ablación (7F). Catéter de His (6F). Método simplificado de ablación (2 catéteres).


Figura 35-3. Izquierda: Ritmo sinusal con preexcitación ventricular por una vía posteroseptal derecha. Derecha: Fibrilación auricular con altarespuesta ventricular a través de la vía accesoria, que degeneró en fibrilación ventricular y paro cardiaco. Paciente de 72 años.

Figura 34-3. Fibrilación auricular preexcitada con rápida conducción anterógrada a través de una vía accesoria lateral izquierda. Nótese lavariación de los grados de preexcitación dependientes de la variación en la longitud de ciclo ventricular (fenómeno de concertina). La flechaindica un latido no preexcitado (captura).

Capítulo3

trada AV jugaría algún rol en la aparición de FA enestos pacientes dado que suelen ser jóvenes sin car-diopatía estructural y que la ablación de la vía acce-soria usualmente elimina también la FA134-138.Aunque, sin dudas, existe riesgo de muerte súbitaen pacientes con WPW por este mecanismo (0,15-0,39% a tres años de seguimiento). La indicaciónde ablación de vías accesorias por este riesgo, aúnen quienes son asintomáticos, es un tema que toda-vía se debate. Ningún test no invasivo ha demostra-do ser adecuado para determinar en forma segurael riesgo de muerte súbita en quienes tienen WPW.En pacientes que han sufrido paro cardíaco, seregistraron retrospectivamente algunos factoresque aumentan el riesgo, a saber:1) Un intervalo RR durante FA espontánea o indu-cida que llega hasta 250 mseg o menos (240 lpmo más).

2) Historia de arritmia sintomática.3) Múltiples vías accesorias.4) Anomalía de Ebstein.Hay casos aislados donde se ha observado even-

tos de FA conducida por WPW y muerte súbita enancianos (Figura 34-3). Las vías que conducen enforma intermitente (desaparición discontinuaespontánea de onda delta con recuperación deQRS estrecho) tendrían un período refractariolargo y por lo tanto una baja probabilidad de desen-cadenar FV133-138.

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Capítulo 4

Capítulo4

Capítulo

INTRODUCCIÓN

Las taquicardias auriculares son aquellas que seoriginan en el miocardio auricular, sin que seannecesarias para su mantenimiento estructuras de launión aurículo-ventricular (AV) ni de los ventrícu-los. La nomenclatura más utilizada, actualmente,para clasificar las taquicardias auriculares es la pro-puesta por el grupo conjunto de expertos de laSociedad Europea de Cardiología y la NASPE en20011. Dicha clasificación se basa en los mecanis-mos electrofisiológicos definidos por las técnicas decartografía (mapping) y encarrilamiento (entrain-ment), y distingue taquicardias auriculares macrorre-entrantes y taquicardias auriculares focales (Figura 1-4). Las taquicardias auriculares macrorreentrantes uti-lizan circuitos “grandes” en las aurículas, estableci-dos alrededor de un obstáculo central, fijo o fun-cional (generalmente, de varios centímetros, almenos en una de sus dimensiones). Las técnicas de

encarrilamiento permiten definir dicho circuito eidentificar istmos críticos para su mantenimiento.La ablación eficaz de estas taquicardias implica lacreación de una lesión lineal atravesando uno deesos istmos. Por el contrario, las taquicardias auri-culares focales se originan en un punto localizadodel miocardio auricular, desde el cual la activaciónse extiende de forma centrífuga por el resto deambas aurículas. Su abordaje en el laboratorio deelectrofisiología suele basarse en la búsqueda delsitio de activación más precoz, y la ablación sepuede conseguir con la aplicación discreta deradiofrecuencia2.La taquicardia auricular macrorreentrante es tratada

en este libro en el capítulo titulado “Aleteo auricu-lar”. Por lo tanto, el propósito del presente capítuloserá revisar el estado actual de la técnica de ablacióncon catéter de la taquicardia auricular focal, con elfin de proporcionar una aproximación práctica adicho procedimiento. Otros términos relacionadosque se siguen utilizando en la literatura, son “taqui-cardia auricular ectópica” (que enfatiza la no implica-ción del nodo sinusal en la taquicardia) y “taquicar-dia auricular automática”, que se refiere a aquelloscasos en que el mecanismo arritmogénico es un auto-matismo anormal.

ABLACIÓN CON CATÉTER DETAQUICARDIAS AURICULARES FOCALES

Benito Herreros, J. Francisco Muñoz, Diego Pérez DíezUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid, España.

- INTRODUCCIÓN- FISIOPATOLOGÍAMecanismosSustratoDistribución anatómica de los focos de taquicardia

- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS- PAPEL DEL ELECTROCARDIOGRAMACaracterísticas electrocardiográficas de la taquicardia auricularAnálisis de la morfología de la onda PLimitaciones del ECG para localizar el origen de las taquicardias focales

- ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO

Planteamiento general del estudio electrofisiológico en taquicardiaauricularDiagnóstico electrofisiológico de taquicardia auricular focalTécnicas auxiliares de utilidad durante el estudio electrofisiológico

- MAPEO Y ABLACIÓNBúsqueda del punto de activación auricular más precozTécnicas basadas en la estimulaciónConsideraciones especiales en el transcurso del mapeoAblación

- RESULTADOS Y COMPLICACIONES- RESUMEN- Referencias

Capítulo 4

Correspondencia: Dr. Benito HerrerosUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid, Españ[email protected]

Capítulo4

Al igual que en otro tipo de sustratos arritmogé-nicos, en las taquicardias auriculares focales laexperiencia preliminar quirúrgica, bien mediantecriocirugía epicárdica, bien mediante escisióndirecta del foco3, fue fundamental para el posteriordesarrollo de las técnicas de ablación transcatéter.A mediados de los 80 se comunicaron los primeroscasos de ablación transcatéter en este sustrato, utili-zando corriente eléctrica directa4. Desde principiosde los 90 se empezó a utilizar la energía de radiofre-cuencia para ese fin5. Hoy día, la ablación con caté-ter es considerada indicación clase I para la taqui-cardia auricular focal recurrente sintomática, oincluso asintomática cuando es incesante6.En el conjunto de la actividad de un laboratorio

de electrofisiología, la taquicardia auricular focalsuele representar un porcentaje relativamentepequeño de los procedimientos de ablación reali-zados (Figura 2-4)7. Sin embargo, el papel de laablación con catéter en el manejo de estos pacien-tes es muy importante, dada su gran eficacia paraconseguir la curación del paciente, y la pobre res-puesta de este tipo de taquicardias al tratamientofarmacológico8.

FISIOPATOLOGÍA

Mecanismos

Se admite que el mecanismo arritmogénico sub-yacente a las taquicardias auriculares focales puedeser tanto el automatismo anormal, como la activi-dad desencadenada (triggered) o la reentrada (queen este contexto se suele denominar microrreentra-da). Sin embargo, los recursos del clínico paradeterminar con certeza el mecanismo de cadataquicardia son limitados. Por ello, no es del todoconocida la relación entre el posible mecanismo yel comportamiento clínico, incluyendo la respuestaal tratamiento.Son características que apoyan un mecanismo

de automatismo anormal el inicio espontáneo, favore-cido por beta-miméticos y los fenómenos de “calen-tamiento” y “enfriamiento” al inicio y cese, respec-tivamente, de la taquicardia. Estas taquicardias nose inducen ni se interrumpen por estimulación, ytampoco se pueden someter a encarrilamiento. Surespuesta ante la estimulación continua suele ser la“supresión por sobreestimulación”, seguida de unreinicio con aceleración progresiva9,10. Por su parte,

104104 ABLACIÓN CON CATETER DE TAQUICARDIAS AURICULARES FOCALES

Figura 1-4. Representación esquemática de los dos grandes tipos de taquicardias auriculares. Panel A: taquicardia auricular macroreentrante.Panel B: taquicardia auricular focal. Ver texto para los detalles.

las taquicardias con un mecanismo de actividad des-encadenada, tampoco se pueden someter a encarri-lamiento, pero sí se pueden iniciar y terminarmediante estimulación; el inicio se desencadenatípicamente dentro de un rango relativamenteestrecho de longitud de ciclo estimulado. Algunosautores, empleando el registro de potenciales deacción monofásica, han detectado electrogramassugestivos de postpotenciales tardíos en pacientescon taquicardia auricular focal y sospecha de meca-nismo por actividad desencadenada9,11. Finalmente,cuando la taquicardia es susceptible de iniciarse yterminarse mediante estimulación programada, yademás puede someterse a encarrilamiento, elmecanismo subyacente es la reentrada.Sea cual sea el mecanismo electrofisiológico de

una taquicardia auricular focal determinada, elrasgo común a todas ellas es que, durante su trans-curso, la despolarización auricular se origina en unpunto discreto, y es esa naturaleza focal (más que elmecanismo en sí) lo que dirige la técnica de carto-grafía y ablación2 (Figura 1-4).

Sustrato

En algunas series se ha examinado la histologíade los especimenes del miocardio auricular extirpa-do durante la escisión quirúrgica del foco ectópico.Los hallazgos varían entre la absoluta normalidad y

cambios inespecíficos como fibrosis focal, hipertro-fia celular e infiltración adiposa parcheada12. Estosúltimos podrían reflejar, al menos en algunos casos,cambios relacionados con taquicardiomiopatía,más que una causa primaria.La distribución anatómica de los focos de taqui-

cardia en el miocardio auricular no es aleatoria,sino que tiene una serie de localizaciones preferen-ciales (Figura 3-4). Las hipótesis formuladas paraintentar explicar este hecho se basan en la interac-ción de dos factores. El primero sería la falta dehomogeneidad estructural en el tejido donde asien-ta el foco. Algunas de las ubicaciones típicas detaquicardias focales (por ejemplo, la crista termina-lis), se caracterizan por tener una distribución esca-sa de uniones intercelulares de tipo gap junction13, locual causa un acoplamiento intercelular pobre yfavorece la conducción anisotrópica. Reflejo de esetipo de conducción sería los electrogramas fraccio-nados que a veces se registran en los puntos de apli-cación exitosa de radiofrecuencia en la taquicardiaauricular focal. El segundo factor sería la presenciade células con un automatismo anormalmenteaumentado, o con tendencia a la aparición de pos-tpotenciales que originen actividad desencadenada.Estudios embriológicos del corazón humano sugie-ren que las localizaciones típicas en que se generanfocos de taquicardia auricular focal podrían alber-gar grupos de células relacionadas con el sistemaespecífico de conducción cardiaco14. El automatis-


Figura 2-4. Porcentaje de los diversos sustratos tratados mediante ablación con catéter en los laboratorios de Electrofisiología de España en2008. Vías acc: vías accesorias. FA: fibrilación auricular. TV: taquicardia ventricular. TA focal: taquicardia auricular focal. Datos tomados de lareferencia 7.

Capítulo4

mo de estas células podría manifestarse en presen-cia de un acoplamiento intercelular pobre, quereduciría la influencia electrotónica del miocardionormal circundante15.

Distribución anatómica de los focos detaquicardia

Las localizaciones preferenciales de los focos detaquicardia auricular focal se representan en laFigura 3-4. En la aurícula derecha, la crista termina-lis alberga dos tercios del total16. Esta cresta endo-cárdica, que se inicia en el techo del tabique inter-auricular para descender por la pared posterolate-ral de la aurícula derecha hacia la entrada de lacava inferior, tiene propiedades de marcada con-ducción anisotrópica13. Además, está íntimamenterelacionada con el nodo sinusal, el cual se extiendecráneo-caudalmente desde el subepicardio delsurco terminal hasta el subendocardio de la cresta,en cuyo miocardio penetra en grado variable17. Lapresencia en la cresta de tejido nodal, junto con lamencionada conducción anisotrópica, explicaría lafacilidad para constituir un foco relativamente fre-cuente de taquicardias auriculares. Otras localiza-ciones derechas frecuentes son el anillo tricuspídeoy el ostium del seno coronario, seguidos de los alre-

dedores del nodo AV, la orejuela derecha y la venacava superior18. Recientemente, se han descritoseries de pacientes con taquicardias ablacionadascon éxito desde el seno de Valsalva no coronario19,zona de la raíz aórtica íntimamente relacionadacon el aspecto anterior del tabique interauricular20.En la aurícula izquierda, el origen más frecuente

de taquicardias auriculares focales está relacionadocon las venas pulmonares. En la serie comunicadapor Kistler y col., estos focos son predominantemen-te ostiales (más que distales en el interior de lavena), con predominio de las venas superiores, bienlocalizados, y abordables por ablación focal (en vezde aislamiento de la vena) en la mayoría de casos21.Otros puntos de origen de taquicardia auricularizquierda focal son el anillo mitral (especialmenteen las proximidades de la continuidad mitroaórti-ca)22, y más raramente el cuerpo del seno coronario,la orejuela izquierda, el lado izquierdo del tabiqueinterauricular y el ligamento de Marshall.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Las taquicardias auriculares focales no son muyfrecuentes. Su prevalencia en la población generalse ha estimado en el 0,34% en sujetos asintomáticosy el 0,46% en pacientes sintomáticos23. Pueden apa-


Figura 3-4. Representación de las zonas de localización preferente de los focos de taquicardia auricular. Izquierda: esquema de corazón dere-cho, seccionado longitudinalmente. CT: crista terminalis. Tric: anillo tricuspídeo. SC os: ostium del seno coronario. NAV: nodo aurículo-ventri-cular. Orej: orejuela derecha. VCS: vena cava superior. TIA: tabique interauricular. VCI: vena cava inferior. Ao: aorta. VD: ventrículo derecho.Derecha: esquema de corazón izquierdo, seccionado longitudinalmente. VP: venas pulmonares. Mitr: anillo mitral. NC: seno aórtico deValsalva no coronario. Orej: orejuela izquierda. TIA: tabique interauricular. VCI: vena cava inferior. Ao: aorta. AP: arteria pulmonar. VI: ventrí-culo izquierdo. No están representados ni el cuerpo del seno coronario ni el ligamento de Marshall. Ver texto para los detalles.

recer a cualquier edad, y constituyen el 10-15% delas taquicardias paroxísticas supraventriculares remi-tidas para ablación con catéter24, siendo esta pro-porción algo superior en la edad pediátrica. La aso-ciación con algún tipo de cardiopatía estructural esmás frecuente en edades más avanzadas. En estesentido, los cambios estructurales y funcionales delmiocardio auricular asociados al envejecimientopueden explicar que en la población añosa sea másfrecuente el mecanismo de microreentrada25. Por elcontrario, en niños y adolescentes el mecanismo deautomatismo anormal se cree más probable26.Existen tres formas de presentación: paroxística,

repetitiva e incesante. Las formas paroxísticas secaracterizan por un inicio y cese súbito, provocan-do sensación de palpitaciones rápidas de duraciónmuy variable incluso en un mismo paciente (segun-dos-horas), a diferencia de otros tipos de taquicar-dia supraventricular que tienen un mecanismo dereentrada más estable27. A menudo se desencade-nan con el esfuerzo. Las formas repetitivas se carac-terizan en los registros electrocardiográficos por

salvas cortas, reiteradas, de taquicardia que a vecesse separan por intervalos de ritmo sinusal (Figura 4-4). Por último, en las formas incesantes la taquicar-dia es prácticamente continua, a menudo el pacien-te no refiere síntomas, y puede asociarse a dilata-ción y disfunción ventricular (taquicardiomiopatía),especialmente en niños. La corrección de la taqui-cardia suele seguirse de recuperación del tamaño yfunción ventriculares28.La respuesta al tratamiento médico es irregular, y

está limitada por los posibles efectos colaterales(crono e inotrópicos negativos, proarrítmicos, etc.)de los fármacos. En una serie de 45 pacientes some-tidos a diferentes regímenes de medicación antiarrít-mica, se acabó encontrando una terapia eficaz en el50%12. Por otra parte, hay que tener en cuenta que,especialmente en pacientes muy jóvenes (menos deun año de edad, presentación generalmente paroxís-tica), un número de casos de taquicardias auricula-res focales puede resolverse espontáneamente con elcrecimiento29,30. Esto es más improbable en niñosmayores con taquicardias incesantes31.


Figura 4-4. Taquicardia auricular repetitiva en un joven de 16 años de edad. El estudio electrofisiológico confirmó la presencia de un origenfocal en orejuela derecha, y fue tratado mediante ablación con radiofrecuencia.

Capítulo4

PAPEL DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Cuando existen registros electrocardiográficosde la taquicardia previos al estudio electrofisiológi-co (EEF), su análisis proporciona información degran utilidad. En primer lugar, ciertas característi-cas del trazado harán sospechar con mayor omenor certidumbre el diagnóstico de taquicardiaauricular focal. En segundo lugar, la morfología dela onda P en los registros de 12 derivaciones nosorientará hacia la ubicación del foco de la taquicar-dia en cuestión, permitiendo planificar algunosaspectos del procedimiento, como por ejemplo, laeventual realización de un acceso transeptal si sesospecha un origen en aurícula izquierda.

Características electrocardiográficas de la taquicardia auricular

Las taquicardias auriculares focales suelen carac-terizarse por la presencia de ondas P discretas, demorfología dependiente del origen de la taquicar-dia, separadas por línea isoeléctrica, en todas lasderivaciones. El abanico de frecuencias es muy

amplio, con valores mínimos dentro del rango fisio-lógico y máximos cercanos a 300 lpm.Especialmente cuando la frecuencia de descarga delfoco es alta, pueden aparecer grados variables debloqueo AV, generalmente con fenómeno deWenckebach (Figura 5-4) o de tipo 2:1. Si la relaciónA:V es 1:1, la apariencia del trazado puede ser diver-sa. Clásicamente se ha dicho que estas taquicardiasse caracterizan por seguir un patrón “RP > PR”, perootro tipo de configuraciones son también posibles,dependiendo de la frecuencia de la taquicardia ydel estado de la conducción AV.

Análisis de la morfología de la onda P

La morfología de las ondas P en una taquicardiaauricular focal ayuda, con las limitaciones que seenumeran más abajo, a tener una cierta idea de laubicación del foco antes de la obtención de regis-tros endocavitarios. Si las ondas P no son valorablespor estar superpuestas a la onda T del complejoprecedente, ciertas maniobras como el masaje delseno carotídeo, la administración de adenosinaintravenosa o la aplicación de extraestímulos ven-


Figura 5-4. Taquicardia auricular con bloqueo AV de segundo grado de tipo Wenckebach. El estudio electrofisiológico localizó el foco en caraderecha del tabique interauricular (anteroseptal).

triculares, pueden separarlas de la actividad ventri-cular con el fin de apreciar su morfología.El primer aspecto a considerar suele ser la dis-

tinción entre origen auricular derecho o izquierdo,para lo cual es útil analizar las derivaciones aVL yV1. Una onda P negativa o isoeléctrica en aVL, ypositiva en V1 sugiere un origen en aurículaizquierda. Por el contrario, una onda P positiva enaVL y negativa o bifásica en V1 apoya un origenauricular derecho18,32. Por otra parte, la observaciónde la polaridad de la onda P en derivaciones de lacara inferior (II, III, aVF) informa sobre la localiza-ción en el plano frontal: así, los focossuperiores/anteriores suelen producir ondas Ppositivas, y los inferiores/posteriores, negativas enestas derivaciones32. También con carácter general,los focos próximos al tabique interauricular suelen

originar ondas P de menor duración, con una basemás estrecha33; mientras que los más periféricosproducen ondas P más anchas18. Otras característi-cas concretas de la onda P producida por focos enlocalizaciones específicas, son:- Crista terminalis: apoya esta localización una pola-

ridad de la onda P similar a la sinusal, negativaen aVR34, positiva/negativa en V1 y positiva en I,II18. Puede ser difícil distinguirlas de las taquicar-dias originadas en la vena pulmonar superiorderecha (VPSD) que presenta una localizaciónanatómica muy próxima. En estos casos es útil lacomparación en V1 con el ritmo sinusal: si laonda P es positiva en taquicardia y se mantienepositiva en sinusal, es probable el origen en cris-ta, pero si en sinusal pasa a ser positiva/negativa,es probable el origen en VPSD18,32 (Figura 6-1-4).


Figura 6-4. Ejemplos de ondas P producidas por focos de taquicardia en diferentes localizaciones, determinadas mediante mapeo y ablación.1: crista terminalis, tercio medio. 2: anillo tricuspídeo anterolateral. 3: seno coronario proximal. 4: orejuela derecha. 5: lado derecho del tabi-que interauricular. 6: lado izquierdo del tabique interauricular. 7: vena pulmonar inferior derecha. 8: vena pulmonar superior izquierda (varónde 55 años). 9: vena pulmonar superior izquierda (mujer de 15 años). 10: seno aórtico de Valsalva no coronario.

Capítulo4

- Anillo tricuspídeo: la onda P suele ser negativaen V1 y V2, y la polaridad en derivaciones II, IIIy aVF depende de la localización concreta a lolargo de dicho anillo35 (Figura 6-2-4).

- Seno coronario: cuando el foco asienta en lasproximidades del ostium, la onda P es negativaen II, III y aVF, negativa/positiva en V1 y positi-va en aVR y aVL. Si el foco está en segmentosmás distales del seno, la onda P es más ancha ymás positiva en V136 (Figura 6-3-4).

- Venas pulmonares: la onda P es positiva en V1 ydemás precordiales, negativa o isoeléctrica enaVL y habitualmente negativa en aVR. Las venasizquierdas suelen producir ondas P más anchas,con melladura en V1 y cara inferior. Las dere-chas suelen originar una P positiva en I. Lasvenas superiores producen ondas P bien positi-vas en cara inferior, siendo su polaridad másvariable en las venas inferiores18 (Figuras 6-7-4, 6-8-4 y 6-9-4).

- Orejuela derecha: esta localización puede serdifícil de distinguir de la del anillo tricuspídeo.Las distintas series describen una onda P negati-va en V1-V2 como signo más característico37,38

(Figura 6-4-4).

- Orejuela izquierda: ondas P bien negativas en Iy aVL39, un eje derecho en el plano frontal y, enprecordiales, positividad en V1 seguida de ondasdébilmente positivas o isoeléctricas en el resto40.

- Tabique interauricular: se ha descrito gran solapa-miento de los patrones de ondas P producidas porfocos en ambos lados del tabique18, así como ausen-cia de datos característicos para predecir un origenizquierdo33. Sin embargo, también se ha comunica-do que una onda P isoeléctrica en V1 identifica unorigen derecho18, mientras que si es positiva, identi-fica un origen izquierdo41 (Figura 6-5-4 y 6-6-4).

- Anillo mitral y seno de Valsalva no coronario: enlos focos de anillo mitral se describe una carac-terística onda P bifásica en precordiales (primercomponente negativo y segundo positivo)22,42. Enlos focos del seno aórtico no coronario tambiénse describe esta morfología en V1 y V2, pero conP positiva en I y aVL19 (Figura 6-10-4), a diferen-cia de los de anillo mitral, en que es isoeléctricao negativa en esas mismas derivaciones22.Esta y otra información se ha integrado en algo-

ritmos diagnósticos por autores de amplias seriesde ablación con catéter de taquicardia auricularfocal18,32 (Figura 7-4). La finalidad de estos algorit-


Figura 7-4. Algoritmo sencillo para localizar el foco de las taquicardias auriculares a partir de la morfología de sus ondas P. Tomado de la refe-rencia 32.

mos es predecir la localización del foco a la vista dela morfología de la onda P en el electrocardiogra-ma (ECG) de 12 derivaciones.

Limitaciones del ECG para localizar el origen de las taquicardias focales

Se ha de tener en cuenta que el ECG tiene cier-tas limitaciones para deducir la localización delfoco de la taquicardia. Dejando aparte los condicio-nantes que pueden afectar a la globalidad del ECG(como las anomalías en la conformación del tórax,el enfisema pulmonar, etc.), hay que recordar quela morfología de la onda P depende, por una parte,del lugar de origen de la taquicardia, y por otra, delmodo de propagación de la onda de despolariza-ción por el miocardio de ambas aurículas43. Por lotanto, los factores que afecten a dicha propagaciónpueden repercutir en la génesis de una onda P deaspecto no concordante con todo lo dicho en elepígrafe anterior. Entre dichos factores, están:- La presencia de cardiopatía estructural queimplique crecimiento de las aurículas o fibrosisdel miocardio auricular.

- La cirugía cardiaca previa con atriotomía u otrotipo de intervención sobre las aurículas.

- La ablación con catéter extensa y realizada conanterioridad sobre las aurículas (por ejemplo,procedimientos de ablación de fibrilación o flut-ter auricular con creación de líneas de bloqueo).

- Las alteraciones preexistentes en la conduccióninter o intraauricular.

- El retraso en la conducción intraauricular o elbloqueo de salida asociados a una frecuencia ele-vada de descarga del foco de taquicardia, quepuede originar un patrones ondulantes, de tipo“flutteroide” 44,45 o irregulares de tipo fibrilatorio46,47.

ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO

Planteamiento general del estudio electrofisiológico en taquicardia auricular

Los objetivos del EEF son, en primer lugar, con-firmar el diagnóstico de taquicardia auricular focal;y en segundo lugar, cartografiar (mapear) la activa-ción auricular para localizar el foco y eliminarlomediante ablación. Si disponemos de registros pre-

vios de la taquicardia, es muy probable que el diag-nóstico ya esté establecido, e incluso que se tengauna orientación sobre la ubicación del foco.También habrá casos en que no exista documenta-ción de la taquicardia, o en que los registros dispo-nibles no sean plenamente diagnósticos de taquicar-dia auricular focal (ya sean ECG de 12 derivaciones,tiras de Holter o registradores de eventos, etc.).

No es infrecuente que un paciente que ha esta-do con episodios recurrentes de taquicardia auricu-lar hasta el día anterior al EEF, entre al laboratorioen ritmo sinusal, sin presentar ni siquiera ectopiaaislada. Para reducir la probabilidad de que estoocurra, y facilitar la aparición espontánea y/o lainducibilidad de la taquicardia, la medicaciónantiarrítmica debe haberse suspendido con bastan-te antelación, al menos cinco vidas medias de losfármacos empleados. Una excepción son los fárma-cos bloqueadores del nodo AV (por ejemplo, ladigoxina), que siempre que no inhiban la apariciónde la taquicardia pueden mantenerse, pues ayudana tener una respuesta ventricular controlada y per-miten visualizar mejor las ondas P. La sedacióndebe también minimizarse, pues también puededificultar la aparición de la taquicardia.Es necesario el uso de un número de electrocatéte-

res de diagnóstico para registro de electrogramas yestimulación, junto con un catéter deflectable para elmapeo y la ablación. Teóricamente, cuantos más cana-les de registro endocárdico se obtengan, mejor secaracteriza la secuencia de activación auricular y sedebería reducir el tiempo de mapeo15. Por ello, espráctica habitual el empleo de catéteres multipolaresen zonas determinadas (a lo largo de la crista16, alrede-dor del anillo tricuspídeo, en el interior del seno coro-nario) (Figura 8-4). Estos catéteres se pueden elegiren función de la sospecha de localización del foco apartir de los ECG previos. También se ha utilizado conéxito la configuración “clásica” de catéteres en posicio-nes estándar (aurícula derecha, His, seno coronario,ventrículo derecho) e incluso un abordaje “simplifica-do” con dos catéteres tetrapolares48 (Figura 9-4).

Diagnóstico electrofisiológico de taquicardia auricular focal

Cuando el paciente no presenta la taquicardiade forma espontánea, se trata de inducirla median-te un protocolo de estimulación auricular, que serepite, si es necesario, bajo efecto de isoproterenol.


Capítulo4

Si sólo se reproducen salvas de taquicardia no sos-tenida o complejos ectópicos aislados, éstos puedenser objeto de mapeo y ablación si son lo bastantefrecuentes y la morfología de la onda P es idénticaa la de la taquicardia previamente documentada.En caso de no reproducir ninguna actividad ectópi-ca, puede considerarse interrumpir el procedi-miento y repetirlo en otra fecha.En presencia de taquicardia sostenida, espontá-

nea o inducida, se trata de demostrar su naturalezaauricular y focal. Estas taquicardias suelen presentar

una secuencia de activación auricular diferente delritmo sinusal y de la activación auricular retrógradadurante estimulación ventricular; así como interva-los sin electrogramas entre latido y latido (equiva-lentes a la línea isoeléctrica del ECG de superficie)(Figura 8-4). El origen auricular requiere excluir laparticipación de la unión AV en el mantenimientode la taquicardia. Ello se demuestra si la taquicardiase mantiene en presencia de algún grado de blo-queo AV, espontáneo o provocado (masaje carotí-deo, fármacos) o si el ciclo de la taquicardia (inter-


Figura 8-4. Empleo de catéteres multipolares para el estudio electrofisiológico de taquicardia auricular focal. Paneles superiores: imágenesde fluoroscopia que muestran un catéter de 24 polos colocado en aurícula derecha, anillo tricuspídeo y seno coronario; además de catéterestetrapolares en His y ápex de ventrículo derecho. Paneles inferiores: secuencia de activación auricular en ritmo sinusal (izquierda) y taquicar-dia originada en crista terminalis (derecha). Los 12 canales registrados por el catéter multipolar están ordenados de proximal a distal (AT 23,24? SC 1,2). VD: ventrículo derecho.

valos AA) se mantiene independientemente de lasvariaciones en los intervalos PR o AH. Tambiénapoya un origen auricular la demostración de laactividad auricular más precoz en una zona alejadade la unión AV y los anillos mitral o tricuspídeo(aunque puede haber focos en estas zonas, como seha dicho). La aparición de una respuesta de tipo A-A-V al finalizar un tren de estimulación ventricularcon conducción VA 1:1 durante taquicardia es diag-nóstica de origen auricular49 (Figura 10-4). La admi-nistración de adenosina puede producir bloqueoAV transitorio permitiendo visualizar bien las ondasP, pero también puede interrumpir la taquicardiacon paso a ritmo sinusal9.

Técnicas auxiliares de utilidad durante el estudio electrofisiológico

El procedimiento de mapeo y ablación de lataquicardia auricular focal implica posicionar caté-teres en la compleja estructura tridimensional delas aurículas, que puede presentar gran variabilidadentre pacientes. El buen conocimiento de la anato-mía es fundamental, y ciertas técnicas de imagenpueden resultar de gran utilidad en el transcursodel procedimiento. Una de ellas es la angiografíaauricular con contraste, inyectado a través de uncatéter pigtail estándar, con almacenamiento de lasimágenes dinámicas para su visualización a lo largo


Figura 9-4. Abordaje simplificado para el estudio electrofisiológico de taquicardia auricular. Panel superior: imagen de fluoroscopia quemuestra dos catéteres tetrapolares, uno colocado en orejuela derecha y otro de mapeo y ablación en cara lateral alta de aurícula derecha (ABL).Panel inferior: durante la taquicardia, el electrograma bipolar del catéter de mapeo (ABL d) es fraccionado y precede a la onda P del ECG.En este punto se realizó ablación con radiofrecuencia exitosa. OAD: orejuela de aurícula derecha.

Capítulo4

del EEF. Con esta técnica se pueden apreciar deta-lles de la aurícula derecha (habitualmente en lasproyecciones oblicuas: OAD, OAI), el septo inter-auricular y la orejuela derecha. Para obtener uncontorno de la aurícula izquierda y las venas pul-monares puede utilizarse la levofase de una inyec-ción de contraste en la arteria pulmonar, o bienuna inyección directa con acceso transeptal, queproporciona mayor detalle.La ecografía intracardiaca permite una valora-

ción precisa de la anatomía de ambas aurículas, ade-más de servir de guía en la realización del accesotranseptal50. Kalman y col. describieron inicialmentela utilidad del eco para identificar la crista terminalisy guiar el mapeo de dicha estructura y las áreas pró-ximas de la aurícula derecha, con el fin de diferen-ciar las taquicardias originadas en la crista de las ori-ginadas en las venas pulmonares derechas16.Los navegadores electroanatómicos como el sis-

tema CARTO (Biosense Webster, Johnson & Johnson)

nos permiten construir representaciones tridimen-sionales de las aurículas que integran la informa-ción anatómica y eléctrica. Sobre dichos “mapas” sevisualiza el catéter de mapeo (y en los equipos másrecientes, también el resto de catéteres), permitien-do volver a un punto determinado con gran preci-sión. Son descritos en detalle en un capítulo de estelibro dedicado exclusivamente a ellos. Son cada vezmás utilizados en procedimientos de ablación detaquicardia auricular focal51-53, en la que los mapasde activación obtenidos muestran de forma muygráfica el “epicentro” desde el que la activación sedispersa centrífugamente por el resto del tejidoauricular (Figura 11-4). Otra de sus grandes utilida-des es la posibilidad de integrar imágenes proce-dentes de tomografía computarizada de alta resolu-ción o de resonancia magnética, permitiendo“navegar” con el catéter de mapeo en el interior decavidades complejas como la orejuela izquierda54 ola raíz aórtica55, con visualización detallada de su


Figura 10-4. Diagnóstico electrofisiológico de taquicardia auricular. Izquierda: registros intracardiacos. La longitud de ciclo de la taquicardia es440 mseg. Se administra un tren de impulsos a 400 mseg en ventrículo derecho, que conducen retrógradamente y capturan aurícula. Al finali-zar el tren, la taquicardia se mantiene con una secuencia “A-A-V”, confirmando que se trata de una taquicardia auri cular. Derecha: ECG de 12derivaciones en este paciente. El foco se eliminó con radiofrecuencia en región posteroseptal derecha, próximo al ostium del seno coronario.

anatomía. Un requerimiento actual de este sistemaes la necesidad de que la taquicardia (o la ectopiaauricular unifocal) se sostenga durante un tiemposuficiente para poder elaborar el mapa “punto apunto”. La posibilidad de obtener un mapa de acti-vación eléctrica con un solo latido, mediante uncatéter balón multi-electrodo flotante en el interiorde la cavidad auricular (noncontact mapping), es pro-porcionada por el sistema EnSite (St. Jude Medical).Estas características ofrecen la ventaja teórica depoder obtener el mapa “instantáneamente”, enpacientes con ectopia muy infrecuente o en quie-nes la taquicardia es mal tolerada56-58. En el momen-to actual, este sistema no ha adquirido la populari-dad del anterior.

MAPEO Y ABLACIÓN

El mapeo o cartografía detallada de la secuenciade activación auricular se realiza durante el estudioelectrofisiológico con un catéter deflectable que seva desplazando por diversos puntos del endocardioauricular, registrando los electrogramas y midiendolos tiempos de activación locales. Su finalidad es

localizar el origen (foco) de la taquicardia, desde elcual la activación se propaga de forma centrífugahacia el resto del miocardio auricular. Una vez loca-lizado, el foco es destruido mediante la aplicaciónde energía radiofrecuencia a través del mismo caté-ter con que se ha realizado el mapeo.La morfología de la onda P en el ECG de super-

ficie y la secuencia de activación auricular determi-nada por los electrocatéteres de registro que sehayan colocado (Figura 12-4), proporcionan unaorientación preliminar sobre la posible localizacióndel foco. Así, el mapeo con el catéter explorador sepuede dirigir rápidamente hacia dicha zona.

Búsqueda del punto de activación auricular más precoz

Como se dijo en el apartado de fisiopatología deeste mismo capítulo, independientemente delmecanismo arritmogénico subyacente (automatis-mo anormal, actividad desencadenada, reentrada),el proceso de mapeo y ablación son dirigidos por lanaturaleza focal de estas taquicardias. Esto significaque la búsqueda del punto de activación más precozes el método fundamental para llevar a cabo la abla-


Figura 11-4. Imágenes obtenidas con el navegador electroanatómico CARTO tras el mapeo de una taquicardia auricular originada en la regiónposteroseptal derecha. Izquierda: vista lateral izquierda. Se aprecia el anillo tricuspídeo. La zona de activación más precoz se representa enrojo, y las más tardías en azul oscuro y, finalmente, púrpura. Derecha: vista inferior, apreciándose el anillo tricuspídeo y el orificio de entradade la vena cava inferior.

Capítulo4

ción exitosa del foco. El catéter de mapeo se posicio-na en diversos puntos del endocardio auricular, enlos cuales se registra el electrograma (EGM) corres-pondiente y se mide el tiempo de activación local,desde el inicio de la señal hasta el inicio de la onda Pen el ECG de superficie (Figuras 9-4, 12-4, 13-4). Encaso de que la P no se visualice adecuadamente (porestar inmersa en los complejos QRS u ondas T), sepuede medir el tiempo de activación local con res-pecto a otro EGM auricular estable y de buenaamplitud, cuya relación temporal con la onda Phayamos podido medir previamente (por ejemplo,orejuela derecha o seno coronario). Los navegado-res electroanatómicos facilitan esta tarea, permitien-do “memorizar” los tiempos de activación locales detodos los puntos por los que hemos desplazado elcatéter de mapeo, para presentarlos mediante uncódigo de colores, creando mapas tridimensionalesmuy gráficos (Figura 11-4).Conforme se van midiendo los tiempos de activa-

ción locales, se delimita la zona de mayor precoci-dad. Los desplazamientos realizados con el catéter

de mapeo son cada vez menores, más circunscritosa la zona de interés. Aunque hay gran variabilidaden este dato, la precocidad del EGM local respectoal inicio de la onda P en los puntos en que la abla-ción es exitosa, suele ser mayor de 20-30 mseg, y noes infrecuente encontrar precocidades? 60 mseg.Los EGM bipolares en los puntos de ablación exito-sa pueden tener apariencia diversa: discretos, condeflexiones rápidas iniciales o de aspecto fragmen-tado (Figura 14-4). Es útil el registro simultáneo delEGM unipolar, para el cual la morfología QS, conuna pendiente de descenso inicial rápida, es la quemejor predice una ablación efectiva. Cuando elEGM bipolar muestra deflexiones precoces pero debaja amplitud y frecuencia, que generan dudassobre un posible origen por “campo lejano” deáreas próximas, la presencia de un EGM unipolarmás retrasado o con R inicial apoya esa posibilidad.Sin embargo, si su precocidad es igual a la del bipo-lar, y su morfología es QS, el catéter está probable-mente en el punto de origen de la taquicardia59.A menudo, al mapear las zonas con activación


Figura 12-4. Utilidad de la secuencia de activación endocárdica para guiar el inicio del mapeo. Se muestran los registros obtenidos durante elestudio electrofisiológico en un paciente con taquicardia originada en anillo tricuspídeo infero-lateral. Se utilizó un catéter de 24 polos con lamisma disposición que en el paciente de la figura 8 (canales AT p ? SC d), y un catéter de mapeo (MAP d = regist ro bipolar, UNI = registro uni-polar). Izquierda: ritmo sinusal. Derecha: en taquicardia, la secuencia de activación auricular se inicia en aurícula derecha anterior baja (canalAT 13). El catéter de mapeo explora esa zona y encuentra en el anillo tricuspídeo una precocidad de 35 mseg respecto al inicio de la onda P(cursores). Nótese la presencia de un gran electrograma ventricular en los canales MAP d y UNI, por la localización en anillo tricuspídeo.

local más precoz, la taquicardia se interrumpe (o laectopia desaparece) por la presión mecánica direc-ta del catéter sobre el foco. Este fenómeno puedeindicar que nuestro catéter está sobre el origen dela taquicardia, y que el sitio es un buen punto paraaplicar radiofrecuencia60. Sin embargo, el “aturdi-miento” del foco puede dificultar la posterior induc-ción de la taquicardia durante horas, impidiendocompletar el mapeo o creando dudas sobre la efec-tividad de las aplicaciones de radiofrecuencia efec-tuadas, por lo que es recomendable manipular condelicadeza el catéter para evitar esa situación.

Técnicas basadas en la estimulación

El encarrilamiento (entrainment) ha sido emplea-do en algunas series de ablación de taquicardiaauricular focal para guiar la ablación9. Desde unpunto de vista teórico, solamente tendría utilidaden aquellas taquicardias con un mecanismo dereentrada. En una serie más reciente, se comunicaque la diferencia entre el ciclo de retorno y la lon-gitud de ciclo de la taquicardia (PPI-TCL), mantie-

ne una relación directa con la proximidad entre elpunto de estimulación y el foco61. Los autores no lodenominan “encarrilamiento”, aduciendo que nose pueden demostrar otros criterios como fusiónconstante, progresiva o encarrilamiento oculto. Enesta serie, la diferencia PPI-TCL era prácticamentecero en los puntos en que la ablación fue efectiva.La topoestimulación (pacemapping) sería de utili-

dad cuando la taquicardia es no sostenida o difícilde inducir. Se realiza estimulando la aurícula a tra-vés del catéter de mapeo en las zonas que exhibíandurante la taquicardia activación local precoz. Seintenta reproducir una morfología de la onda P enel ECG de superficie y una secuencia de activaciónendocárdica iguales a las de la taquicardia (o laectopia). El punto en que se obtenga una concor-dancia plena entre la P estimulada y la ectópica,debería estar sobre el origen de la taquicardia. Estemétodo, de eficacia probada en otros sustratos (porejemplo, taquicardia ventricular idiopática), es difí-cil de llevar a cabo en taquicardia auricular, por lasdificultades para discernir las características morfo-lógicas distintivas de la onda P. Sin embargo, se hautilizado con éxito en combinación con la cartogra-

Figura 13-4. Medición del tiempo de activación local respecto del inicio de la onda P. Paciente con taquicardia originada en la crista terminalis.Izquierda: el electrograma bipolar registrado por el dipolo distal del catéter de mapeo (MAP d) precede en 54 mseg al inicio de la onda P (cur-sores) y es de aspecto fragmentado. Derecha: al aplicar radiofrecuencia en este punto, la taquicardia se interrumpe en < 3 segundos. Además semuestran el electrograma unipolar del catéter de mapeo (UNI), que presenta un patrón QS; y el electrograma de la orejuela derecha (OAD d).


Capítulo4

fía de activación62. Un estudio ha estimado la reso-lución espacial de esta técnica en 17 mm63, pero tra-bajos experimentales sugieren que podría mejorar-se considerablemente aumentando el número deregistros endocárdicos con dispositivos multielec-trodo de tipo basket64.

Consideraciones especiales en el transcurso del mapeo

- Taquicardia por reentrada sinusal o sinoauricular.Con estos términos se viene denominando ataquicardias caracterizadas por inducirse y ter-minarse con extraestimulación, y presentar unaonda P y secuencia de activación endocárdicasimilares a las sinusales65. Son tratables medianteablación con la técnica arriba descrita66. Paraalgunas autoridades en la materia, ese términoes cuestionable, entre otras razones, porque elárea del nodo sinusal no es identificable conprecisión1. Por lo tanto, puede ser preferibleincluirlas en la categoría de taquicardias origina-das en la crista terminalis67.

- Cuándo realizar un acceso transeptal para mapear laaurícula izquierda. El origen izquierdo de unataquicardia auricular es claro cuando la despola-

rización del seno coronario es de distal a proxi-mal. Sin embargo, una secuencia “proximal-dis-tal” es también compatible con algunas taquicar-dias de origen izquierdo, como las producidaspor focos en venas pulmonares derechas21, ellado izquierdo del tabique interauricular o elanillo mitral22. El registro de actividad con unaprecocidad no óptima (inferior a 20 mseg) enzonas de la aurícula derecha, a veces relativa-mente distantes entre sí, como el techo, paredposterior, tabique y región perinodal, apoya ladecisión de realizar un acceso transeptal paramapear aurícula izquierda.

- A tener en cuenta cuando la región hisiana muestrala máxima precocidad. Las taquicardias originadasen el seno de Valsalva no coronario y en el ani-llo mitral superoanterior se caracterizan porpresentar máxima precocidad en la región pró-xima al His, por lo que debe considerarse estosorígenes antes de aplicar radiofrecuencia enesta área en que existe riesgo de perjudicar laconducción AV19,20.

- Taquicardia de venas pulmonares: ¿ablación del focoo aislamiento de la vena? Según Kistler y col., lamayoría de los focos de taquicardia auricular devenas pulmonares son ostiales, y se pueden eli-minar con seguridad mediante ablación focal21.


Figura 14-4. Diversos tipos de electrogramas locales en puntos de ablación exitosa de taquicardia auricular focal. Izquierda: paciente contaquicardia originada en cara lateral de aurícula derecha. El electrograma bipolar del catéter de mapeo (ABL d) es discreto, y su inicio coinci-de con el de la señal unipolar (UNI), que muestra un patrón QS con rápido descenso inicial. OAD d: registro en orejuela derecha. Centro:paciente con taquicardia originada en anillo tricuspídeo anterolateral. El canal bipolar del catéter de mapeo (MAP d) muestra componentesauricular y ventricular fragmentados, sobre todo el primero, que presenta gran precocidad respecto al inicio de la onda P (115 mseg, curso-res). La aplicación de radiofrecuencia en este punto (derecha) interrumpe inmediatamente la taquicardia.

También se ha abordado estas taquicardias conéxito mediante desconexión de la vena pulmo-nar responsable, siendo quizá preferible estaopción cuando el foco asienta en regiones másdistales, en las que la ablación focal tiene mayorriesgo de estenosis post ablación68.

Ablación

Los catéteres de ablación utilizados mayoritaria-mente en las diversas series publicadas son catéte-res estándar con punta de 4 mm. La potencia sesuele programar entre 30 W y 50 W, y la temperatu-ra máxima, entre 50ºC y 60ºC. Si es necesario reali-zar ablación en un foco próximo al nodo AV, esrecomendable empezar con potencia baja (10 W),que se puede subir en incrementos de 5-10 W enaplicaciones sucesivas.Al iniciar la aplicación de radiofrecuencia, a

menudo se observa una aceleración de la frecuen-

cia de la taquicardia inmediatamente antes de inte-rrumpirse. En otras ocasiones, la taquicardia cesainmediatamente al iniciar la aplicación de radiofre-cuencia (Figuras 13-4 y 14-4), siendo ambos indica-dores de buen resultado de la ablación. Una vezinterrumpida la taquicardia se prolonga la aplica-ción hasta completar 30 a 60 segundos. La acelera-ción mantenida de la frecuencia del foco sin que lataquicardia ceda en los primeros diez segundospuede deberse a que el punto no es óptimo, por loque algunos autores aconsejan interrumpir la apli-cación y buscar otro punto mejor59. Las comproba-ciones realizadas inmediatamente después de laablación incluyen un protocolo de estimulaciónauricular, con administración de isoproterenol.La radiofrecuencia es la energía empleada habi-

tualmente para la ablación de taquicardia auricularfocal. Sin embargo, en casos considerados de “altoriesgo de complicaciones” generalmente por proxi-midad del nodo AV o del nervio frénico, la crioabla-ción también se ha usado con éxito69.


Figura 15-4. Prevención de la lesión al nervio frénico derecho. Antes de aplicar radiofrecuencia para eliminar una taquicardia focal originadaen la crista, se estimula con alto voltaje en ese punto, observando si hay contracción diafragmática (siglas como en Figura 13).

Capítulo4

RESULTADOS Y COMPLICACIONES

Las series más numerosas comunican una tasade éxito inicial en la ablación de taquicardia auricu-lar focal entre el 76 y el 98%, con un porcentaje derecurrencias entre el 3 y el 16%16,25,48,60. En un análi-sis conjunto de varias series, el único predictorindependiente de ablación con radiofrecuenciaexitosa fue la localización en aurícula derecha25. Elmayor riesgo de recurrencia lo presentaban lospacientes añosos, con otras cardiopatías y con múl-tiples focos de taquicardia.Aunque la incidencia de complicaciones en la

ablación de taquicardia auricular focal es baja, osci-lando entre el 0 y el 7%16,25,48,60, hay que tenerlas encuenta para prevenir su aparición. Aparte de las posi-bles complicaciones comunes a cualquier procedi-miento de ablación endocárdica, derivadas de la pre-sencia y manipulación de catéteres en cavidadesderechas e izquierdas, se han comunicado más espe-cíficamente en ablación de taquicardia auricular:- Perforación cardiaca.- Lesión al nervio frénico derecho e izquierdo. Esnecesario descartar la presencia del nervio fréni-co estimulando con alto voltaje a través del caté-ter de mapeo antes de aplicar radiofrecuenciaen localizaciones de riesgo (crista terminalis:Figura 15-4, cava superior, vena pulmonar supe-rior derecha, orejuela izquierda).

- Bloqueo aurículo-ventricular (focos septales yperinodales).

- Disfunción del nodo sinusal.- Estenosis de venas pulmonares.

RESUMEN

La taquicardia auricular focal es una arritmiapoco frecuente, pero difícil de tratar con fármacos.El origen de la taquicardia suele asentar en sitioscaracterísticos de la anatomía auricular, que el ECGayuda a localizar. La ablación con radiofrecuencia,guiada por la búsqueda de activación endocárdicamás precoz, permite un tratamiento seguro y eficazde estos pacientes. Los navegadores electroanató-micos pueden ser de gran ayuda, sobre todo encasos complejos. Las complicaciones de esta técni-ca son infrecuentes, pero deben ser previstas.

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Capítulo4

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Capítulo4

Capítulo 5

Capítulo5

Capítulo

DEFINICIONES

A través de los años, el término “aleteo auricu-lar” ha sido libremente aplicado a cualquier taqui-cardia con patrón de onda continuo en el electro-cardiograma (ECG), sin ningún intervalo isoeléctri-co en al menos una derivación, independientemen-te de la longitud de ciclo. Aumentando la confu-sión, se han utilizado términos adicionales para cla-sificar el aleteo, incluyendo típico versus atípico,horario versus antihorario, tipo I versus tipo II,istmo-dependiente versus no istmo-dependiente.Para clarificar esta situación, el Working Group ofarrhythmias of the European Society of Cardiology and theNorth American Society of Pacing and Electrophysiologyhan estandarizado la nomenclatura basados en losmecanismos de la arritmia y en el sustrato anatómi-co más que en la apariencia de la onda P en el ECG,la cual nosotros hemos adoptado en este capítulo1.Además, nos centraremos en el aleteo auriculartípico y en el aleteo auricular típico reverso.El aleteo auricular típico es el arquetipo de

taquicardia auricular macro-reentrante, desde quese delineó su mecanismo electrofisiológico, debidoal desarrollo del encarrilamiento, una valiosa técni-

ca electrofisiológica, que apuntala actuales aborda-jes, para manejar todas las formas de taquicardiaauricular macro-reentrante.

BASES ANATÓMICAS DEL ALETEOAURICULAR

El circuito del aleteo auricular típico está confi-nado a la aurícula derecha. El límite anterior estáformado por el anillo tricuspídeo y el posterior porla combinación de barreras anatómicas, incluyendolos orificios de la vena cava superior e inferior y lacrista terminalis, extendiéndose hasta la crista deEustaquiomedialmente2-4 (Figura 1-5). En el 90% delos casos, el frente de onda de activación se dirigehacia arriba en el septum, luego continúa a travésdel arco, hacia inferior en la pared lateral y final-mente se dirige medial anterior a la vena cava infe-rior (VCI), en una dirección anti-horaria, cuandose observa el anillo tricuspídeo desde una proyec-ción oblicua anterior izquierda (OAI), resultandoen aleteo auricular típico (Figura 2-5). Al mismotiempo, hay una conducción variable desde el sep-tum posteriormente, inferior a la vena cava superiory detrás de la VCI, con bloqueo perpendicular a lacrista. A la inversa, si el frente de onda rota en unadirección horaria, esto produce el aleteo auriculartípico reverso. La longitud de ciclo de la taquicar-dia es regular y tiene un rango de frecuencia entre240 a 350 lpm.

Correspondencia: Dr. Adelqui PeraltaDirector Electrofisiología Cardiovascular - VA Healthcare System -West Roxbury Campus. Instructor en Medicina - Harvard MedicalSchool. Boston. USAE-mail: [email protected]

ABLACIÓN POR CATETERDEL ALETEO AURICULAR

Adelqui Peralta, Pipin KojodjojoHarvard Medical School. Boston. USA.

Traducción al español: Dr. Luis Aguinaga

- DEFINICIONES- BASES ANATÓMICAS DEL ALETEO AURICULAR - DIAGNÓSTICO- ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA

- FUENTES ALTERNATIVAS DE ENERGÍA- RESULTADOS- Referencias

Capítulo 5

Capítulo5

128128 ABLACIÓN POR CATETER DEL ALETEO AURICULAR

Figura 1-5. Representación esquemática del circuito de aleteo auricular típico. El límite anatómico anterior está formado por el anillo tricus-pídeo. El límite posterior (en orden antihorario) está formado por el orificio de la vena cava superior (VCS), crista terminalis (CT), orificio de lavena cava inferior (VCI), cresta de Eustaquio (CE) y ostium del seno coronario (SC). Note la ausencia de barreras anatómicas fijas posterior-mente entre el ostium del seno coronario y la vena cava superior. Por lo tanto la presencia de bloqueo (anatómico o funcional) en la crista ter-minalis es importante para proteger los frentes de onda de activación desde la aurícula derecha posterior, colisionando con el frente de ondade activación del aleteo auricular típico que desciende por la cara lateral de la aurícula derecha, que podría terminar la taquicardia. En el ale-teo auricular típico reverso, el frente de activación rota alrededor del mismo circuito, en dirección horaria. El área entre el anillo tricuspídeo yla vena cava inferior es el istmo cavo-tricuspídeo (ICT) y puede ser dividido en 3 segmentos: istmo lateral, medial y septal. Dibujo de PK33.

Figura 2-5. Fotografía mostrando la aurícula derecha con la pared posterior abierta, mirando hacia la válvula tricúspide (TV). Note el espesordel músculo pectíneo de la crista terminalis (CT) a la derecha y la prominente cresta de Eustaquio, que separa el istmo cavo-tricuspídeo en elistmo sub-Eustaquiano y la porción membranosa posterior que se extiende en dirección a la vena cava inferior (IVC).CSOs: ostium seno coronario. ER: cresta de Eustaquio.

Por el entendimiento de las bases anatómicas delcircuito del aleteo auricular típico, está claro que ungrupo de lesiones lineares de ablación sobre el mio-cardio auricular entre el istmo tricuspídeo y la VCIpueden terminar la taquicardia y prevenir las recu-rrencias. Esta área, conocida como el istmo cavo-tri-cuspídeo (ICT) tiene un promedio de 31 mm yconstituye el objetivo de ablación más accesible parael electrofisiólogo5,6. Sin embargo, la anatomía deesta pequeña región es compleja, y el entendimien-to de sus variaciones ayudará al operador a realizarla ablación del ICT. El ICT puede ser arbitrariamen-te dividido en 3 segmentos: septal, medio y lateral;siendo la región media del istmo la más delgada. Laregión lateral del ICT es generalmente la más largay la zona septal del istmo es la más gruesa5. A unaprofundidad aproximada de 4,2 mm en el ICT estánlas ramas distales de la coronaria derecha y las arte-rias del nodo aurículo-ventricular (AV), venas coro-narias y ramas del sistema nervioso autónomo6. Demedial hacia septal del ICT están las extensionesinferiores del nodo AV compacto.Cuando observamos el ICT desde una perspectiva

lateral, puede apreciarse que el ICT no es una estruc-tura plana y lisa. La cresta de Eustaquio forma unaprominencia visible y divide el ICT en el istmo sub-Eustaquiano que se extiende desde el punto bisagrade la válvula tricúspide hasta la cresta de Eustaquio yuna porción membranosa más posterior que seextiende desde el pico de la cresta de Eustaquio a laVCI. Dentro del istmo sub-Eustaquiano, un recesoparecido a una bolsa (bolsa de Keith) que puede serencontrado comúnmente y que puede tener de 6-10mm de profundidad y se ha demostrado que incre-menta significativamente la dificultad en obtener blo-queo a través del ICT7,8. Mientras que la porciónmembranosa posterior de ICT está compuesta de teji-do fibro-graso con escasas fibras miocárdicas, el istmosub-Eustaquiano, en particular la porción más cerca-na al anillo tricuspídeo es consistentemente muscularcon fibras musculares dispuestas en diferente orienta-ción, formando depresiones de 3,5 a 4,5 mm. La con-ducción relativamente lenta a través del ICT, en com-binación con dilatación auricular, promueven la per-sistencia de esta taquicardia reentrante.El istmo medio localizado alrededor de horas 6

en la proyección OAI a 40° con fluoroscopía ypuede ser trazado retirando un catéter de mapeo,insertado en el lugar más inferior del anillo tricus-pídeo donde se obtiene una señal anular con unelectrograma auricular/ventricular en relación

1/3, hasta el ostium de la VCI donde desaparecenlos electrogramas. La apreciación de la anatomíapuede ser aumentada posicionando un catéter mul-tielectrodo que se ubica en zona anterior de laaurícula derecha, paralelo al ICT que puede exten-derse dentro del seno coronario proximal (SC) ojunto a otro catéter multielectrodo dentro del SC.El uso adyuvante de angiografía contrastada deaurícula derecha, tomografía pre-procedimiento,resonancia magnética, y sistemas de mapeo tridi-mensionales, pueden igualmente ser de ayuda.

DIAGNÓSTICO

El patrón electrocardiográfico típico (ECG) delaleteo auricular típico antihorario consiste en elpatrón en “dientes de sierra” en las derivacionesinferiores, sin ningún intervalo isoeléctrico, ondaspositivas de aleteo en V1 y frecuencias auricularesentre 250 a 310 lpm. (Figura 3-5) De manera opues-ta al aleteo auricular, las taquicardias auriculares tie-nen una frecuencia auricular < 250 lpm con unalínea isoeléctrica definida. En la mayoría de casoshay una conducción atrioventricular consistente(usualmente 2:1, 3:1, etc.), resultando en una taqui-cardia regular con complejos angostos. Durante elaleteo auricular típico reverso, ocurre lo opuestocon amplias ondas de aleteo que son positivas en lasderivaciones inferiores y negativas en V1 (Figura 4-5). Sin embargo, en pacientes con cirugía cardíacaprevia por cardiopatías congénitas, o en aquelloscon ablación de aurícula izquierda por fibrilaciónauricular, el aleteo auricular típico frecuentementetiene características ECG atípicas y merece un análi-sis adicional (detallado abajo) para establecer undiagnóstico de aleteo auricular típico9.Durante el aleteo auricular típico, la activación

antihoraria del miocardio auricular alrededor delistmo tricuspídeo puede ser mejor apreciada conun catéter de 20 electrodos posicionado en la zonaanterior de la aurícula derecha, paralelo al anillotricuspídeo y extendiéndose dentro del seno coro-nario (SC). En la Figura 5-5, se observa una activa-ción auricular temprana registrada a lo largo delseptum auricular, rotando de manera antihorariahacia la zona lateral de la aurícula derecha en unadirección cráneo-caudal, antes de dar la vuelta paracruzar el ICT. Los electrodos del SC son activadosen una dirección proximal a distal.


Capítulo5


Figura 4-5. Aleteo auricular típico (antihorario) y típico reverso (horario) pueden ser inducidos en el mismo paciente. La ablación del ICT ter-minó el aleteo típico y el paciente fue no inducible de ambos aleteos. Note las ondas positivas en las derivaciones inferiores y ondas negati-vas de aleteo en V1 durante el aleteo típico reverso (horario) y lo contrario durante el aleteo típico (antihorario).

Figura 3-5. Electrocardiograma de aleteo auricular típico.


Figura 5-5. Izquierda. Imagen en OAI de un catéter duodecapolar (A) posicionado paralelo al anillo tricuspídeo. Un catéter cuadripolar es posi-cionado dentro del seno coronario (B) y un catéter de 8 mm es posicionado sobre el ICT. Derecha. La secuencia de activación desde el catéterduodecapolar muestra activación eléctrica antihoraria alrededor del anillo tricuspídeo. Con cada latido auricular, la más precoz activación regis-trada en la aurícula derecha está en los electrodos del Halo 19-20 (marcada *) que es el septum auricular alto. Luego, el frente de onda, da lavuelta y desciende por la pared lateral, registrado en electrodos del Halo 1-2 (marcado #), quienes están cerca al ICT, siendo activados al final.

La actividad auricular registrada representa másde la mitad del ciclo de la taquicardia. La Figura 6-5 muestra otro paso común en nuestro laboratorio:un simple catéter dúo decapolar es colocado ante-rior a la crista (mostrando activación de arriba haciaabajo) y dentro del SC (mostrando activación deproximal a distal).Con el fin de confirmar que el ICT es crítico para

el circuito, se debe realizar encarrilamiento desde elICT y desde otro sitio en zona lateral del ICT a 10-30mseg más corto que el ciclo del aleteo. Durante elencarrilamiento, el patrón de activación en la aurícu-la derecha, debe ser idéntico a la secuencia de activa-ción durante aleteo auricular. Siguiendo a la inte-rrupción de la estimulación, el tiempo desde el últi-mo estímulo hasta el electrograma local (IPP) en elsitio de estimulación del ICT no debe exceder el ciclodel aleteo auricular en más de 30 mseg, confirmandola presencia de encarrilamiento oculto. Estas observa-ciones confirman el mecanismo reentrante de lataquicardia, los lugares de estimulación deben estardentro del circuito, y por lo tanto la dependencia deperpetuación de la taquicardia en la conducción através del ICT. La Figura 7-5 muestra estimulacióndesde el catéter de ablación, que está localizado en elICT a 240 mseg, para un aleteo con una longitud deciclo de taquicardia (LCT) de 253 mseg. Siguiendo a

la terminación de la estimulación, el IPP es 264 mseg(IPP-LCT=11 mseg), que indica que la estimulaciónha sido realizada dentro del circuito reentrante.Una especial consideración necesita ser dada a la

reentrada de loop bajo (LLR). Es una taquicardiamacro-reentrante que tiene como circuito alrededorde la VCI en lugar del anillo tricuspídeo. Para que laLLR pueda ocurrir, debe haber una zona de bloqueoa través de la crista terminalis o en la unión de la cristay la cresta de Eustaquio. Interesantemente, este cir-cuito reentrante usa el ICT como el aleteo auriculary presenta un objetivo común para ablación10.Muchos pacientes que parecen tener un aleteo auri-cular típico horario, actualmente tienen LLR, tantocomo un simple loop LLR o como parte de una figu-ra en 8 doble loop reentrada (reentrada alrededor dela VCI y el anillo tricuspídeo). Desde que a la mayo-ría de estos pacientes se les realiza ablación en el ICT,el mecanismo no es revelado, al menos que se realiceencarrilamiento en múltiples lugares auriculares11.

ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA

El riesgo de tromboembolismo asociado con elaleteo auricular es equivalente al de la fibrilación

Capítulo5


Figura 7-5. El catéter de ablación es colocado en el ICT. Se realiza encarrilamiento, estimulando desde el catéter de ablación a 240 mseg,durante aleteo auricular que tiene una longitud de ciclo de 253 mseg. Siguiendo a la terminación de la estimulación, el IPP es 264 mseg (IPP-LCT=11 mseg), que indica que la estimulación se está realizando dentro del circuito reentrante.

Figura 6-5. Un abordaje usual para ablación del aleteo auricular en nuestro laboratorio. Un catéter duodecapolar es colocado anterior a lacrista (ver activación de arriba hacia abajo) y dentro del seno coronario (mostrando activación de proximal a distal). El catéter de ablación (novisto en el trazado) es avanzado a través de una vaina SRO hasta la posición de hora 6 en la proyección OAI.

auricular. En ausencia de un algoritmo específicopara evaluar el riesgo de tromboembolismo enpacientes con únicamente aleteo auricular, los algo-ritmos para fibrilación auricular, como es el scoreCHADS-2, son extendidos a los pacientes con ale-teo auricular, donde 1 punto es asignado a la pre-sencia de insuficiencia cardíaca, hipertensión, edadmayor de 75 años o diabetes y 2 puntos son asigna-dos ante la historia de accidente isquémico transito-rio o stroke. Los pacientes con score de CHADS-2entre 0-1 son considerados de bajo riesgo y la antia-gregación con aspirina puede ser suficiente paraprofilaxis tromboembólica. Los pacientes con unscore CHADS-2 mayor a 1 son considerados con unriesgo moderado de tromboembolismo y deberíanser anticoagulados con warfarina. En la prepara-ción pre-intervención de los pacientes con aleteoauricular persistente, todos los pacientes deberíanrecibir warfarina por al menos 4 semanas (con unRIN terapéutico mayor a 2) antes de ir a ablación.Si está siendo planeada la ablación, antes de quehaya sido instituido un período efectivo de anticoa-gulación, debe realizarse un ecocardiograma tran-sesofágico (ETE) para excluir trombo intracardía-co. Muchos centros, incluyendo el nuestro, no sus-penden la anticoagulación pre-ablación, y la expe-riencia con la ablación de fibrilación auricular hamostrado que no hay un incremento significativode complicaciones en cuanto el RIN pre-operatoriono haya sido excesivo y en cuanto se tomen precau-ciones a la hora de obtener el acceso vascular.La ablación del ICT es realizada bajo ligera seda-

ción (midazolam y fentanyl). Usualmente sólo 2vainas son insertadas en la vena femoral derecha,dentro de las cuales se colocará el catéter de abla-ción elegido y un catéter multielectrodo que podráser insertado en el SC o alrededor del anillo tricus-pídeo, extendiéndose a la zona proximal del SC. Elcatéter de ablación es posicionado a través del ani-llo tricuspídeo y la línea de ablación es comenzadaen la zona ventricular, al final del istmo medio (A:Vamplitud de electrograma de 1:2-1:3 a hora 6 enOAI) y retirado hacia atrás paso a paso cada pocosmilímetros en dirección a la VCI, con pausas de 40-60 segundos para permitir liberar la suficientepotencia en cada localización. Manteniéndose con-tinuamente en este grupo lineal de lesiones deablación, guiados por una combinación de fluoros-copía intermitente en la proyección OAI para veri-ficar que el electrodo distal se mantenga en lamisma orientación durante la retirada y también

guiados electrofisiológicamente, asegurándose quehaya una suficiente atenuación en la amplitud delelectrograma en el electrodo distal de ablaciónantes de retirar el catéter a la localización siguien-te, donde un amplio electrograma auricular puedeser registrado. La VCI, lugar donde finaliza el ICTes caracterizada por la ausencia de cualquier elec-trograma auricular y es necesaria una pronta inte-rrupción en la liberación de energía, debido a ladisconformidad significativa del paciente, cuandose alcanza el final de esta línea.La ablación es realizada con el paciente en aleteo

auricular o en ritmo sinusal. Al final, la ablación esrealizada durante estimulación del SC proximal, loque permite reconocer la aparición de bloqueo delICT. El punto final ideal para la ablación del ICT es lacreación de bloqueo bidireccional en el ICT. Mientrasque el aleteo auricular podría terminar durante laaplicación de energía en el ICT, en más del 50% delos casos persiste la conducción a través del ICT.El bloqueo bidireccional del ICT puede ser eva-

luado observando la secuencia de activación auricu-lar durante estimulación auricular. Se ha logradoun bloqueo bidireccional, cuando: 1- Estimulando desde el SC proximal se obtiene

un frente de onda descendente por la pared libreauricular derecha contralateral (que es fácilmenteevaluada con un catéter multielectrodo) y el últimositio de activación a lo largo del anillo está justolateral a la línea de ablación (Figuras 8-5 y 9-5).2- Estimulando desde la aurícula derecha lateral o

en el sitio lateral a la línea de ablación se obtiene unaactivación cráneo-caudal del septum auricular y el últi-mo sitio de activación a lo largo del anillo tricuspídeoes medial a la línea de ablación (Figura 10-5).La presencia de bloqueo bidireccional es avala-

da por lo siguiente:- Presencia de un corredor de potenciales amplia-mente divididos con un intervalo isoeléctrico de másde 100 mseg en la línea de ablación (Figura 11-5)12.

- Retardo de activación mayor a 150 mseg en elistmo cuando se estimula desde el lado contrala-teral a la línea de ablación13.

- Estimulación diferencial a lo largo de la aurícu-la derecha lateral (Figura 12-5).

- Cambio súbito en la morfología de la onda P denegativa a positiva (con un PR largo) cuando seestimula lateral a la línea de bloqueo en elmomento del bloqueo (Figura 13-5)14.

- Mapeo anatómico tridimensional de la activa-ción eléctrica (Figura 14-5).


Capítulo5


Figura 9-5. Patrón de activación auricular durante estimulación del seno coronario (SC) proximal con bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICT). Unavez que ocurre el bloqueo de conducción en el ICT, la zona baja de la aurícula derecha, sólo puede ser activada por el frente de onda descenden-te, que previamente ha viajado a través del septum, resultando en una activación secuencial de los electrodos del catéter HALO, empezando desdeproximal (19-20) hasta el más distal (1-2). Igualmente, note los potenciales ampliamente divididos registrados en los electrodos distales del catéterde ablación, lo cual es un indicador secundario de bloqueo del ICT. VCS: vena cava superior. VCI: vena cava inferior. CE: cresta de Eustaquio.

Figura 8-5. Patrón de activación auricular durante estimulación del seno coronario (SC) proximal sin bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICT).Sin bloqueo del ICT, la aurícula derecha lateral es activada por fusión entre un frente de onda descendente que ha viajado a través de la aurí-cula derecha superior desde el septum y un frente de onda ascendente que viene a través del ICT. Por lo tanto, los electrodos del Halo 9-10son los últimos en ser activados. VCS: vena cava superior. VCI: vena cava inferior. CE: cresta de Eustaquio.


Figura 11-5. Un doble potencial ampliamente separado con una línea isoeléctrica > 110 mseg es registrado desde el catéter de ablación posiciona-do en el istmo cavo-tricuspídeo (ICT), después de haber obtenido el bloqueo bidireccional. La estimulación ha sido realizada desde el SC proximal.

Figura 10-5. Activación auricular durante estimulación lateral de la aurícula derecha con bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICT). En un escenarioopuesto a la Figura 9-5, la activación descendente del frente de onda desde la pared lateral de la aurícula no puede atravesar el ICT y por lo tantoel septum auricular y el seno coronario (SC) pueden sólo ser activados mucho más tarde por el frente de onda descendente que ha girado en laaurícula derecha superior, resultando en una activación secuencial del HALO desde 3-4, siendo activados en último lugar los electrodos 19-20.Igualmente, note el retardo de la activación desde el lugar de estimulación en la zona lateral de la auricular derecha hasta el seno coronario proxi-mal, que es de 145 mseg, debido al bloqueo de la conducción en el ICT. VCS: vena cava superior. VCI: vena cava inferior. CE: cresta de Eustaquio.

Capítulo5

La falla en obtener bloqueo bidireccional estáasociada con un mayor riesgo de recurrencia delaleteo auricular15. El uso de un catéter de 8 mm y elcatéter irrigado externamente facilitan la creaciónde bloqueo bidireccional con pocas aplicaciones deradiofrecuencia, comparados con los catéteresestándar de 4 mm16,17. En un estudio simple, pros-pectivo y randomizado, los catéteres irrigadosexternamente fueron más efectivos que los de 8mm y que los internamente irrigados en obtenerbloqueo del ICT dentro de los 12 minutos de apli-cación de radiofrecuencia17. En nuestra práctica, uncatéter de curva larga y 8mm es rutinariamente ele-gido como la primera opción, con aplicaciones deradiofrecuencia limitadas a 70°C y 70 a 80 W depotencia.En algunos pacientes, la ablación del ICT puede

ser técnicamente, un desafío, en los cuales el aleteoauricular no se interrumpe o el bloqueo bidireccio-nal no es obtenido dentro de 15 minutos de aplica-ción de radiofrecuencia. Esto es frecuentementedebido a variaciones en la anatomía del ICT7,8. Laestabilidad del catéter puede ser sub-óptima debidoa una prominente cresta de Eustaquio, resultandoen una aguda angulación desde el ICT a la VCI, no

posibilitando una retirada lisa desde la zona ventri-cular del ICT. Esto puede ser superado usando unavaina-guía. El catéter de ablación puede igualmen-te ser doblado circularmente en la aurícula (“loo-ped”), apoyado en la cresta de Eustaquio y avanzadoen dirección desde el ICT a la VCI18. Profundosrecesos en el ICT pueden atrapar el catéter de abla-ción, resultando en rápidas elevaciones en la tem-peratura e impedancia catéter-tejido, con libera-ción de baja potencia (calentamiento de bajapotencia). Este escenario impide la formación deuna lesión efectiva e incrementa el riesgo de forma-ción de coágulo y burbujas de vapor. Para superaresto, el uso de catéteres externamente irrigadospuede ser de ayuda. Alternativamente, avanzada laablación, puede rotarse el catéter de medial a late-ral, a la lesión inicial, para evitar el receso sub-Eustaquiano u obtener mayor estabilidad del caté-ter para crear lesiones adicionales que puedan serde ayuda. Igualmente, puede ser prudente, repetirmaniobras de encarrilamiento, para re-confirmarque el actual aleteo sigue siendo istmo dependien-te. Finalmente, en algunos pacientes, con fracasoaparente en obtener bloqueo del ICT, aún cuandoen realidad el istmo está bloqueado, esto es debido


Figura 12-5. Estimulación diferencial desde la aurícula derecha lateral para confirmar la presencia de bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICT).En A, la estimulación es realizada desde el catéter de ablación que está localizado entre horas 7 y 8 en el anillo tricuspídeo, resultando en untiempo de conducción hasta el SC más proximal de 121 mseg. En B, la estimulación está siendo realizada desde el catéter de ablación locali-zado entre horas 8 y 9 del anillo tricuspídeo, resultando en un tiempo más corto de conducción hasta el SC más proximal, de 97 mseg. Si laconducción a través del ICT está todavía presente, uno podría esperar que la estimulación cerca al ICT en la localización A, obtendrá un retar-do más corto hasta el SC proximal.

a que la conducción ocurre a través de la crista(“crista shunt”). Un camino para diagnosticar esto esestimular medial a la línea, en el SC proximal y enla pared posterior baja (posterior a la VCI y a la cris-ta terminalis) y midiendo el tiempo desde el estímu-lo a la activación auricular lateral a la línea. En lapresencia de un shunt de crista, un largo intervaloentre el estímulo y la activación auricular baja cercaa la activación auricular lateral alta y bajas es regis-trada cuando se estimula medial a la línea (el ICTaparece bloqueado). Si el lugar de estimulación esmovido hacia proximal del SC y luego más poste-rior en relación a la VCI y a la crista terminalis, elintervalo entre el estímulo hasta el electrogramaauricular bajo se acorta con un patrón más fusiona-do en la pared lateral de la auricular derecha19. Sibien, consume más tiempo, un detallado mapeo tri-dimensional podría ayudar a hacer el diagnóstico.Es una buena práctica en pacientes que se pre-

sentan en ritmo sinusal, pero tienen diagnóstico dealeteo auricular pre-procedimiento, realizar undetallado análisis de la taquicardia documentadaen el ECG, para realizar el estudio electrofisiológi-co post ablación, con el fin de excluir la inducibili-dad de otras taquicardias auriculares, incluyendoaleteos auriculares no istmo dependientes. Debería

notarse que una vez alcanzado el bloqueo bidirec-cional, cualquier taquicardia auricular izquierda oseptal podría generar una secuencia de activaciónconsistente con aleteo auricular típico. Sin embar-go, el uso de maniobras de encarrilamiento demos-trará la ausencia de encarrilamiento oculto y unintervalo post-estimulación mucho mayor que lalongitud de ciclo de la taquicardia, cuando se esti-mula alrededor del anillo tricuspídeo. La desventa-ja de una estimulación auricular agresiva en pacien-tes con aleteo auricular, es la posibilidad de inducirfibrilación auricular, que puede requerir cardiover-sión química o eléctrica.El uso de sistemas de mapeo tridimensional no

es requerido rutinariamente para la ablación delICT. Estos sistemas de mapeo permiten la visualiza-ción tridimensional de las lesiones aplicadas y surelación a las estructuras anatómicas adyacentes.Ellos pueden usarse para realizar mapas de activa-ción durante aleteo o durante ritmo sinusal paraconfirmar la presencia de bloqueo bidireccional(Figuras 14-5 y 15-5). En la comparación randomi-zada usando sólo fluoroscopía versus fluoroscopíamás sistemas de mapeo electroanatómico, no hubodiferencias significativas en términos de duraciónde radiofrecuencia requerida para lograr el blo-


Figura 13-5. Estimulación desde la aurícula derecha lateral antes y después de la obtención de bloqueo del istmo cavo-tricuspídeo (ICT). Noteel incremento en la positividad de la porción terminal de la onda P después del bloqueo del ICT, con prolongación del PR. El intervalo desdeel lugar de estímulo hasta el SC proximal, fue de 100 mseg y de 160 mseg, antes y después del bloqueo del ICT, respectivamente.

Capítulo5

queo, o en duración del procedimiento; pero síhubo, reducción en los tiempos de fluoroscopía20,21.En pacientes seleccionados, con apariencia ECGatípica, cirugía cardíaca previa o ablación previa

del ICT, donde las chances de aleteo no istmo-dependiente son mayores, la posibilidad de realizarmapeos de activación puede ser de ayuda paradeterminar cuando el mecanismo de la taquicardia

138

Figura 14-5. Mapeo tridimensional de activación usando EnSite, St. Jude Medical Inc. Después de obtener bloqueo bidireccional. Una vistaanterior (izquierda) y una vista en OAI (derecha) son mostradas. Durante estimulación del SC, la más temprana activación ocurre en la regiónseptal del istmo y el septum, seguida por la activación de la pared anterior de la auricular derecha, luego viniendo hacia abajo a la pared late-ral y con la última activación ocurriendo lateral a la línea de ablación. IVC: vena cava inferior. TV: válvula tricúspide.

Figura 15-5. Ablación del istmo cavo-tricuspídeo (ICT) usando EnSite, St. Jude Medical Inc. Una vista caudal anterior (izquierda) y una vistacaudal OAI (derecha). Un catéter duodecapolar (verde) es colocado en la aurícula derecha, anterior a la crista terminalis. Un catéter decapolar(Amarillo) está en el seno coronario. El haz de His fue señalado. El catéter de ablación (azul) está siendo retirado a lo largo del ICT desde elanillo tricuspídeo a la vena cava inferior (IVC). TV: válvula tricúspide.


es istmo dependiente, excluir la presencia de múl-tiples circuitos reentrantes (ejemplo, dual looptaquicardia), identificar gaps en líneas previas deablación y sitios inusuales de escaras.

FUENTES ALTERNATIVAS DE ENERGÍA

Mientras la radiofrecuencia es la más comúnfuente de energía para ablación del ICT, fuentesalternativas de energía, tales como la crioablación ylas microondas, han sido utilizadas exitosamente.Las ventajas de la crioablación sobre la radiofre-cuencia incluyen la pérdida de dolor durante elprocedimiento (un factor importante si no es acon-sejable realizar sedación profunda en pacientes concompromiso de la función respiratoria), la posibili-dad de producir una lesión larga y bien demarcadasin carbonización tisular o formación de coágulos,evita el calentamiento de baja potencia y las burbu-jas de vapor, e incrementando la estabilidad delcatéter una vez que se ha formado hielo entre elcatéter y el tejido. En estudios clínicos comparandola radiofrecuencia con la crioablación, los resulta-dos en términos de duración de procedimiento,complicaciones, eficacia aguda y a largo plazo, fue-ron comparables22-25.Los potenciales beneficios de la ablación con

microondas sobre la radiofrecuencia son la capaci-dad para generar lesiones de mayor profundidad yvolumen y una menor dependencia del contactotisular26. A la fecha, un solo reporte ha demostradola factibilidad de usar una antena de microondas de2 cm montada sobre un catéter deflectable de 9 Frpara crear bloqueo bidireccional del ICT en 7pacientes27.

RESULTADOS

En los más recientes estudios utilizando catéte-res de 8 mm y catéteres irrigados, la eficacia agudadefinida como la obtención de bloqueo bidireccio-nal, tiene un rango entre el 88% al 100% y el segui-miento a largo plazo, libre de recurrencia de aleteovaría entre el 87% al 97%17,28-30. La recurrencia dealeteo auricular después de una ablación inicial delICT es asociada con ineficacia en obtener bloqueobidireccional o recuperación de la conducción a

través del ICT. Como resultado de la alta eficacia deablación del ICT en prevenir la recurrencia del ale-teo auricular y el bajo índice de complicaciones, lasguías más recientes, ya obsoletas, clasifican la abla-ción por catéter del aleteo auricular como de reco-mendación Clase IB, para su uso en pacientes conaleteo auricular recurrente, aquellos con aleteomal tolerado y finalmente en el aleteo auricularque aparece después del uso de agentes antiarrítmi-cos de clase IC o amiodarona para el tratamientode la fibrilación auricular2.En un estudio de un solo centro con 61 pacien-

tes con aleteo auricular randomizados a fármacosantiarrítmicos o ablación, el grupo ablación perma-necía más en ritmo sinusal (80% versus 36% en elgrupo de tratamiento médico), tenía menos hospi-talizaciones y mejor calidad de vida después de unseguimiento medio de 21 meses30. Un estudio másreciente, multicéntrico, randomizó pacientes conun primer episodio de aleteo auricular a terapiamédica (cardioversión más amiodarona) o ablaciónpor radiofrecuencia31. Después de 1 año de segui-miento, aleteo auricular recurrente ocurrió en29,5% versus 3,8% (p < 0,0001), respectivamente.En adición, las chances de complicaciones fueronaltas en el grupo amiodarona. Este estudio sugiereque la ablación por radiofrecuencia debería serindicada como la primera línea de terapia despuésde un episodio inicial de aleteo auricular, exceptocuando haya una clara causa transitoria y reversible,como es el aleteo que aparece en el post-operatorioinmediato de una cirugía cardíaca.La ablación del ICT es generalmente un proce-

dimiento seguro. En grandes estudios clínicos, cadauno con más de 150 pacientes sometidos a abla-ción, la ocurrencia de complicaciones mayorescomo la perforación cardíaca, eventos tromboem-bólicos, y grandes hematomas, fue del 2,7% al 3,6%y no hubo muertes relacionadas al procedimien-to28,29. Han habido reportes de bloqueo AV comple-to transitorio o permanente, durante ablación delICT, y podría ocurrir por varios mecanismos comoson la injuria de la coronaria derecha distal y susramas nodoventriculares, cambios en el tono vagaldebidos al dolor durante la aplicación de radiofre-cuencia, o estimulación directa de ganglios vagalescercanos a la VCI, y finalmente injuria térmicadirecta en zonas de salida del nodo, particularmen-te cuando se ablaciona en la zona septal del istmo.Si bien la ablación del aleteo auricular es una

terapia estandarizada y de bajo riesgo, uno de los


Capítulo5

problemas en el seguimiento a largo plazo de estospacientes es el desarrollo de fibrilación auricular. Enlos próximos 4 años, casi el 82% de pacientes sin his-toria previa de fibrilación auricular puede desarro-llar una fibrilación auricular reciente32. Esto no esextraño, considerando que el aleteo y la fibrilaciónauricular tienen similitudes en sus factores demográ-ficos, patofisiología, y factores predisponentes comoson la edad, la dilatación auricular y la presencia deenfermedad cardíaca estructural. En adición, el ale-teo auricular espontáneo es predominantemente ini-ciado por un período transitorio de fibrilación auri-cular que termina en pocos segundos. La alta inci-dencia de fibrilación auricular en el período post-ablación de aleteo, tiene muchas implicancias clíni-cas. Primero, mientras la anticoagulación puede sersuspendida 1 mes después de la ablación exitosa delaleteo, los clínicos deberían vigilar la probable apari-ción de fibrilación auricular durante el seguimiento,lo que necesitaría la reintroducción de la anticoagu-lación. Generalmente, el aleteo auricular es más sin-tomático y más difícil de realizar control de ritmo ocontrol de frecuencia mediante terapia farmacológi-ca, comparado con la fibrilación auricular. Por lotanto, una estrategia híbrida usando agentes clase ICo III para suprimir la fibrilación auricular y la abla-ción para prevenir la recurrencia de aleteo con rápi-da respuesta ventricular, puede ser muy efectiva enpacientes seleccionados.

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Capítulo5

Capítulo 6

Capítulo6

Capítulo

INTRODUCCIÓN

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia másfrecuente de la práctica clínica, siendo responsablede alrededor de un tercio de las hospitalizacionespor alteraciones del ritmo cardíaco1. Aproxima-damente 4,5 millones de personas en la UniónEuropea presentan FA paroxística o persistente2 y enlos últimos 20 años, los ingresos hospitalarios por FAhan aumentado un 66%3. Además, es un problemade salud pública extremadamente costoso, supo-niendo un gasto total de cerca de 13,5 billones deeuros en Unión Europea1,3. La prevalencia estimadaes del 1% de la población general, aumentando conla edad hasta un 10% en mayores de 80 años2. Deesta manera, se estima que afecta a 6 millones depersonas en Europa4, prevalencia que está enaumento debido al envejecimiento poblacional y almejor tratamiento de enfermedades cardíacas comola insuficiencia cardíaca y el infarto de miocardio.Por otro lado, su incidencia se eleva desde menos del

0,1% anual en las personas menores de 40 añoshasta más de un 20% en mayores de 80 años5,6.La magnitud del problema se ve magnificada

por sus secuelas bien descritas: accidente cerebro-vascular7, insuficiencia cardíaca congestiva, disfun-ción cognitiva y aumento de la mortalidad global,especialmente en mujeres8. La tasa de mortalidaden los pacientes con FA es el doble de la de lospacientes en ritmo sinusal y depende de la cardio-patía subyacente9.Los objetivos del tratamiento de la FA son la eli-

minación de los síntomas y mejoría de la calidad devida, la prevención de complicaciones como loseventos tromboembólicos y la miocardiopatíasecundaria a taquicardia y la mejoría de la supervi-vencia. Para ello, dicho tratamiento se fundamentaen tres pilares: el control de la frecuencia ventricu-lar, la prevención del tromboembolismo y la correc-ción de la alteración del ritmo.A pesar de que el ensayo original AFFIRM10

(Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of RhythmManagement) demostró una supervivencia similaren pacientes asignados de forma randomizada aestrategias de control de la frecuencia ventricular ocontrol del ritmo, un estudio post-hoc posteriordemostró que el ritmo sinusal fue un predictorindependiente de mejoría de la supervivencia, sugi-riendo que si existiera un método eficaz para el

Correspondencia: Dr. Lluís MontJefe de la Sección de ArritmiasInstituto Cardiotorácico. Hospital Clínic. Universidad deBarcelona. Barcelona, España.e-mail: [email protected]

ABLACIÓN DE FIBRILACIÓN AURICULARElena Arbelo, Lluís Mont

Instituto Cardiotorácico. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. Barcelona, España.

- INTRODUCCIÓN- INDICACIONES DE ABLACIÓN DE FIBRILACION AURICULAR:¿QUIÉN?

- MOMENTO DE LA ABLACIÓN DE FIBRILACION AURICULAR- TÉCNICAS DE ABLACIÓN DE FIBRILACION AURICULAR1. Aislamiento ostial de las venas pulmonares2. Ablación circunferencial de venas pulmonares3. Líneas de ablación adicionales en la aurícula izquierda4. Electrogramas auriculares complejos y fraccionados: ablación defibrilación auricular guiada por electrogramas

5. Otras aproximaciones- COMPLICACIONES DE LA ABLACIÓN DE FIBRILACION AURI-CULAR

- RECURRENCIA POST ABLACIÓN DE FIBRILACION AURICULAR- NUEVAS HERRAMIENTAS DE ABLACIÓN- ANTICOAGULACIÓN PERI-PROCEDIMIENTO Y OTRAS CONSI-DERACIONES

- CONCLUSIONES- Referencias

Capítulo 6

Capítulo6

mantenimiento del ritmo sinusal que no tuviera losefectos secundarios del tratamiento antiarrítmicopodría ser beneficioso11.Así, la eficacia poco consistente y toxicidad

potencial de las terapias antiarrítmicas, ha hechoque se explore un gran espectro de alternativas nofarmacológicas para la prevención y control de laFA. Inicialmente, durante la década de los ochentase describieron varias técnicas quirúrgicas para lacuración de la FA consistentes en la realización demúltiples incisiones en localizaciones críticas paracrear barreras de conducción y prevenir así la arrit-mia (procedimiento de Maze)12 con tasas de éxitodel 70% al 95% en pacientes intervenidos de ciru-gía valvular mitral13. A pesar de su alta tasa de éxito,el uso de la operación de Maze no se ha extendidosalvo en pacientes que intervenidos de revasculari-zación coronaria o cirugía valvular.La ablación con catéter ha evolucionado en una

década desde ser prácticamente una técnica experi-mental de resultados impredecibles a ser un proce-dimiento rutinario y bien definido. Debido a su efi-cacia y efectos positivos en la calidad de vida14,15,junto a una relativamente baja tasa de complicacio-nes, las indicaciones se han difundido rápidamen-te. Los avances tecnológicos han ayudado a los ope-radores a realizar un abordaje anatómico más deta-llado, reduciendo la exposición a rayos X y el tiem-po necesario para el mapeo y ablación de la aurícu-la izquierda (AI) y las venas pulmonares (VP).Por otro lado, la restauración del ritmo sinusal

tras la ablación con catéter de la FA ha demostradomejorar de forma significativa la función ventricu-lar izquierda, la capacidad funcional, los síntomas yla calidad de vida (normalmente durante los 3 a 6primeros meses), incluso en presencia de cardiopa-tía estructural concomitante y cuando el control dela frecuencia ventricular era adecuado previo alprocedimiento16,17. Asimismo, se ha demostradotambién una reducción de la mortalidad y morbili-dad secundaria a insuficiencia cardíaca y trombo-embolismo en pacientes sometidos a ablación concatéter de la FA18.Dado que el tratamiento farmacológico para el

mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes conFA se encuentra comprometido por su eficacia limi-tada, efectos secundarios y la preocupación por suseguridad y teniendo en cuenta los resultados delos estudios que sugieren una tasa de éxito de laablación del 75 al 85%, las guías de las SociedadesEuropea y Americana de Cardiología consideran la

ablación con catéter como una terapia estándarpara pacientes con FA sintomática que no respon-den a tratamiento antiarrítmico1.Los esfuerzos ahora se centralizan en conseguir

una estrategia más segura y eficiente.

INDICACIONES DE ABLACIÓN DEFIBRILACION AURICULAR: ¿QUIÉN?

La única indicación de ablación de FA clara-mente establecida hasta la actualidad es la presen-cia de FA sintomática refractaria o intolerante altratamiento antiarrítmico (indicación clase IIb,nivel de evidencia C)19.Los predictores pre-procedimiento de recurren-

cia de FA tras una ablación circunferencial puedenser útiles para seleccionar los candidatos con unamayor probabilidad de éxito pre-procedimiento yevitar la realización de intervenciones innecesarias.Hasta la actualidad, los predictores de recurrenciaspre-procedimiento más poderosos e independien-tes son el tamaño auricular y la presencia de FApersistente o de larga evolución20-22.Es importante saber que el éxito de la ablación

disminuye de forma global en la FA persistente y delarga evolución, aunque existen diferencias impor-tantes entre todas las series publicadas, dependien-do de la selección de pacientes, experiencia deloperador, aspectos técnicos y metodología demonitorización de las recurrencias de FA en elseguimiento20,22. La eficacia de la ablación en FApersistente/permanente varía desde un 50% hastamás de un 70% después de varios procedimientos.Por ello, aunque no es tan eficaz como en el casode las FA paroxísticas, la ablación en el caso de FApersistente es una buena opción en la mayoría depacientes.Un punto crucial es la identificación de la etio-

logía de la FA en cada paciente, no sólo porquepuede influir en el éxito del procedimiento, perotambién porque puede influir en la selección de laterapia asociada.• Hipertensión arterial: nos permite clasificar lospacientes en 4 subgrupos con probabilidadescrecientes de recurrencias, desde <15% en aqué-llos normotensos con diámetros de la AI ≤45mm, hasta un 50% en pacientes con hipertensoscon diámetros de la AI >45 mm (Figura 1-6)20.Por otro lado, sería esperable que el tratamien-

146146 ABLACIÓN DE FIBRILACIÓN AURICULAR

to con fármacos antihipertensivos redujera elnúmero de recurrencias a largo plazo.

• Síndrome de apnea obstructiva del sueño(SAOS): algunos estudios han mostrado unaintensa asociación entre el SAOS y el resultadode la ablación, sugiriendo que se trate de un fac-tor predictor independiente de fracaso del pro-cedimiento. Sin embargo, la mayoría son estu-dios retrospectivos o han analizado la presenciade SAOS en función del resultado delCuestionario Berlín8-10. En un estudio prospecti-vo23, el SAOS parece ser el mejor predictor defracaso de la ablación de FA. Se necesitan másestudios prospectivos para analizar el papel de lapresión positiva continua (CPAP) en la reduc-ción de recurrencias.

• Progresivamente, se está reconociendo el papeletiológico de la realización de ejercicio de altorendimiento a largo plazo24. La ablación circun-ferencia de venas pulmonares en la poblaciónde FA parece ser igual de efectiva que en pacien-tes sedentarios con FA idiopática23.

• La edad avanzada es por sí un factor etiológicode FA. Debido al envejecimiento de la pobla-ción, el número de personas que padecen esta

arritmia está en rápido aumento. La asociaciónde comorbilidades como hipertensión arterial,diabetes, cardiopatía isquémica o enfermedadvalvular cardíaca, hace que la población ancianapresente un riesgo particularmente elevado detromboembolismo, lo que nos obliga a focalizartodos nuestros esfuerzos en la prevención deeventos embólicos25. Sin embargo, prácticamen-te todos los ensayos publicados sobre ablaciónde FA se han llevado a cabo en pacientes con<60 años. Los pocos datos disponibles en pacien-tes ancianos, parecen sugerir que la ablaciónpuede ser igual de eficaz y segura que en pacien-tes más jóvenes26-28.

• Ablación de FA en pacientes con insuficienciacardíaca: los ensayos de fármacos y estudios delas diversas técnicas de ablación (tales como elAFFIRM y el AF-CHF) no han llegado a demos-trar un beneficio del control del ritmo enpacientes con fracción de eyección ventricularizquierda (FEVI) reducida29-31. En el estudio AF-CHF, 1376 pacientes con disfunción sistólicasevera fueron aleatorizados a estrategias de con-trol del ritmo o de la frecuencia cardíaca. No seobservaron diferencias en la mortalidad de ori-

Figura 1-6. Proporción de pacientes con recurrencia de fibrilación auricular (FA) después del procedimiento de ablación, en relación con el diá-metro anteroposterior de la aurícula izquierda (mm) y la presencia de hipertensión arterial (HT)20.


Capítulo6

gen cardíaco entre los dos grupos y hubo unmayor número de hospitalizaciones en el grupode control del ritmo debido a FA y bradiarrit-mia, lo que probablemente refleja la necesidadde cardioversiones repetidas y ajuste de la tera-pia antiarrítmica. Todavía queda por demostrarque la ablación de FA produzca un aumento enla supervivencia. Sin embargo, algunos estudiospequeños han reconocido los beneficios de laterapia de ablación en esta población. Unreciente estudio no randomizado31 comparó 94pacientes con FEVI disminuida y 283 pacientescon FEVI normal, observando que el 73% de lospacientes con FEVI reducida se encontraban sinrecurrencias tras un seguimiento de 14 ± 6meses, frente a un 87% de pacientes con unaFEVI normal (p=0,03), lo que sugiere que el ais-lamiento de venas pulmonares es una opciónterapéutica en este tipo de pacientes. Un estu-dio de casos-controles (1:1) con 72 pacientes, noencontró diferencias en la probabilidad de recu-rrencia de FA en pacientes con FEVI deprimidafrente a conservada32. En ese estudio, el diáme-tro de la AI fue la única variable que se correla-cionó con la recurrencia y, a los 6 meses deseguimiento, el grupo con FEVI reducida mos-tró una mejoría significativa de la FEVI. La abla-ción de FA puede tener un beneficio significati-vo en pacientes con alteración de la FEVI, prin-cipalmente en el caso de que la disfunción sistó-lica sea debida a la FA (taquimiocardiopatía),aunque son necesarios más estudios.

• La ablación debería probablemente desaconse-jarse, o al menos ser evaluada con detenimiento,en pacientes con gran dilatación auricular (diá-metro antero-posterior de la AI>50 mm) y FA delarga duración (>5 años). Otras situacionesespeciales que se han asociado a malos resulta-dos, incluyen la enfermedad valvular reumáticay la miocardiopatía hipertrófica con dilataciónauricular33,34.

MOMENTO DE LA ABLACIÓN DEFIBRILACIÓN AURICULAR

El consenso sobre ablación de FA recomienda laablación con catéter en FA sintomática refractaria ointolerante a al menos un fármaco antiarrítmico dela clase I o III19. Una vez ha fracasado la terapia far-

macológica, la ablación debería ser evaluada precoz-mente, dado que a mayor duración de la FA, mayorremodelado y dilatación de la AI y menor eficaciade cualquier estrategia terapéutica dirigida a mante-ner el ritmo sinusal. En algunas situaciones clínicas,podría ser apropiado realizar una ablación con caté-ter de FA como primera línea de tratamiento35:- En pacientes en los que se espera un gran bene-ficio, como son los pacientes con insuficienciacardíaca y/o FEVI reducida31.

- En pacientes muy sintomáticos con una proba-bilidad elevada de éxito que prefieren no tomarterapia antiarrítmica.

TÉCNICAS DE LA ABLACIÓN DEFIBRILACIÓN AURICULAR

Las técnicas de ablación percutánea con catéterpara el tratamiento de la FA se han desarrollado alo largo de la última década. La técnica originalimitaba el procedimiento quirúrgico de Maze, dise-ñando múltiples lesiones lineares en las aurículasderecha e izquierda36,37. Aunque la tasa de éxito eraaceptable, la larga duración del procedimiento y laincidencia de complicaciones serias hicieron queno fuera posible su aplicación de forma extendida.El hallazgo clave de Haissaguerre y colaborado-

res38 de que los focos desencadenadores de FA seencontraban en las venas pulmonares (VP) lademostración de que la eliminación de estos focosabolía la FA aumentaron el entusiasmo por la abla-ción con catéter38. Inicialmente las técnicas desarro-lladas se dirigieron a los focos automáticos de lasVP reportándose éxitos del 62-70% en pacientescon FA paroxística, pero precisando múltiplesintervenciones en muchos casos38,39. Este hechojunto con las tasas elevadas de recurrencia y el ries-go de estenosis de VP llevó al abandono de esta téc-nica. Investigaciones posteriores han demostradoque los potenciales pueden originarse en múltiplesregiones de la aurícula derecha e izquierda, inclu-yendo la pared posterior de la aurícula izquierda(AI), la vena cava superior, la vena de Marshall, lacresta terminal, el septo interauricular y el senocoronario40 y la modificación del procedimiento haincluido la ablación linear de la AI, la ablación delistmo mitral o ambos41.El uso de sistemas de navegación tridimensional

facilita el procedimiento de ablación al proporcio-


nar una imagen virtual 3D de la AI, permitiéndonoscorrelacionar la posición del catéter con la anato-mía tridimensional (y no únicamente con la ima-gen radiológica bidimensional)42,43. Por otro lado, laposibilidad de fusión de la imagen 3D obtenidamediante el mapeo electroanatómico con las deuna resonancia magnética (RM) o tomografía com-putada (TC) previos al procedimiento, nos facilitala identificación de anomalías de las VP o anatomí-as auriculares izquierdas complejas (Figura 2-6).Sin embargo, estos sistemas todavía presentan limi-taciones importantes. Es fundamental un mapeocuidadoso y detallado de la AI y su fusión con lasimágenes obtenidas mediante MR/TC, para garan-tizar una buena concordancia entre la carcasa y laanatomía real del paciente. Es más, el movimientodel paciente o cambios de impedancia intratorácicapueden provocar un desplazamiento de la carcasa,siendo preciso repetir el mapa de la AI. Es manda-torio comprobar la posición del catéter en relacióna la posición de las venas pulmonares u orejuelaizquierda durante todo el procedimiento.

1. Aislamiento ostial de las venas pulmonares

La técnica de ablación con catéter de la FA haevolucionado desde los primeros intentos de elimi-nación de los focos ectópicos individuales dentro delas VP hacia el aislamiento eléctrico circunferencialde la totalidad de la musculatura de la VP. En una

serie de 70 pacientes, el 73% se encontraban libresde FA tras el aislamiento de VP tras la suspensión deltratamiento antiarrítmico durante un seguimientode 4 meses, pero 29 precisaron un segundo procedi-miento para conseguir dicho objetivo44. Avances enesta técnica que incluyen el uso de catéteres demapeo circulares guiados por ecocardiografía intra-cardíaca han dado tasas de aproximadamente el80% de ausencia de FA tras 2 meses de seguimientoen pacientes con FA paroxística45.Esta técnica precisa la colocación de un catéter

multipolar circular para ayudar a registrar a lospotenciales de la AI y VP (Figura 3-6). Inicialmente,se realizaban aplicaciones de radiofrecuencia en loslugares donde con activación más precoz a nivel dela entrada de las VP; sin embargo, esto suponía lanecesidad de realizar maniobras de provocaciónpara la identificación de focos ectópicos (enpacientes en ritmo sinusal) y, además, se obteníanresultados restringidos, con una curación de FA nosuperior al 50-60% de los pacientes46,47. Por ello, enla actualidad, se ha abandonado la provocación eidentificación de focos ectópicos para llevar a cabouna desconexión eléctrica a nivel del ostium detodas las VP.El problema más importante de este procedi-

miento es la aparición de estenosis de VP como resul-tado de la aplicación de radiofrecuencia a dichonivel48. Por otro lado, inicialmente este procedimien-to se guiaba fundamentalmente por fluoroscopía, loque implicaba de 60 a 100 minutos de radiación.


Figura 2-6. Imagen tridimensional de la aurícula izquierda y venas pulmonares tras la fusión de la anatomía obtenida mediante sistema demapeo electroanatómico (derecha) y la tomografía computarizada multicorte (izquierda).

Capítulo6


Figura 3-6. Aislamiento ostial de venas pulmonares. Catéter circular multipolo situado en la desembocadura de las venas pulmonares supe-rior izquierda (VPSI), inferior izquierda (VPII), superior derecha (VPSD) e inferior derecha (VPID). Durante aplicación de radiofrecuencia, se docu-menta el aislamiento eléctrico de la vena pulmonar (polos d-2 a 19-20).

2. Ablación circunferencial de venas pulmonares

Un paso importante en la historia de la ablaciónde FA fue la creación de lesiones de forma circunfe-rencial fuera del ostium de las VP para la modifica-ción del substrato, descrita inicialmente porPappone y colaboradores49-51. En una serie de 26pacientes, el 85% no presentaron recurrencia de FAen un seguimiento medio de 9 meses, incluyendo un62% sin tratamiento antiarrítmico. La experienciaacumulada incluye cerca de 4000 pacientes50, conaproximadamente un 90% de éxito en pacientes conFA paroxística y 75% en caso de FA persistente52-55.Esta técnica se basa en la realización de lesiones

circulares amplias alrededor de las venas pulmona-res ipsilaterales en bloque (englobando la uniónvenoatrial), utilizando un sistema de navegación(Figura 4-6). Aunque inicialmente el objetivo delprocedimiento era la reducción de la amplitud delos electrogramas49, actualmente se acepta que elobjetivo debe ser la abolición de la actividad eléctri-ca en el interior de la zona ablacionada53.

3. Líneas de ablación adicionales en la aurícula izquierda

Tras observar una incidencia aumentadas detaquicardia macroreentrantes izquierdas tras la

ablación de FA, Pappone y col.18,56, añadieron líneasde ablación en el techo (conectando la parte supe-rior de las lesiones circulares alrededor de las VPderechas e izquierdas), la pared posterior y a niveldel istmo mitral. Aunque estas líneas adicionalesfueron descritas inicialmente para reducir la inci-dencia de taquicardias macroreentrantes alrededorde las líneas de aislamiento de las VP, actualmenteestas líneas se consideran una estrategia adicionalen pacientes con FA persistente para la eliminaciónde fuentes de FA localizadas en la pared posteriorde la AI y además de para la reducción de inciden-cia de flútteres auriculares izquierdos57.Algunos estudios han demostrado el beneficio

de la realización de estas líneas adicionales53,56, peroen el caso de realizarlas, es fundamental demostrarla presencia de bloqueo completo de la conducciónpara evitar la gaps de conducción residuales quepuedan perpetuar macroreentradas auriculares. Desafortunadamente, el bloqueo completo de la

conducción, en muchas ocasiones no es fácil deconseguir, especialmente en el caso de la línea delistmo mitral, en el que puede ser necesario ablacio-nar desde el seno coronario para completar la líneade ablación.Aunque se ha propuesto que la pared posterior

de la AI contiene desencadenantes potenciales ypuede favorecer la perpetuación de la FA, en unreciente estudio no se demostró ningún beneficioadicional con el aislamiento de la pared posterior

de la AI58. Por esto, y ante la preocupación de dañode estructuras adyacentes como el esófago, muchoscentros han dejado de realizar la línea en la paredposterior de la AI (entre la válvula mitral y la parteinferior de la VP inferior izquierda).

4. Electrogramas auriculares complejos y fraccionados: ablación de FA guiada por electrogramas

En pacientes con FA persistente y de larga dura-ción, el aislamiento ostial de las venas pulmonarespuede ser insuficiente debido a que la gran extensiónde la fibrosis aumenta el substrato de la FA y aleján-dola de la región del ostium de las VP59. Por ello, en2004 descrita por Nadamanee y col.60 describieronuna aproximación a la ablación de la FA completa-mente diferente, dirigida a los potenciales fracciona-dos con una tasa publicada de éxito al año del 91%.

Esta técnica va dirigida a identificar las zonas dela AI que presentan electrogramas auriculares com-

plejos y fraccionados (EACF) persistentes y establesdurante FA. Estos potenciales representarían áreasrelacionadas con fibrosis o conducción lenta quepodrían formar un sustrato imprescindible para elsostenimiento de la FA, tal y como sugierenNadamanee y colaboradores61. Sin embargo, podrí-an también representar únicamente zonas de coli-sión de frentes de onda. El objetivo del procedi-miento es la eliminación completa de estas áreastanto en la aurícula derecha como en la izquierda yla conversión de la FA a ritmo sinusal o la no indu-cibilidad (en caso de FA paroxística).Los EACF se definen como potenciales de bajo

voltaje (0,05 a 0,25 mV) altamente fraccionados ocon una longitud de ciclo extremadamente corta(≤120 mseg)62. No obstante, la definición de estoelectrogramas y el papel de la ablación de EACFtodavía se encuentran en debate. Oral y col. al estu-diaron 100 pacientes con FA crónica a los que reali-zaron una ablación de extensas áreas de EACF hastala terminación de la FA o la eliminación de todos losEACF identificados. Sólo 57% de los pacientes per-


Figura 4-6. Ablación circunferencial de venas pulmonares. Reducción de la actividad eléctrica hasta niveles indetectables en el interior de lasvenas pulmonares tras la administración de radiofrecuencia a nivel del antro. Cortesía del Prof. C. Pappone.

Capítulo6

manecieron libres de arritmia sin tratamiento antia-rrítmico (>40% de ellos después de una segundaablación), lo que representa una modesta eficacia acorto plazo63. En un estudio posterior, evaluaron 100pacientes con FA de larga duración que persistíanen FA tras un aislamiento antral de las VP a los querandomizaron a ablación o no de EACF64. En esteestudio, después de hasta 2 horas de ablación adi-cional de EACF, no se mejoraron los resultados clí-nicos, considerados como presencia de ritmo sinu-sal a los 10 ± 3 meses de seguimiento (34% versus36%, respectivamente, p=0,84).La ablación de EACF puede ser considerada en

el caso de considerar insuficiente el aislamiento cir-cunferencial de las VP, como una estrategia adicio-nal en FA persistente de larga duración. Con todo,se precisan más estudios para validar su utilidad.

5. Otras aproximaciones

Las técnicas de ablación para el aislamiento delas venas pulmonares son efectivas en el caso de laFA paroxística15,18,38,52,56,65-68, pero parecen insuficientesen el caso de la FA de larga evolución (>1 año)69,70.Los mecanismos subyacentes a la FA persistente delarga evolución son complejos y a menudo multifac-toriales y la modificación del substrato en otros nive-les (como el seno coronario o la orejuela izquierda)puede tener un impacto significativo en la longitudde ciclo de la FA, pudiendo incluso transformarlaen una o múltiples taquicardias auriculares organi-zadas o incluso convertirla a ritmo sinusal69.En la actualidad, en FA de larga duración con

aurículas dilatadas, diversos centros proponen laablación guiada por electrogramas o la realizaciónde lesiones lineares “por pasos” (step-by-step ablation) enambas aurículas hasta la no inducibilidad, al objetode interrumpir los múltiples frente de onda reen-trantes69,71-73. En muchos de estos casos, el ritmo sinu-sal es restablecido a través de un paso intermedio deuna o múltiples taquicardias auriculares que sonmapeadas y ablacionadas. Sin embargo, todas lasregiones auriculares representan substratos poten-ciales y la diferenciación de los lugares de activaciónpasiva o focos activos es dificultosa y consumemucho tiempo. Se precisan estudios randomizadospara demostrar las ventajas de esta nueva aproxima-ción para la ablación de la FA de larga evolución.Por ello, en este momento, la estrategia más uti-

lizada es probablemente una mezcla de todas las

técnicas, que incluye el aislamiento eléctrico de lasVP, junto a una ablación antral amplia para la modi-ficación del substrato y ablación de triggers74. Estaslesiones circulares reducen el área disponible paraque las ondas fibrilatorias perpetúen la FA; elimi-nan factores desencadenantes (triggers) y, posible-mente, denervan la AI mediante la ablación de losganglios autonómicos65.

COMPLICACIONES DE LA ABLACIÓNDE FIBRILACIÓN AURICULAR

Las complicaciones de la ablación con radiofre-cuencia incluyen todos los eventos adversos asocia-dos a cualquier cateterismo cardíaco además de losespecíficos de la ablación de la FA. Las complicacio-nes mayores han sido descritas hasta en un 6% de losprocedimientos e incluyen la estenosis de VP, trom-boembolismo, fístula atrioesofágica y el flutter AI54.

La mayoría de las complicaciones aparecen duran-te o inmediatamente después del procedimiento. Eltaponamiento cardíaco es la complicación potencial-mente letal más grave y aparece en hasta un 6% de losprocedimientos, dependiendo del nivel de anticoagu-lación y las capacidades técnicas del operador, espe-cialmente en relación con la realización de la puncióntranseptal y la manipulación del catéter para evitar laperforación cardíaca durante la ablación.

La estenosis de VP tras la ablación tiene una inci-dencia variable, desde un 0% a un 38%, en funciónde las series y la técnica utilizada. Las técnicas deablación iniciales dirigidas a abolir la ectopia anivel de las VP se asociaba a una tasa inaceptable deestenosis de VP39,75, pero la incidencia ha disminui-do de forma dramática gracias a las modificacionesde la técnica. Los procedimientos actuales evitan laadministración de radiofrecuencia dentro de la VPrealizándose las lesiones en áreas fuera de las venaspara aislar los ostium del resto de la AI.El accidente cerebrovascular de origen embólico es

una de las complicaciones más serias de los procedi-mientos de ablación con catéter y su incidencia varíadel 0 al 5%. Basados en los datos limitados de estudiosde comparación de dosis, parece que una anticoagu-lación más agresiva pude reducir esta incidencia1.Afortunadamente, la fístula atrioesofágica es una

complicación rara, descrita tanto en pacientes conablación circunferencial “tipo Pappone”76 y aisla-miento segmentario ostial “tipo Haissaguerre”77. Es


posible que aparezca con mayor probabilidad cuan-do se realizan lesiones más extensas en la paredposterior de la AI y mediante la administración depotencias más elevadas (≥ 35-40 Vatios).Finalmente, es posible la aparición de flutter auri-

cular atípico secundario a la ablación de FA78, el cual asu vez es susceptible de ser ablacionado56. Afortuna-damente, registros de ablación de FA más recientessugieren una reducción de la tasa de complicacionesaunque continua encontrándose en torno al 4%79.

Una pieza clave en la reducción de la tasa decomplicaciones, es la experiencia del operador. Ennuestra serie de pacientes, la implementación deun protocolo de anticoagulación y sedación cons-ciente, así como una mayor experiencia del equipo,ha permitido reducir de forma significativa la tasade complicaciones del 10,5% al 4,6%.

RECURRENCIA POST ABLACIÓN DEFIBRILACIÓN AURICULAR

La tasa de recurrencia de FA tras la ablación hasido descrita por una gran variedad de grupos deinvestigación y puede alcanzar hasta el 70%38,39,65,75,80,81,dependiendo de la técnica utilizada. Las recurren-cias tras la ablación de la FA se pueden clasificar en3 categorías82: 1) agudas (dentro de las primeras 4-6semanas), 2) tardías (desde el primer mes hasta los12 meses tras la ablación) y 3) muy tardías (más alláde 12 meses tras la ablación).Una de las razones fundamentales de recurren-

cia aguda y dentro de los 12 primeros meses, es larecuperación de la conducción hacia la AI de losfocos de VP aislados eléctricamente, habiendo sidodescrito hasta en un 97% de los pacientes reinter-venidos por recurrencia de FA o taquicardia auri-cular83,84. Las recurrencias tardías presentan unaincidencia en torno al 8%82,85. La hipertensión arte-rial, obesidad, dimensiones de la AI, la presencia demúltiples focos de FA y la reconducción de las VPse relacionaron con las recurrencias20,65,75,80,85.

NUEVAS HERRAMIENTAS DE ABLACIÓN

Las progresivas mejoras técnicas y estandariza-ción del procedimiento han ayudado a los operado-res a mejorar los resultados de la ablación, reducien-

do la cantidad de radiación mediante los sistemasde navegación no fluoroscópica, la duración delprocedimiento y, por supuesto, la tasa de complica-ciones. Actualmente se utilizan de forma sistemáticacatéteres de ablación irrigados y catéteres circularesmultielectrodo de mapeo86. El uso de estos catéterescirculares para garantizar el aislamiento de las VPparece asegurar resultados mejores87. Existen nuevas herramientas que pueden facili-

tar los procedimientos de ablación:• Los sistemas de navegación remota pueden mejorar lamanipulación del catéter, aseguran un mejor con-tacto y pueden automatizar el proceso para crearlesiones previamente diseñadas. Finalmente, redu-ce la cantidad de radiación tanto para el operadorcomo para el paciente88. Sin embargo, a pesar delas elevadas expectativas iniciales, en la formaactual, estos sistemas presentan limitaciones signi-ficativas. Por ejemplo, cuando se utiliza un sistemade navegación magnética asociado a un sistema demapeo electroanatómico, la exactitud de las lesio-nes depende de la adecuación de la carcasa diseña-da, lo cual, como se describió previamente, presen-ta algunas imprecisiones. Además, el aislamientode VP a menudo debe completarse de formamanual. Finalmente, su coste-efectividad no hasido evaluada detalladamente.

• La crioablación con balón ha sido propuesta comoun método más rápido y sencillo para el aisla-miento de las VP89,90. El procedimiento consisteen el inflado de un balón en el ostium de la VP,el que se aplica una lesión térmica por frío. Apesar de haber demostrado ser eficaz en el aisla-miento de las VP, este sistema presenta variaslimitaciones, ya que el balón tiene que adaptar-se a la anatomía de cada paciente y no puede serutilizado en troncos comunes izquierdos. Esmás, existe un claro riesgo de parálisis frénica ala hora de aislar la VP superior derecha, y existeun riesgo potencial de ruptura de la VP si se apli-ca una presión excesiva. Se precisan estudiosrandomizados para demostrar la superioridadde esta técnica en comparación con la ablacióncon radiofrecuencia.

• Se ha propuesto como alternativa la ablación conradiofrecuencia de polaridad cambiante (“duty-cycledradiofrequency energy”)91. La posibilidad de aplicarenergía a través de catéteres multielectrodo anivel del antro de las VP puede permitir un ais-lamiento más rápido y seguro, evitando la nece-sidad de una reconstrucción anatómica detalla-


Capítulo6

da. Se han diseñado catéteres específicos para laablación de EAFC a nivel del septo y otras regio-nes de la AI. Futuros estudios randomizadosmostrarán si estas nuevas técnicas presentanventajas sobre los sistemas de ablación conradiofrecuencia tradicionales.

ANTICOAGULACIÓN PERI-PROCEDIMIENTO Y OTRAS CONSIDERACIONES

A pesar de estar utilizándose estrategias de anti-coagulación diferentes, existe un consenso entre losmiembros del Grupo de Trabajo, que a todos lospacientes con FA persistente que se encuentran enFA en el momento de la ablación, se les debería rea-lizar un ecocardiograma transesofágico para descar-tar la presencia de trombos, independientementede la anticoagulación previa a la ablación, con elobjetivo de reducir el embolismo peri-procedimien-to (típicamente relacionados con trombos a nivel dela vaina). Asimismo, es precisa la administración deheparina durante el procedimiento para alcanzar omantener un ACT de ≥ 300 mseg. Finalmente, 4 a 6horas después de la ablación y retirada de las vainas,se debe reiniciar la anticoagulación y mantenerladurante al menos 2 meses. Las decisiones en rela-ción con la retirada de la anticoagulación debentomarse en base a los factores de riesgo de ictus delpaciente (CHADS2 score). Es fundamental el uso desistemas de irrigación continua y una manipulacióncuidadosa de las vainas, especialmente durante suretirada, para evitar la formación y embolización detrombos así como la introducción de aire en la vainadel transeptal a través de la línea de infusión.

De acuerdo con el consenso del Grupo deTrabajo, exceptuando los pacientes de alto riesgo,la sedación consciente intravenosa es preferible,aunque es una decisión que debe tomar cada insti-tución19. En nuestro centro, el uso de un protocolode sedación consciente y anticoagulación ha permi-tido reducir las complicaciones del procedimiento.

CONCLUSIONES

La expansión de las indicaciones de ablacióncon catéter de la FA y el aumento de esta arritmia

en la población, están provocando un aumento dela demanda de centros experimentados en la reali-zación de procedimientos de ablación de FA. Loselectrofisiólogos deberían desarrollar sus capacida-des técnicas; el desarrollo de la tecnología ayudaráa los electrofisiólogos en formación a obtener losmejores resultados y minimizar los riesgos. Todoslos factores reconocidos, ya sean técnicos o relacio-nados con el paciente, tales como la edad, hiper-tensión, tipo de FA y tamaño auricular izquierdo,así como los riesgos y beneficios potenciales, debenevaluarse cuidadosamente para escoger la estrate-gia terapéutica para cada paciente.

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Capítulo6

Capítulo 7

Capítulo7

Capítulo

INTRODUCCIÓN

Desde que las conexiones musculares de lasvenas pulmonares (VP) a la auricular izquierda(AI) han sido reconocidos como los gatillos máscomunes de fibrilación auricular (FA), debido a supotencial arritmogenicidad, el aislamiento de lasvenas pulmonares mediante ablación ha sido acep-tado mundialmente como la terapia más efectivapara el tratamiento de la FA resistente a fármacos1,2.La desconexión eléctrica de las VP de la AI es

obtenida usualmente por la aplicación de radiofre-cuencia (RF).Actualmente, el aislamiento de las VP es logrado

usando abordajes alternativos: la estrategia segmen-taria (dirigida hacia los gatillos de la VP hasta quees demostrado el aislamiento eléctrico de la vena) yel abordaje circunferencial (consistente en crearlíneas más proximalmente en el ostium venoso hastaque el aislamiento eléctrico es documentado), el

último de los cuales está asociado a una alta efica-cia y a un bajo grado de complicaciones3,4.Desafortunadamente, ambos abordajes son toda-

vía muy operador-dependientes: el porcentaje deéxito está relacionado a la experiencia y al númerode procedimientos realizados5. Además, aún cuandola ablación de FA es ampliamente realizada, el pro-cedimiento en sí, permanece técnicamente-depen-diente y está asociado con un significativo porcenta-je de eventos adversos, como la estenosis de VP,embolismo, taponamiento, fistula atrioesofágica ytaquicardias auriculares izquierdas5.La crioablación por catéter podría derivar en un

menor número de las complicaciones menciona-das. De hecho, la crio-energía ha sido propuestacomo una alternativa segura, con resultados com-parables a la radiofrecuencia. Realmente, ha sidodemostrado que es menos trombogénica y está aso-ciada con un muy bajo riesgo de estenosis de VP6-8.La aislación de VP usando crioablación puede seralcanzada usando un criocatéter con aplicaciónfocal o un nuevo catéter, el crio-balón.Cuando se usa el criocatéter de aplicación focal,

el operador puede elegir entre el abordaje segmen-tario o la estrategia de aislamiento circunferencial,similar al aislamiento de VP usando radiofrecuen-cia (como se describió previamente).Recientemente, el nuevo catéter de crio-balón

Correspondencia: Gian Battista Chierchia MDHeart Rhythm Management CentreUZ Brussel-VUB - Laarbeeklaan 101, 1090 Brussels (Belgium)Tel: +32-(0)2-4763038 - Fax: +32-2-477-6840E-mail: [email protected]

CRIOABLACIÓN POR CATÉTERDE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

Gian Battista Chierchia, Antonio Sorgente, Pedro BrugadaHeart Rhythm Management Centre, UZ Brussel-VUB, Brussels, Belgium


- INTRODUCCIÓN- LA CRIOLESIÓN: MECANISMOS DE INJURIA- CRIOABLACIÓN FOCAL POR CATÉTER- ABLACIÓN POR CATÉTER CON CRIOBALÓNEl crio-catéterAislamiento de venas pulmonaresAblación por catéter con crio-balón

- PROCEDIMIENTO DE ABLACIÓN

- AISLAMIENTO DE VENAS PULMONARES-RESULTADOS ENAGUDO

- AISLAMIENTO DE VENAS PULMONARES-RESULTADOS A CORTO YMEDIANO PLAZO

- COMPLICACIONES- RESULTADOS CLÍNICOS- FUTURAS DIRECCIONES- Referencias

Capítulo 7

Capítulo7

ha cambiado radicalmente el abordaje para aisla-miento de VP. De hecho, esta herramienta no sóloofrece un aislamiento eléctrico rápido y efectivo encomparación al abordaje focal “punto a punto”,sino que por su propio diseño es capaz de obtenerlesiones circulares alrededor de las venas pulmona-res, con una simple aplicación y en un modelo másestandarizado9. Aunque principalmente, el crio-balón está diseñado para abordar la FA paroxística,la crioablación podría derivar en que cada vez máslaboratorios de electrofisiología alrededor delmundo empiecen a realizar ablaciones de FA, debi-do a que es la técnica más simple y directa paraobtener aislamiento de VP.

LA CRIO-LESIÓN: MECANISMOS DE INJURIA

Las siguientes 3 fases caracterizan a la formaciónde la crio-lesión en el tejido cardíaco: 1) injuriacelular directa, 2) injuria mediada vascularmenteque finalmente derivan en 3) fibrosis10,11.La primera fase es caracterizada por el efecto

inmediato del frío en el tejido cardíaco por la for-mación de cristales de hielo en los espacios extrace-lular e intracelular. Cuando alcanza temperaturasmenores que -20/-25°C la formación de cristales dehielo ocurre en el espacio extracelular. Más allá,cuando la crioablación alcanza temperaturas meno-res que -40°C deriva en un daño celular por mediode formación de cristales de hielo intracelular. Estefenómeno provoca la destrucción de organelas cito-plasmáticas y alteración de la arquitectura de lamembrana plasmática. Muerte celular irreversiblepuede ocurrir cuando la temperatura alcanza valo-res menores que -70°C. Cuando se detiene la admi-nistración de crio-energía, ocurre una rápida vaso-dilatación y un estado de permeabilidad vascularaumentada, lo que deriva en hemorragia y edemacon mayor injuria tisular.Durante esta respuesta endotelial hiperémica, el

daño determina agregación plaquetaria y forma-ción de microtrombos con estancamiento de lamicrocirculación por unos 30 a 45 minutos. La ter-cera fase es caracterizada por la formación de laescara. Tardíamente, ocurre reparación por depósi-tos de colágeno, infiltración grasa y neovasculariza-ción. La escara fibrótica empieza en las áreas peri-féricas y luego va progresando hacia el centro.

CRIOABLACIÓN FOCAL POR CATÉTER

El crio-catéter

Muy similar en la forma al catéter convencionalde RF, el criocatéter es deflectable y permite liberarcrio-energía a través de su extremo distal de 4,6 y 8mm (Freezor Max, Cryocath, Medtronic) ó 6,5 y 10 mm(CryoCor Inc, San Diego, California). Los diámetrosmás recientes varían entre 7 y 9 Fr.El catéter deflectable es conectado a una delica-

da crio-consola. El fluido de óxido nitroso es libera-do hasta el extremo distal a través de un tubo quediscurre internamente por el catéter. Alcanzado elextremo distal, el óxido nitroso se expande y tienelugar una fase de cambio de líquido a gas conextracción de calor desde el electrodo en contactocon el tejido. El gas es constantemente removidopor lavado a través de un sistema tubular paralelodentro del catéter.La temperatura es constantemente monitorizada

por la crio-consola, la cual puede administrar conti-nuamente óxido nitroso (N2O) con el fin de man-tener la temperatura predeterminada y crear unalesión estable y duradera. Cada aplicación de crio-energía típicamente demora entre 4 a 5 minutos.

Aislamiento de venas pulmonares

Tal como se mencionara previamente, la crio-lesión puede compararse a la lesión de RF. La crio-lesión causa mínima disrupción endotelial, mantie-ne la matriz de colágeno extracelular y no ocasionaretracción de colágeno, relacionada a los efectostérmicos. Además, este tipo de energía es asociadocon una menor formación trombótica. Esto puedederivar en que el operador elija la crio-energíacomo la primera opción cuando realiza aislamientode VP. Sin embargo, aún cuando Tse y col.7 demos-traron que el aislamiento de VP puede ser realiza-do exitosamente con esta tecnología, la crioabla-ción focal es muy raramente utilizada en el contex-to del tratamiento intervencionista de la FA. Esto esdebido principalmente a los tiempos prolongadosde procedimiento. En efecto, cada crio-aplicacióndemora un mínimo de 5 min (un mínimo de 2 apli-caciones de 2,5 min), determinando muy largostiempos de procedimiento, especialmente si se rea-liza aislamiento circunferencial de VP. En sus seriesTse reportó un tiempo medio de procedimiento de

164164 CREOABLACIÓN POR CATETER DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

7 horas7. Además, el ostium de la vena pulmonar esuna región de alto flujo que puede representar unaconsiderable carga de calor, lo cual es una poten-cial limitación del área y profundidad de la crio-lesión. Estas consideraciones han derivado amuchos electrofisiólogos a preferir RF cuando rea-lizan aislamiento de VP.

Ablación por catéter con crio-balón

El crio-balón contrariamente al crio-catéter deablación focal, constituye un sistema superior pararealizar aislamiento de VP y puede alcanzar el obje-tivo de aislamiento eléctrico con una simple aplica-ción. Principalmente diseñado para abordar la FAparoxística refractaria a fármacos, el invento origi-nalmente incluía un aparato de crio-balón, quecomprendía un catéter, un dispositivo de enfria-miento en el extremo distal del catéter, una cuerda

de tracción adosada con el dispositivo de enfria-miento y una vaina acoplando la cuerda de traccióny el catéter.Actualmente, el aparato de crio-ablación inclu-

ye: 1) el catéter crio-balón Arctic Front® (Figura1A-7), que se infla y llena con refrigerante paraablacionar entre las VP y la AI; 2) la vaina deflec-table FlexCath® (Figura 1B-7), que ayuda a posi-cionar el crio-catéter en la AI, y 3) laCryoConsole® (Figura 1C-7), que alberga el refri-gerante, los componentes eléctricos y mecánicosque conectan al catéter durante el procedimientode crio-terapia. Actualmente, están disponiblesdos diferentes diámetros: balones de 23 mm y de28 mm. El enfriamiento es resultado del efectoJoule-Thompson y del calor latente de vaporiza-ción. El efecto Joule-Thompson es definido comoel efecto de enfriamiento que ocurre cuando ungas no-ideal altamente comprimido se expande auna región de baja presión. El calor latente de


Figura 1-7. A) El crio-balón; B) la vaina deflectable; C) la crio-consola.

Capítulo7

vaporización es definido como el calor derivadode la fase de cambio de líquido a gas.El refrigerante N2O es liberado dentro del inte-

rior del balón donde ocurrirá la fase de cambio delíquido a gas, resultando en un enfriamiento den-tro del balón a una temperatura aproximada de -80°C. El catéter tiene un lumen central, que esusado con diferentes fines, como la inserción deuna guía, la inyección de medio de contraste (dilui-do 1:1 con solución salina 0,9%) para los angiogra-mas venosos y eventualmente la inserción de uncatéter circular de mapeo para evaluar la aislaciónde VP durante las aplicaciones de crio-energía8.La navegación del balón dentro de la AI es sim-

plificada usando la técnica “sobre-guía” en conjun-to con la vaina deflectable (12 F, FlexCath,Medtronic CryocathTM, USA). Adicionalmente, elmismo crio-balón es deflectable, debido a un meca-nismo de tracción integrado al mango del mismo.

PROCEDIMIENTO DE ABLACIÓN

En la mayoría de los centros que realizan crio-ablación, el procedimiento es realizado bajo aneste-sia general o bajo sedación profunda, usando bolosde midazolam y fentanyl o bien bajo infusión conti-nua de propofol. Se monitorizan continuamente lossignos vitales, incluyendo presión arterial invasiva,frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno, por unexperto en anestesiología cardíaca. Un catéter pig-tail 6 F es posicionado en el arco aórtico vía arterialfemoral, para monitorizar la presión arterial y paraevaluar la posición radiológica de la aorta.Usualmente, es insertado en la vena yugular dere-cha o en la vena femoral derecha un catéter 6 F cua-dripolar o decapolar y posicionado en seno corona-rio. Luego, se realiza una única punción transeptalbajo guía fluoroscópica, usando la vena femoralderecha. En algunos centros, se realiza una doblepunción transeptal para tener información de elec-trogramas al mismo tiempo que se realiza la crio-lesión. Después de obtener el acceso a la AI, sehepariniza con un bolo de 70 UI/Kg, y luego serepite la administración de heparina para mantenerun ACT entre 250 y 300 seg. Luego, se realiza unangiograma selectivo en cada VP para delinear elostium. Inmediatamente después, se introduce unalarga guía 0,032’’ 260 cm (Emerald, Cordis, Johnson& Johnson, Diamond Bar, California, USA) en la VP

superior izquierda (VPSI) y una vaina 15 F deflecta-ble (FlexCath, Cryocath, Medtronic, USA) es posi-cionada en la AI. Luego se introduce un catéter demapeo circular (Lasso, Biosense Webster, Inc.,Diamond Bar CA, USA) en cada ostium de VP paraobtener información eléctrica basal. Después deretirar el catéter de mapeo, se avanza un catétercrio-balón de 23 ó 28 mm (Arctic Front, Cryocath,Medtronic, USA) sobre la guía, luego es inflado yposicionado en el ostium de cada VP. Se considerauna óptima oclusión del vaso cuando la inyecciónselectiva de contraste muestra una retención totaldel contraste sin flujo dentro del atrio. Para cadavena, se aplica crio-ablación con un mínimo de 2aplicaciones de 5 min cada una.Si es posible, el operador trata de abordar con la

guía dos ramas diferentes de la misma vena, con elfin de abarcar una amplia superficie ostial.Sin embargo, si la oclusión total puede obtener-

se sólo en una rama, ambas aplicaciones se realizancon la guía en la misma rama.Usualmente, la VPSI es tratada primero, seguida

de la pulmonar inferior izquierda (VPII), superiorderecha (VPSD) e inferior derecha (VPID) (Figura2-7). El grado de oclusión del balón obtenido porla inyección de contraste diluido al 50% en la VP esobtenido, utilizando una graduación semicuantita-tiva, previamente descrita9: grado 4= excelente(retención completa del contraste, sin salida visi-ble) a grado 1= muy pobre (salida inmediata delcontraste de la VP). Con el fin de evitar la parálisisdel nervio frénico, complicación observada duran-te el aislamiento de la VPSD con crio-ablación, seinserta un catéter cuadripolar en la vena cava supe-rior y se realiza estimulación diafragmática median-te estimulación del nervio frénico ipsilateral con unciclo de 1000 mseg y con 12 mA de salida. La razónde la estimulación a baja frecuencia es para preve-nir el desplazamiento del catéter en fases tempra-nas de la aplicación debido a contracción diafrag-mática. Después de la ablación de todas las VP, seinserta el catéter de mapeo circular (Lasso,Biosense Webster Inc., Diamond Bar CA, USA) encada ostium para evaluar el aislamiento (Figura 3-7). En caso de persistencia de potenciales de VP serealizan más aplicaciones hasta completar el aisla-miento de la VP.Tal como han definido claramente Chun y col.12,

el aislamiento de las VP inferiores puede ser un des-afío, particularmente, la VPID. La oclusión y poste-rior aislamiento es el más difícil debido a la vecin-



Figura 2-7. Exitosa oclusión de las venas pulmonares con retención de contraste en la vena debido a colocación óptima del crio-balón. Panelsuperior izquierdo: oclusión de la vena pulmonar superior derecha. Panel superior derecho: oclusión de la vena pulmonar superior izquierda.Panel inferior izquierdo: oclusión de la vena inferior derecha. Panel inferior derecho: oclusión de la vena inferior izquierda. Panel superior dere-cho: CS: catéter cuadripolar en seno coronario. PV: Vena pulmonar.

dad de esta vena al sitio de punción transeptal,especialmente en pacientes con AI pequeña (diá-metro <38 mm). Los autores han propuesto dife-rentes técnicas para superar esta dificultad: la técni-ca de “palo de hockey” para la VPII y la técnica de“tracción abajo” o de “loop grande” para la VPID. Latécnica de “palo de hockey” es aplicada en pacientescon una rama precoz inferior y consiste en unamáximo flexión de la vaina hacia superior-posteriorde la AI, permitiendo que el crio-balón pueda ser

colocado y adherido a la parte inferior del ostiumde la VP (Figura 4-7 panel A-B). La VPID puede seralcanzada usando 2 diferentes abordajes: la técnicade “tracción abajo” para empezar la crio en elostium de la VP, a pesar de no tener una perfectaoclusión y luego, cuando el balón se llena de N2O,se “tira abajo” todo el aparato de crio-balón, con elfin de obturar el espacio inferior.Cuando la abertura inferior es mayor a 1 cm, la

técnica de “tirar abajo” es reemplazada por la de

Capítulo7

“loop grande”, que es obtenida flexionando máxi-mamente y dirigiendo el balón en dirección depared lateral-posterior de la AI, permitiendo que laguía sea avanzada a lo largo de la zona posterior delanillo mitral hasta el ostium de la VPID. Esta manio-bra es compleja y requiere un alto nivel de expe-riencia con esta tecnología.

AISLAMIENTO DE VENAS PULMONARES-RESULTADOS EN AGUDO

El objetivo primario en todos los procedimien-tos de ablación de FA es demostrar el aislamientode las VP (Figura 4-7). Los porcentajes de éxitoagudo de aislamiento de VP tiene un rango entre el70% al 98% (Tabla 1-7). Esto significa que en cier-to número de casos (no más del 30%) la técnicamisma no logra el aislamiento de las VP, con la abla-ción convencional focal con RF y para alcanzar el98% se necesita la crio-ablación. El aislamiento exi-toso de VP con crio-ablación es altamente depen-diente de un perfecto contacto con el endocardioauricular izquierdo a nivel del ostium de la VP.Más aún, la pérdida de flujo sanguíneo retrogra-

do permite a la crio-ablación obtener bajas tempera-

turas, generando lesiones más transmurales13. Elcontacto completo puede obtenerse utilizando crio-balones con pequeño diámetro (ej. 23 mm), con elriesgo; sin embargo, de causar un aislamiento másdistal (que podría ser menos efectivo que el aisla-miento antral en mantener el ritmo sinusal)1 y estáasociado con un alto riesgo de parálisis del nerviofrénico9. Razones anatómicas son los principales fac-tores que impiden un completo aislamiento de VPcon esta técnica; Van Belle et al. reportaron que unostium oval o un ostium con hendiduras o venas quese insertan en la AI con una angulación aguda sonlas más difíciles de ocluir13. Sin embargo, no seniega, que la curva de aprendizaje y otros factoresoperador-dependientes pueden igualmente influen-ciar la eficacia aguda de la ablación con crio-balón.

AISLAMIENTO DE VENAS PULMONARES-RESULTADOS A CORTO Y MEDIANO PLAZO

Nuestro grupo testeó el grado de aislamiento deVP obtenido por la crio-ablación, administrandobolos de adenosina intravenosa 15 min después delaislamiento agudo de VP14. Ciertamente, estudiosrecientes han demostrado que la inyección de ade-


Figura 3-7. Panel A: Proyección fluoroscópica antero-posterior del catéter de mapeo circular colocado en la VP superior izquierda. Panel B: elcatéter de mapeo circular.

A B

nosina después de la ablación de FA puede inducirreconducción transitoria en VP aisladas, debido alesiones incompletas15,16. En estas pequeñas series depacientes, una reconexión transitoria VP-AI ocurriósolamente en el 4,6% de VP, un resultado sorpren-dente, al comparar a la ablación con RF, donde laadenosina causa reaparición de la conducción VP-AI en el 25% al 35% de las venas. Los autores expli-can este resultado, bajo la hipótesis que la ablaciónde FA basada en el crio-balón obtiene lesiones más

homogéneas de las venas que la tradicional ablacióncircunferencial por RF punto a punto.

Interesantemente, la permanencia de aislamien-to a mediano plazo usando crio-balón ha sidointensivamente investigada. Fürnkranz y col.17 anali-zaron los sitios de reconexión de VP en 26 pacien-tes a los que se repitió ablación debido a FA o taqui-cardia atrial recurrente sintomática, por FA paro-xística. Ellos encontraron un alto porcentaje dereconexión (alrededor del 50%) a un seguimiento


Figura 4-7. Panel A: electrogramas registrados en el catéter de mapeo circular (L1,2 a L 9,10) desde un ostium de una VP antes de la abla-ción con crio-balón. Nótese los potenciales de la vena pulmonar (VP) precedidos por señales auriculares de bajo voltaje (far field) (A). Panel B:electrogramas registrados durante la ablación. Los potenciales rápidos (PV) han desaparecido y sólo son visibles las señales auriculares (A) indi-cando exitoso aislamiento de VP. A: señales auriculares; PV: potenciales de vena pulmonar. CS 1,2: registros desde el bipolo distal de un caté-ter cuadripolar colocado en seno coronario. CS 3,4: registros desde el bipolo proximal de un catéter cuadripolar colocado en seno coronario.L 1,2 a L 10,1: registros bipolares desde el catéter de mapeo circular colocado en el ostium de la vena pulmonar.

Capítulo7

A B

medio de 6 meses. La reconexión mayormente ocu-rrió en los segmentos inferiores de las VP inferioresy en el istmo entre el apéndice auricular izquierdoy la VPSI. Los autores igualmente observaron quefueron alcanzadas temperaturas más bajas durantela crioablación de VP superiores con respecto a lasVP inferiores. Ellos postularon, en concordanciacon los hallazgos previos de Van Belle y col.13, queun alineamiento más derecho del balón con las VPsuperiores, comparado con las inferiores, proveemayor fuerza de contacto en la pared de la AI ymenores temperaturas. De acuerdo a estos hallaz-gos, Ahmed y col. evidenciaron a 8-12 semanas deseguimiento que el 98% de VP aisladas por crio-ablación permanecían aisladas y que las reconexio-nes ocurrían principalmente en la VPII y en los seg-mentos inferiores de cada vena18. Ambos grupos deautores subrayan la importancia de la oclusión totaldurante la crio-ablación. Para lograr este objetivo,es de suma importancia el correcto posicionamien-to del crio-balón en el antro de la VP.Realizar varias angiografías de las VP son de

ayuda para verificar la oclusión total de las VP, peroesta técnica frecuentemente no permite la localiza-ción en un modelo tridimensional de un posiblesitio de pérdida y no otorga una mayor informaciónde la anatomía subyacente. La ecocardiografíaintracardíaca19 y la ecocardiografía transesofágica20

han demostrado ser de ayuda durante la manipula-ción del crio-balón para lograr la oclusión de la VP

y para permitir una mayor identificación de launión AI-VP. Además, la oclusión documentada porDoppler color ha demostrado ser útil para predecirun aislamiento eléctrico eficaz.La presión registrada en el extremo distal del caté-

ter crio-balón también ha sido utilizada para confir-mar la oclusión de la VP con resultados confiables21.

COMPLICACIONES

Es conocido que la frecuencia de complicacio-nes del procedimiento en pacientes sometidos acrioablación es muy baja, y cualquier comentarioen relación a este tópico ha sido algo más que anec-dótico hasta la reciente publicación del primerestudio multicéntrico randomizado sobre ablacióncon crio-balón. Ciertamente, en Mayo de 2010,Medtronic Inc presentó los datos del estudio clíni-co STOP AF (Sustained Treatment of Paroxysmal AtrialFibrillation)22. Fue presentado en el Congreso delAmerican College of Cardiology 2010 por Packer, elestudio clínico STOP AF evaluó la eficacia y seguri-dad del catéter de crio-ablación (Medtronic ArcticFront Cardiac CryoAblation Catheter System) en pacien-tes con FA paroxística comparado con la terapiafarmacológica.Los pacientes fueron randomizados a crio-abla-

ción o a terapia farmacológica. Por cada 3 pacien-


Autores Grado de aislamiento agudo de VP Resultado a largo plazo ( > 12 meses)

Van Belle 2007 84% -

Chun 2008 98% 70% *

Neumann 2008 97% 74%*

Ahmed 2009 98% -

Tang 2009 91,3% -

Herrera Siklody 2009 89,5% -

Mansour 2009 92,7% -

Linhart 2009 95% -

Chierchia 2009 98% -

Schmidt 2010 98% -

STOP-AF 98,2% 69,9%*

Linhart 2010 70% 50%**

Kühne 2010 84% 71%*

* Blanking período de 3 meses. ** blanking período de 1 mes.

Tabla 1-7. Grado de aislamiento agudo de VP y resultados clínicos a largo plazo en la literatura

tes enrolados, apróximadamente 2 recibieron abla-ción y 1 fue asignado de manera randomizada aterapia farmacológica. Veintiseis centros de USA yCanadá incluyeron 245 pacientes (163 a crio-abla-ción y 82 a fármacos antiarrítmicos). Los resultadosen todos los pacientes fueron evaluados en unseguimiento de 12 meses.El objetivo primario fue el éxito del tratamiento,

el cual fue definido cuando se obtenían los dos obje-tivos; eficacia aguda del procedimiento y ausenciade falla en el tratamiento crónico para los pacientesrandomizados a crio-ablación. El éxito agudo delprocedimiento fue definido como la demostraciónde aislamiento eléctrico de 3 ó más VP al finalizar elprimer procedimiento de crio-ablación. Usandoesta definición, el éxito agudo del procedimientofue obtenido en 98,2% (160/163) de pacientes concrio-ablación. Falla del tratamiento crónico fue defi-nida como la ocurrencia de FA detectable despuésde un intervalo de 90 días de no conteo (el tiempodespués del tratamiento cuando un evento de FA noes contado) y/o la ocurrencia de una intervenciónpor FA o el uso de un fármaco no incluido en el pro-tocolo en cualquier momento durante los 12 mesesde seguimiento.A los 12 meses, apróximadamente el 70% de los

pacientes con crio-ablación se encontraba libre deFA, comparado al 7,3% de pacientes del grupo far-macológico.Los 2 principales resultados de seguridad fue-

ron: los eventos del procedimiento de crio-ablación(EPC) en los pacientes con crio-ablación y los even-tos mayores fibrilación auricular (EMFA) en ambosgrupos de estudio. Los datos indicaron que ambosresultados de seguridad fueron cumplidos. Lospacientes con crio-ablación con uno o más EPC fuedel 3,1%, significativamente menor que el 14,8%predeterminado para este procedimiento(p<0,001). No hubo muertes relacionadas al trata-miento ni fístulas atrio-esofágicas (sangrado entreel esófago y la aurícula). Además, el 96,9% de lospacientes con crio-ablación estaban libres deEMFA, comparados con el 91,5% de los pacientesdel grupo farmacológico (p<0,001, no inferiori-dad). El estudio igualmente documentó datos deseguridad en muchas de las más comunes compli-caciones de cualquier procedimiento de ablaciónen 228 pacientes que recibieron procedimientos decrio-ablación, incluyendo los randomizados a crio-ablación (163) y aquellos que se cruzaron haciacrio-ablación (65) después de fallar la terapia far-

macológica. Parálisis del nervio frénico, un recono-cido evento adverso con esta tecnología, ocurrió enel 11,2% de todos los procedimientos de crio-abla-ción (29/259) en 228 pacientes. A los 12 meses, 224de 228 pacientes (98,2%) que recibieron una crio-ablación estaban libres de cualquier efecto relacio-nado a la injuria del nervio frénico.Otros hallazgos en relación a la seguridad fue-

ron: 7 pacientes (3,1%) desarrollaron estenosis deVP, definida como la reducción en el 25% del áreade sección transversal calculada basalmente. Sólo 2requirieron tratamiento.Además, en el STOP AF, una vena que fue este-

nótica en cualquier momento durante el segui-miento del estudio fue considerada como tal paraeste análisis.Los resultados obtenidos con este estudio en tér-

minos de porcentaje de complicaciones del procedi-miento son concordantes a los resultados evidencia-dos en otros importantes estudios no randomizados.Por ejemplo, en el estudio recientemente publicadopor Linhart y col.23 en el que compararon crio-abla-ción con ablación por radiofrecuencia en un grupode pacientes con FA paroxística, la parálisis del ner-vio frénico ocurrió en un 11% de los pacientes concrio-ablación y todos estos casos se resolvieronespontáneamente. Interesantemente, todos ellosestaban asociados con el uso de crio-balón de 23mm de diámetro. Los autores proponen que elpequeño crio-balón puede provocar más fácilmenteinjuria del nervio frénico, debido al hecho que laenergía es aplicada más distalmente, y por tanto,más cerca al nervio frénico.Una aparente discordancia en la lista de posibles

complicaciones del procedimiento ha sido encon-trada con respecto a la incidencia de estenosis delas VP. En el estudio STOP AF, el porcentaje de este-nosis fue del 3,1% versus ausencia total de estacomplicación en los reportes publicados. Esta dife-rencia puede ser explicada por diferentes razones:primero, en el estudio STOP AF la estenosis de VPfue intensamente investigada durante el seguimien-to; segundo, la definición de estenosis fue muyestricta (ver arriba por detalles).Más interesantemente, la fístula atrio-esofágica

nunca ha sido incluida como complicación de unprocedimiento de crio-ablación. Recientemente,Fürnkranz y col.24 demostraron que utilizando crio-balón de un solo tamaño (28 mm) no se provoca-ron lesiones esofágicas en ninguno de 38 pacientescon FA, y ninguno de los pacientes mostraba lesio-


Capítulo7

nes esofágicas en la endoscopía post-procedimien-to, realizada a la semana o fístula atrio-esofágicadurante un seguimiento medio de 4 meses.Por otro lado, Ahmed y col.25 mostraron apari-

ción de ulceraciones esofágicas transitorias en el17% de pacientes que fueron sometidos a aisla-miento de VP con crio-balón. Interesantemente, losautores encontraron una correlación con los cam-bios de temperatura dentro de la luz esofágica.La efusión pericárdica y/o el taponamiento es

otra temible complicación observada durante laablación por catéter de la FA. Nuestro grupo26 com-paró la incidencia y resultados de la efusión pericár-dica en la ablación con crio-balón y en la ablacióncon radiofrecuencia. Fueron incluidos en este estu-dio un total de 133 pacientes consecutivos con FAparoxística. La efusión pericárdica fue detectada en19 (14,2%) de 133 pacientes. Dieciseis pacientespresentaban efusión leve, uno efusión moderada, ydos taponamiento. No hubo diferencia significativaen la incidencia de efusión pericárdica entre elgrupo tratado con crio-balón y el grupo tratado conradiofrecuencia (11% vs 16%). Un tiempo de proce-dimiento prolongado, enfermedad arterial corona-ria e hipertensión arterial fueron predictores inde-pendientes de efusión pericárdica durante la abla-ción de FA. Los autores concluyeron que la efusiónpericárdica ocurrió en una similar proporción conel crio-balón y con radiofrecuencia, para la ablaciónde FA. La efusión pericárdica fue mayormente levey asintomática, con un curso clínico benigno y norequirió días adicionales de hospitalización.

RESULTADOS CLÍNICOS

Debido a que no hay un acuerdo universal en lamodalidad de seguimiento que debería ser realiza-do en pacientes sometidos a ablación de FA, lainterpretación de los resultados crónicos de la crio-ablación es aún un desafío. El estudio STOP AF hademostrado, a 12 meses de seguimiento, que el69,9% de pacientes con crio-ablación permanecenlibres de eventos arrítmicos. Estos resultados soncomparables a los obtenidos por otros investigado-res (Tabla 1-7). Chun y col. demostraron un por-centaje de recurrencia de FA del 30% a 1 año deseguimiento, después de crio-ablación, aplicandoun período de “blanking” de 3 meses, mientras queNeumann obtuvo a 1 año un porcentaje de éxito

del 74%. Kühn y col.27 reportaron un porcentaje deéxito del 71% a 1 año de seguimiento. Linhaart ycol. encontraron un porcentaje de éxito del 50% a1 año de seguimiento, un valor inferior a las expec-tativas: ellos explicaron este hallazgo con el hechode que el período de “blanking” en su estudio fue desólo 4 semanas.

FUTURAS DIRECCIONES

La ablación con crio-balón ha demostrado sersegura y eficaz y los datos preliminares han mostra-do resultados comparables, en términos de mante-nimiento del ritmo sinusal o reducción de los epi-sodios de FA, a la ablación con radiofrecuencia.El estudio STOP AF, al igual que otros estudios ya

realizados o en marcha (tal como el estudioFreezeAF)28, claramente han documentado la superio-ridad de la ablación por catéter sobre la terapia médi-ca en el mantenimiento del ritmo sinusal, y su eficaciaes comparable a la de la ablación por radiofrecuencia.El estudio STOP AF igualmente representa un

cambio radical en el paradigma de la ablación porcatéter en donde un balón diseñado para aislarcompletamente la vena pulmonar con una sola apli-cación con una energía segura (crio-ablación), másque la estrategia de ablación punto a punto de laradiofrecuencia. Mientras la tecnología de crio-balón podría representar un abordaje muy rápido,simple y seguro para el tratamiento de la FA paroxís-tica, nosotros aún estamos lejos de esa realidad.Desafortunadamente, los crio-balones actualmentedisponibles podrían ser demasiado rígidos, no siem-pre se adaptan a las variantes anatómicas y no aíslansistemáticamente las VP en una aplicación (algunasveces requieren aplicaciones adicionales con uncatéter focal). Igualmente, continúa habiendo unriesgo significativo de parálisis del nervio frénico.Idealmente, un balón más blando y complacienteque se adapte a la mayoría de las VP derivaría en unprocedimiento más rápido y seguro en el futuro.

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Capítulo7

21. Siklódy CH, Minners J, Allgeier M, Allgeier HJ,Jander N, Keyl C, Weber R, Schiebeling-Römer J,Kalusche D, Arentz T. Pressure-guided cryoballoonisolation of the pulmonary veins for the treatment ofparoxysmal atrial fibrillation. J CardiovascElectrophysiol. 2010;21:120-5.

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Capítulo 8

Capítulo8

GENERALIDADES

La fibrilación auricular (FA) es la taquiarritmiamás frecuente en la población general1,2. Es causafrecuente de accidente cerebrovascular, bajo gastocardíaco, y palpitaciones. Para el tratamiento de lafibrilación auricular, se utilizan ampliamente, estra-tegias de control del ritmo y de control de frecuen-cia cardíaca. La restauración y mantenimiento delritmo sinusal, en ocasiones, son muy difíciles, sinembargo, muchos estudios recientes han demostra-do que las estrategias de control del ritmo, no sonsuperiores a las de control de frecuencia3,4. El con-trol de frecuencia cardíaca, usualmente, se obtienecon fármacos que actúan sobre el nodo aurículo-ventricular (AV), entre los que se destacan los betabloqueantes, bloqueantes cálcicos y la digoxina.Con el advenimiento de la ablación por catéter, laablación del nodo AV ha demostrado ser un impor-tante y efectivo método para obtener el control dela frecuencia cardíaca, el cual describimos en elpresente capítulo.

ABLACIÓN DEL NODO AURÍCULO-VENTRICULAR

La ablación del nodo AV es una alternativa tera-péutica muy eficaz para el control de la frecuenciacardíaca en pacientes con fibrilación auricular. Sinembargo, necesita implantarse un marcapasos defi-nitivo, debido a que el ritmo de escape, obtenidodespués de la ablación, es generalmente lento y nosuficiente para una hemodinamia adecuada5.Inicialmente, esta técnica fue utilizada en pacientescon síndrome bradicardia-taquicardia, quienesnecesitaban igualmente un marcapasos. La indica-ción de este tipo de ablación, posteriormente fueextendida hacia los pacientes con fibrilación auricu-lar de alta respuesta, mal tolerada y refractaria alcontrol de los fármacos. Esta terapia también hasido usada en pacientes con FA y respuesta ventricu-lar normal6. Los primeros casos de ablación del NAVfueron realizados con corriente directa5,6. En laactualidad, la radiofrecuencia es la energía amplia-mente utilizada para la ablación del nodo AV7-67.También ha sido reportada la crioablación68,69.Antes de realizar la ablación del nodo AV, debe

asegurarse una adecuada estimulación ventricular,mediante el implante de un marcapasos definitivo.El dispositivo de estimulación puede ser implanta-do algunas semanas antes de la ablación, para evi-tar los problemas asociados al post implante. En lospacientes, con marcapasos definitivo implantado

Correspondencia: Dr. Luis AguinagaRivadavia 550. CP: 4000. San Miguel de Tucumán. Tucumán. Argentina.54-381-4217676E-mail: [email protected]

ABLACION DEL NODOAURICULO VENTRICULAR

Luis Aguinaga1, Patricia García Freire1, Alejandro Bravo1, Josep Brugada2

1Unidad de Arritmias. Centro Privado de Cardiología. San Miguel de Tucumán. Tucumán. Argentina.2Sección de Arritmias. Instituto del Tórax. Hospital Clinic. Universidad de Barcelona. Barcelona. España.

- GENERALIDADES- ABLACION DEL NODO AURICULOVENTRICULAR- MAPEO Y ABLACION- RESULTADOS- COMPLICACIONES- ABLACION DEL NODO AV: INEFECTIVA O CON UN GRADO

MAYOR DE DIFICULTAD- ABLACION DEL NODO AV Y ESTIMULACION BIVENTRICULAR- PRINCIPALES INDICACIONES DE ABLACION DEL NODO AV- CONCLUSIONES- Referencias

Capítulo 8

Capítulo8

178 ABLACIÓN DEL NODO AURÍCULO VENTRICULAR

antes de la ablación, debe controlarse la estimula-ción efectiva durante la ablación, debido a quepuede ocurrir una interacción entre la radiofre-cuancia y el marcapasos. El parche de la piel (delsistema de ablación) debe ser colocado lejos delmarcapasos. El marcapasos debe ser programadoen modo VVI o en modo VOO a 40-50 lpm, antesde la ablación. Pueden ocurrir bradicardia extre-ma, o incluso asistolia, por destrucción del nodo AVe inhibición del marcapasos por la radiofrecuencia.Deteniendo la aplicación de energía, se obtienenuevamente el ritmo de marcapasos. Puede conti-nuarse la ablación con el marcapasos en modoVOO (reprogramación o aplicación de magnetosobre el generador de marcapasos). Después de laablación, debe realizarse una minuciosa evaluacióndel dispositivo, que incluya datos de programación,cambios en el sensado y umbrales.

MAPEO Y ABLACIÓN

Para el procedimiento de ablación, debe inten-tarse primero, un abordaje desde el lado derecho10.La anatomía del nodo AV se observa en detalle enla Figura 1-811. El procedimiento puede ser realiza-do bajo guía fluoroscópica y de electrogramas.Idealmente, el catéter de ablación es posicionadoen la región del nodo AV compacto, que está loca-lizado en la zona auricular medioseptal, proximal einferior a la posición del catéter del haz de His, enla fluoroscopía (Figura 2-8). La ablación del nodoAV, realizada tan proximalmente como sea posible,incrementa la posibilidad de obtener un mejorritmo de escape. Típicamente, los electrogramasauricular/ventricular guardan una relación 1:2.Usualmente, la ablación es guiada, mapeando

en zona muy proximal a la señal de His. El catéter

Figura 1-8. Anatomía del nodo AV. Imágen izquierda: Vista endocárdica normal de la aurícula derecha. Imagen derecha: vista con transilu-minación. En ambas se observan las paredes posterior y septal de la aurícula derecha. Se observa la fosa oval (FO) y los límites del triángulode Koch (líneas blancas discontinuas), el tendón de Todaro (TT) y la inserción de la valva septal de la válvula tricúspide (VT). El vestíbulo (V) dela aurícula derecha y el orificio del seno coronario (SC) forman el límite inferior. El nodo AV, de morfología oval, está pintado en rosa. (Tomadode Sánchez Quintana, et al. con permiso. Referencia 11).


Figura 2-8. Imágenes fluoroscópicas en posición oblicua anterior izquierda (OAI) y oblicua anterior derecha (OAD). Corresponden al aborda-je venoso femoral derecho. Un catéter de marcapasos transitorio está insertado en el ventrículo derecho (VD). El catéter de ablación (flecha)está posicionado donde se registra la señal de His.

Figura 3-8. Punto de aplicación. V1: Electrocardiograma de superficie. Abl: Electrograma intracavitario registrado por el catéter de ablación,donde se observa una señal auricular amplia, una señal de His y una señal ventricular. Dado que el electrograma auricular es de similar mag-nitud al electrograma ventricular, la posición es considerada proximal y es un buen punto de aplicación donde podría obtenerse un ritmo deescape aceptable.

Capítulo8

de ablación es posicionado para registrar el mayorpotencial de His. Si bien, es frecuente intentar rea-lizar la ablación en el lugar con mayor señal de His,frecuentemente, la aplicación en este lugar, sola-mente produce bloqueo de rama derecha. El caté-ter, es retirado hacia la aurícula, hasta tener unarelación A:V de 1:1 ó 1:2 y un pequeño electrogra-ma de His, usualmente, con una amplitud de señalmenor de 0,15 mV (Figura 3-8).El catéter puede necesitar ser levemente deflec-

tado inferiormente para seguir el curso del sistemade conducción. Durante una FA, el mapeo puedeser complicado por la variabilidad de los electrogra-mas auriculares, que pueden crear confusión en elelectrograma de His, por la actividad auricular eléc-trica continua.Con el catéter de ablación estándar de 4 mm, se

debe administrar radiofrecuencia con aplicacionesde 60 seg, con potencia de 50 a 60 W y con tempera-turas entre 55°C-65°C. En ocasiones, pueden ser deayuda las vainas preformadas para mejorar la estabi-lidad del catéter en el lugar deseado. Es necesario uncuidadoso mapeo y asegurarse de la estabilidad delcatéter para evitar las aplicaciones inefectivas.Múltiples aplicaciones inefectivas pueden ocasionaredema y congestión, que pueden disminuir u ocultarla señal de His y alejar el catéter del punto de aplica-ción deseado. Durante la aplicación efectiva, es fre-

cuente observar un ritmo nodal acelerado, seguidode un enlentecimiento del escape ventricular y apa-rición del ritmo de marcapasos (Figura 4-8).Si el abordaje derecho no es posible o la abla-

ción es inefectiva desde este lado, se puede utilizarel abordaje desde el lado izquierdo10, situaciónque ocurre en aproximadamente el 5% de lospacientes. El catéter de ablación es introducidovía retrógrada aórtica. El His desde la izquierda,emerge en el septum, justo debajo de la válvula aór-tica (Figura 5-8). Es útil (si se puede) mantener uncatéter en posición de His desde el lado derecho,como referencia anatómica, mientras se mapea elseptum izquierdo. Después de atravesar la válvulaaórtica, con una leve curva del catéter de ablación,se mantiene la curva y se dirige hacia el septum cer-cano a la válvula aórtica. Otra maniobra, consisteen dirigir el catéter hasta la porción inferior-apicaldel septum y luego retirarlo lentamente hasta obte-ner el registro de señal de His, cerca de la cúspideaórtica no-coronariana. Se registra un potencialde His en el lugar de ablación. El potencial de Hisdebe ser diferenciado de la rama izquierda del sis-tema de conducción. La activación del His desdeel lado izquierdo debería ocurrir en el mismointervalo de conducción que el His derecho. Larama izquierda, normalmente se encuentra entre1 a 1,5 cm inferior al registro óptimo de His y


Figura 4-8. Después del inicio de la aplicación de radiofrecuencia, en el punto de aplicación mostrado en la Figura 3, se observa ritmo nodal(V). Hay disociación aurículo-ventricular con frecuencia auricular baja (A). Después de unos pocos segundos se observa latidos marcapaseados,que indican la destrucción completa de la unión AV.

tiene un intervalo igual o menor a 20 mseg, conuna señal A:V de 1:10 ó menor. En raras circuns-tancias, en que la ablación es ineficaz desde ellado derecho e izquierdo, la aplicación de energíasobre la mayor señal de His (sobre cúspide aórticano-coronariana) puede originar ablación delnodo AV12.En pacientes con bloqueo completo de rama

pre-existente, la ablación de la rama contralateral,determina la producción de bloqueo AV completo.También se puede obtener bloqueo AV completo,ablacionando la vía lenta, además de la vía rápidadel nodo AV.En pacientes con frecuencias ventriculares ele-

vadas crónicamente, la abrupa normalización dela frecuencia cardíaca, mediante la ablación,puede producir anomalías en la repolarización ytaquicardia ventricular polimorfa fatal27-33. Estefenómeno ha determinado una elevada incidenciade muerte súbita post ablación del nodo AV, en lasetapas iniciales de realización de esta técnica.Actualmente, el riesgo de arritmias ventricularespolimorfas post ablación ha sido eliminadomediante la programación del marcapasos a unafrecuencia no menor a 80-90 lpm, inmediatamen-te después de la ablación. Luego se reduce la fre-cuencia cardíaca en 10 lpm cada mes, hasta alcan-zar la frecuencia deseada.

RESULTADOS

La eficacia global de la ablación del nodo AV esdel 100%, en reportes recientes13-20. La recurrenciaes de alrededor del 5%. Nosotros en una serie de 50pacientes67, obtuvimos un éxito del 100%, sin recu-rrencias ni complicaciones. En un estudio multi-céntrico, randomizado13, donde compararon laablación del nodo AV versus la terapia farmacológi-ca, en 43 pacientes con FA sintomática, demostra-ron que la ablación del nodo AV con implante demarcapasos fue superior en controlar los síntomasde palpitaciones, disnea e intolerancia al ejercicio,en un período de seguimiento de 6 meses. La mejo-ría en la calidad de vida, también fue superior en elgrupo de ablación. Similares resultados fueronencontrados en otra gran serie de 107 pacientes14.En las últimas series de pacientes estudiados, nosólo se evidenciaba mejoría en la calidad de vida,también se disminuyó el número de visitas al médi-co, admisiones hospitalarias y episodios de insufi-ciencia cardíaca, de manera significativa. Además,los costos fueron reducidos sustancialmente. Allograr una regularidad en los intervalos R-R, elgasto cardíaco y toda la perfomance cardíaca puedenmejorar15,16. También se ha observado una reduc-ción en los diámetros ventriculares e incrementoen la contractilidad a los 6 meses post ablación17. En


Figura 5-8. Imágenes fluoroscópicas en posición oblicua anterior izquierda (OAI) y oblicua anterior derecha (OAD). Corresponden al aborda-je arterial femoral (abordaje izquierdo retrógrado aórtico). Un catéter de marcapasos definitivo-resincronizador está insertado en el ventrículoderecho (VD) y otro en el seno coronario (SC). El catéter de ablación (flecha) está posicionado donde se registra la señal de His.

Capítulo8

los pacientes con taquicardiomiopatía, se ha obser-vado una recuperación de los diámetros y de la fun-ción ventricular izquierda18,19.Un metanálisis de resultados clínicos después de

la ablación del nodo AV e implante de marcapasos,en 1181 pacientes que incluyó a 21 estudios, demos-tró mejorías en la calidad de vida, fracción de eyec-ción y capacidad de ejercicio20. La mortalidad totalen este estudio fue del 6% a 1 año y en el segui-miento a largo plazo fue similar a la de la poblacióngeneral con FA21.

COMPLICACIONES

Las complicaciones directamente relacionadasal procedimiento de ablación son raras, especial-mente, en los procedimientos con abordaje dere-cho. El riesgo de taquicardia ventricular polimórfi-ca post ablación ha sido eliminado, programandola frecuencia mínima del marcapasos a 80-90 lpmdespués del procedimiento (ver arriba).Alteraciones en la función del marcapasos son

frecuentes durante la aplicación de radiofrecuen-cia e incluyen inhibición, asincronía e inducción detaquicardia mediada por marcapasos25,29. La interfe-rencia puede ser mayor en los sistemas de estimula-ción unipolares.Los problemas persistentes después de la abla-

ción son infrecuentes, pero pueden incluir: necesi-dad de reprogramación, elevación de los umbralesde estimulación y sensado, y daño directo de loscables25. Por estas razones, los marcapasos definiti-vos deben ser cuidadosamente evaluados, antes ydespués de la ablación.

ABLACIÓN DEL NODO AV: INEFECTIVA O CON UN GRADOMAYOR DE DIFICULTAD

La ablación del nodo AV es usualmente un pro-cedimiento simple y rápido. En ciertas ocasiones, elprocedimiento puede presentar algunas dificulta-des. La más común puede ser la incapacidad paraencontrar una buena señal de His, esto puededeberse a un trayecto intramiocárdico o a la presen-cia de escara post-quirúrgica, en esta ocasión puedeayudar al mapeo el uso de un catéter multipolar. En

ocasiones, la actividad eléctrica continua duranteuna FA, puede enmascarar el His proximal y la rea-lización de una cardioversión (si es posible) facilitael registro66.Es aconsejable un muy cuidadoso mapeo de la

zona de objetivo, para evitar múltiples aplicacionesinefectivas, que pueden generar edema y consi-guiente ocultamiento de la señal de His o aleja-miento del catéter.En raras ocasiones y a pesar de las maniobras, es

imposible registrar el potencial de His, en ese casopueden realizarse lesiones lineares guiadas anató-micamente, antes de intentar un abordaje izquier-do. En este caso, el uso de catéteres irrigados o de8 mm, puede compensar la ausencia de un mapeoóptimo. Una línea de lesiones, en el septum, perpen-dicular al curso del haz de His, puede ser efectiva.Otro inconveniente, que puede presentarse, es

que debido a una posición inestable del catéter conmal contacto tisular, se realicen muchas aplicacio-nes inefectivas. El uso de vainas preformadas conangulación septal puede ser de gran ayuda, espe-cialmente, en pacientes con gran dilatación de lascavidades cardíacas.Cuando no es posible realizar la ablación desde

el lado derecho, puede realizarse desde el ladoizquierdo, como hemos comentado previamente.

ABLACIÓN DEL NODO AV YESTIMULACIÓN BIVENTRICULAR

Actualmente, es una práctica habitual, enpacientes con indicación de estimulación por bra-dicardia o después de la ablación del nodo AV porfibrilación auricular, el implante de sistemas de esti-mulación biventricular (resincronizadores). Eneste sentido, puede mencionarse el estudio PAVE,en pacientes con fibrilación auricular crónica,refractaria a fármacos, elevada respuesta ventricu-lar, que fueron randomizados a terapia de resincro-nización (TRC) o estimulación de ventrículo dere-cho (VD), después de la ablación del nodo AV70. Encuanto a los resultados, en pacientes sin disfunciónventricular, no hubo diferencias entre los modosTRC y VD de estimulación.Sin embargo, en pacientes con insuficiencia car-

díaca se beneficiaron de la terapia con TRC des-pués de la ablación del nodo AV. Esto sugiere quela población donde debe dirigirse la terapia de


TRC más ablación del nodo AV, es la población coninsuficiencia cardíaca. Aún son necesarios estudiosespecíficos, bien diseñados y con la potencia ade-cuada para estandarizar el abordaje de ablación delnodo AV más TRC71.

PRINCIPALES INDICACIONES DEABLACIÓN DEL NODO AV

Las principales indicaciones de la ablación delnodo AV son:1- Pacientes con fibrilación auricular de elevada respues-

ta ventricular, refractaria a fármacos, quienes noson elegibles para ablación de venas pulmona-res. La decisión de realizar una ablación devenas pulmonares o de realizar una ablación delnodo AV, no tiene un claro punto de corte. Si elpaciente es anciano, probablemente, la estrate-gia de ablación del nodo AV ofrezca un mínimoriesgo con gran beneficio clínico. En el estudioAFFIRM, el 5% de los pacientes requirieron unaablación del nodo AV para control de frecuen-cia, habiendo fallado 2,4 ± 0,7 fármacos72.En los pacientes en los que la principal sintoma-tología es debida a la pérdida de la contracciónauricular o en los jóvenes, la ablación de venaspulmonares, evitando el implante de marcapa-sos, puede ser la estrategia de elección73-76.

2- Pacientes con taquicardiomiopatía, debido a fibrila-ción auricular, refractaria a fármacos, recurren-te, persistente o permanente.

3- Pacientes con marcapasos o cardiodesfibriladoresimplantados (CDI), con fibrilación auricular de altarespuesta ventricular. Si el dispositivo ya estáimplantado, generalmente la decisión es másfácil. La fibrilación auricular de alta respuesta,puede originar choques inapropiados, en lospacientes con CDI. Debido a que la mayoría depacientes con CDI, tienen disfunción ventricu-lar, la utilización de un resincronizador, puedeser necesaria para evitar empeoramiento de lainsuficiencia cardíaca.

4- Pacientes con implante de resincronizador, inhibidopor fibrilación auricular persistente de elevada respues-ta ventricular. La terapia de resincronización esefectiva si la estimulación es cercana a un 100%.Los pacientes no se benefician de la estimula-ción biventricular si un 5 a 10% de la activaciónventricular es por la conducción intrínseca (sen-

sada). En esta circunstancia, la ablación delnodo AV, soluciona el inconveniente.

5- Pacientes con fibrilación auricular sintomática, dealta respuesta, que tienen otra indicación de estimula-ción (bradicardia). Pacientes con síndrome bradi-cardia-taquicardia. En aquellos con disfunciónventricular, puede ser elegible el implante de unresincronizador.

CONCLUSIONES

La ablación del nodo AV y la ablación de venaspulmonares no son excluyentes entre sí. Si nopuede obtenerse un control del ritmo, medianteuno o dos procedimientos de ablación de venaspulmonares, la estrategia de ablación del nodo AVe implante de marcapasos estaría indicada.Aún en la era moderna, de las nuevas drogas, de

los dispositivos complejos, de sofisticadas técnicasde ablación, la elegante simplicidad de la estrategiade ablación y marcapasos no debería ser ignorada.Las actuales guías1 avalan el uso de esta terapia,

como una técnica valiosa en el tratamiento de lafibrilación auricular.

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Capítulo8

Capítulo 9

Capítulo9

INTRODUCCIÓN

Las taquicardias ventriculares idiopáticas (TVI)constituyen un bajo porcentaje de todas las taqui-cardias ventriculares (TV)1 y se originan en pacien-tes sin evidencias de cardiopatía estructural, altera-ciones electrolíticas, metabólicas o enfermedadeseléctricas primarias (QT prolongado, síndrome deBrugada, etc.)2.Los mecanismos electrofisiológicos propuestos

son la actividad gatillada y la reentrada3.Presentan un patrón electrocardiográfico carac-

terístico, los síntomas clínicos son variables, y lamuerte súbita es excepcional1,5,6.Las TVI pueden clasificarse de acuerdo al lugar

de origen ventricular, a la respuesta a los distintosfármacos antiarrítmicos, a la dependencia del nivelde catecolaminas y a criterios clínicos y electrocar-diográficos específicos (Tabla 1-9).

El tratamiento, inicialmente farmacológico, pre-senta resultados variables y no libre de efectos cola-terales; siendo la ablación por radiofrecuencia unaopción terapéutica con alto índice de curación ybaja probabilidad de complicaciones6-12.

TAQUICARDIAS DEL TRACTO DE SALIDA VENTRICULAR (Sensibles a adenosina)

1. Taquicardias del tracto de salida de ventrículo derecho

Es el tipo más frecuente de TVI. Aparece enindividuos jóvenes o de mediana edad, predomi-nantemente mujeres.El principal mecanismo subyacente es la sobre-

carga del calcio intracelular, lo que llevaría a unaumento de post despolarizaciones, las que iniciarí-an la taquicardia -actividad gatillada mediada poradenosín monofosfato-cíclico (AMPc)-. El AMPcpresenta un rol importante en la regulación del cal-cio intracelular; al aumentar la concentración del

Correspondencia:Dr. Máximo Rivero-AyerzaServicio de Cardiología. Ziekenhuis Oost Limburg. Genk. Bélgica.E-mail: má[email protected]

ABLACIÓN DE LAS TAQUICARDIASVENTRICULARES IDIOPÁTICAS

Máximo Rivero Ayerza1, Francisco Femenía2

1Servicio de Cardiología. Ziekenhuis Oost Limburg. Genk. Bélgica.2Unidad de Arritmias. Departamento de Cardiología. Hospital Español de Mendoza. Mendoza. República Argentina.

- INTRODUCCIÓN- TAQUICARDIAS DEL TRACTO DE SALIDA VENTRICULAR(SENSIBLES A ADENOSINA)1- TAQUICARDIAS DEL TRACTO DE SALIDA DE VENTRÍCULODERECHOA- Presentación clínicaB- TratamientoC- Tratamiento invasivoD- Localización electrocardiográfica del origen de la taquicardiaE- Estudio electrofisiológico y ablación por radiofrecuenciaF- Sistemas de mapeo electro-anatómicosG- Rol de la navegación magnética (stereotaxis)

2- TAQUICARDIAS DEL TRACTO DE SALIDA DE VENTRÍCULO

IZQUIERDOA- Características electrocardiográficasB- TratamientoC- Tratamiento Invasivo

- TAQUICARDIAS FASCICULARES (SENSIBLES A VERAPAMILO)A- MecanismoB- ClasificaciónC- TratamientoD- Estudio electrofisiológico E- Ablación por radiofrecuencia

- ARRITMIAS VENTRICULARES ORIGINADAS EN LOS MÚSCULOSPAPILARES

- Referencias

Capítulo 9

Capítulo9

AMPc, aumenta los niveles de calcio intracelular.La adenosina es altamente efectiva en la termina-ción de este tipo de TV, por la capacidad de dismi-nuir las concentraciones del AMPc.Otro mecanismo asociado sería el automatismo

aumentado mediado por catecolaminas circulantes13,14.

A- Presentación clínica

Es una TV de tipo monomórfica que clínica-mente puede presentarse como una forma repetiti-va (accesos de TV no sostenida que alternan confases de ritmo sinusal de duración variables), sueleaparecer en reposo y en casos excepcionales puedecomportarse como una taquicardia de tipo incesan-te (Figura 1-9). La otra forma es la paroxística, quetípicamente aparece durante la actividad física oante estrés emocional, y los episodios, cuando apa-recen, son de larga duración y requieren de algunaforma de tratamiento para su finalización15-18.En el electrocardiograma (ECG) de 12 deriva-

ciones, tienen un patrón característico con morfo-logía del QRS similar al bloqueo de rama izquierda,con un eje frontal inferior con ondas R predomi-

nantes en derivaciones inferiores. Dependiendo desu localización dentro del tracto de salida del ven-trículo derecho (TSVD), en DI el complejo QRSpuede ser positivo, isodifásico o negativo. La transi-ción en las derivaciones precordiales (primer com-plejo con relación R/S>1) aparece generalmentemas allá de V3 ó V418-21 (Figura 2-9).

B- Tratamiento

La mayoría de los pacientes con TV del TSVD,presentan un curso benigno con muy bajo riesgo demuerte súbita22-24. Esto es importante, ya que hay quediferenciar este tipo de taquicardias con la TV aso-ciada a la miocardiopatía arritmogénica del ventrí-culo derecho, que se asocia a un peor pronóstico,pudiendo ocasionar muerte súbita, especialmente,en individuos jóvenes menores de 35 años25,26.La decisión de iniciar un tratamiento dependerá

de la frecuencia y severidad de los síntomas y ocasio-nalmente en el desarrollo de taquicardiomiopatía.

- TRATAMIENTO MÉDICOPara la terminación aguda, en casos que el pacien-

192 ABLACIÓN DE LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES IDIOPÁTICAS

TIPO Morfología/ Sensibilidad Entrainment TratamientoEje QRS a fármacos

TRACTO DE SALIDA TSVD BRI/Eje Inferior ATP, BB, VRP, DTZ No BB, VRP, ARFVENTRICULAR

TSVI S en DI, ATP, BB, VRP, DTZ No BB, VRP, ARFTransición de R en V1-V2

TV FASCICULARES TVFP BRD + eje VRP, ATP? Si VRP, ARFsuperior izquierdo

TVFA BCRD + eje VRP, ATP? Si VRP, ARFinferior derecho

TVFS BRD o BRI

TV de Músculos MPI BRD + eje No BB, ARFPapilares MPD frontal inferior

o superior

BRI + eje No BB, ARFfrontal inferioro superior

ATP: adenosina; ARF: ablación por radiofrecuencia; BB: beta bloqueantes; BCRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de ramaizquierda; DTZ: diltiazem; MPI: músculos papilares izquierdos; MPD: músculos papilares derechos; TSVD: tracto de salida de ventrícu-lo derecho; TSVI: tracto de salida de ventrículo izquierdo; TVFA: taquicardia ventricular fascicular anterior; TVFP: taquicardia ventricu-lar fascicular posterior; TVFS: taquicardia ventricular fascículo septal.

Tabla 1-9. Clasificación de las taquicardias ventriculares idiopáticas.

te se presente sin compromiso hemodinámico, pue-den utilizarse maniobras vagales, adenosina endove-nosa (EV) en bolo (6 a 12 mg) o verapamilo 10 mgEV. Este último inhibe los canales de calcio tipo L,disminuyendo la concentración del calcio intracelu-lar. Si se presenta compromiso hemodinámico, serequerirá de cardioversión eléctrica externa.El tratamiento a largo plazo, es poco efectivo para

evitar las recidivas, e incluye: beta bloqueantes oantagonistas cálcicos (verapamilo o diltiazem) comodrogas de primera elección pero con un rango deefectividad relativamente bajo, entre el 25 al 50%.Como alternativas pueden utilizarse antiarrítmicosclase 1A, 1C o clase III, incluida amiodarona26,27.

C- Tratamiento invasivo

La ablación por catéteres (radiofrecuencia ocrioablación), en la actualidad, es la primeraopción terapéutica con niveles de éxito superioresal 90% y bajo índice de complicaciones y recurren-

cias28-30. Con el fin de poder localizar el origen ymapear adecuadamente la arritmia es importanteentender la anatomía del TSVD31,32.El TSVD es una región anatómica delimitada

por la válvula pulmonar (superior) y por el tractode entrada del ventrículo derecho (VD) con la por-ción superior de la válvula tricúspide (inferior). Laregión lateral está formada por la pared libre delVD mientras que la porción medial la constituye labase del septo interventricular y fibras muscularesdel VD opuestas a la raíz aórtica e inmediatamentepor debajo de la válvula pulmonar.La porción superior del TSVD presenta una

forma convexa o en semiluna, con la región postero-lateral orientada hacia la derecha (adyacente a la cús-pide de la coronaria derecha) y la anteroseptal haciala izquierda (cercana al epicardio ventricular izquier-do, adyacente a la vena interventricular anterior y a laarteria descendente anterior). El sitio más común deorigen de las TV del TSVD está ubicado a nivel de laregión septal izquierda, por debajo de la válvula pul-monar, en la región infundibular de la misma.


Figura 1-9. ECG de 12 derivaciones, donde se observa la forma repetitiva de una TV monomorfa no sostenida con origen en el TSVD.

Capítulo9

D- Localización electrocardiográfica del origen de la taquicardia

Como mencionáramos anteriormente las taqui-cardias originadas en el TSVD presentan unpatrón de bloqueo de rama izquierda con transi-ción no antes de V3 (generalmente en V4). Por lotanto la ausencia de ‘r’ en V1 y una transición másallá de V3 predicen un origen en el TSVD. Esdecir cuánto más izquierdo el origen más precozla transición y más desviado a la derecha el eje.Cabe mencionar que una transición en V3 es pocoespecífica a la hora de predecir el éxito de la abla-ción desde el TSVD.Una vez establecido el probable origen derecho

de la taquicardia, ésta puede originarse en la paredlibre del TSVD o en su región septal. La activacióndesde la pared libre del VD va a originar un com-

plejo QRS más ancho con ondas R bifásicas en lacara inferior (Figura 3-9). Por el contrario, si el ori-gen es septal el complejo QRS es más angosto(<140 mseg) y monofásico en las derivaciones infe-riores (Figura 2-9). Dentro de la pared septal olibre del TSVD, el origen puede ser antero-medial(más izquierdo) o póstero-basal (más derecho).Por lo tanto un origen ántero-medial va a tener uneje más a la derecha (QS en DI ó QS en AVL>AVR)y a medida que el origen sea más póstero-lateral eleje será progresivamente más izquierdo (apariciónde ondas ‘r’ en DI ó QS en AVR>AVL). Para distin-guir si el origen es superior o más inferior caberecordar que la orientación del TSVD es izquierda,por lo tanto cuanto más superior sea el origen mása la derecha será el eje. De esta manera habráondas ‘r’ más prominentes (>0,2 mV) y una transi-ción más precoz.

Figura 2-9. ECG de 12 derivaciones, donde se observan extrasístoles ventriculares con origen en el TSVD. Nótese la presencia de ondas monofásicasen la cara inferior, complejo QRS relativamente angostos y ondas ‘r’ menores a 0,2 mV en V1 y V2, sugiriendo un origen septal bajo.


E- Estudio electrofisiológico y ablación por radiofrecuencia

La forma de inducción de este tipo de taquicar-dias es compleja. En condiciones basales y con esti-mulación auricular o ventricular programada a fre-cuencias crecientes, sólo se consigue la inducciónen un 30% de los casos. Por este motivo se reco-mienda la infusión continua con isoproterenol, yaque en más de la mitad de los casos se consigue laaparición espontánea de la taquicardia1,22.El mapeo intracardíaco para seleccionar el sitio

óptimo de ablación incluye la cartografía de activa-ción (electrograma intracardíaco más precoz queprecede el inicio del QRS del ECG de superficie,durante la taquicardia) y la cartografía de estimula-ción o “pace-mapping” (estimulación ventriculardurante el ritmo sinusal, en un determinado sitio,tratando que la morfología del QRS en todas lasderivaciones sea similar a la de la TV espontánea oinducida).

En las formas electrocardiográficas típicas, lacartografía de activación durante la taquicardia mues-tra que la región endocárdica más precoz seencuentra en la región del infundíbulo pulmonar.Esta zona de mayor precocidad se caracteriza porpotenciales intracavitarios de amplitud y aspectonormal que preceden al comienzo del QRS entre20 a 60 mseg. Lamentablemente, no existe unpunto de corte con respecto a la precocidad quepermita predecir el éxito de la ablación. En caso defracasar la ablación en el sitio más precoz del TSVDrecomendamos siempre mapear la raíz aortica, elTSVI y eventualmente el epicardio a través del senocoronario distal.Con la cartografía de estimulación se busca el

punto donde con una estimulación, a una frecuen-cia similar a la de la taquicardia, se obtenga comple-jos QRS con morfología idéntica a la de la TV en las12 derivaciones del ECG. Una total concordancia oal menos en 11 de las 12 derivaciones del ECG pre-dice un mayor éxito de la ablación21,29 (Figura 3-9).


Figura 3-9. Panel izquierdo: Imagen radioscópica en oblicua anterior derecha donde se observa un cateter multipolo (fuera de mercado) posi-cionado en el TSVD y un catéter de ablación de navegación magnética en el sitio de ablación. Nótese la flexibilidad del cateter. Panel derecho:ECG de 12 derivaciones que muestra un “pace-mapping” ideal en el sitio de ablación (primer complejo QRS) comparado con la arritmia espon-tánea (segundo complejo QRS). Nótese la presencia de complejos QRS anchos y con ondas bifásicas en derivaciones inferiores sugiriendo unaubicación en la pared libre del TSVD.

Capítulo9

Considerando que la pared del TSVD pude sermuy fina y por lo tanto más pasible de perforación,generalmente, iniciamos la aplicación de radiofre-cuencia con baja potencia (20 vatios) y dependien-do del efecto de la misma y la presencia de dolor laincrementamos progresivamente hasta un máximode 50 vatios. En caso de utilizar catéteres irrigados,que previenen la carbonización, utilizamos no másde 35 vatios con un flujo de 11 ml/min y una tem-peratura menor a 43 grados. Cuando la aplicaciónse realiza durante la taquicardia y es efectiva, éstasuele finalizar luego de un breve período de inesta-bilidad, hasta desaparecer (Figura 4-9). En los casosen que no se obtiene una adecuada estabilidad delcatéter debido a la taquicardia o en los casos en quela densidad de arritmias es muy baja, se puede rea-lizar la aplicación en ritmo sinusal en la zona donde

el “pace-mapping” es ideal (Figura 3-9).La comprobación del éxito primario de la abla-

ción comprende la repetición del protocolo deinducción en condiciones basales y bajo la infusiónde isoproterenol. La tasa de éxito inicial es superioral 90%, manteniéndose en el tiempo. La tasa decomplicaciones graves relacionadas al procedi-miento es baja. En nuestra experiencia, el fracaso ola recidiva posterior está relacionada generalmentecon la baja densidad de arritmia espontánea duran-te el procedimiento y la dificultad de inducción dela misma, dificultando evaluar el éxito del procedi-miento. Otras causas pueden ser un mapeo inade-cuado por inestabilidad del catéter o, con menorfrecuencia, por una localización intramural del ori-gen de la taquicardia29,33,34.


Figura 4-9. ECG de 12 derivaciones con registros intracavitarios, durante el inicio de la aplicación de radiofrecuencia del foco de la TV locali-zado en la región infundibular del TSVD (A), evidenciándose la alteración del mismo (B) hasta su desaparición completa una vez finalizada laaplicación de radiofrecuencia (C). Fotograma en proyección ántero-posterior, observándose la posición del catéter de ablación (RF), en la regióninfundibular del TSVD, donde se obtiene la eliminación del foco arritmogénico (D).

F- Sistemas de mapeo electro-anatómicos

Los sistemas de mapeo electro-anatómicos(CARTO o NavX) permiten reproducir la anatomíade la cavidad cardíaca a estudiar y localizar en ésta,con mayor exactitud, el origen eléctrico de la arrit-mia; reduciendo significativamente la exposición ala fluoroscopía y mejorando aún más la efectividadde la ablación. A su vez, permite localizar los distin-tos puntos donde el “pace-mapping” fue adecuadopara poder volver y aplicar radiofrecuencia en loscasos en que la densidad de arritmia es muy baja.Otra opción, en casos de difícil inducción de la

TV o cuando ésta es mal tolerada clínica o hemodi-námicamente, es el mapeo a través de catéteres mul-tipolos (Non-Contact Mapping System, EnSite Array),que permiten una alta resolución de la cartografíaelectro-anatómica, a través del registro de un simplelatido extrasistólico (Figura 5-9). Las limitaciones deeste sistema son el gran tamaño del electrodo mape-ador (que disminuye la tolerancia a la taquicardiapor obstrucción del TSVD y dificulta el manipuleodel catéter de ablación), y el alto costo35-37.

G- Rol de la navegación magnética (Stereotaxis)

La utilización de catéteres manejados por unafuente magnética externa ofrece varias ventajas a lahora de ablacionar las arritmias originadas en elTSVD. Estos catéteres son blandos, ya que carecende un sistema de deflexión, y por lo tanto disminu-yen la posibilidad de perforación y taponamientoque es una de las complicaciones más frecuentes deestos procedimientos. Al ser blandos, tampocogeneran extrasístoles que puedan confundir o dis-traer al operador durante el mapeo, especialmentecuando la densidad de arritmia es muy baja.Con catéteres de ablación convencionales uno

debe aplicar dos curvas opuestas (aurícula derecha-ventrículo derecho y ventrículo derecho-TSVD)para ganar acceso al TSVD que dificulta su mapeo.Otra ventaja del sistema de navegación magnéticaes que el catéter es blando y está guiado desde supunta, permitiendo mapear completamente elTSVD con suma facilidad y precisión. Por últimodurante la aplicación de radiofrecuencia, el catéter


Figura 5-9. Mapa de activación del TSVD de una extrasístole ventricular obtenido con el sistema de mapeo multipolo (EnSite Array, St JudeMedical). Cada panel muestra una vista lateral derecha (izquierda) y oblicua anterior derecha (derecha) del TSVD. De izquierda a derecha ysuperior a inferior nótese la activación progresiva del TSVD a través de su región ínfero-lateral.

Capítulo9

se mantiene sumamente estable, logrando aplica-ciones más efectivas y seguras. En nuestra experien-cia, este sistema ha resultado ser efectivo, ágil yseguro para el tratamiento no sólo de taquicardiasdel TSVD, sino también en otras localizaciones mássensibles como la raíz aórtica (Figuras 7-9 y 8-9) ytracto de salida del ventrículo izquierdo38,39.

2. Taquicardias del tracto de salida de ventrículo izquierdo

Aunque poco frecuente, presenta similarescaracterísticas clínicas, electrocardiográficas, elec-trofisiológicas y farmacológicas (sensible a la ade-nosina) que la TV del TSVD.Distintos sitios de origen han sido reconocidos

en este tipo de TV, incluyendo la continuidadmitro-aórtica, anillo mitral, cúspides aórticas, la

porción superior basal del septo interventricular yregiones del epicardio40-49.

A- Características electrocardiográficas

Diversos patrones electrocardiográficos puedenobservarse en las taquicardias del tracto de salidadel ventrículo izquierdo (TSVI): complejos QRSanchos, monofásicos (tipo R) en derivaciones infe-riores; en las precordiales es característico la pre-sencia de onda R en V1 ó una transición precoz enV2 ó V3; patrón de bloqueo de rama izquierda conun eje frontal inferior con una transición de R enV1 ó V2; relación R/S≥1 en V342,49-51.La presencia de S en V5-V6 sugiere un origen

supra valvular aórtico y en caso de originarse en elseno de Valsalva coronariano derecho el complejoserá más positivo en DI (Figura 6-9).


Figura 6-9. ECG de 12 derivaciones, donde se observa extrasistolia ventricular bigeminada con origen en raíz aórtica, en seno no coronaria-no. Complejos monofásicos tipo R en cara inferior, imagen de pseudobloqueo de rama izquierda con transición de R en V2-V3, y una relaciónR/S en V3 mayor de 1.

B- Tratamiento

- TRATAMIENTO MÉDICOLas opciones terapéuticas farmacológicas son

similares a las descriptas para la TV de TSVD.

C- Tratamiento invasivo

La ablación por catéter en este tipo de TV essegura y efectiva, especialmente, en pacientes sinto-máticos y refractarios al tratamiento farmacológicoo en aquellos con taquicardiomiopatía44,47,52-55.En los casos especiales de ablación en la raíz aór-

tica, se deben extremar las precauciones para evitarlesiones coronarias o en la válvula aórtica. En loscasos de focos localizados en los senos coronaria-nos, está indicado realizar una coronariografía parapoder evaluar y localizar el nacimiento de las coro-narias y evitar, durante la aplicación de radiofre-cuencia, lesiones de las mismas (Figura 7-9). Comoalternativa, se puede utilizar el ecocardiograma

intracardíaco como guía de localización de losostium coronarios49.Acá también la navegación magnética ofrece

ventajas con respecto a la ablación convencional.Más allá de disminuir la exposición fluoroscópicadel operador (ablación remota), la precisión delmapeo, la integración completa con CARTO, laimposibilidad de lesión traumática del ostium de lascoronarias por la flexibilidad del catéter y la estabi-lidad del catéter durante la ablación son algunas delas ventajas de este sistema (Figura 8-9).

TAQUICARDIAS FASCICULARES(Sensibles a verapamilo)

Son las TV idiopáticas más comunes, identifica-das como una entidad inicialmente por Zipes ycol.53 en 1979, quienes identificaron las siguientescaracterísticas diagnósticas: a) inducción a travésde estimulación auricular; b) configuración elec-


Figura 7-9. Panel izquierdo: Mapa de activación en oblicua anterior izquierda de extrasístoles originadas en el seno coronariano derecho obte-nido con el sistema electro-anatómico CARTO 3 (Biosens-Webster). Nótese la densidad de puntos mapeado en el sitio de ablación exitoso paraevitar múltiples aplicaciones. Panel superior-derecho: angiografía de la arteria coronaria derecha con el catéter de ablación ubicado en el sitiode activación más precoz. Panel inferior-derecho: se evidencia en el sitio de aplicación de radiofrecuencia una precocidad de 60 mseg.

Capítulo9


Figura 8-9. Ablación de extrasístoles originadas en el seno coronariano izquierdo guiado por el sistema de navegación magnético (Stereotaxis).Panel superior-izquierdo: oblicua anterior izquierda mostrando el catéter de ablación durante el mapeo del ventrículo izquierdo. Nótese la inte-gración con el sistema CARTO superponiéndose en la imagen de radioscopia. Panel superior-derecho: mapa de activación del tracto de salidadel ventrículo izquierdo y raíz aórtica. Nótese que la señal más precoz (rojo) proviene del seno coronariano izquierdo. Panel inferior: ECG de12 derivaciones mostrando extrasístoles espontaneas con “pace-mapping” ideal desde el sitio de ablación.

trocardiográfica con imagen de bloqueo de ramaderecha con eje a la izquierda, y c) aparición enpacientes sin evidencias de cardiopatía estructural.En 1981, Belhassen y col.56 fueron los primeros endemostrar la sensibilidad al verapamilo de estas TV.Las TV fasciculares usualmente se presentan en

forma paroxística, son bien toleradas clínicamente,siendo raro el síncope o presíncope. Existen casosaislados de formas de presentación permanentes,que pueden derivar en taquicardiomiopatía.Una característica distintiva es su relativa estre-

chez del QRS, y al ser fácilmente revertidas converapamilo, pueden -en muchos casos- ser confun-didas con taquicardias paroxísticas supraventricula-res del tipo de la reentrada nodal.

A- Mecanismo

El mecanismo propuesto es por reentrada, aso-

ciado a un aumento de la actividad gatillada media-da por AMPc. El substrato anatómico ha sido iden-tificado en la región ínfero-posterior del septum ven-tricular izquierdo, localización anatómica de lahemirrama posterior del haz de His. Durante laactivación endocárdica, se registran potencialesrápidos que preceden la activación ventricular másprecoz, y representarían la activación retrógrada delas fibras de Punkinje55-57.

B- Clasificación

Se clasifican de acuerdo a las características elec-trocardiográficas en tres subtipos: fascicular poste-rior, fascicular anterior y fascicular septal superior.

TAQUICARDIA FASCICULAR POSTERIORLas taquicardias ventriculares fasciculares poste-

riores (TVFP) corresponden al 90% de todas las TV


Figura 9-9. ECG de 12 derivaciones. Taquicardia con imagen de bloqueo de rama derecha y eje inferior izquierdo, compatible con una TVidiopática de tipo fascicular posterior.

Capítulo9

fasciculares58. Electrocardiográficamente se presen-tan como taquicardias con QRS estrecho (general-mente inferior a los 140 mseg), con imagen caracte-rística de bloqueo de rama derecha con desviacióndel eje en el plano frontal hacia la izquierda (Figura9-9). En la derivación DI cuando el complejo QRSes predominantemente positivo, presentan un ori-gen en la región medioseptal posterior del fascícu-lo, a diferencia de cuando el complejo QRS es isodi-fásico o negativo, el origen es más apical56,58-61.

TAQUICARDIA FASCICULAR ANTERIORA diferencia de la TVFP, es menos frecuente

(10% de todas la TV fasciculares) y muestra unpatrón electrocardiográfico con una morfología debloqueo de rama derecha y eje en el plano frontaldesviado hacia la derecha (complejos QRS positivosen derivaciones inferiores) (Figura 10-9).

TAQUICARDIA FASCICULAR SEPTAL SUPERIOREs extremadamente infrecuentes, y cuando se

presenta, exhibe un patrón electrocardiográfico deimagen de rama derecha, sin modificaciones deleje en el plano frontal. Excepcionalmente puedepresentar un patrón de imagen de pseudobloqueode rama izquierda, con transición de R en V3 y V462.

C- Tratamiento

- TRATAMIENTO MÉDICOEn agudo, el verapamilo en infusión EV es efectivo

para terminar la taquicardia; sin embargo, su eficaciaen prevenir las recurrencias es muy variable. Aunquegeneralmente este tipo de taquicardias no respondena la adenosina, se han descriptos casos de reversiónespecialmente en la TV fascicular anterior63.


Figura 10-9. ECG de 12 derivaciones. Taquicardia con imagen de bloqueo de rama derecha y eje inferior a la derecha, compatible con TV idio-pática fascicular anterior.

D- Estudio electrofisiológico

Pueden desencadenarse con estimulación ventricu-lar programada en más del 90% de los casos. La esti-mulación auricular a frecuencias crecientes o con laintroducción de extraestímulos en una cuarta parte delos pacientes, también puede inducir la taquicardia.La estimulación ventricular interrumpe las taqui-

cardias en forma reproducible y en la mayor partede ellas se puede obtener el entrainment de la misma(Figura 11-9). La inclusión de extraestímulos dalugar al reseteo, con patrones planos o de incremen-to progresivo en la relación acoplamiento-intervalo,sugiriendo un mecanismo de reentrada64-67.En algunos casos de inducción del tipo fascicu-

lar posterior, la actividad hisiana se registra enforma retrógrada, posterior al comienzo del QRS.La cartografía endocárdica ventricular izquierdalocaliza el origen de la activación ventricular en lazona apical o medio septal del septo interventricu-lar, unos 20 mseg antes del complejo QRS, eviden-ciándose potenciales rápidos y de corta duración(potenciales de Purkinje), que representan la acti-vación de las ramas de Purkinje de la hemirramaposterior o de la unión músculo-Purkinje (Figura12-9). También pueden evidenciarse una actividadeléctrica fragmentada (potenciales medio-diastóli-cos), que preceden a los potenciales de Punkinje ycorresponderían a la activación de la zona de con-ducción lenta del circuito de reentrada7,68-71.


Figura 11-9. Caso de TV tipo fascicular posterior. Durante la estimulación ventricular a una frecuencia cardíaca fija, se produce la inducciónde la taquicardia (flecha). Obsérvese como la morfología del QRS estimulado es similar al QRS de la taquicardia en las 12 derivaciones.

Capítulo9

E- Ablación por radiofrecuencia

Idealmente se intenta realizar la ablación entaquicardia, ya que la terminación de la mismadurante la aplicación es un excelente predictor deéxito a largo plazo.La ablación de la TVFP se realiza en la región api-

cal o medioseptal posterior del tabique interventri-cular (localización supuesta de la hemirrama poste-rior). Para seleccionar el punto de ablación se pue-den utilizar la precocidad del electrograma local y la detec-ción de potenciales rápidos (Figura 12-9). En caso de fra-caso puede utilizarse el pace-mapping (Figura 11-9) ola ablación de la hemirrama posterior. Los resultadosalejados de la ablación por radiofrecuencia son exce-lentes. La interrupción precoz de la taquicardiadurante la aplicación se correlaciona con el éxito delprocedimiento. Posteriormente debe comprobarsela capacidad de inducción en condiciones basales ybajo infusión con isoproterenol. En algunas ocasio-nes, puede observarse la aparición de hemibloqueoposterior luego de las aplicaciones, sin presentar

implicancias clínicas en el largo plazo71-75.El abordaje en las taquicardias ventriculares fasci-

culares anteriores (TVFA) es similar, teniendo comoguía para el sitio de aplicación, los mismos criterioselectrofisiológicos que en la fascicular posterior.Dada la ubicación más anterior de la zona a ablacio-nar, deben extremarse las precauciones de no lesio-nar el haz de His y provocar un bloqueo AV comple-to, como complicación potencial. Es fundamentalcontar con una referencia electro-anatómica del hazde His durante el procedimiento de ablación.

ARRITMIAS VENTRICULARES ORIGINADAS EN LOS MÚSCULOSPAPILARES

Los músculos papilares (MP) son un potencialsitio de origen de arritmias ventriculares sostenidasy no sostenidas, en pacientes sin evidencias de car-diopatía estructural76-79.


Figura 12-9. Panel izquierdo: mapa de activación de una taquicardia fascicular posterior obtenido con el sistema de navegación electro-anatómi-ca CARTO en vista oblicua anterior derecha. La bola roja marca la activación del haz de His y la bola amarilla el sitio de ablación exitoso. Nóteseque la activación ventricular es más temprana distal al sitio de ablación (zona roja). Panel derecho: electrogramas obtenidos con el catéter de abla-ción en el sitio de aplicación mostrando el típico potencial rápido de Purkinje precediendo a la activación ventricular (unión músculo-Purkinje).

Electrocardiográficamente, a diferencia de lasTV fasciculares, las que se originan en los músculospapilares izquierdos, presentan complejos QRS másanchos, con imagen de bloqueo de rama derechacon eje superior o eje inferior de acuerdo a si el ori-gen es en el MP póstero-medial (más frecuente) oantero-lateral, respectivamente.Menos frecuente de observar, es un origen en

músculos papilares derechos. Presentan un patrónelectrocardiográfico tipo rS o QS en V1 con morfo-logía de bloqueo de rama izquierda, generalmente,con complejos QRS anchos (mayor a 160 mseg) y eleje en el plano frontal es habitualmente inferior.Cuando el origen es a nivel de MP posterior o ante-rior, se encuentra una transición de R posterior aV4 y con eje frontal superior (relacionado con unainserción más apical de los MP), a diferencia de unorigen en el MP septal, donde la transición de R seobserva antes de V4 y con eje frontal inferior80.Habitualmente las TV originadas de los MP no

son inducibles con estimulación auricular o ventricu-lar programada y si con infusión continua con iso-proterenol o con ráfagas de estimulación, sugiriendoun mecanismo subyacente de actividad gatillada79,80.Durante el estudio electrofisiológico, es frecuen-

te encontrar potenciales de Purkinje pre sistólicos yde bajo voltaje, relacionadas con áreas regionalesde retardo de la conducción eléctrica. El mapeoendocavitario de esta región anatómica puede sermuy dificultosa, por lo que suele ser necesario recu-rrir a la utilización de sistemas de navegación 3D oecocardiograma intracardíaco. La ablación porradiofrecuencia es el tratamiento de elección, y adiferencia de otras TV idiopáticas, requieren demayor energía durante la aplicación, para obtenerresultados efectivos.

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Capítulo 10

Capítulo10

INTRODUCCIÓN

Los pacientes con cardiopatía isquémica y taqui-cardias ventriculares (TV) presentan un riesgoaumentado de muerte súbita y por lo tanto se bene-fician del implante de un desfibrilador automáticoimplantable (DAI); sin embargo, estos dispositivosno previenen los episodios arrítmicos. Es en lospacientes portadores de DAI con terapias apropia-das, en los que la ablación de taquicardia ventricu-lar con catéter adquiere su mayor relevancia, redu-ciendo las descargas y evitando en algunos casos latoxicidad de los fármacos antiarrítmicos.Las TV monomórficas pueden ocurrir en

pacientes con/sin cardiopatía estructural. En un10% de los casos, no existe cardiopatía estructural,anomalías metabólico-electrolíticas ni alteracionesde la repolarización. A estas TV las denominamosidiopáticas1.La patología cardíaca subyacente y las caracterís-

ticas clínicas de la TV orientan sobre su mecanismoy origen. Debido a un mecanismo de automatismoaumentado o actividad desencadenada, las TV pre-sentan con frecuencia un origen focal, y estos focosse pueden eliminar con aplicaciones de radiofre-

cuencia (RF) aisladas. Sin embargo, la mayoría delas taquicardias ventriculares monomórficas soste-nidas (TVMS), en pacientes con cardiopatía estruc-tural, es debido a un mecanismo de reentrada rela-cionado con la presencia de cicatrices. Entre los cri-terios que apoyan el mecanismo de reentradaencontramos un inicio y terminación con estimula-ción programada (aunque no excluye actividaddesencadenada), encarrilamiento o reset con fusión,actividad eléctrica continua durante la TV y rela-ción inversa entre el intervalo de acoplamiento delextraestímulo y el intervalo hasta el primer latidode la taquicardia.

MECANISMOS

La mayoría de las TVMS es debido a reentradaasociada a una cicatriz ventricular. Las cicatricesmiocárdicas se pueden identificar de forma noinvasiva mediante pruebas de imagen (ecocardio-grafía, resonancia magnética cardíaca) o bien deforma invasiva mediante cartografía de voltaje, pre-sencia de electrogramas (EGM) de duración pro-longada, fraccionados o con componentes aisladosy también por ausencia de captura durante estimu-lación con salida elevada.La causa más frecuente de cicatriz miocárdica es

un infarto de miocardio antiguo, aunque existennumerosas causas de cicatriz ventricular asociadas a

Correspondencia: Dr. Josep Brugada.Sección de arritmias, Instituto del Tórax. Hospital Clínic.Universidad de Barcelona. Barcelona. España.E-mail: [email protected]

ABLACIÓN DE TAQUICARDIA VENTRICULAR ENCARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Diego Pérez Díez1, Antonio Berruezo2, Benito Herreros1, Josep Brugada2

1Unidad de arritmias, Hospital Universitario Rio Hortega de Valladolid. Valladolid. España.2Sección de arritmias, Instituto del Tórax, Hospital Clínic, Universidad de Barcelona. Barcelona. España.

- INTRODUCCIÓN- MECANISMOS- INDICACIONESA- RecomendadoB- Contraindicado

- MANIOBRASTécnicas convencionales para guiar la ablación con catéter de la TV

por reentradaA- Análisis de la morfología del QRS de la TV clínica y topoestimulaciónB- Mapa de sustratoC- Mapa de activación durante TVD- Encarrilamiento- ABLACIÓN DE TAQUICARDIA VENTRICULAR Y RESULTADOS- Referencias

Capítulo 10

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212

otras patologías como displasia arritmogénica deventrículo derecho, sarcoidosis, enfermedad deChagas, miocardiopatías dilatadas idiopáticas trascirugías cardíacas congénitas (tetralogía de Fallot)u otras cirugías cardíacas de sustitución valvular oreducción de volumen ventricular2-4. Estas cicatricesventriculares presentan áreas de fibrosis densa queprovocan bloqueo de la conducción y otras áreas defibrosis entre miocitos supervivientes en las queexisten anomalías en la propagación del impulsopor alteraciones en la densidad, composición y fun-ción de las uniones GAP y por lo tanto creandozonas de conducción lenta y anisotrópica5. Todoello facilita el mecanismo de reentrada, más fre-cuentemente localizado a nivel subendocárdico enel caso de la cardiopatía isquémica, pero también anivel intramiocárdico y epicárdico.La mayoría de circuitos de reentrada en una

cicatriz contiene una región estrecha con propieda-des de conducción lenta que facilita dicha reentra-da, denominada istmo protegido o canal, de longi-tud variable. Típicamente está delimitado por dosbarreras paralelas de conducción que puede seridentificada por una línea de dobles potenciales,un área de cicatriz densa o el anillo mitral, queconstituyen áreas anatómicas de bloqueo de la con-ducción. La despolarización de esta pequeña canti-

dad de tejido del istmo no se detecta en el electro-cardiograma (ECG) de superficie, sólo medianteEGM locales recogidos por el catéter y constituyenla “diástole eléctrica” entre los complejos QRS. A lasalida del canal, el frente de onda se propaga a losventrículos, produciendo el complejo QRS, luegoregresa a la entrada del canal a través del borde dela cicatriz mediante un “loop externo”, o un “loopinterno”, en el interior de la cicatriz6,7.El istmo puede estar rodeado de ramas que no

participan del circuito de reentrada y a menudoson difíciles de distinguir de regiones del propiocircuito, estas regiones se denominan “bystander”.Durante la realización del estudio electrofisioló-

gico, con frecuencia podemos inducir múltiplesmorfologías de TV en el mismo paciente, con dife-rentes longitudes de ciclo y morfologías de QRSdebido a distintos circuitos de reentrada, e inclusodos circuitos de reentrada pueden compartir lamisma salida.Es fundamental conocer el mecanismo de la TV

para seleccionar la estrategia de mapeo e identifi-car las zonas donde aplicar radiofrecuencia. En elcaso de la TV post infarto, trataremos de realizaraplicaciones puntuales o bien líneas de ablaciónatravesando el istmo del circuito, consiguiéndose enla mayoría de los casos por vía endocárdica.

212 ABLACIÓN DE TAQUICARDIA VENTRICULAR EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Figura 1-10. Esquema de un circuito de reentrada donde se puede observar en la diástole eléctrica en el ECG de superficie la presencia deEGM fraccionados locales indicando activación asíncrona de los miocitos separados por fibrosis.


Figura 3-10. Mapa de sustrato realizado mediante sistema electroanatómico CARTO 3, donde se puede observar una extensa cicatriz ántero-apical (color rojo) y la presencia de un canal de conducción (color amarillo) en su interior (flecha).

Figura 2-10. Resonancia magnética nuclear cardíaca contrastada con gadolinio. Dos casos en donde se observa en eje corto extensa cicatriztransmural inferior de ventrículo izquierdo (izquierda) y cicatriz ínfero-lateral de ventrículo izquierdo (derecha). La visualización de las cicatri-ces conjuntamente con la morfología de la taquicardia nos ayuda a focalizar la cartografía en el área de interés.

Capítulo10

214

INDICACIONES

En la actualidad, la ablación con catéter de las TVdebe ser considerada precozmente en el tratamientode los pacientes con TV recurrentes. Las recomenda-ciones de ablación con catéter de TV en pacientes concardiopatía estructural son las siguientes8 (EHRA/HRSExpert Consensus on cateter ablation of ventricular arrhyth-mias 2009):

A- Recomendado:- TVMS sintomática (terminada por un DAI, recu-rrente a pesar de tratamiento antiarrítmico ocuando éste no es tolerado por el paciente).

- Control de TVMS incesante/tormenta arrítmica.- Frecuentes extrasístoles ventriculares, TV no sos-tenida o TV que produzca disfunción ventricular.

- TV reentrada rama-rama o interfascicular.- TV recurrente polimórfica y fibrilación ventricular,refractaria a tratamiento antiarrítmico y existenciade un desencadenante susceptible de ablación.

B- Contraindicado:- Trombo móvil ventricular (considerar ablaciónepicárdica).

- Extrasístoles ventriculares y/o TV no sostenidaque no sean la causa de disfunción ventricular.

- TV debido a causas reversibles como isquemiaaguda, hiperpotasemia, o torsades des pointes por fár-macos.

MANIOBRAS

A la hora de plantearse la ablación de las TV, dis-ponemos de nuevas herramientas que, junto conlas técnicas convencionales de cartografía, facilitanel procedimiento y pueden aumentar la tasa deéxito. Entre ellas podemos citar las siguientes:• Los sistemas de cartografía electroanatómica, quepermiten la reconstrucción tridimensional de lascámaras cardíacas mediante cartografía de contac-to punto a punto. Permiten ver la posición del


Figura 4-10. Registro en el dipolo distal del catéter de mapeo (MAP d) de potenciales mesodiastólicos fragmentados (flechas).


catéter en un espacio tridimensional sin la necesi-dad de fluoroscopía. Además se pueden analizarlas características de los EGM en relación con suposición anatómica y se puede integrar la infor-mación electroanatómica tridimensional conotras imágenes cardíacas obtenidas mediante téc-nicas de imagen, como la tomografía axial compu-tarizada, resonancia magnética nuclear, etc.

• La resonancia nuclear magnética con gadoliniopermite caracterizar la localización y extensióndel sustrato, origen de la taquicardia ventricularcon muy buena resolución espacial. El desarro-llo de la técnica y futuros estudios son necesariospara determinar su utilidad en la ablación de lastaquicardias ventriculares.Uno de los factores limitantes para la cartografía

y realización de maniobras diagnósticas durante unaTV es la tolerancia hemodinámica. Habitualmente,se comienza realizando un mapa de sustrato enritmo sinusal para identificar la región de cicatrizdonde podemos encontrar el circuito de reentrada,

y posteriormente, si el paciente tolera la TV, se reali-zan maniobras de encarrilamiento o un mapa deactivación. En cambio, si la TV no es bien tolerada,la ablación se realiza guiada por sustrato y realizan-do maniobras de topoestimulación para localizar lasalida del circuito de reentrada donde realizaremosla aplicación de radiofrecuencia.

Técnicas convencionales para guiar la ablación con catéter de la TV por reentrada

A- Análisis de la morfología del QRS de la TV clínica y topoestimulación

En general, el análisis del patrón del QRS esmenos fiable en localizar el origen del circuito dereentrada en pacientes con infarto de miocardioprevio, que en casos de TV focales. El patrón deactivación ventricular y el QRS resultante, depende

Figura 5-10. Paciente con infarto inferior antiguo y taquicardia ventricular recurrente (LC 440 mseg). Panel de la izquierda: actividad presis-tólica fraccionada precediendo al QRS en 86 mseg. Panel de la derecha: Se obtiene encarrilamiento con fusión oculta durante estimulacióndesde el dipolo distal del catéter de mapeo (S1S1 390 mseg), y el intervalo estímulo-QRS es también 86 mseg. La aplicación de radiofrecuen-cia en este punto interrumpió la taquicardia en menos de un segundo.

Capítulo10

216

de cómo se propaga el frente de onda desde ellugar de origen al resto del corazón.Las TV post-infarto casi siempre se originan en

el VI o el septo interventricular.En infartos de miocardio inferiores, se observan

amplias ondas R en derivaciones precordiales (con-cordancia positiva), que pueden disminuir de tama-ño cuando la TV se origina más próxima al septobasal posterior. Una morfología de bloqueo derama izquierda del haz de His (BRIHH) ocurre enTV con un origen en el septo ínfero-basal.En infartos de miocardio anteriores, debido a la

mayor extensión del daño miocárdico, la precisióndel ECG es menor. Se observan complejos QS enprecordiales (concordancia negativa) y una morfo-logía de BRIHH se asocia con infarto ántero-septal.Los complejos QS de V4-V6 orientan a un origenpróximo al ápex septal o lateral.La estimulación desde el catéter de mapeo en

ritmo sinusal o ritmo estimulado se denomina topoes-timulación. Habitualmente se reproduce la morfolo-gía de la TV estimulando en la salida del circuito, enel borde de la cicatriz9,10. En esta localización y en elmiocardio sano se produce una rápida conduccióndel impulso, con un intervalo entre el estímulo y elcomienzo del QRS corto (<40 mseg); sin embargo,en zonas de conducción lenta alejadas del borde dela cicatriz, el intervalo entre el estímulo QRS serálargo (más largo cuanto más nos alejemos de la sali-da del circuito). Además la estimulación desde elcatéter de mapeo permite identificar áreas de cica-triz inexcitables eléctricamente (con un umbral deestimulación > 10 mA a 2 mseg de anchura de pulso)que pueden constituir zonas de bloqueo de la con-ducción y delimitar áreas de reentrada.

B- Mapa de sustrato

La realización de un mapa de sustrato consisteen la delimitación de la región de miocardio cica-tricial (sustrato de la TV) y los puntos que puedenformar parte del circuito de reentrada duranteritmo sinusal o estimulado11-15. Se basa en la identi-ficación de EGM anormales tanto en amplitud(mapa de voltaje) como en configuración (fraccio-namiento, duración).Las áreas de cicatriz ventricular densa se caracte-

rizan por tener EGM bipolares de baja amplitud(<0,5 mV) y pueden contener miocitos viables y cir-cuitos de reentrada, mientras que áreas con voltaje

entre 0,5-1,5 mV se consideran zonas de transición(entre cicatriz y tejido sano).La interpretación de los EGM, nos aporta infor-

mación en cuanto a tiempos de activación, eviden-cia de cicatriz y regiones que pueden comportarsecomo circuitos de reentrada durante taquicardia.Debemos prestar atención a:

- FRACCIONAMIENTO Y ANCHURA: múltiplescomponentes y larga duración de los EGM16,17. Cadapico del EGM fraccionado puede representar la des-polarización de miocitos separados unos de otros porfibrosis. Son frecuentes en la región de cicatriz perono son específicos del istmo del circuito de reentrada,pudiéndose encontrar en regiones bystander que noson parte del circuito de reentrada. Mediante regis-tros bipolares con electrodos de 2 mm y distanciainterelectrodo de 5-10 mm, los EGM fraccionados sedefinen como señales de múltiples componentes:<0,5 mV y duración >133 mseg (EGM normales conamplitud >3 mV y anchura <70 mseg)18,19.

- POTENCIALES TARDÍOS8: son EGM separadospor una línea isoeléctrica entre sí, y aislados >10mseg tras el final del QRS. Puede indicar la existen-cia de una región de bloqueo con activación mástardía alrededor de la zona de bloqueo, o dos fren-tes de onda con una misma u opuesta dirección enmomentos diferentes.

C- Mapa de activación durante TV

Durante la TV, el punto de referencia usadopara el mapeo es el comienzo del complejo QRS.Éste ocurre una vez que el frente de onda ha aban-donado la salida del circuito. Los EGM en el puntode salida del circuito preceden al QRS y se denomi-nan presistólicos. Conforme nos vamos desplazan-do en el circuito de reentrada hacia el inicio delmismo, los EGM serán diastólicos (entre los com-plejos QRS) e incluso pueden llegar a estar localiza-dos al final del complejo QRS19. A menudo, losEGM tendrán las características previamente descri-tas (fraccionamiento, anchura).

D- Encarrilamiento

La utilidad del encarrilamiento se basa en iden-tificar regiones dentro del circuito de reentrada y



reconocer bystanders20,21. La estimulación se realizahabitualmente de 10 a 30 mseg más rápido que lalongitud de ciclo de la TV, para reducir la posibili-dad de terminar o alterar la TV con ciclos más cor-tos. Cada frente de onda estimulado se propagahacia el circuito de reentrada y presenta dos compo-nentes: un frente de onda antidrómico que colisionacon el frente de onda ortodrómico de la taquicardia -al avanzar en dirección opuesta a la misma-, y unfrente de onda ortodrómico que penetra en el cir-cuito. La presencia de encarrilamiento debe confir-marse por los criterios de Waldo que incluyen lossiguientes: demostración de fusión constante entrela morfología del QRS estimulado y la del QRS de lataquicardia a una longitud de ciclo (LC), fusiónprogresiva al decrementar la LC debido a mayoractivación de los ventrículos por el frente de ondaantidrómico estimulado y continuación de la TVtras la estimulación con un complejo QRS fusiona-do y un ciclo de retorno similar a la LC estimulado.Una vez que la presencia de encarrilamiento se con-firma, debemos fijarnos en estos tres parámetros:

- FUSIÓN OCULTA O MANIFIESTA. En lugareslejanos al circuito, la estimulación producirá cam-bios en la morfología del QRS (fusión entre la mor-fología del QRS en taquicardia y el complejo esti-mulado). Sin embargo, en lugares dentro del cir-cuito de reentrada la estimulación no producirácambios en la morfología del QRS (fusión oculta).

- INTERVALO POST-ESTIMULACIÓN. Se midedesde el artefacto de estimulación al comienzo delEGM local del primer latido de TV no estimulado.Refleja la suma de los tiempos de conduccióndesde el lugar de estimulación al circuito, el reco-rrido a través del circuito (LC de la taquicardia) ydesde el circuito al lugar de estimulación. En luga-res dentro del circuito de reentrada, el intervalopost-estimulación es similar al tiempo que tarda elestímulo en recorrer el circuito, que es la longitudde ciclo de la taquicardia22.

- INTERVALO ESTÍMULO-QRS. Indica el tiempode conducción desde el lugar de estimulación alpunto de salida del circuito. En el istmo del circuito,será similar al intervalo EGM-QRS, en cambio enuna región bystander, el intervalo estímulo-QRS serásuperior al intervalo EGM-QRS.Una vez descritas las diferentes maniobras23 para

guiar la ablación de la TV por reentrada, vamos a

describir las características de las regiones dentrodel circuito de reentrada.Los criterios que definen el istmo del circuito de

reentrada24 en una TV y por la tanto predice eléxito de la ablación con RF, son los siguientes: 1)encarrilamiento con fusión oculta, 2) relaciónentre el intervalo post-estimulación y la LC de lataquicardia ± 30 mseg, 3) relación entre el interva-lo estímulo-QRS y el intervalo EGM-QRS ± 20 mseg.Otros predictores incluyen, intervalo estímulo-

QRS largo, alteración del ciclo de la taquicardiay/o terminación mediante un estímulo no propa-gado, etc.Una región “bystander”, próxima al circuito de

reentrada pero sin formar parte de él, tiene lassiguientes características: encarrilamiento confusión oculta, intervalo post-estimulación superiora la LC de la TV y un intervalo estímulo-QRS supe-rior al intervalo EGM-QRS.En otra zona del circuito de reentrada, localiza-

da en el interior de la cicatriz y denominada “loopinterno”, observaremos encarrilamiento con fusiónoculta, intervalo post-estimulación similar a la LCde la TV, intervalo estímulo-QRS largo y las aplica-ciones de RF tendrán bajas probabilidades de fina-lizar la TV.Lugares del circuito de reentrada, en el borde

de la cicatriz y denominadas “loop externo” se reco-nocerán por encarrilamiento con fusión (morfolo-gía intermedia entre el QRS estimulado y el QRS dela taquicardia) y un intervalo post-estimulaciónpróximo a la LC de la TV.

ABLACIÓN DE TV Y RESULTADOS

La aplicación de las lesiones de RF debe dirigir-se a regiones del istmo del circuito de la TV dondenos encontraremos con potenciales aislados diastó-licos. Habitualmente, se localiza en el borde delinfarto delimitado por tejido no excitable.La ausencia de inducibilidad de cualquier TV

tras la ablación, se asocia con una baja incidencia derecurrencias, que van desde un 3% a un 27%8; sinembargo, si persiste la inducibilidad tras el procedi-miento, el riesgo de recurrencia excede el 60%25.La ablación con catéter mejora el control de las

arritmias ventriculares en 2/3 de los pacientes, dis-minuye las terapias del DAI y puede tener unaimportancia vital en pacientes con TV incesante.

Capítulo10

218

Por lo tanto en la actualidad, constituye una opciónterapéutica que puede ser considerada de elecciónen muchos pacientes con TV por reentrada postinfarto de miocardio.

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Capítulo10

Capítulo 11

Capítulo11

INTRODUCCIÓN

La ablación por catéter ha demostrado ser unaherramienta importante en el control de episodiosde taquicardia ventricular (TV) en pacientes conenfermedad cardíaca estructural (infarto de mio-cardio -IAM-, miocardiopatía o cicatriz quirúrgica)especialmente en los que han recibido terapias deun cardiodesfibrilador implantable (CDI).El mecanismo más común de TV en este grupo

de pacientes consiste en una reentrada relacionadaa la cicatriz ventricular. Esta TV cicatrizal se caracte-riza por poseer un sustrato con numerosas bandasde tejido miocárdico sobrevivente circundadas pordenso tejido cicatrizal. Estas bandas de tejido sobre-vivente pueden interconectarse de una determina-da manera que posibiliten una conducción lenta através del tejido cicatrizal, con posterior salidahacia el tejido sano, fuera del período refractario,

ocurriendo la TV1. La habilidad de localizar y des-truir estas bandas de tejido sobreviviente dentro dela cicatriz, constituye la base para la ablación porcatéter de la TV cicatrizal.El sustrato para la TV por reentrada frecuente-

mente está localizado en la región subendocárdica,y generalmente la ablación por catéter puede reali-zarse por acceso venoso y/o arterial retrógrado. Sinembargo, la tasa de éxito con está técnica no es muyalta1. La presencia de un circuito epicárdico ha sidoconsiderada una de las razones de fracaso de laablación endocárdica.Estos circuitos epicárdicos han sido descritos en

el 10-30% de las TV post-infarto de miocardio y enmás de 30% de las TV relacionadas a miocardiopa-tía no isquémica2-13.La existencia de un circuito epicárdico no es

nueva. Littman y col.1, utilizando fotocoagulaciónláser en el epicardio durante ablación quirúrgicade 25 circuitos de TV en 10 pacientes, observaronque la TV post IAM podría resultar de una macro-reentrada epicárdica. La conducción lenta, dentrodel circuito reentrante, puede ser localizada a tra-vés del mapeo epicárdico, y la ablación epicárdicainterrumpe la TV post IAM epicárdica. En pacien-

Correspondencia: Prof. Dr. Eduardo SosaDirector de la Unidad Clínica de Arritmias y Marcapasos. Institutodo Coração (InCor). Hospital das Clínicas. Faculdad de Medicina.Universidad de São Paulo. São Paulo. Brasil.E-mail: [email protected]

ABLACIÓN DE LA TAQUICARDIAVENTRICULAR EPICÁRDICA

Sissy Lara Melo1, Mauricio Scanavacca2, Eduardo Sosa3

1Médica asistente de la Unidad Clínica de Arritmias y Marcapasos. Instituto do Coração (InCor).Hospital das Clínicas. Faculdad de Medicina. Universidad de São Paulo. São Paulo. Brasil.

2Supervisor del Laboratorio de Eletrofisiología. Instituto do Coração (InCor).Hospital das Clínicas. Faculdad de Medicina. Universidad de São Paulo. São Paulo. Brasil.3Director de la Unidad Clínica de Arritmias y Marcapasos. Instituto do Coração (InCor).Hospital das Clínicas. Faculdad de Medicina. Universidad de São Paulo. São Paulo. Brasil.


Capítulo 11

- INTRODUCCIÓN- ¿CÓMO REALIZAR LA PUNCIÓN SUBXIFOIDEA PARA ACCE-DER AL EPICARDIO?

- COMPLICACIONES ASOCIADAS AL ABORDAJE EPICÁRDICO1- Arterias coronarias2- Grasa epicárdica3- Pericarditis

4- Adherencias epicárdicas5- Lesión del nervio frénico

- SISTEMA DE MAPEO ELECTROANATÓMICO (BIOSENSE CARTO®)- ¿CUANDO CONSIDERAR EL ABORDAJE EPICÁRDICO?- CONCLUSIONES- Referencias

Capítulo11

224

tes con TV no isquémica, Cassidy y col.3 y Pearlmany col.4 habían sugerido que un electrograma anor-mal, fraccionado o un electrograma endocárdicotardío o ambos, son más frecuentemente observa-dos en pacientes con TV post IAM, que en pacien-tes con miocardiopatía dilatada. Svenson y col.5 des-cribieron la existencia de circuitos epicárdicos en laTV post IAM, sugiriendo que éstos son particular-mente importantes en infartos de pared inferior.Algunas técnicas han sido descritas para mapear

la superficie epicárdica del corazón en los laborato-rios de electrofisiología. Las venas coronarianaspueden ser utilizadas para el mapeo epicárdico; sinembargo, la manipulación del catéter está limitadaa la distribución anatómica de estos vasos8.En el momento actual, la técnica de punción

percutánea subxifoidea, para abordar el espacioepicárdico, es la única técnica viable para unmapeo extenso e irrestricto de la superficie epicár-dica de ambos ventrículos9,10 (Figura 1-11).

¿CÓMO REALIZAR LA PUNCIÓN SUBXIFOIDEA PARA ACCEDER AL EPICARDIO?

La técnica de punción subxifoidea epicárdica(Figura 1-11) fue descrita previamente en detalle10.El acceso al espacio epicárdico es fácil y es realiza-do después de ubicar los catéteres multipolares enel seno coronario y en el ápex de ventrículo dere-cho, antes del inicio de la anticoagulación. El espa-cio epicárdico es abordado utilizando una agujadisponible comercialmente, originalmente utiliza-da para realizar la punción epidural (Figura 1-11).La punta de esta aguja posee la forma determinadapara alcanzar el espacio virtual, sin dañar la médu-la espinal (aguja epidural: 17 Ga x 3-7/8” [9,84 cm]y x 5” [12,5 cm] TW con marcadores de dos centí-metros - Arrow International Inc. y lectura de PA).Debido a esta morfología, este tipo de aguja es con-siderada segura para la punción epicárdica transto-

224 ABLACIÓN DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR EPICÁRDICA

Figura 1-11. Técnica de punción subxifoidea. Una aguja de punción Tuohy (Figura superior izquierda) es utilizada para alcanzar el espaciopericárdico. Proyección OAI evidencia: A. Inyección de contraste es realizada para verificar si la punta de la aguja se encuentra en el interiordel espacio pericárdico. B. Guía posicionada adecuadamente en el interior del espacio pericárdico, alrededor de la silueta cardíaca. C y D.Imágen del catéter en el interior del espacio pericárdico. Las flechas indican el catéter epicárdico. VD: catéter en ventrículo derecho; SC: caté-ter en el seno coronario. OAI: oblicua anterior izquierda.


rácica. Otros tipos de aguja pueden ser utilizados;sin embargo, el riesgo de perforación del corazónpuede ser mayor.La punción generalmente es realizada en un

ángulo entre el borde izquierdo del apéndice sub-xifoideo y la última costilla izquierda. La orienta-ción espacial de la aguja es un punto importante,pues ésta determinará que pared del ventrículoderecho será abordada. La aguja generalmente esdirigida hacia el hombro izquierdo y debe ser intro-ducida horizontalmente si uno necesita alcanzar lapared anterior o más vertical si uno desea alcanzarla pared diafragmática.Después de atravesar el tejido subcutáneo, el

movimiento de la aguja debe ser monitorizado através de fluoroscopía en oblicua anterior izquier-da, 35º a 40º. La aguja debe ser movida cuidadosa-mente hasta alcanzar el borde cardíaco, que escuando el operador puede detectar el movimientocardíaco. La utilización de contraste, para demos-trar la localización de la punta de la aguja, puedeser un problema. En ocasiones, un gran volumen

de contraste es infundido en el mediastino, fueradel espacio epicárdico, creando una imágen opacaalrededor del área de interés (Figura 2-11). Esteopacamiento fluoroscópico de la imagen puededificultar la localización de la punta de la aguja y surelación con la silueta cardíaca.Para evitar este inconveniente, utilizamos una

guía en lugar de la infusión de contraste. Así, laaguja es introducida lentamente hasta el borde car-díaco, guiada por la imágen fluoroscópica, hastasentir el movimiento del corazón. Entonces, lapunta de la aguja es posicionada tangencialmenteal borde cardíaco y es avanzada cuidadosamente.Usualmente, es posible percibir cuando la punta dela aguja atraviesa el pericardio parietal, por la dis-minución instantánea de la resistencia a empujar laaguja, (como en la punción transeptal) o por lasensación de un tipo de ruptura de membrana.En este momento, se introduce la guía, confirman-

do su posición a través de la imagen fluoroscópica.En caso de que la aguja se encuentre en el espa-

cio epicárdico, la guía rodea la silueta cardíaca,

Figura 2-11. Proyección OAI: En la imágen A, se muestra contraste infiltrado alrededor de la silueta cardíaca, siendo difícil evidenciar la puntade la aguja. La imágen B muestra el espacio pericárdico sin contraste opacando la imágen cardíaca (ver texto).

Capítulo11

226

situación que se observa mejor en OAI 30° a 45°(Figura 2-11).Si la guía está fuera del espacio epicárdico, se

dobla a su alrededor, en la región infra-diafragmá-tica. En este caso, debe retirarse la guía y avanzarnuevamente la aguja, cuidadosamente, hasta alcan-zar el espacio pericárdico. Esta maniobra puede serrepetida, con mucho cuidado, hasta que la guíaalcance con seguridad el espacio pericárdico.Una vez que el catéter está en el interior del

espacio pericárdico, pueden registrarse adecuada-mente los electrogramas ventriculares, duranteritmo sinusal o durante TV (Figura 3-11). Toda lasuperfície epicárdica del corazón podrá ser mapea-da y eventualmente ablacionada.Desde la publicación inicial en 19969 hasta 2007,

se realizó este procedimiento en 357 pacientes con-secutivos con TV. La TV estaba asociada a enferme-dad de Chagas en 233 pacientes. En 81 pacientes, laTV o el circuito estaba relacionado a cicatriz postIAM, y en 43 pacientes, la enfermedad de base erauna miocardiopatia dilatada idiopática. El número

de TV inducidas fue de 2,4 a 2,6 TV. Las TV nomapeables fueron encontradas en el 77% de lospacientes. Se indujo TV epicárdica en 46% de lospacientes. Se obtuvo éxito en la ablación con radio-frecuencia (interrupción y no reinducción) vía epi-cárdica en 48% de los pacientes con TV post IAM,en el 59% de los pacientes con enfermedad deChagas y en 15% de los pacientes con miocardiopa-tia dilatada idiopática.

COMPLICACIONES ASOCIADAS ALABORDAJE EPICÁRDICO

Numerosos cuestionamientos son realizados, enralación al uso de esta técnica. Uno de ellos es laposibilidad de provocar accidentes durante la pun-ción. Accidentes previsibles y evitables son los rela-cionados a la punción directa del ventrículo dere-cho. Esto ocurrió en el 4,5% de 357 pacientes con-secutivos, que fueron sometidos a punción epicár-


Figura 3-11. Electrogramas obtenidos durante TV sostenidas en pacientes con enfermedad de Chagas en los cuales la liberación de un pulsode radiofrecuencia interrumpió la arritmia.


dica. En esta misma casuística, se observó hemope-ricardio con drenaje de 200 ± 98 ml de sangre en el7% de los pacientes. Estos accidentes son máscomunmente relacionados a la curva de aprendiza-je. Un paciente de esta serie presentó sangrado enla cavidad abdominal debido a lesión de un vasodiafragmático, en el cual fue necesaria una transfu-sión sanguínea y laparotomía para controlar el san-grado. Ésta constituye una complicación imprevisi-ble y difícil de evitar.A continuación se detallan otras potenciales

complicaciones del abordaje epicárdico.

1. Arterias coronarias

Una de las principales preocupaciones duranteel mapeo y la ablación epicárdica es evitar el dañode una arteria coronaria. En relación a esta compli-cación, D’Avila y col.14 realizaron un experimentorealizado en 9 perros, en los cuales fueron aplica-das lesiones aisladas y lineares de RF, cercanas osobre las arterias coronarias. Los autores concluye-ron que una aplicación de RF aplicada sobre una

arteria, puede provocar hiperplasia intimal y trom-bosis de la misma. Además, la suceptibilidad aldaño es inversamente proporcional al tamaño delvaso. Ninguna lesión endotelial fue encontrada envasos con un diámetro interno mayor a 2 mm.Los efectos crónicos de la lesión de RF sobre las

arterias coronarias también fueron analizados.Miranda y col.15 en el estudio de 7 cerdos jóvenes, loscuales fueron seguidos por un período de 70 díaspost ablación con RF, encontraron que la aplicaciónde RF cercana a los vasos epicárdicos no provocainfarto de miocardio o trombosis vascular. El endote-lio estaba preservado en la mayoría de los animales;sin embargo, se observó un gran espesamiento inti-mal. La presencia de grasa epicárdica, interpuestaentre el vaso y la punta del catéter, sería responsablede un engrosamiento intimal menos intenso.Para evitar el riesgo de daño en los vasos corona-

rios, realizamos previamente una coronariografíaen todos los pacientes.Basados en el análisis de la anatomía de las arte-

rias coronarias, pueden seleccionarse áreas segurasy áreas de riesgo para la ablación epicárdica (Figura4-11). Dependiendo de la localización del área de

Figura 4-11. Evitando el daño de la arteria coronaria. Imágen izquierda: Angiografía coronariana previa indicando áreas de riesgo y áreas segu-ras para aplicación de RF. Imágen derecha: Coronariografía realizada antes de la aplicación de RF (ver texto).

Capítulo11

228

interés, otra angiografía es realizada antes de apli-car RF (Figura 4-11), aunque esto no es realizadode forma rutinaria. Como regla general, nosotrosasumimos que una aplicación es segura cuando hayuna distancia entre la punta del catéter y el vasocoronario mayor a 1 cm.Sin embargo, un lugar crítico del circuito de la

TV puede estar localizado próximo a la arteriacoronaria, después de un cuidadoso mapeo. Enestos casos, se realizará dependiendo del contextoclínico y del análisis riesgo beneficio.En sólo 1 de 357 pacientes consecutivos, la apli-

cación de RF causó oclusión de una rama marginalde una arteria coronaria, provocando un infarto sinonda Q, con pico de CKMB de 35 unidades/litro.

2. Grasa epicárdica

La presencia de grasa epicárdica interpuestaentre la punta del catéter y el epicardio, tambiénmerece atención.Dependiendo de la localización y la magnitud,

el tejido graso puede facilitar (disminuyendo eldaño vascular durante la aplicación) o disminuir laeficacia de la ablación por catéter epicárdica (ais-lante térmico). D’Avila y col.16 compararon electro-gramas epicárdicos bipolares y umbrales de estimu-lación epicárdica obtenidos con cateteres de abla-ción de 4 mm en 44 áreas sin grasa y en 45 áreascon grasa epicárdica en 10 pacientes durante ciru-gía cardíaca. Los autores observaron que un espe-sor de hasta 5 mm de grasa epicárdica, interpuestaentre el catéter de ablación y el epicardio, no alte-raba ni la amplitud ni la duración del electrogramaepicárdico bipolar, ni el umbral de estimulaciónepicárdico del ventrículo. En áreas con un espesormayor a 5 mm, la estimulación ventricular no fueposible, aún con energía de 10 mA.El efecto de la grasa epicárdica en la formación

de la lesión de RF fue analizado en modelos anima-les, utilizando catéteres de ablación17. Este estudiosugiere que la grasa epicárdica atenúa la formaciónde lesión epicárdica. La ausencia de flujo sanguíneoen el espacio pericárdico determina que haya unaliberación de energía de baja potencia. La utiliza-ción de un catéter de ablación irrrigado permiteuna liberación de mayor cantidad de energía conuna creación de una lesión mayor. El mismo con-cepto es aplicable en el caso de interposición degrasa epicárdica. El mismo resultado se puede extra-

polar en la crioablación epicárdica18. La crioabla-ción epicárdica puede crear una lesión más profun-da, pero en presencia de tejido graso mayor a 5 mm,las lesiones se atenúan de manera pronunciada.Estos resultados son importantes y pueden expli-

car el fracaso durante la ablación epicárdica con RF.

3. Pericarditis

Otra potencial complicación, que puede ocurrirdespués de la ablación epicárdica percutánea es lapericarditis. En experimentos con animales a los quese les realizó mapeo y ablación epicárdicos, se obser-vó severa pericarditis19, la cual pudo ser eliminadacon la infusión de 2 mg/Kg de corticoide (triamci-nolone) al final del procedimento. En nuestra serie,no observamos ninguna pericarditis severa.Una molestia precordial, así como dolor precor-

dial, fue observado en aproximadamente el 30% denuestros pacientes. El derrame pericárdico fuemínimo y los síntomas fueron fácilmente controla-dos con el uso de antiinflamatorios.De los 9 pacientes de nuestra serie, que fueron

sometidos a más de un procedimiento epicárdico,en un intervalo de tiempo de 1 semana a 10 mesesdespués del primer procedimiento, todos estabanlibres de derrame pericárdico y en ninguno seobservaron adherencias epicárdicas.

4. Adherencias epicárdicas

La presencia de adherencias epicárdicas en elpre y post operatorio puede presentar una limita-ción para el abordaje percutáneo epicárdico trans-toráxico. En nuestra serie, 5 pacientes con TVmonomórfica tenían antecedentes de cirugía cardí-aca 7 a 10 años antes20. La fracción de eyección eraalrededor de un 40%. Ante la sospecha de la pre-sencia de adherencias post-operatorias, todos lospacientes fueron abordados simultáneamente porvía endocárdica y epicárdica. En estos pacientes, lapunción epicárdica fue dirigida hacia la pared infe-rior del corazón, donde las adherencias son menosimportantes que en la pared anterior.El espacio pericárdico fue abordado en todos los

pacientes. De las 14 TV inducidas, 8 eran no mapea-bles. En 3 de las 6 TV mapeables la ablación fue exi-tosa a través del endocardio y 2 de ellas fueron abla-cionadas con éxito desde el epicardio (Figura 5-11).



En uno de nuestros pacientes con TV y enferme-dad de Chagas, el cual tenía una ablación endocárdi-ca no exitosa, la presencia de megacolon chagásicofue un factor limitante para la realización de la pun-ción transcutánea epicárdica (Figura 6-11). En estecaso, se realizó una pequeña incisión quirúrgica, en ellaboratorio de electrofisiología, usando la técnica pre-viamente descrita21. Este abordaje fue esencial para laablación de la TV, como se observa en la Figura 6-11.Un interesante potencial mediodiastólico fue

utilizado para guiar la ablación con RF, con inte-rrupción y no reinducción de la TV. Este fue elúnico paciente de nuestra serie, en el cual fue nece-sario un abordaje quirúrgico para acceder al espa-cio pericárdico.

5- Lesión del nervio frénico

La lesión del nervio frénico es una rara complica-ción de la ablación auricular endocárdica con RF. Elnervio frénico sigue un trayecto desde la parte supe-

rior del tórax, medial a la pleura mediastinal y hastael ápex de los pulmones derecho e izquierdo. El ner-vio frénico derecho se ubica lateralmente a la venabraquiocefálica derecha y a la vena cava superior. Elcurso del nervio frénico izquierdo está localizado alo largo del borde lateral del arco aórtico transverso.Luego, los dos nervios pasan, anteriormente,

hacia su respectivo hilio pulmonar y luego se diri-gen inferiormente en un plano vertical a lo largodel margen del corazón entre el pericardio y lapleura mediastinal. La aplicación de pulsos deradiofrecuencia en la porción lateral de la siluetacardíaca, puede lesionar el nervio frénico22-24.En nuestra casuística de 357 pacientes, observa-

mos esta complicación en 1 caso, sin embargo, elpaciente evolucionó bien a pesar de la parálisis fréni-ca. Creemos, que esta complicación está subestima-da, debido a que la parálisis diafragmática unilateralno causa una disfunción significativa de la respira-ción, en ausencia de patología pulmonar subyacente.Para prevenir la lesión del nervio frénico, se

puede realizar estimulación de alta energía (15

Figura 5-11. A. Patrón eletrocardiográfico de TV inducida. B. Electrograma en el punto de ablación. C. Interrupción de la TV en un pacientecon TV epicárdica y cirugía previa. La línea punteada vertical indica el inicio del complejo QRS (Panel B). La flecha indica el potencial presistó-lico prolongado y fraccionado registrado en el punto de ablación. Las derivaciones de ECG I, II, III, V1 y V6 están colocadas junto con los elec-trogramas de ventrículo derecho proximal y distal (VDp,VDd), electrogramas epicárdicos proximal y distal (EPIp, EPId) y electrogramas endocár-dicos proximal y distal ( ENDOp, ENDOd).

Capítulo11

230

mA, 5 mseg de ancho del pulso), en el eventualpunto de aplicación (teóricamente próximo al ner-vio frénico), antes de la aplicación de RF o aún,durante la misma, lo cual no es una dificultad, dadoque generalmente no utilizamos muchos pulsospara ablacionar la TV epicárdica.Otro abordaje para evitar la lesión del nervio

frénico, consiste en una doble punción epicárdica,con colocación de un catéter balón entre la mem-brana parietal del pericardio y el catéter de abla-ción, alejando al nervio frénico25.

SISTEMA DE MAPEO ELECTROANATOMICO Biosense CARTO®

La utilización de sistemas tradicionales demapeo electrofisiológico, para cartografía y even-tual ablación de diferentes tipos de TV, han sido

demostrados, con buena eficacia, sobretodo en elcontrol de TV estables, monomórficas y cicatrizales.Este patrón de TV ha sido encontrado em los

laboratorios de electrofisiología sólo en el 20% de lasTV inducidas. En este contexto de pacientes, la recu-rrencia a 2 años es alrededor del 50%, cuando se uti-liza una técnica híbrida, ablación endo y epicárdicacombinadas (datos no publicados). Estos resultadospodrían ser causados por progresión de la enferme-dad de base o por la eliminación incompleta del cir-cuito, o aún por reversibilidad del blanco.En un abordaje tradicional, el sustrato de la TV

es parcialmente analizado utilizando una ventricu-lografía contrastada. Si bien es útil, este procedi-miento es impreciso para definir la extensión, lalocalización y particularmente el borde de la cica-triz. Actualmente, están disponibles, nuevos siste-mas de mapeo, para evaluar la extensión y forma dela cicatriz, aún en ritmo sinusal.Con el objeto de obtener mayor información en

relación a localización, así como a la extensión del


Figura 6-11. Imágen superior izquierda: Imágen radiológica en OAD mostrando la relación entre la silueta cardíaca y el megacolon. Imágensuperior derecha: dos introductores fueron avanzados a través de una pequeña incisión quirúrgica. Imágen inferior izquierda: derivaciones ECGde I a V6; VDd: electrograma en el VD distal; EPIp y EPId: electrogramas de epicardio proximal y distal. Obsérvese los electrogramas mesodias-tólicos obtenidos durante la TV marcados con las flechas. Imagen inferior derecha: interrupción de la TV con pulso de RF.


sustrato relacionado a TV en la enfermedad deChagas, la etiología más prevalente en nuestraInstitución, nosotros incorporamos el uso del siste-ma CARTO asociado al abordaje electrofisiológicoconvencional, en el manejo de los pacientes con TV.Las Figuras 7-11 y 8-11 se refieren a un hombre

de 55 años, portador de enfermedad de Chagas,con TV recurrente, a pesar del tratamiento conamiodarona y con clase funcional I (New York HeartAssociation -NYHA-) y una fracción de eyección (FE)del 31% en el ecocardiograma.El electrocardiograma (ECG) durante ritmo sinu-

sal muestra bloqueo de rama derecha (BRD) con ejedesviado a la izquierda. Durante el estudio electrofi-siológico (EEF), se indujo una TV monomórfica.La coronariografía demostró unas arterias coro-

narias normales, hipocinesia difusa y un aneurismaínfero-látero-basal del ventrículo izquierdo. Éste esel sustrato habitual de la enfermedad de Chagas.El mapeo electroanatómico (CARTO) del ven-

trículo izquierdo mostró una extensa cicatriz en lasuperficie epicárdica. En relación a la extensa cica-triz epicárdica, el mejor electrograma fue encontra-do en la porción endocárdica de la cicatriz, el cual

consistía en una actividad eléctrica continua.Es interesante remarcar que el electrograma

endocárdico era casi normal en ritmo sinusal. Esdecir, encontramos un electrograma bien fraccio-nado durante TV, mientras que en ritmo sinusal eracasi normal.Las Figuras 9-11 y 10-11 pertenecen a una mujer

de 38 años, portadora de enfermedad de Chagas,bajo amiodarona por TV recurrente, con clase fun-cional I (NYHA) y FE del 55% por ecocardiograma.En el EEF, se indujo TV monomórfica. El mapa devoltaje demostró una cicatriz endocárdica muchomenor que la cicatriz localizada en el epicardio delventrículo izquierdo. El lugar apropiado para laablación, representado por la presencia de activi-dad eléctrica continua diastólica, durante TV, fueencontrado en la superficie epicárdica del corazón.Nuevamente, un electrograma casi normal, fueobservado en ritmo sinusal. Estos 2 casos sugierenque el mapeo del sustrato de ablación, duranteritmo sinusal, puede dificultar e incluso ser inapro-piado en algunos pacientes.Otro hecho interesante es la evidencia de una

desproporción entre la gran extensión de cicatriz

Figura 7-11. Panel A: ECG en ritmo sinusal; Panel B: Patrón electrocardiográfico de la TV; Panel C: Coronariografía y ventriculografía, en OADy OAI. La flechas indican un aneurisma ínfero-septo-basal (ver texto).

Capítulo11


Figura 8-11. Ablación endocárdica de TV chagásica. Se observan las derivaciones electrocardiográficas I, II, III, V1, aVF, V6, electrograma de VD,electrogramas bipolares obtenidos de un catéter quadripolar, de proximal a distal, localizado em la región endocárdica de VI (pEND y dEND) yelectrograma bipolar obtenido en un catéter cuadripolar, de proximal a distal, localizado en la superficie epicárd ica de VI (pEPI y dEPI). Obsérveseel electrograma continuo y fraccionado obtenido próximo a un electrograma normal en la zona de ablación con interrupción de la TV.

Figura 9-11. Panel A: ECG en ritmo sinusal; Panel B: Patrón electrocardiográfico de la TV; Panel C: Coronariografía y ventriculografía, en OADy OAI. Las flechas indican un aneurisma ínfero-septo-basal (ver texto).


del ventrículo izquierdo evidenciada por la angio-grafía contrastada, comparada con la pequeña cica-triz encontrada por el mapa de voltaje del sistemaCARTO. Este curioso hecho, puede sugerir que lafibrosis intra-miocárdica podría predominar sobrela fibrosis en la superficie endocárdica o epicárdica.

¿CUÁNDO CONSIDERAR EL ABORDAJE EPICÁRDICO?

La respuesta a este interrogante permanece endiscusión y probablemente sería que depende de lapreferencia del electrofisiólogo. No está claro, siesta técnica debería ser utilizada, apenas falla elabordaje endocárdico o cuando el ECG de la TVsugiere el origen epicárdico.Claramente, el abordaje híbrido posee muchas

ventajas, como la reducción de los costos, una mejoroportunidad de mapear y ablacionar la TV induci-da, así como adquirir experiencia en la técnica.De acuerdo con esta cuestión, analizamos el

patrón electrocardiográfico obtenido durante esti-mulación ventricular endo y epicárdica en 40 pun-tos simultáneos. La diferencia entre la duración delcomplejo QRS endo y epicárdico y el menor com-plejo RS no fueron estadísticamente significativas. Síhubo una diferencia estadísticamente significativacuando se analizó el tiempo de la deflexión intrinse-coide y la presencia de una onda pseudo delta.Al comparar el mismo parámetro de los comple-

jos QRS durante TV en endo y epicardio, observa-mos que el tiempo de deflexión intrinsecoide eramás largo en el epicardio que en el endocardio.De acuerdo a esto, cuando fue encontrado un

tiempo superior a 97 mseg, la especificidad y la sen-sibilidad de una TV epicárdica fue del 80% y 50%,

Figura10-11. Ablación epicárdica con RF de TV sostenida en el mismo paciente de la Figura 9-11. El mapeo epicárdico evidenció electrogra-mas fraccionados y continuos en la región de la cicatriz epicárdica. La liberación de RF en este lugar interrumpió la arritmia. Obsérvese quedespués de la interrupción de la arritmia, el electrograma en el punto de aplicación de RF presenta una amplitud relativamente alta, sugirien-do tejido sano próximo al circuito macrorreentrante.

Capítulo11


respectivamente.Algo similar ocurre en relación a la duración del

QRS. La duración del complejo QRS es mayor en laTV epicárdica que en la TV endocárdica.Complejos QRS mayores que 198 mseg tendríanuna especificidad del 86 % y una sensibilidad del69% para circuitos epicárdicos. El menor RS estambién mayor en la TV epicárdica con sensibili-dad del 82% y especificidad del 57%, cuando esmayor a 122 mseg.La presencia de una pseudo onda delta también

es sugestivo de TV epicárdica. Este parámetro tieneuna sensibilidad y especificidad del 80% para cir-cuitos epicárdicos. A pesar de estas característicasdel ECG, las diferencias pueden ser sutiles. El ori-gen epicárdico de una TV podría ser sugeridocuando la duración del QRS fuera mayor a 200mseg asociado a la presencia de una onda delta.Berruezo y col.26 reportaron recientemente hechossimilares. Durante el mapeo electrofisiológico, unaTV epicárdica puede ser sospechada debido a lapresencia de una amplia zona de activación ventri-cular endocárdica precoz (endocardio descubier-to), ausencia de activación ventricular precoz,“pacemapping” insatisfactorio y/o ablación fallida enel punto endocárdico más favorable.

CONCLUSIONES

La TV subepicárdica puede ocurrir en pacientesisquémicos, no isquémicos y en aquellos con TVidiopática. Las verdaderas TV subepicárdicas, pue-den ablacionarse, preferentemente por la superficieepicárdica. La técnica de punción subxifoidea paraacceder al epicardio es fácil y segura, para ser reali-zada en laboratorios de electrofisiología por electro-fisiólogos. Esta técnica puede mejorar los resultadosdel procedimiento de ablación por catéter.

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Capítulo11

Capítulo 12

Capítulo12

INTRODUCCIÓN

Fueron necesarios 20 años desde los primerosregistros electrocardiográficos intracavitarios hastalas primeras descripciones de ablaciones cardíacasen la edad pediátrica1,2. En 2010, veinte años des-pués, la ablación por radiofrecuencia se ha hechoextensiva a toda la población pediátrica, hasta elpunto de ser considerada tratamiento de primeraelección para determinadas arritmias en algunoscentros3-6. En otros, la ablación sigue considerándoseun procedimiento largo y de alto riesgo, lo que llevaa someter a estos pacientes a tratamientos farmaco-lógicos intensivos, no exentos de efectos secunda-rios, con el fin de controlar algunas arritmias. Laexperiencia personal y del centro llevará a tomaruna u otra tendencia en cuanto al tratamiento.Sin duda, existen numerosas variables que

hacen aumentar la complejidad de estos procedi-mientos en esta población en concreto: la superfi-cie corporal y las estructuras son más pequeñas, losefectos potenciales de la exposición a la radiación

sobre células en desarrollo7-10, las limitaciones de losaccesos vasculares y las posibles cardiopatías congé-nitas concomitantes11,12.El control de las arritmias con tratamiento médi-

co exclusivo es posible, pero las recaídas a pesar delos fármacos no son raras. Además, los efectossecundarios no son despreciables. En manos expe-rimentadas, la ablación por radiofrecuencia (ARF)es una opción de tratamiento segura y efectiva paralos niños con arritmias refractarias a tratamientofarmacológico, hasta el punto de ser consideradauna terapia de primera línea para algunas de lasarritmias, como las taquicardias supraventriculares.Las tasas de éxito de la ARF son altas, más del 90%en la mayoría de las series, con tasas de complica-ciones asociadas al procedimiento bajas3,4.En la mayoría de centros, se utilizan varios caté-

teres (de 3 a 5) para el mapeo del mecanismo de laarritmia. Esto lleva a tiempos de procedimiento eirradiación muy largos, con el compromiso delacceso vascular (a menudo tres catéteres insertadospor vía femoral, más un cuarto por vena yugular) yla necesidad de anestesia general para estos pacien-tes, incluidos los más mayores3,4.Probablemente la tendencia de algunos grupos

a realizar estudios complejos -que requieren nume-rosos accesos vasculares, largos tiempos de procedi-miento e irradiación y sistemas complejos de nave-gación- es lo que ha hecho crear este falso concep-

Correspondencia:Dr. Josep Brugada.Servicio de Cardiología. Hospital Clínic de Barcelona. Barcelona. España.e-mail: [email protected]

LA ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIAEN NEONATOS, LACTANTES Y NIÑOS:

CUANTO MÁS SIMPLE, MEJORGeorgia Sarquella Brugada1, Josep Brugada1,2

1Unidad de Arritmias. Sección de Cardiología. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona. España.2Servicio de Cardiología. Hospital Clínic de Barcelona. Barcelona. España.

- INTRODUCCIÓN- TIPOS DE ARRITMIAS EN LA EDAD PEDIÁTRICA- PACIENTES Y MÉTODOS1- ProcedimientoA- AnestesiaB- Fuentes de energía

C- Accesos vasculares2- Técnica simplificada de un solo catéter

- SEGUIMIENTO- RESULTADOS- CONCLUSIONES- Referencias

Capítulo 12

Capítulo12

240

to que la ARF es un procedimiento de riesgo en lapoblación pediátrica.Presentamos nuestro enfoque práctico, basado

en técnicas simplificadas que permiten tiempos deprocedimiento e irradiación cortos, menos necesi-dad de anestesia y con menos complicaciones.

TIPOS DE ARRITMIAS EN LA EDADPEDIÁTRICA

La taquicardia supraventricular (TSV) constitu-ye la taquiarritmia más común en la poblaciónpediátrica. Afecta a 1 de cada 250-1000 pacientespediátricos con corazón estructuralmente normal13.La prevalencia de los diferentes mecanismos de laTSV varía entre los diferentes grupos de edad.

Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular (AVRT) por vía accesoria

Esta arritmia se presenta en picos de edad al pri-mer año de vida, a los diez y a los quince años14. Enel síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) diag-nosticado en la infancia, puede observarse una dis-minución de incidencia en los primeros años devida, con un aumento de la frecuencia de los episo-dios al final de la primera década de vida. Alrededordel 90% de los niños diagnosticados de WPW enperíodo neonatal tiene remisión de episodios detaquicardia a partir de los 18 meses, pero con recu-rrencia de la taquicardia más adelante, hasta el 70%en el seguimiento tardío, según las series15-19. Una delas preocupaciones principales es el riesgo de muer-te súbita conocido en los pacientes con WPW, esti-mado entre el 0,1 y el 0,6% por paciente y año deseguimiento20,21. Debido a que el riesgo de padecerepisodios potencialmente letales relacionados conWPW es más elevado que el riesgo del procedimien-to de la ARF, algunos grupos consideran que lospacientes asintomáticos portadores de una vía acce-soria son candidatos a ARF a partir de una ciertaedad o, mejor aún, un cierto peso. Una forma parti-cular de AVRT es la taquicardia reciprocante persis-tente de la unión (PJRT) descrita por Coumel y col.en 197623, a menudo diagnosticada en fase de fallocardíaco por taquicardiomiopatía, de difícil controlmediante fármacos.

Taquicardia por reentrada nodal (AVRNT)

Es poco común en la infancia precoz, observán-dose más a menudo a partir de los cinco años24.

Taquicardia auricular automática

Esta arritmia tiene una prevalencia constantedurante toda la infancia, la niñez y la adolescencia,responsable del 10-12% de las taquicardias supraven-triculares25. Cuando se consigue ritmo sinusal conmedicación, el 50% de los pacientes tendrán remi-sión definitiva de los episodios de taquicardia26-29.Cuando ésta es refractaria al tratamiento médico, amenudo debido a múltiples focos ectópicos, no esraro observar taquicardiomiopatía, por lo que laARF estará indicada.

Flutter auricular

En corazones estructuralmente normales puedeser observado en periodo neonatal, con bajas tasasde recurrencia a lo largo de la vida30.

Taquicardia ectópica de la unión o JET

Es una entidad rara, más habitual en pacientespediátricos que en adultos fuera del contexto delpost-operatorio cardíaco, y de difícil control confármacos, con tasas de mortalidad elevadas segúnlas series32. La ARF es pues un tratamiento adecua-do para estos pacientes.

Taquicardias ventriculares

Son raras en niños (0,8 por cada 1000 niños enseries de despistaje escolar)33, con tendencia arecurrir en ausencia de una causa identificable,sobretodo en la adolescencia34. Cuando va asocia-da a miocardiopatía o a alteraciones genéticas(QT largo, síndrome de Brugada, displasia arrit-mogénica del ventrículo derecho o taquicardiacatecolaminérgica) la tendencia es a la progresióny empeoramiento.

240 LA ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA EN NEONATOS, LACTANTES Y NIÑOS


PACIENTES Y MÉTODOS

Presentamos nuestra experiencia de pacientesmenores de 18 años referidos a nuestra Unidad deArritmias durante los últimos 15 años.Las indicaciones para la realización de una ARF

fueron la taquicardia incesante refractaria a dobletratamiento farmacológico, taquicardia paroxísticarecurrente refractaria a monoterapia o decisiónpaterna-personal (en pacientes con WPW asintomá-tico con peso por encima de los 35 kg).

1. Procedimiento

A- Anestesia

La ARF puede ser un procedimiento estresante,incómodo y doloroso. Por lo tanto, la colaboracióndel anestesiólogo es crucial. Nuestro protocolo sim-plificado de ARF (ver más abajo) permite cortostiempos de procedimiento, y la anestesia es unaadaptación al procedimiento. Por lo tanto, los ado-lescentes reciben una sedación ligera con midazo-lam y anestesia local; los escolares se someten a seda-ción más profunda (midazolam con fentanil) conpropofol en infusión continua a dosis que permitanmantener una ventilación espontánea o, eventual-mente, la asistencia con la máscara laríngea; porúltimo, la ARF en los recién nacidos y lactantes selleva a cabo bajo anestesia general balanceada.

B- Fuentes de energía

En nuestro centro, la ablación se ha realizadopor radiofrecuencia en TODOS los casos, sin que sehayan precisado otras fuentes de energía. En gene-ral, las aplicaciones se realizan de 20 a 40 W bajocontrol de temperatura durante 5 a 60 segundosdependiendo de la localización del área a ablacio-nar, la edad y peso del paciente y del resultadoinmediato de la aplicación.

C- Accesos vasculares

Un análisis minucioso del electrocardiograma(ECG) de superficie es crucial para elegir el mejoracceso en cada paciente. Se han propuesto nume-

rosos algoritmos para la localización de las diferen-tes vías accesorias35. Una vez el sustrato es presunta-mente identificado (vía accesoria, foco o circuitoauricular, vía nodal o circuito ventricular) se tomael acceso vascular basándose en los siguientes crite-rios:- Para vías izquierdas, acceso retrógrado por la

arteria femoral en la mayor parte de los casos,excepto en aquellos pacientes con foramen ovalpersistente, en los que el acceso se realiza por víavenosa femoral. La punción transeptal se ha utiliza-do en sólo dos pacientes con taquicardia auricularizquierda sin foramen oval permeable.- Par vías derechas, el acceso es por vía venosafemoral.Sólo en tres ocasiones se han utilizado vías no

femorales: dos neonatos con compromiso hemodi-námico severo en el que el acceso femoral fue impo-sible, y en los que la ARF se realizó por vena subcla-via en uno y vena yugular interna en el otro. En untercer caso, fue preciso el acceso por vena yugularinterna para asegurar la estabilidad del catéter deablación en una vía anteroseptal derecha.

2. Técnica simplificada de un solo catéter

En nuestros pacientes intentamos utilizar la téc-nica de “single catheter” consistente en la utilizaciónde un solo catéter para estimulación, registro yablación. Para realizar la ablación de un modoseguro es necesario un sistema de registro electrofi-siológico con trigger latido a latido.En nuestra serie, más del 80% de los pacientes

pequeños (de menos de 15 kg) pudo ser ablaciona-do mediante esta técnica. En el resto, sólo dos caté-teres fueron necesarios. Nunca hemos utilizadomás de dos catéteres simultáneamente en estegrupo de edad (Figuras 1 y 2).La técnica de “single catheter” está indicada en las

siguientes circunstancias:

Taquicardia supraventricular con pre-excitación en el ECG

La localización de la vía accesoria se logra con elmismo catéter de ablación 5F, tratando de encon-trar el área donde la activación auricular y ventricu-lar son más cercanas. Aquí es donde se realiza laARF. Cuando se aplica en el área adecuada, se

Capítulo12


Figura 1-12. Técnica de “single catheter” en un prematuro recién nacido de 1,4 kg.

Figura 2-12. Técnica de dos catéteres para una vía accesoria izquierda.


observa una desaparición precoz de la onda delta, yse mantiene la radiofrecuencia durante 30 a 60segundos más, vigilando que no aparezca prolonga-ción aurículo-ventricular (AV). Si después de 5segundos de aplicación no se observan efectos en laconducción de la vía accesoria, se detiene la aplica-ción de energía y se reinicia el procedimiento enbusca de una mejor localización. Después de unaablación efectiva, se realiza un test electrofisiológi-co mediante estimulación auricular y ventricularpara asegurar que la conducción por la vía acceso-ria no reaparece. La estimulación auricular se reali-za mediante extraestímulos simples y dobles hastaconseguir refractariedad y estimulación auricularrápida hasta que la conducción 1 a 1 al ventrículodesaparece. La estimulación ventricular se realizapor extraestímulo simple y doble para asegurarnosque: 1) no se induce taquicardia; 2) la conducciónVA, si está presente, no es por permeabilidad de lavía accesoria; y 3) no existe conducción AV por lavía accesoria después de la pausa ventricular, amenudo después de las extrasístoles ventriculares.Una vez más, es necesario el trigger latido a latidopara poder observar la conducción VA en el ECGde superficie cuando se utiliza técnica de un solocatéter. La situación más fiable es, evidentemente,la observación de disociación VA, pero con un aná-lisis minucioso, podemos también observar unaprolongación VA progresiva cuando los intervalosde extraestímulo encadenados se acortan. A menu-do, tan sólo un período de 5 a 10 minutos de obser-vación en la sala es suficiente para confirmar elresultado.

Taquicardia supraventricular sin pre-excitación en el ECG

Al inducir la taquicardia, las propiedades electro-fisiológicas de ésta nos darán el diagnóstico (activa-ción simultánea de aurículas y ventrículos en lataquicardia por reentrada intranodal versus activa-ción no simultánea sugiriendo vía accesoria oculta).- Para la taquicardia por reentrada intranodal(AVNRT), siempre insertamos un segundo caté-ter, que se ubicará en la aurícula derecha paratener control de la conducción AV durante laaplicación de RF. Es importante la localizaciónanatómica del área de activación del haz de Hisy de la boca del seno coronario para delimitar elárea a ablacionar. El catéter de ablación se colo-

ca en el área inmediatamente superior a la bocadel seno coronario, en el punto donde se detec-tan señales auriculares y ventriculares (con unratio aproximado de 1 a 10). Aquí se aplica laradiofrecuencia, con el fin de conseguir unritmo nodal AV lento, con vigilancia estrecha dela conducción AV. En caso del mínimo alarga-miento del tiempo de conducción VA o si apare-ce ritmo AV nodal rápido, se detiene la aplica-ción y se retira el catéter 1-2 cm para evitar efec-tos indeseables. Éste es, precisamente, el puntocrítico a evitar: el bloqueo aurículo-ventricularinadvertido durante la ablación. En general,nuestra impresión es que 1 ó 2 segundos de abla-ción en este punto, llevan inevitablemente albloqueo AV completo. A fin de lograr una reac-ción inmediata a esta complicación, es impor-tante tener la mirada fija en la pantalla con unsistema latido a latido para asegurarnos quecualquier pequeño cambio es rápidamentedetectado. Una vez realizada la aplicación efecti-va, se repite una estimulación eléctrica progra-mada bajo condiciones basales y bajo isoprotere-nol en infusión continua a dosis que permitanuna aceleración del ritmo cardíaco un 25%. Elend-point de nuestro procedimiento es la noinducibilidad de la taquicardia, aceptando lapresencia de latidos aislados de reentrada nodal.En el caso que la aplicación no sea efectiva, elcatéter es desplazado ligeramente hacia arriba yse restablece todo el procedimiento hasta conse-guir el objetivo deseado (presencia de sólo víanodal lenta).

- Para vías accesorias ocultas, la localización se consi-gue durante la taquicardia. Se hace una aproxi-mación estimativa mediante la localización delintervalo VA más corto en la derecha (anterior,inferior, septal o lateral) y si no se localiza, elcatéter se coloca en la boca del seno coronario.En caso que esta localización demuestre el inter-valo VA más corto, se procede a insertar el caté-ter dentro del seno coronario para mapear ellado izquierdo del corazón. Dependiendo dedónde el intervalo aparece más corto dentro delseno coronario, va a procederse a tomar unacceso arterial femoral.Si el intervalo VA más corto está en la derecha, se

procede a un mapeo más fino con el mismo catéter.En esta ubicación es donde se procede a la aplica-ción de radiofrecuencia que, si es adecuada, lataquicardia cederá debido al bloqueo VA. En esta

Capítulo12

244

misma posición, se mantiene la posición del catétery se continúa la aplicación durante 30 a 60 segundosmás. Si la taquicardia no cede después de 5 segun-dos, se detiene la aplicación y se busca una mejorlocalización. En casos en los que la taquicardia nopuede mantenerse, se procede a la inserción de unsegundo catéter a fin de estimular el ventrículo yhacer una localización precisa de la vía accesoria.Durante la estimulación ventricular se mapea la

conducción AV mediante la localización de la activi-dad auricular a nivel del nodo AV y posteriormentebuscando el intervalo VA más corto. Si el intervalo VAmás corto está a nivel del nodo AV deberemos pensarque estamos frente a una conducción nodal o unaconducción simultanea VA más la vía accesoria.El mapeo se realiza durante la estimulación auri-

cular rápida o también durante una extrasístolesimple o doble, buscando algún cambio en elpatrón de activación que pueda sugerir conducciónVA a través de la vía accesoria y no por el nodo AV.Otra vez, el modo trigger latido a latido a velocidadde pantalla rápida (250 a 500 mm/seg) es necesa-rio para hacer un buen seguimiento de la conduc-ción VA.Una vez se ha realizado la ablación, se procede a

la verificación mediante el intento de inducción detaquicardia o demostración de no conducción VApor la vía accesoria mediante estimulación auricu-lar y ventricular. Como en el caso de las taquicar-dias con pre-excitación evidente, la demostraciónclara es la observación de disociación VA, pero elanálisis minucioso nos permitirá observar precoz-mente una prolongación de VA cuando los interva-los de dobletes de extraestímulos se acortan.Para las taquicardias auriculares también se opta

para una técnica de “single catheter”. Se induce lataquicardia mediante estimulación auricular y seutiliza un sistema de control latido a latido con trig-ger con referencia al principio de la onda P. El caté-ter es desplazado por la aurícula con el fin de iden-tificar la deflexión auricular más precoz. Una vezlocalizada, se aplica RF hasta que la taquicardiacede y se continúa durante 30 a 60 segundos más,siempre con 5-10 segundos de máximo si la aplica-ción no es efectiva, momento en que se buscaráuna mejor localización. Para asegurar la efectivi-dad, se verificará la no inducibilidad mediante esti-mulación programada en condiciones basales ybajo infusión con isoproterenol a dosis necesariaspara aumentar la frecuencia cardíaca en un 25%.

SEGUIMIENTO

Después del procedimiento, los pacientes perma-necen hospitalizados durante un día. Se realiza unECG de superficie antes de dar el alta. Se recomien-da la toma de aspirina 80 mg para niños mayores, 40mg para lactantes y neonatos durante las 4 semanassiguientes a la ablación. Un mes después, se realizaotro ECG de superficie. Si éste es normal, su cardió-logo pediatra será el encargado del seguimiento.

RESULTADOS

En los últimos 15 años hemos realizado 936 abla-ciones en pacientes menores de 18 años. Hay unligero predominio masculino (55,4%), con unaedad media de 12,03 ± 4,2 años y un peso medio de38,8 ± 19,8 kg.En general, esta técnica se puede realizar en

poco tiempo, sin diferencias entre los niños peque-ños (menos de 15 kg) y los mayores: el tiempomedio de procedimiento es de 51 ± 26 minutosfrente a 49 ± 33 minutos; el tiempo medio de laradiación de 10 ± 7 minutos versus 11 ± 11 minutos,respectivamente.En nuestra serie, los diagnósticos finales fueron

los mostrados en la Tabla 1-12. Principalmente, eldiagnóstico más frecuente en lactantes fue la taqui-cardia por vía accesoria oculta (32,3%), seguidopor la taquicardia tipo Coumel (22,0%) y WPW(20,5%), En los mayores, el más frecuente fue elWPW (51,7%) seguido por la taquicardia por víaaccesoria oculta (20,4%) y la taquicardia por reen-trada intranodal (16,5%).La efectividad inmediata -ausencia de conduc-

ción anterógrada y/o retrógrada en una vía acceso-ria ablacionada, ausencia de taquicardia inducible,con o sin infusión de isoproterenol- fue del 95% enlactantes y del 96% en niños mayores (Tabla 2-12).La recurrencia -demostración electrofisiológica

de conducción por una vía previamente ablaciona-da- fue del 9% en lactantes y del 5% en mayores,posiblemente relacionado al uso de temperaturasmás bajas y tiempos de aplicación más cortos enniños pequeños a fin de reducir complicaciones.Aproximada-mente el 90% de estos pacientes solu-ciona definitivamente la arritmia con una segundaARF. Sólo en el 2% es necesario un tercer procedi-



miento. La eficacia global es del 98% en ambos gru-pos. Las vías accesorias derechas son responsablesdel 87% de las recurrencias en WPW, probablemen-te relacionado a la inestabilidad del catéter duran-te la ablación (Tabla 3-12).Las complicaciones son poco frecuentes en

nuestra serie. Hemos tenido cuatro complicacionesentre las 936 ablaciones realizadas (0,42%). Se tratade una insuficiencia mitral severa, que precisó plas-tia quirúrgica de la válvula mitral, y un taponamien-to cardíaco agudo, resuelto mediante evacuaciónsimple, ambos en pacientes de menos de 5 kg. Otropaciente, con una vía accesoria septal desarrollóbloqueo aurículo-ventricular completo, bien tolera-do hasta la fecha, pero que posiblemente precisará

la implantación de un marcapasos en un futuro.Finalmente, un niño de 10 años presentó trombosisde la vena femoral, precisando repermeabilizacióndel vaso mediante cateterismo.

CONCLUSIONES

La ablación por radiofrecuencia, utilizando unatécnica simplificada de un solo catéter, se puederealizar con éxito y con seguridad en niños, inclusoen neonatos y lactantes. Esta técnica permite tiem-pos de procedimiento y radiación cortos, con bajastasas de complicaciones.

Diagnóstico Peso < 15 kg Peso > 15 kg TOTAL

Taquicardia auricular 7 (10,3%) 44 (5,1%) 51

Flutter auricular 4 (5,9%) 5 (0,06%) 9

Fibrilación auricular 0 1 (0,01%) 1

AVNRT 2 (2,9%) 144 (16,5%) 146

WPW 14 (20,5%) 450 (51,6%) 464

AVRT por vía accesoria oculta 22 (32,3%) 178 (20,4%) 200

Taquicardia tipo Coumel 15 (22%) 22 (2,5%) 37

AVRT por vía accesoria tipo Mahaim 0 8 (0,09%) 8

Taquicardia ventricular 3 (4,4%) 16 (1,8%) 19

Junctional ectopic tachycardia 1 (1,5%) 0 1

TOTAL 68 868 936

Efectividad Recurrencia

WPW 448 (96,5%) 33 (7,11%)No efectiva: 87% 67% septal vía derecha

AVRT por vía 192 (96%) 19 (9,5%)accesoria oculta 37% derechas 37% perihisiana

AVNRT 144 (98,7%) 1 (0,6%)

Coumel 37 (100%) 4 (10,8%)

Taquicardia ventricular 17 (89,4%) 2 (10,5%)

Taquicardia auricular 47 (92,2%) 5 (9,8%)

Tabla 2-12. Efectividad y recurrencia por diagnósticos. Véase que enWPW el 67% de las no efectivas son de localización septal y 87% delas recurrencias en vías derechs. WPW: Wolf-Parkinson-White syndro-me; AVRT: atrio-ventricular reentry tachycardia; AVNRT: atrio-ventri-cular nodal reentry tachycardia.

Tabla 1-12. Diagnósticos por peso (menor de 15 kg y mayor de 15 kg). WPW: Wolf-Parkinson-White syndrome; AVRT: atrio-ventricular reentrytachycardia; AVNRT: atrio-ventricular nodal reentry.

Localización WPW AVRT de la vía accesoria por vía oculta

Lateral izquierda 35,3% 44,3%

Septal izquierda 6,0% 6,3%

Lateral derecha 22,2% 5,7%

Septal derecha 3,4% 14,6%

Anterior derecha 12,0% 10,1%

Peri-hissiana 13,5% 12,7%

Múltiples 7,6% 6,3%

Tabla 3-12. Localización de las vías accesorias. WPW: Wolf-Parkinson-White syndrome; AVRT: artio-ventricualr reentry tachycardia.

Capítulo12

246

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Capítulo12

Capítulo 13

Capítulo13

Capítulo

DEFINICIÓN E HISTORIA

La relación entre los electrocatéteres y la siluetacardíaca, en una imagen bidimensional obtenidapor fluoroscopía ha sido la única referencia a lahora de interpretar la localización anatómica de lossustratos arrítmicos y la identificación espacial delos electrocatéteres1. La cartografía a través de téc-nicas convencionales usando rayos X (Rx), se basaen la capacidad del operador para crear mental-mente circuitos de activación basados en los datosde los electrogramas recogidos por los catéteresintracavitarios. De este modo, la información queofrece la cartografía en 2D tiene ciertas limitacio-nes, ya que los procedimientos de ablación concatéter han evolucionado en los últimos años a lacreación de líneas de bloqueo y al aislamiento eléc-trico de estructuras, lo que implica la necesidad deun control preciso de la ubicación del catéter y delas peculiaridades anatómicas de cada paciente.

A finales de los años 90, se publicaron las prime-ras aplicaciones clínicas de los llamados sistemas denavegación, que permitían una cartografía computa-rizada al margen de la guía fluoroscópica, accedien-do así a la visualización de todos o algunos de los elec-trocatéteres de cartografía en 3D, en tiempo real2.Debe mencionarse que la reciente aparición de

sistemas de navegación remota de los catéteres, quepermiten movilizarlos a distancia y que frecuente-mente se combinan con los mencionados sistemasde asistencia a la navegación -como se comenta másabajo en este mismo capítulo-, han llevado a la con-fusión en la utilización del término de navegador,que se usa indistintamente para ambos tipos de sis-temas, pero que no debe llevar a confundirlos.Estos sistemas de asistencia a la navegación se

basan en la generación de un campo de energía tri-dimensional (eléctrico, electromagnético, ultrasó-nico, etc.) de forma que la posición del catéterexplorador se determina mediante un sensor/emi-sor de este campo situado en su extremo distal yque permite, dependiendo de la variación de laseñal que recoja, estimar la distancia física que losepara en cada eje de unas referencias estáticas(que pueden ser externas o internas).

Correspondencia: Dr. José Luis MerinoJefe Unidad de Investigación de Arritmias y Electrofisiología.Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.E-mail: [email protected]

UTILIZACIÓN DE LOS SISTEMAS DE NAVEGACIÓNEN ELECTROFISIOLOGÍA

Armando Pérez Silva, José Luis MerinoUnidad de Investigación de Arritmias y Electrofisiología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.

- DEFINICIÓN Y RESEÑA HISTÓRICA DE LOS SISTEMAS - DESCRIPCIÓN DE LOS PRINCIPALES SISTEMAS1- Ensite NavX2- Ensite Array3- LocaLisa4- RPM5- CARTO

- UTILIDADES1- Navegación no fluoroscópica2- Reconstrucción geométrica, marcado de puntos de interés y delesiones3- Mapas electroanatómicosA- ActivaciónB- Voltaje

C- ImpedanciaD- CAFE y frecuencia dominanteE- Ciclos de retorno4- Integración con técnicas de imagenA- TAC y RMNB- Ecocardiografía intracardíaca5- Integración con navegadores remotosA- Niobe de StereotaxisB- Sensei de Hansen MedicalC- CGCI-Maxwell de Magnetecs

- USOS ESPECÍFICOS1- ASISTENCIA AL CATETERISMO TRANSEPTAL2- ABLACIÓN E IMPLANTE DE DISPOSITIVOS SIN RADIOSCOPÍA

Capítulo 13

Capítulo13

252

La información recogida se digitaliza, procesa yrepresenta en un modelo espacial digital, de formaque se observa en la pantalla del ordenador la repre-sentación espacial del electrodo explorador, cuyodesplazamiento se puede controlar en las 3 dimensio-nes del espacio (navegación 3-D no fluoroscópica). Elmarcado de puntos en este modelo tridimensional ysu posterior unión por la aplicación informática lle-van a la reconstrucción de la superficie endocárdicade las cavidades cardíacas. Algunos de estos sistemasdisponen además de una unidad de registro de seña-les eléctricas intracavitarias, es decir, actúan como unpolígrafo simplificado de electrofisiología, lo quepermite recoger las características eléctricas (ampli-tud y tiempo de activación de los electrogramas endo-cárdicos), junto a la posición espacial de cada puntoexplorado. Esto introduce la posibilidad de represen-tar mapas de activación eléctrica y de secuencia dedespolarización, así como de voltaje de la señal en larepresentación anatómica de la cavidad. De estaforma, se facilita el diagnóstico de circuitos comple-jos de reentrada, así como la localización de áreas decicatriz o inertes eléctricamente, y que pueden actuarcomo barreras de la conducción eléctrica.Actualmente, los principales desarrollos tecno-

lógicos en sistemas de asistencia a la navegación enelectrofisiología son: el sistema CARTO3 (Biosense,Cordis-Webster), la cartografía sin contacto4

(EnSite NavX y EnSite Array; St Jude Medical), elsistema LocaLisa® (Medtronic)2 y el denominadosistema de posicionamiento tridimensional entiempo real5 (RPM®; Real-Time Position ManagementSystem; Boston Scientific).Si bien es cierto que los sistemas convencionales

guiados por radioscopía siguen siendo por ahorapieza fundamental en la mayoría de los procedimien-tos de ablación, tienen importantes limitaciones.Esencialmente para el abordaje de sustratos comple-jos cada vez más frecuentes; además de disminuir lospotenciales efectos dañinos secundarios al uso de lasradiaciones ionizantes6,7, tanto para los pacientescomo para el personal sanitario. Aunque la reduc-ción del tiempo de exploración radiológica propor-cionada por estos desarrollos tecnológicos podríaparecer evidente, no se consigue optimizar sin unadisciplina que nos habitúe a limitar al máximo el usode la fluoroscopía; sin embargo, cada vez más gruposde trabajo en todo el mundo usan ampliamente estossistemas no fluoroscópicos para reducir el tiempo deexposición a la radiación durante los procedimientosy mejorar los resultado de la ablación8-11.

DESCRIPCIÓN DE LOS PRINCIPALESSISTEMAS

En general, los sistemas de navegación en elec-trofisiología deben ser capaces de: 1) hacer unaréplica lo más exacta posible de la anatomía cardí-aca donde tiene lugar la arritmia subyacente, 2)proporcionar una representación de la activacióneléctrica de esa cámara, y 3) etiquetar los posiblessitios de ablación o zonas de interés. La mayoría delos sistemas de navegación presentan las funcionesdescritas anteriormente, pero con algunas diferen-cias entre sí que están detalladas a continuación.

1. LocaLisa (Medtronic Inc)

Fue diseñado en el departamento de cardiologíadel Hospital Universitario de Utrecht, de los PaísesBajos en 1998. El sistema utiliza campos de energíaa distinta frecuencia de aproximadamente 30 kHz.Tres pares de electrodos posicionados en las tresdirecciones del espacio X, Y, Z, y en planos rectosunos a otros alrededor del corazón, son necesariospara localizar los catéteres. Usando dichos electro-dos, tres ondas de RF diferentes de bajo potencialson generadas para crear tres campos ortogonalesen tiempo real, estos campos eléctricos crean ungradiente de voltaje axial, permitiendo al sistemacalcular la posición de los catéteres, para ello esnecesario una referencia para calibrar el sistemacon una referencia. Permite almacenar los puntosanatómicos correspondientes por donde se va colo-cando el catéter a lo largo del estudio, con un errorde precisión respecto a la posición real del catéterde 1-2 mm12.Al igual que otros sistemas, también, permite eti-

quetar los puntos de interés, tanto anatómicos(seno coronario, His, etc.) como puntos clave parala ablación por radiofrecuencia, aunque comoinconveniente, sólo ofrece navegación no fluoros-cópica y marcado de puntos, sin que disponga dereconstrucción anatómica, ni de mapas de activa-ción o de voltaje (Figura 1-13).Nuestro grupo de trabajo fue uno de los prime-

ros en publicar la utilidad de ese sistema en la car-tografía y ablación de taquicardias ventriculares,con resultados aceptables (Figura 2-13)13.El sistema permite el control de la posición de

hasta 10 electrodos en una imagen biplano simultá-nea. Sin embargo, la ausencia de una construcción

252 UTILIZACIÓN DE LOS SISTEMAS DE NAVEGACIÓN EN ELECTROFISIOLOGÍA


intracavitaria tridimensional es una de las principa-les limitaciones del sistema. Por otro lado, la inde-pendencia del navegador en relación con el tipo decatéteres usados en el procedimiento abarata demanera considerable su costo, y generaliza su dis-ponibilidad a la mayoría de los laboratorios, aun-que en la actualidad está poco difundida y ha deja-do de desarrollarse hace algunos años por la com-pañía responsable (Medtronic).

2. CARTO (Biosense, Cordis-Webster)

Este es uno de los sistemas más antiguos, por lotanto, más difundido, lo que podría explicar enparte, el mayor sustento iconográfico con respectoa otros navegadores. Se basa en la utilización de 3campos magnéticos generados por un emisor exter-no al paciente y que se ubica debajo de la mesa deoperaciones. Este emisor utiliza 3 bovinas que gene-

Figura 1-13. Uso del sistema LocaLisa para la ablación del istmo cavo-tricuspídeo (ICT) en un paciente con aleteo auricular común. Panel supe-rior se observa una vista virtual oblicua derecha y se representan el catéter de ablación (azul claro) y dos catéteres diagnósticos (violeta); ade-más de los puntos de ablación sobre el ICT (bolas amarillas, azules y rojas). Panel inferior; mismo caso con visión craneal.

Capítulo13

254

ran campos magnéticos ultrabajos que cubren demanera espacio-temporal la región del tórax delpaciente. Conjuntamente, un sensor magnético(integrado en la punta del catéter de ablación)sirve para medir la intensidad de este campo mag-nético (Figura 3-13).Este catéter tetrapolar de punta flexible 7 F

(Navistar, Biosense, Cordis-Webster) posee ademásdel sensor de campo magnético, un termopar cercade la punta, que se utiliza para el control de tempe-ratura en el momento de realizar la ablación. Parala localización del catéter de cartografía en 3D ytiempo real, es necesario que se registre en relacióna un parche de referencia externo, que se fija en laespalda del paciente. Así permite compensar tantoel movimiento de los latidos cardíacos, como los delpaciente.

A la vez que el catéter va adquiriendo puntospara la reconstrucción anatómica mientras es des-plazado a lo largo de la superficie interna de lacámara, registra los tiempos de activación de lospotenciales locales para realizar el mapeo de laarritmia. Es importante comprender que estostiempos se realizan comparándolos con un punto,instante de referencia que es escogido, seleccionan-do un catéter o señal de superficie en posición esta-ble (seno coronario, ápex del ventrículo derecho,QRS, etc.) con el fin de proporcionar la referenciaeléctrica en la “ventana de interés”. De esta forma,cada punto cartografiado se relaciona el tiempo deactivación con respecto a la señal de referencia dela “venta de interés” en una localización 3D delendocardio14. Así, el tiempo transcurrido entre elelectrograma registrado por el catéter hasta la acti-


Figura 2-13. Ablación de taquicardia ventricular asistido por el sistema LocaLisa en un paciente con cardiopatía isquémica. Relación entre lospuntos de éxito de la ablación marcados con bolas rojas y los electrogramas intracavitarios en una representación virtual del ventrículo izquier-do. Tomado de Abello y col. Ablación de taquicardias ventriculares guiada mediante sistema LocaLisa en pacientes con cardiopatía estructu-ral. Rev Esp Cardiol 2004;57:737-44.


vación de la referencia escogida, puede ser precoz,simultáneo o tardío, y es calculado automáticamen-te por el sistema, pero a menudo ha de ser reajusta-do manualmente. Viene representado por una gra-dación de colores, siendo el color rojo lo más pre-coz (el punto cuya activación precede más al delelectrograma de referencia) y el violeta lo más tar-dío; los puntos de activación intermedia se vanrepresentando con un degradado de los colores delarco iris.La información electrofisiológica relevante, que

identifica áreas de precocidad (mediante mapas deactivación), curso de circuitos reentrantes (mapasde propagación) o áreas de cicatriz endocárdicaque delimitan istmos tisulares (mapas de voltaje),se nos presenta en un soporte de imagen que facili-ta la integración anatómica y funcional, sobre todoen cartografías complejas.

3. RPM (Realtime Position Managment) Boston Scientific)

Comenzó a desarrollarse en 1999. Es un sistemabasado en la tecnología de ultrasonidos. Para elloson necesarios tres catéteres con sensores de ultra-sonido para la configuración de la reconstrucciónanatómica, dos catéteres diagnósticos (seno coro-nario y ventrículo derecho) de curva fija y de diá-metro de 6 French, y un catéter de ablación de 7French. Los pulsos de ultrasonido son enviados alos traductores de los catéteres, y a través del retar-do del ultrasonido se calcula en un espacio deter-minado, la posición 3D y la distancia entre los caté-teres15 (Figura 4-13).

Igualmente permite realizar como los primerossistemas todas las funciones mencionadas anterior-mente, pero presenta importantes limitaciones quehan restringido su uso en la actualidad, como elhecho de requerir catéteres exploradores especia-les con transductores ultrasónicos, lo que complicay encarece los procedimientos. Además, se ha des-crito que produce interferencia generada por laaplicación de RF (aunque esto fue mejorado con laaplicación de pulsos intermitentes de RF).

4. Cartografía sin contacto: EnSite Array (St Jude Medical)

Está compuesto por un catéter de 9 French dediámetro que posee en la punta un balón selladoen forma de elipse con un volumen de 8 ml y con64 electrodos que se distribuyen en la superficie dedicho balón (que se coloca en la cavidad que sedesea cartografiar) (Figura 5-13). La principalcaracterística de este sistema es que el balón permi-te la recolección de datos electroanatómicos sin lanecesidad de estar en contacto directo con el tejido(de ahí su nombre).Para localizar el catéter de cartografía en 3D, se

administra una señal de baja energía, de 5,6 kHz,que pasa forma alternante entre dicho catéter decartografía y el electrodo proximal del catéter sincontacto, de esta manera el sistema determina elángulo con el que entra la señal y permite recono-cer su procedencia espacial. De esta forma permitemover el catéter de cartografía sobre cualquierpunto del endocardio virtual, evitando el uso defluoroscopía.

Figura 3-13. Emisor externo que se coloca debajo de la mesa de operaciones y que genera el campo electromagnético para la localizacióndel catéter de ablación y la reconstrucción anatómica de la cavidad.

Capítulo13

256

La información de los 64 electrodos (en formade electrogramas unipolares) es recogida por elbalón, filtradas y digitalizadas. Finalmente, a partirde los 64 electrogramas, el sistema utiliza una apli-cación matemática y consigue obtener más de 3000electrogramas virtuales, asignados cada uno deellos a un punto de la superficie endocárdica.Estos electrogramas se filtran nuevamente, se

hacen las medidas de voltaje, se codifican en colory a partir de ahí se hace la representación de la ima-gen 3D (Figura 5-13).Los datos obtenidos pueden presentarse de dife-

rentes formas:La cartografía isopotencial muestra los voltajes

detectados por el Array en forma de mapas tridi-mensionales, en los que el color representa losintervalos de potenciales eléctricos de hasta 3000de puntos que se distribuyen por la superficieendocárdica y simultáneamente se realiza una ani-mación de la misma información en la ventana demapas isopotenciales.

La herramienta de Búsqueda de Activación Más Precozproporciona una interfase sencilla para localizar elsitio de activación más precoz en un latido ectópico.


Figura 4-13. Representación virtual de la aurícula derecha durante la ablación del istmo cavo-tricuspídeo en un paciente con aleteo auricularcomún usando el sistema RPM.


Su principal ventaja consiste en la adquisiciónde múltiples electrogramas, incluso con un sololatido, resultando especialmente útil en el mapeode extrasístoles, taquicardias no sostenidas y entrastornos del ritmo mal tolerados hemodinámica-mente. Las desventajas incluyen la inexactitud en lamorfología y tiempo de activación de los electro-gramas de puntos ubicados a grandes distancias delcatéter balón, la dificultad en su posicionamiento,especialmente en ciertas cámaras como el ventrícu-lo izquierdo, en el que su empleo resulta problemá-tico, y la imprecisión en la reconstrucción anatómi-ca de la geometría de ciertas porciones de las cáma-ras estudiadas.

5. Sistema EnSite NavX (St Jude Medical)

El sistema NavX se comenzó a utilizar de formarutinaria en 200416,17. Se basa en potenciales eléctri-cos de baja frecuencia para obtener la imagen delcorazón. Consiste en tres pares de parches ubicadosen la superficie del cuerpo, y colocados en ejesortogonales con respecto al tórax del paciente.

Cada par de parches genera potenciales eléctricos.Estos campos eléctricos crean un gradiente de vol-taje axial; de esta manera, el voltaje registrado y laimpedancia que genera cada electrodo del catéterpermiten definir la distancia respecto a cada par-che, y finalmente su localización en el espacio, quea su vez es calibrada con la ayuda de un electrodode referencia. El sistema de navegación puede mos-trar en un espacio 3D cualquiera de los catéteres deelectrofisiología convencionales, lo que simplifica yno encarece tanto los procedimientos. Permite lavisualización de hasta 8 catéteres de cualquier tipoy de 64 electrodos simultáneamente (Figura 6-13).Al igual que la mayoría de los sistemas antes des-

critos, el sistema EnSite NavX se basa en la adquisi-ción de información eléctrica de la superficie endo-cárdica con uno o varios electrodos exploradores,posteriormente dicha información se digitaliza,procesa y representa en un modelo espacial digitalpara navegación 3D no fluoroscópica. El marcadode puntos en este modelo tridimensional y su pos-terior unión por la aplicación informática reprodu-cen la reconstrucción anatómica.Por otra parte, para la reconstrucción anatómi-

Figura 5-13. Panel de la izquierda y centro: uso del sistema EnSiteArray para la reconstrucción anatómica de la aurícula derecha (RA) enun paciente con una taquicardia focal de la crista terminalis. Puedeobservarse el punto de activación más precoz de la taquicardia (zonablanca). Panel de la derecha: electrogramas virtuales monopolaresreconstruidos con el catéter cesta en la aurícula derecha.

Capítulo13

258

ca de la cavidad a explorar, y la creación de diferen-tes tipos de mapas el sistema necesita una referen-cia que puede ser externa (parches cutáneos) ointerna (electrocatéter localizado en una cavidadcardíaca). Permite obtener puntos de anatomía,activación o voltaje “punto a punto” o de formasimultánea con todos los catéteres que estén dentrode la cámara cardíaca.También tiene la posibilidad, al igual que el siste-

ma CARTO, de realizar integración de la imagenreconstruida con imágenes de tomografía axialcomputada (TAC) o resonancia magnética nuclear(RMN) cardíaca. El sistema EnSite NavX cuenta conunas características similares a las de los sistemas deregistro de electrofisiología tradicionales, permi-tiendo la obtención, el almacenamiento y la visuali-zación como trazados de forma de onda de ECG desuperficie y de electrogramas intracardíacos.Existen algunas limitaciones como la distorsión

de la reconstrucción anatómica que se puede veren algunos casos, sobretodo en estructuras comple-jas para el acceso con el catéter explorador (anillosvalvulares, ostia de venas pulmonares, etc.) por loque dificulta la obtención de la geometría más real.Es importante resaltar que el sistema permite laadquisición de “puntos de anatomía” bajo cincomodalidades distintas (desde velocidad de adquisi-ción muy lenta, hasta muy rápida). La principallimitación de la modalidad rápida es la pérdida deldetalle de estructuras anatómicas. Situación a

tomar en cuenta, cuando se desea realizar recons-trucciones anatómicas que requieran de cartografíamás minuciosa. Por el contrario, la utilización demodalidades “lentas” o “muy lentas” en el procesode adquisición de puntos anatómicos dará, comoresultado, mayor detalle de las estructuras.Por otra parte, como se describió anteriormen-

te, la reconstrucción anatómica depende de unareferencia (externa o interna), por lo que peque-ños desplazamientos de esta referencia repercutende forma importante en la estabilidad espacial delmapa. Este último elemento se puede mejorar conel uso de catéteres de fijación activa para la referen-cia interna o a través de la herramienta EnguideAligment, que permite “arrastrar” el mapa y recolo-carlo donde se encontraba previamente.

UTILIDADES

1. Navegación no fluoroscópica

La navegación no fluoroscópica se refiere a laposibilidad de desplazarse y realizar cartografíadentro de las estructuras cardíacas a través de unaserie de sistemas, sin la necesidad de guía conven-cional fluoroscópica. Se basan en la generación deun campo de energía tridimensional (eléctrico,electromagnético, ultrasónico, etc.) de forma quela posición del catéter explorador se determina


Figura 6-13. Panel de la izquierda: representación esquemática de de los tres pares de parches que generan el campo de navegación sobreel torso del paciente. Panel centro y derecha: reconstrucción anatómica de la aurícula derecha (AD), vena cava inferior y cava susperior (ICV,SVC) y anillo tricuspídeo (TA) en un paciente al que se le realizó ablación del istmo cavo tricuspídeo asistido por el sistema Ensite NavX. En lareconstrucción anatómica, pueden observarse la representación de un catéter de ablación, un multipolar alrededor del TA y un tetrapolaremplazado en el seno coronario (CS).


mediante un sensor/emisor de este campo situadoen su extremo distal y que, dependiendo de lavariación de la señal que recoja, permite estimar ladistancia que lo separa en cada eje de unas referen-cias estáticas.En la actualidad muchos de los laboratorios de

electrofisiología en el mundo, se han apegado aestas tecnologías, haciéndolas parte rutinaria ycomplementaria en los procedimientos de abla-ción. Debido a las consecuencias deletéreas de laradiación sobre el paciente y el personal de salud,existe una tendencia cada vez mayor a utilizar estossistemas, e incluso, utilizarlos de forma exclusiva(sin apoyo de Rx) en algunos sustratos17-21.

2. Reconstrucción geométrica, marcado de puntos de interés y de lesiones

A- Reconstrucción geométrica

Esta herramienta proporciona el primer pasopara la cartografía 3D de la arritmia. Un sistema denavegación debe tratar de replicar fielmente la ana-tomía de una estructura en estudio. Es decir, la

reconstrucción geométrica se debe “parecer” a lacámara en estudio. La medida de cuánto se pue-dan, depende tanto del operador como del softwaredisponible. El marcado de puntos en un espacio 3Dy su posterior unión por la aplicación informáticatienen como resultado la reconstrucción de lasuperficie endocárdica de las cavidades cardíacas.La resolución de la anatomía es por lo tanto, elresultado del número de puntos que se tomendurante el proceso de creación de la geometría.Cuantos más puntos se tomen, más representativaserá la reconstrucción.Las superficies se crean arrastrando suavemente

un catéter seleccionado a localizaciones de unaestructura cardíaca. A medida que se mueve el caté-ter, se recogen puntos en todos los electrodos delcatéter, y entre ellos. Las superficies se delimitanalrededor de los puntos más externos. Este procesose puede repetir para crear varias superficies,borrar o editar posteriormente.El problema de los sistemas de cartografía pro-

viene de los algoritmos utilizados para conectar grá-ficamente tres o más puntos (interpolación) toma-dos con el catéter explorador, para posteriormenterealizar un segmento de anatomía y posterior volu-

CARTO EnSite-Array EnSite-NavX RMP LocaLisa

Reproducción de la anatomía + + + + __

Distorsión geométrica Globular > distancia Planar (por efecto Globular __(elimina ángulos)* al balón de las impedancias)*

Visualización de VP, VCI, VCS + + + __ __

Localización del esófago __ + + __ +

Precisión espacial (mm) 1 < 1 <1 2 2

Reproducción de múltiples + __ + __ __cámaras (simultáneas)

Mapa de activación + + + + __

Mapa de voltaje + + + + __

Mapas: CAFE, CR, Impedancia, + + + __ __Frec. dominante

Electrodos activos 26 Array + 4 64 __ __

Integración TAC, RMN + + + __ __

Visión de “transparencia” + + + + __

Catéter de específico de ablación + __ __ + __

“Aprendizaje” de la geometría + + + __ __durante la ablación y la cartografía

* Corregido con la versión CARTO 3 y corregido con la herramienta de Field Scaling del sistema EnSite NavX.

Tabla 1-13. Comparación entre los diferentes tipos de sistemas de navegación no fluoroscópica

Capítulo13

260

men de la cavidad. Esta interpolación, entre puntosa lo largo de una anatomía no complicada, repro-duce de forma bastante parecida la geometría de lacavidad en estudio. Sin embargo, en los casos deestructuras “de salida o entrada” como válvulas,venas, etc., el proceso de reconstrucción puede sermenos exacto. Algunos sistemas son más propensosa "obliterar la interpolación", suavizando los ángu-los que definen las estructuras subyacentes y dandouna imagen más homogénea.

B- Marcado de puntos de interés y de lesiones

Por medio de esta herramienta en los diferentessistemas, se pueden asignar etiquetas (marcas espa-ciales) del catéter de ablación o de los catéteresdiagnósticos, y recolocarlos (en casos de desplaza-miento involuntario o durante la cartografía) deforma bastante precisa en los puntos de interés.Esto permite entre otras cosas, poder realizar laablación por radiofrecuencia usando un abordajeanatómico en ritmo sinusal. Este método es particu-larmente útil en las taquicardias con mala toleran-cia hemodinámica, como las taquicardias ventricu-lares, debido a que la información de la cartografíapuede ser adquirida y grabada durante episodioscortos de taquicardia, y posteriormente realizar laARF en ritmo sinusal22 (Figura 7-13).

De la misma forma se pueden etiquetar estructu-ras importantes como el His, que son usualmente“evitadas” durante la ablación. La posibilidad demarcar sitios de ablación no exitosa ayuda a identi-ficar la localización correcta al momento de la abla-ción y evitar la formación de edemas locales debidoa múltiples aplicaciones infructuosas, especialmen-te en los casos de taquicardias auriculares focales,TV idiopáticas o vías accesorias (Figura 8-13).

3. Mapas electroanatómicos

A- Mapas de activación

Estos sistemas de cartografía requieren de laselección de una señal de referencia que definimoscomo marcador y que representa el valor “cero”para los tiempos de activación, siendo negativos(todos los electrogramas que preceden a la referen-cia) o positivos (los que siguen a la misma). Esto setraduce en tiempos de activación más precoces otardíos, respectivamente, registrados en los distin-tos puntos de la geometría en relación al tiempo deactivación registrado desde el sitio de referencia.Así mismo, definimos una ventana de interés

entendida como el intervalo temporal de acuerdocon el punto de referencia durante el cual el tiem-po de activación local es determinado en el canal


Figura 7-13. Izquierda: Reconstrucción anatómica 3D de la aurícula izquierda con sistema CARTO en un paciente que se le realiza ablaciónde fibrilación auricular. Están etiquetados los puntos de interés antes de realizar la ablación (ostia de venas pulmonares) y posteriormente mar-cados con bolas rojas para guiar la radiofrecuencia. Centro y derecha: proyecciones oblicua derecha e izquierda con ligera angulación crane-al de una reconstrucción anatómica realizada con el sistema EnSite NavX del ventrículo izquierdo con el tracto de salida y la raíz de la aortaen un paciente que se le realizó ablación de una taquicardia ventricular idiopática de la unión mitro-aórtica. Se puede observar la demarca-ción de la zona del His con una etiqueta, el potencial de rama izquierda (bola amarilla) y zona de mayor precocidad donde se realizó la abla-ción efectiva en ritmo sinusal (círculo rojo).


Figura 8-13. A. Reconstrucción anatómica con sistema EnSite NavX de la raíz aórtica (Ao), ventrículo izquierdo (VI) y tronco de coronaria dere-cha e izquierda (CD, CI) en un paciente que se realizó ablación por radiofrecuencia (RF) con una vía accesoria lateral izquierda sin la utilizaciónde sistema de fluoroscopía. Proyecciones oblicua derecha (mapa de la izquierda) y oblicua anterior izquierda (mapa de la derecha). Obsérveseel marcado con una bola roja de la zona de aplicación de RF exitosa en el anillo mitral lateral. Igualmente se observan la los catéteres de abla-ción (blanco), tetrapolar de seno coronario, His y ápex de ventrículo derecho (azul, amarillo y rosa respectivamente). B. Reconstrucción anató-mica simultánea de la aurícula derecha, venas cavas y aurícula izquierda en un paciente que se le realizó ablación de fibrilación auricular. Puedeverse como se “delimitó” el abordaje transeptal con bolas blancas.

Capítulo13

262

de cartografía. Para obtener una ventana de interésóptima requiere del conocimiento del mecanismode la arritmia subyacente (focal, macrorreentrada),ya que errores en el diagnóstico de la taquicardia sereflejarán en tiempos de activación erróneos, y enconsecuencia, en una creación de mapas de activa-ción inválidos. Por ello es necesario realizar previa-mente el diagnóstico a través de maniobras electro-fisiológicas.La referencia puede ser un electrograma intra-

cavitario o una señal del EGG de superficie, quesuele representar la activación de la cámara de ori-gen de la arritmia (por ejemplo, electrograma deseno coronario proximal para la cartografía detaquicardias auriculares, o electrograma de ápex deventrículo derecho en las vías accesorias o TV)3,23.En la mayoría de los casos, se usa como referencialos electrogramas intracavitarios más que el ECG desuperficie, ya que se relacionan más con la aparien-cia y los tiempos de activación, y en consecuenciason más representativos. De cualquier manera, sedebe escoger una señal de referencia que sea “esta-ble” y que, durante el proceso de cartografía, no seadesplazada por el catéter explorador. Además ideal-mente, no debe tener componentes de campo leja-no para evitar selección de señales erróneas. Comose nombró anteriormente, para ello, se han ideadocatéteres de fijación activa con muy buenos resulta-dos y baja tasa de complicaciones.Cualquier componente de este electrograma

puede ser usado como referencia, incluyendo ladeflexión máxima (pico positivo), deflexión míni-ma (pico negativo) y máxima o mínima pendiente(dV/dT).Al construir el mapa tridimensional, los tiempos

en el punto de referencia servirán para determinarlos tiempos de activación en el catéter de cartogra-fía en relación con los puntos adquiridos. De estamanera, el mapa de activación se muestra median-te una escala de colores de rojo en el sistemaCARTO, o blanco en el sistema EnSite NavX (másprecoz) a violeta (más tardío), que representan lostiempos de activación de cada una de las zonas delendocardio; dicha información resulta muy útil,por ejemplo en taquicardias focales, donde el focode la taquicardia se activará de forma más precoz y,por lo tanto, estará representada en rojo/blanco.En aquellas taquicardias por reentrada encontrare-mos que las zonas rojas (más precoces) se ubicaránjunto a las violeta (más tardías)24-26. Aunque convie-ne mencionar que si existe un istmo de conducción

lenta pequeño que no hemos localizado, podemosencontrar que nos faltará parte del arco-iris en lacavidad y que el violeta se continúa con amarillo enlugar de con rojo, o el rojo sigue al verde en lugarde seguir al violeta (puede aparecer violeta en laorejuela izquierda pero no se relaciona con el cir-cuito, sino que le llega de forma tardía, al mismotiempo que a la zona de conducción lenta).La versión nueva del sistema EnSite (Velocity) y

el sistema CARTO permiten a la vez que el catéteradquiera puntos para la reconstrucción anatómicamientras es desplazado a lo largo de la superficieinterna de la cámara y registrar los tiempos de acti-vación de los potenciales locales para realizar elmapeo de la arritmia. En las versiones anteriores alVelocity (NavX versión 8) se puede realizar estemismo procedimiento, pero de forma retrospectiva(Figura 9-13.)

B- Mapas de voltaje

La realización de mapas de voltaje resulta muyútil para permitirnos definir aquellas zonas dondeel catéter de cartografía no registra ninguna señal,o si aparece es de muy baja amplitud. Estas zonas denulo o mínimo voltaje son compatibles con áreasde cicatriz, fibrosis o necrosis, y en sus inmediacio-nes, o dentro de ellas, podemos detectar pequeñoscanales de conducción conservada, pero ralentiza-dos que representan el sustrato donde se sostiene lataquicardia. Estas áreas están usualmente rodeadasde zonas de voltaje conservado. El límite de voltajede miocardio sano se ha establecido por encima de0,5 mV y el de cicatriz por debajo de 0,1 mV, consi-derándose las zonas con voltajes intermedios comoáreas donde se suelen encontrar los canales de con-ducción lenta27-30. Permite evaluar la condición fun-cional del tejido, ya que el tejido cardíaco normal,que es capaz de transmitir el impulso eléctrico,registra usualmente voltajes intracardíacos arribade 1,5 mV (bipolar). Aquellas zonas con voltajesintracardíacos menores a 0,5 mV (bipolar) sonzonas que no lo conducen.Se aplica una escala de color superimpuesta a la

reconstrucción tridimensional para observar los vol-tajes medidos durante el mapeo en el tejido cardía-co. Ésta es una herramienta muy utilizada cuando setienen zonas de cicatriz amplias que requieren espe-cial atención para definir sus contornos en pacien-tes con cicatrices post incisionales o con cicatriz post



infarto. Cabe mencionar que los mapas de voltajeque pueden ser desplegados por algunos sistemasincluyen tanto voltajes unipolares como bipolares31.En el mapa de voltaje, la escala de colores se refie-

re a la amplitud de las señales; el vector rojo corres-ponde al área de menor voltaje y el violeta, a la demayor voltaje. En general, el color gris identificazonas de fibrosis y cicatriz sin señales eléctricas32,33.

Figura 9-13. A. Mapa de activación de un aleteo auricular común sobre una reconstrucción anatómica 3D de la aurícula derecha, venas cavasy seno coronario asistido con sistema Ensite NavX. Se observa el cambio de isocronas que coincide con la longitud de ciclo de la taquicardia.Véase que la zona blanca (más precoz) se encuentra yuxtapuesta a la zona violeta (más tardía), patrón típico observado en las macrorrentra-das. B. Caso similar al anterior, pero realizado con sistema electromagnético CARTO.

Capítulo13

264

C- Mapas de impedancia

Para la construcción del mapa de impedancia serequiere de un circuito de impedancia: el genera-dor de radiofrecuencia, el catéter de ablación y unparche de referencia. La impedancia (R) se midetras liberar desde el generador una corriente eléc-trica usualmente de 50 kHz y baja amplitud (2 μA),y se representa en un mapa 3D. El contacto entre elcatéter y el tejido debe ser óptimo para evitar lectu-ras erróneas de R. Para ello, se sugiere hacer, almenos, 2 mediciones en cada punto y que tenganuna variación menor de 2 Ω en la misma posición.El mapa tridimensional de impedancias de la cavi-dad por estudiar se puede realizar con cualquier sis-tema de cartografía electroanatómica disponible,codificando en colores (rojo, el valor más bajo; vio-leta, el más alto) las R. El mapa obtenido puede deigual forma ser integrado a la imagen de la tomo-grafía computarizada o RMN34.El valor basal de la impedancia cardíaca está

determinado por multitud de factores, algunos bio-lógicos, como el volumen de sangre dentro de unacavidad, el radio de ésta o la resistividad de estruc-turas adyacentes. Hay que tener en cuenta tambiénfactores extrínsecos como el tamaño y la colocacióndel parche de referencia, el tamaño del electrododel catéter de cartografía, la presión que se ejerceen el tejido, la fuente de energía utilizada y factoresrelacionados con el paciente, como la superficiecorporal. Todo ello hace que la R varíe para cadainvestigador y cada centro, por lo que cada unodebería conocer sus valores35.El valor de los mapas de impedancia radica en el

fundamento que las impedancias pueden variar enalgunos tejidos, por ejemplo venas pulmonares yostia, por lo que se podrían identificar zonas detransición utilizando estos mapas 3D para guiar laablación con seguridad.

D- CAFE y frecuencia dominante

Los mapas de CAFE (de su sigla en inglés:Complex Atrial Fractionated Electrograms) basan en suargumentación en que durante la cartografía deuna fibrilación auricular (FA) en algunas zonas dela aurícula (tanto derecha como izquierda) se pue-den obtener electrogramas fraccionados, y que, enhumanos han sido relacionados con áreas de con-ducción lenta (puntos “críticos” para ondas reen-

trantes) y con ello para el mantenimiento de la FA.La identificación de estos sitios puede servir de obje-tivo durante la ablación de la FA para mantener elritmo sinusal36,37. Inicialmente la identificación deestas zonas con electrogramas complejos estababasada en la inspección visual por parte del opera-dor; sin embargo, recientemente38 se ha creado unsoftware usando el sistema EnSite NavX mapping (St.Jude Medical Corporation, St. Paul, MN, USA), quepermite la identificación automática de zonas conalta densidad de electrogramas fraccionados.Arbitrariamente, un electrograma es definido comofraccionado si, dos o más deflexiones estaban pre-sentes, o si la duración del electrograma es mayor a50 mseg y menor de 120 mseg, y como punto decorte de tejido sano, una amplitud de 0,1 mV39,40.Estos electrogramas son detectados por un caté-

ter multipolar y proyectados sobre la imagen 3D dela reconstrucción electroanatómica De esta formasirven de guía para la ablación de estos puntos crí-ticos. La principal limitación de estos mapas es lasobrestimación por señales de campo lejano. Porotro lado, la falta de contacto durante la cartografíacon el catéter multipolar, conllevaría a una subesti-mación de los mismos.Además, el análisis del dominio de frecuencia se ha

utilizado para estimar la forma de activación auri-cular en el caso que los electrogramas que se regis-tren, muestren variaciones en la amplitud y la fre-cuencia (frecuencias dominantes). Existe correla-ción entre la frecuencia dominante y la activaciónde rotores críticos para el mantenimiento de laFA41. La FA puede ser la expresión de la activaciónsimultánea de múltiples estructuras con distinta fre-cuencia e independientemente unas de otras(venas pulmonares, orejuela, distintos circuitosauriculares, etc.), el resultado es que los registrosen muchos puntos tienen una mezcla de señales(locales y a distancia) que hace imposible la identi-ficación de un patrón claro. El análisis espectral ytransformado de Fourier permite identificar patro-nes de regularidad y descomponer la señal registra-da en un canal en múltiples picos de frecuencias.De esta forma, sobre la reconstrucción anatómica3D de ambas aurículas, es posible representar unmapa de frecuencias dominantes durante la FA(CARTO Biosense Webster, Diamond Bar, CA). Alobtener puntos con el catéter de cartografía, seasignan las zonas con electrogramas con mayoramplitud como zonas de frecuencia dominante. Secodifican en colores las frecuencias, de manera que



las bajas se representan en rojo y las altas en colorvioleta. De este modo es posible realzar aislamientode las venas pulmonares si en un punto hay un picode alta frecuencia desde el cual hay conducciónfibrilatoria42,43.

E- Mapas de ciclo de retorno

La cartografía convencional presenta limitacio-nes, como no poder distinguir la activación pasiva deuna cámara de otra en un sitio a distancia (donde seencuentre el circuito de la taquicardia). Por otraparte, los mapas de activación pueden confundir yno dejar claro el patrón de activación. En este senti-do, y teniendo en cuenta la limitación de recordarvarios puntos donde se ha hecho encarrilamiento,nuestro grupo44 y posteriormente otros autores45

hemos descripto que a través de la representacióngráfica de los ciclos de retorno post encarrilamiento,y utilizando mapas electroanatómicos, se puede defi-nir el circuito “activo de la macrorreentrada”.Para ello, se obtiene una reconstrucción electro-

anatómica virtual de la cavidad a estudiar (aurículaderecha, izquierda, ventrículos, etc.) mediante unsistema de navegación no fluoroscópica. Sobre estareconstrucción se representa un “mapa de ciclos deretorno” mediante la adaptación en un mapa deactivación del sistema de navegación, con los valo-res que se obtienen de la cartografía de encarrila-miento. De esta manera, se realiza encarrilamientode la taquicardia de 10 a 20 mseg por debajo de lalongitud de ciclo de la misma y por convención, seasignan valores de activación a los obtenidos deencarrilamiento de acuerdo a una escala predefini-da. En nuestro laboratorio utilizamos valores deuna activación de -300 mseg cuando el ciclo deretorno coincide con la longitud de ciclo de lataquicardia, -250 cuando es 10 mseg superior, y asísucesivamente mediante incrementos de 50 mseg acada 10 mseg de incremento de ciclos de retorno(Figuras 10-13 y 11-13).Con esta representación, los mapas electroana-

tómicos de ciclos de retorno son adecuados paradelimitar la localización y tamaño de circuitos reen-trantes, y con ello servir de ayuda para la ablación.

Figura 10-13. Izquierda: Representa los valores de ciclo de retorno obtenidos por cartografía de encarrilamiento y su correspondiente adap-tación para un mapa de activación. Derecha: Ventana de interés de un mapa de activación con el sistema Ensite NavX. Ejemplo de la conver-sión de valores de ciclo de retorno en un mapa de activación.

Capítulo13

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La presencia de taquicardias poco estables, ladegeneración a FA, el cambio por estimulación aotro flutter, la terminación del flutter si reindujocambios frecuentes en la longitud de ciclo de unataquicardia, son unas de las limitaciones másimportantes para la aplicación práctica de losmapas de ciclo de retorno, ya que en estos casos serequiere un nuevo mapa por cada una de las taqui-cardias que se establezcan.

4. Integración con técnicas de imagen

A- TAC y RMN

El advenimiento de procedimientos de ablaciónsobre sustratos cada vez más complejos como la FAy el sustrato de taquicardias ventriculares, ha reque-rido del apoyo conjunto de técnicas de imágenesque ayuden a mejorar la definición anatómica y sim-plifiquen la reconstrucción geométrica. De hecho,

la realización de aplicaciones lineales de radiofre-cuencia sobre anatomías complejas, representa undesafío en la electrofisiología y se ha convertido enla piedra angular en muchos procedimientos46.De esta forma ha surgido la modalidad de impor-

tar en el navegador imágenes de TAC o RMN paracompararla “lado a lado” con la reconstrucción ana-tómica o a través de una fusión con dicho modelo3D para guiar los procedimientos de ablación47.Los modelos para la importación en sistema

electroanatómico EnSite (Verismo St. JudeMedical, St. Paul, MN, USA) como para el sistemaCARTO (CartomergeTM, Biosense Webster Inc,Diamond Bar, CA, USA) pueden crearse con herra-mientas de segmentación. La segmentación es el pro-ceso de “separación” de las cámaras cardíacas obte-nidas por imágenes de TAC o RMN.Estudios han demostrado reducción en el tiem-

po de radioscopia y en la duración del procedi-miento con iguales porcentajes de éxito agudo enablación de FA48,49. Sin embargo, en uno de estos


Figura 11-13. Comparación entre mapas de activación y ciclos de retorno. Panel superior: derecha: mapa de activación representado sobreuna reconstrucción anatómica de la aurícula derecha de un paciente con aleteo auricular común. Izquierda: mapa de activación en un pacien-te con flutter perimitral (imagen fusionada con TAC). Panel inferior: mapas de ciclo de retorno de los mismos casos anteriores. Obsérvese comolas áreas de color blanco corresponden con ciclos de retorno iguales o menores a la longitud de ciclo de la taquicardia. Bolas marrones corres-ponden a la línea de ablación de radiofrecuencia que terminó con la taquicardia.


estudios49 se demostró una disminución significati-va en las recurrencias y en el número de pacienteslibres de taquicardias auriculares post ablación deFA, usando la integración del mapa electroanatómi-co con la tomografía. Esto, probablemente, en rela-ción a un menor número de GAP entre aplicacio-nes de RF sobre una representación anatómica“más real” (Figura 12-13).En estudios con animales de experimentación50,

han determinado la fiabilidad de integración de la

imagen con TAC y la RMN tanto en sistemas de car-tografía con contacto como sin contacto. La preci-sión de la radiofrecuencia se determinó en estudiospost mortem para medir la distancia entre la lesión deRF y el marcador predefinido, obteniendo valoresentre 1,8 ± 1,0 y 2,4 ± 0,4 mm.Aunque el principio de la integración de la ima-

gen del TAC es común a los sistemas de la fusiónEnSite NavX y de Cartomerge, existe una gran dife-rencia en la forma como se obtiene cada una. A

Figura 12-13. Desconexión eléctrica de las venas pulmonares (VP) en un paciente con fibrilación auricular guiada mediante el sistema de nave-gación no fluoroscópica CARTO (panel superior) y Ensite-NavX (panel inferior) y utilizando la integración de la imagen de la aurícula izquier-da (AI) y de las VP obtenidas mediante tomografía computarizada multicorte. Se muestran en una proyección posterior la reconstrucción ana-tómica de la AI y las VP y la disposición y relación de un catéter multipolar circular (amarillo) en el interior de la VP inferior derecha (VP ID),del catéter de ablación (blanco) en la VP superior izquierda (VP SI) y de un catéter tetrapolar en el seno coronario (azul). Los círculos rosas ylas bolas rojas representan posiciones previas del catéter de ablación donde se aplicó radiofrecuencia en torno a los ostia de las VP. LAA: ore-juela izquierda; LI, LS: vena pulmonar inferior y superior izquierda; RS, RI: vena pulmonar superior e inferior derecha.

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pesar de ello, no existen diferencias importantes, enlos errores en relación a la exactitud del modelo(Cartomerge 2,3 ± 1,8 mm vs EnSite NavX 3,2 ± 0,9mm). Sin embargo, el uso de esta utilidad de fusiónno ha tenido tanta difusión como se esperaba por-que, si bien es verdad que se obtiene una gran reso-lución y detalle anatómico, éste es suficiente con elaportado por la geometría estándar de las últimasversiones de los navegadores, y al mismo tiempo, sepierde resolución espacial, dado que la geometríaadquirida de TAC/RMN debe “recolocarse” en elespacio, tomando como referencia la geometríaadquirida con el navegador, lo que lleva a pérdidade precisión y a que al apoyar el catéter en muchasáreas, éste se muestre por fuera o dentro de lasuperficie endocárdica en lugar de sobre ésta.

B- Ecocardiografía intracardíaca

La principal limitación en el uso de TAC y RMNes que generalmente pueden no reflejar las verda-deras condiciones fisiológicas de la cámara en estu-dio en el momento de la intervención (cambios devolumen, presión, etc.), ya que usualmente se reali-za en escáner días previos al procedimiento51,52.Imágenes de ultrasonido 3D han sido desarrolladascomo alternativa para una nueva generación demapas electroanatómicos. Un sensor electroanató-mico colocado en la punta de un catéter de ultraso-nido intracardíaco proporciona la ubicación yorientación 3D de cada imagen en un contexto paracrear conjuntamente una reconstrucción geométri-ca. Detalles anatómicos como las venas pulmonares,fosa oval, músculos papilares o estructuras valvulares(creadas a partir de imágenes en tiempo real), pue-den ser integradas en los mapas. Las principalesventajas del sistema son: 1) la localización del caté-ter de ablación en tiempo real, 2) relación entrecatéter y el tejido (orientación y contacto tisular), 3)la monitorización en la formación de micro burbu-jas durante la aplicación de radiofrecuencia. Todoesto ha sido validado con errores de posición meno-res a 2 mm, que es el rango de error inherente a lossistemas electroanatómicos53,54.El uso de ecocardiografía intracardíaca en

modalidad 2D también ha sido validado como guíaanatómica en los procedimientos de ablación de FAy otras arritmias55-57. La punta del catéter de ultraso-nido (colocado en la aurícula derecha) permitedetallar la anatomía de las estructuras cardíacas,

tanto derechas como izquierdas. La reconstrucciónse obtiene a una velocidad de 5-10 MHz, creando30 imágenes por segundo (Siemens Acunav,Mountain View, CA, USA). La velocidad del flujosanguíneo también puede ser examinado usando laonda pulsada del Doppler espectral, añadiendo deesta forma un componente “fisiológico” a la ima-gen anatómica.La limitación más importante de este sistema es

la curva de aprendizaje larga, ya que requiere deuna comprensión de las proyecciones de ultrasoni-do y superficies endocárdicas.

5. Integración con navegadores remotos

Para reconstruir mapas electroanatómicos ycrear lesiones por radiofrecuencia en algunos sus-tratos, se requiere de estabilidad y precisión en lamanipulación del catéter; por ello para facilitar lacolocación del mismo se están desarrollando siste-mas robóticos que son controlados remotamente.Presentamos a continuación los que están más

difundidos y con los que se tiene mayor experienciaclínica.

A- Niobe de Stereotaxis

La navegación magnética remota con sistemaStereotaxis® (STX) supone una nueva forma deabordar la ablación de arritmias, evitando radia-ción al operador a la hora de manejar el catéterexplorador o de ablación, pues puede hacerlo a dis-tancia del paciente. Mediante un sistema de gran-des imanes a ambos lados del paciente, el sistemaSTX permite dirigir a distancia la punta de un caté-ter de ablación específico, tanto de forma manualcomo automática. Asimismo, el sistema STX puedeaumentar la estabilidad de las posiciones obtenidascon el catéter de ablación58. Como ejemplo de unenfoque, el operador selecciona una dirección dela punta del catéter en una imagen de fluoroscopíao una reconstrucción anatómica del corazón. Unpar de imanes controlados por computación a cadalado del torso del paciente responden a esta direc-ción, cambiando de posición, alterando el vectordel campo magnético59. De esta manera, un catéterespecializado con una punta magnética se reorien-ta a sí mismo en el campo magnético generado porlos imanes. El catéter se puede redirigir avanzar o



retirar ya sea manualmente o a través de un robot.En estudios preliminares, estos sistemas han sidoutilizados en el mapeo y la ablación de la taquicar-dia por reentrada nodal, taquicardia por reentradaAV, fibrilación auricular y taquicardia ventricularcon tasas de éxito análogas a las técnicas convencio-nales de ablación60-62, dado que la fuerza magnéticamantiene apoyado el catéter en el punto de interés.El sistema STX permite trabajar de forma integradacon el navegador electromagnético CARTO® ycrear de forma automática mapas 3D de la cavidadde interés mediante la movilización automatizadadel propio catéter explorador. Asimismo, sin nece-sidad de utilizar el sistema CARTO®, la integracióndel equipo de fluoroscopía con el sistema STX per-mite demarcar puntos de interés en la consola STX(Navigant®, Stereotaxis Inc), como la localizacióndel His o del seno coronario, que aparecerán en lapropia pantalla de fluoroscopía en tiempo real paraayudar a la localización anatómica del catéter deablación en todo momento (Figura 13-13).Este sistema, además de ser costoso, requiere

para su instalación de una infraestructura especialpor el peso y tamaño de los imanes. Por otra parte,inicialmente el sistema sólo ofertaba catéteres de 4y 8 mm, lo que limitaba la ablación de ciertos tiposde sustratos.

B- Sensei de Hansen Medical

Es un nuevo sistema electromecánico que sepuede controlar de forma remota. Se trata de uncatéter guía dirigible (Hansen Medical Inc,Mountain View. CA. USA) que ha sido desarrolladopara permitir un posicionamiento preciso y lamanipulación de cualquier tipo de catéter de elec-trofisiología dentro del corazón a los efectos demapeo y de ablación. Este sistema consta de trescomponentes principales: 1) la estación de trabajo(Sensei™ robotic control system), 2) el manipuladorremoto del catéter (RCM de la sigla en inglés: remo-te catheter manipulator) y 3) un catéter guía dirigible(Artisan™ control catéter)63 (Figura 14-13).

Figura 13-13. Sistema de navegación remota Niobe (Stereotaxis) que usa imanes que sirven para dirigir e catéter de ablación (panel superior).Interfase en la estación de trabajo del mismo sistema en la que se visualiza en catéter de ablación. Cortesía del Dr. Ignacio Férnandez Lozano.Hospital Universitario Puerta de Hierro, Madrid. España.

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270

La estación de trabajo del médico consiste enpantallas de visualización para datos de electrofisio-logía intracardíaca y cartografía en sistemas 3D, asícomo una de control de las vistas fluoroscópicas.También muestra un ícono para el control del caté-ter Artisan™. Integrado a la estación de trabajo, seencuentra un control remoto que maneja el opera-dor y dirige de forma “instintiva” los movimientos3D a la guía dirigible que a su vez sirve para moverel catéter de ablación. De esta manera, el movi-miento que se otorgue manualmente al controlremoto, se transmite al catéter a través de RCM64.El catéter Artisan™ consta de dos partes: una guía

interna de 11 French de diámetro y otra externa de14 French, ambas son dirigidas por el operador deforma remota. Los movimientos otorgados a la guíapermiten un rango de hasta 270O en 10 cm de exten-sión. La cartografía convencional se puede completar

con mapas 3D electroanatómicos no fluoroscópicostanto con sistema NavX™ (St. Jude Medical, St. Paul.MN. USA) como con CARTO™ y Cartomerge™(Biosense Webster Inc, Diamond Bar. CA. USA).Este sistema es económico, no necesita de una

infraestructura especial para su instalación, puede serportátil y requiere una menor curva de aprendizaje.

C- Maxwell de Magnetecs

El nuevo sistema CGCI-Maxwell de Magnetecs sebasa en el uso de ocho potentes electroimanes (queforman un campo magnético focalizado) para guiarun catéter de punta flexible, permitiendo realizarmovimientos muy detallados y precisos, sobre todoen lugares de difícil acceso, al tiempo que mejora laseguridad para el paciente (Figura 15-13).


Figura 15-13. Sistema CGCI-Maxwell de Magnetecs. Se muestran desde diferentes ángulos la disposición de los electroimanes, la estación detrabajo y la mesa de operaciones. Tomado de: www.magnetecs.com.

Figura 14-13. Sistema de navegación remota Hansen que utiliza una vaina dirigible. Se muestra cada una de las partes fundamentales del sis-tema. Izquierda: el manipulador remoto del catéter RCM. Centro: catéter guía dirigible (Artisan™ Control catéter). Derecha: la estación de tra-bajo (Sensei™ robotic control system). Cortesía del Dr. Ángel Moya Mitjans, Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona. España.


CGCI-Maxwell proporciona un sistema unifica-do de orientación robótica, control y proyección deimagen de electrofisiología en tiempo real. Incluyeuna consola computarizada que sirve como interfa-se entre el operador, la detección de los movimien-tos del catéter y el sistema de cartografía.Igualmente, a través de la consola se puede interac-tuar con el campo magnético focalizado para mani-pular el catéter de punta magnética de 7 F. Ademásel sistema cuenta de forma independiente con unarco en C de fluoroscopía, una fuente de radiofre-cuencia y un polígrafo integrado con el sistemaEnSite-NavX.La consola permite al médico ver y manipular el

catéter con una gran variedad de movimientos. Estaconsola recibe la localización de los catéteres y delos puntos de la cartografía y las muestra en unaventana 3D, para poder ser utilizados como guía através de controladores manuales.El sistema CGCI-Maxwell de Magnetecs ha sido

validado en modelos experimentales y será utiliza-

do en humanos por primera vez en nuestro labora-torio para mediados de 2010.

USOS ESPECÍFICOS

1. Asistencia al cateterismo transeptal

El sistema EnSite NavX puede servir de apoyopara realizar el cateterismo transeptal sobre unareconstrucción electroanatómica. Esto se logra con-virtiendo la aguja de punción en un electrodo acti-vo. Para ello sólo se requiere conectar la base de laaguja a un sistema de cables que terminen en unpar de pines y de ahí a la caja de conexiones del sis-tema EnSite NavX. Una vez que se tenga preparadola aguja dentro de la vaina y el dilatador, y justo enel momento de hacer la punción en la fosa oval, elsistema reconocerá la punta de la aguja y la mostra-rá como un electrodo activo (Figura 16-13). De este

Figura 16-13. Panel superior: sistema de punción transeptal (vaina y dilatador) unidos a un conector que termina en un par de pines que ser-virán para la representación virtual de un electrodo al momento de realizar la punción. Panel inferior: vistas oblicua derecha y oblicua izquier-da en una reconstrucción anatómica hecha con sistema EnSite NavX. Puede verse el recorrido del electrodo virtual y el momento en el que sepasa el foramen oval y se accede a la aurícula izquierda (bola amarilla).

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modo, servirá de guía 3D al momento de realizar elabordaje transeptal.

2. Ablación por radiofrecuencia e implante de dispositivos sin radioscopía

Con el advenimiento de los sistemas de navega-ción no fluoroscópicos se ha reducido el tiempo deexposición del personal de salud y de los pacientesa las radiaciones ionizantes. En los últimos cincoaños, se han descrito casos aislados y pequeñasseries de ablación, sobre todo en niños65-67, guiadosexclusivamente por mapas electroanatómicos conausencia total de Rx. Sistemas como el EnSite NavXpermiten la visualización de los electrocatéteresdurante todo el procedimiento, de manera quedesde que se insertan los catéteres a través de losaccesos venosos o arteriales, es posible observartodo el recorrido hasta la cámara cardíaca deseada.

Una vez que se tiene una referencia estable (senocoronario, ápex del ventrículo derecho o parchesexternos) se realiza la reconstrucción anatómica yse “marcan” puntos de interés como el registro delHis. El resto del procedimiento de cartografía sepuede realizar de manera convencional sin el usode radioscopía. Aunque la mayoría de las publica-ciones estén en relación a procedimientos de abla-ción en el lado derecho68, actualmente nuestrogrupo está evaluando de forma prospectiva la abla-ción de vías accesorias izquierdas con buenos resul-tados iniciales (Figura 8A-13).A través del mismo principio descrito anterior-

mente para el abordaje transeptal asistido por el sis-tema EnSite NavX, es plausible el implante de dis-positivos mono y bicamerales como marcapasos ydesfibriladores69, convirtiendo los electrodos delventrículo derecho y la aurícula izquierda en elec-trodos virtuales que se puedan ver y manipular entiempo real (Figura 17-13).


Figura 17-13. Reconstrucción anatómica 3D de la aurícula derecha (AD), vena cava superior e inferior (VCS, VCI), ventrículo derecho (VD) y tron-co de la arteria pulmonar (AP) realizada con sistema de navegación no fluoroscópica Ensite NavX, en una mujer embarazada que se le implan-tó un desfibrilador automático en ausencia total de rayos X. Las proyecciones anteroposterior y lateral izquierda sirven para visualizar los elec-trodos bipolares de aurícula derecha (rojo) y el coil de desfibrilación distal en ventrículo derecho (rojo). Tomado de Merino et al. Dual-chamberimplantable cardioverter defibrillator implantation guided by non-fluoroscopic electro-anatomical navigation. Europace 2008; 10:1124-25.


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Capítulo13

Capítulo 14

Capítulo14

INTRODUCCIÓN

La ablación por radiofrecuencia (ARF) es unaforma de tratamiento bien establecida en pacientescon arritmias cardíacas. La ARF es la modalidadconsiderada como primera línea en el tratamientode las taquicardias supraventriculares y segundalínea de terapia, después del fracaso de drogas anti-arrítmicas, en el tratamiento de la fibrilación auri-cular (FA) y taquicardia ventricular (TV).Los avances tecnológicos son un componente crí-

tico y esencial para el progreso de terapias por radio-frecuencia en el tratamiento curativo de arritmiascardíacas. La navegación magnética remota (NMR)1

se desarrolló en respuesta a procedimientos que sontécnicamente complejos, que pueden requerir unamayor precisión, así también para aumentar la segu-ridad y reducir la fatiga de operador.Este capítulo describe el uso de la NMR para el

tratamiento de arritmias cardíacas. Es importanterecalcar que el número de publicaciones sobre estetema son limitadas. Esto es debido en parte al bajonúmero de laboratorios con esta tecnología (219,mundialmente), la adopción lenta por los electrofi-

siólogos, y la disponibilidad reciente (Febrero de2009) de un catéter irrigado con el cual se puedencrear lesiones más profundas y transmurales.La manipulación de catéteres durante el proce-

dimiento de radiofrecuencia es convencionalmenteguiada por el uso de fluoroscopía. Esta técnica esaceptable cuando el objetivo de la ablación es loca-lizado y discreto (por ejemplo, vía lenta, aleteo auri-cular que es dependiente del istmo cavo-tricuspí-deo). El uso de fluoroscopía es simple, rápido,ampliamente disponible y de bajo costo. Sin embar-go, el tratamiento de arritmias cardíacas más com-plejas requiere una representación tridimensionalmás precisa del sustrato anatómico. Tambiénrequiere rastreo de las lesiones producidas por laradiofrecuencia. Actualmente, dos sistemas puedencumplir con estos requisitos y producir imágenesque correlacionan la anatomía con ciertas propieda-des electrofisiológicas. Estas tecnologías son: elEnSite (St. Jude Medical) y el CARTO (BiosenseWebster). El tiempo requerido para generar estosmapas virtuales puede ser tedioso y requiere moverel catéter manualmente lo que a su vez requieremuchas veces la ayuda fluoroscópica para evitar per-foración cardíaca. Para los electrofisiólogos que confrecuencia realizan este tipo de procedimientoscomplejos, la manipulación del catéter en formamanual puede ser agotadora físicamente, y tambiénla exposición a la radiación, que es acumulativa,resulta excesivamente elevada a lo largo del tiempo.

Correspondencia: Raul Weiss, MD375 W 12th. Avenue. DHLRI; Suite 200. Ohio State University.Columbus, OH 43210-1252.Teléfono: 877-478-2478 - FAX: 614-293-56.

NAVEGACIÓN MAGNÉTICA REMOTA:¿EL FUTURO O SÓLO UNA NUEVA HERRAMIENTA?

Raúl Weiss, Emile G. DaoudDepartamento de Medicina Interna. División de Cardiología. Ross Heart Hospital.

The Ohio State University Medical Center. Columbus. Ohio. USA.

- INTRODUCCIÓN- DESCRIPCIÓN DEL SISTEMA DE NAVEGACIÓN MAGNÉTICAREMOTA

- INTEGRACIÓN DE CARTO RMT AL SISTEMA NIOBE®- CATÉTERES DE RMT- APLICACIONES CLÍNICAS

1- Taquicardia Supraventricular2- Fibrilación Auricular3- Taquicardia Ventricular 4- Espacio Pericárdico

- LIMITACIONES DE LA TECNOLOGÍA- RESUMEN- Referencias

Capítulo 14

Capítulo14

280

Las ventajas potenciales que ofrece la navega-ción magnética remota sobre el movimientomanual de los catéteres son las siguientes2,3: los caté-teres magnéticos (RMT) son dirigidos en unamanera muy precisa por vectores creados por cam-pos magnéticos usando una palanca de mando(“joystick”). Esta forma del control de catéter elimi-na la dirección manual y puede ser realizada desdeuna sala de control a distancia del paciente, limi-tando así la exposición a la radiación. La navega-ción magnética supuestamente también proporcio-na una mayor estabilidad al catéter debido a uncampo magnético constante y esto hace que lapunta del catéter permanezca en íntimo contacto

con el tejido cardíaco. Aunque estas característicashayan sido demostradas en modelos experimenta-les, la confirmación de las ventajas clínicas espera laconfirmación de estudios multicéntricos.

DESCRIPCIÓN DEL SISTEMA DENAVEGACIÓN MAGNÉTICA REMOTA

El sistema de navegación magnética remota con-siste en cuatro componentes:1- El sistema Niobe® (Figuras 1-14 y 2-14) de nave-gación magnética (Stereotaxis Inc, San Louis,

280 NAVEGACIÓN MAGNÉTICA REMOTA

Figura 1-14. Esta es una foto típica de un laboratorio electrofisiológico con el sistema Stereotaxis (NIOBE®). Los imanes están alojados en loscabezales marcados por flechas rojas. Estos cabezales rotan y se ubican uno frente al otro. La cabeza del paciente está marcada con flechaverde. La flecha azul muestra el equipo radiológico.


MO, USA).2- El sistema de mapeo CARTO-RMT (BiosenseWebster, Inc), éste es similar al sistema CARTO,pero con un algoritmo que lo hace compatiblecon los campos magnéticos del sistema Niobe®.

3- El sistema motorizado para el avance y retrac-ción del catéter (Cardiodrive™, Stereotaxis Inc,St Louis, MO, USA) (Figura 3-14).

4- El equipo de fluoroscopía.En el 2002, en una publicación original, Faddis

fue el primero en describir la navegación magnéti-ca remota. Este estudio describió una técnica en lacual los catéteres fueron navegados por vectoresmagnéticos en animales de laboratorio de tamañomoderado (20 a 30 kilogramos). Desde la descrip-ción original, se han logrado mejoras significativas:los electroimanes originales fueron sustituidos porimanes de neodymium-iron-boron; el sistema CARTORMT fue incorporado, y el método de avance yretracción del catéter, que era manual, ahora esautomatizado usando un sistema motorizado. El sis-tema de navegación Niobe® consiste en dos imanesgrandes permanentes, compuesto de neodymium-

iron-boron, que son alojados a cada lado del pacien-te. La fuerza del campo magnético es de 0,08 Teslay puede ser aumentada a 0,1 Tesla colocando losimanes más cerca al paciente. El campo magnéticocrea una esfera virtual de 20 cm de diámetro (Navi-Sfere) dentro del pecho del paciente.El electrofisiólogo, en la sala de control del labo-

ratorio por medio de las computadoras, puedehacer girar, acercar o inclinar los imanes y de estamanera cambia la orientación de vector.Para poder ejercer fuerza sobre los catéteres

electrofisiológicos y dirigirlos a la ubicación desea-da, estos catéteres están especialmente diseñados ycontienen tres imanes en la porción distal delmismo. El eje del catéter se alinea con el vectormagnético creado por el sistema Niobe®, permi-tiendo el movimiento del catéter en forma omnidi-reccional de 360°. La magnitud de la fuerza ejerci-da en el catéter es máxima cuando el catéter se ali-nea en forma perpendicular al campo magnético yes cero cuando se alinea en forma paralela1.Estudios en animales han demostrado que la fuerzaque un campo magnético de 0,15 T ejerce sobre un

Figura 2-14. Esta es una representación esquemática de dos imanes (verde y rosa) en posición de navegación. Los imanes crean una esfera vir-tual (Navi Sphere- en azul) en el interior del tórax del paciente. Adentro de la esfera, está representado el vector magnético (flecha amarilla). Losimanes en la punta del catéter se alinean con el vector y de esta manera se pueden mover los catéteres en múltiples direcciones.

Capítulo14

catéter magnético es comparable al conseguidocon los catéteres convencionales cuando son mani-pulados en forma manual. El sistema de navegación magnética está integra-

do también a un sistema modificado de fluorosco-pía que puede ser utilizado para guiar el vectormagnético (Artis, Siemens, Malvern, Pensylvania).Las unidades donde los imanes están alojados

son grandes y limitan los movimientos del equipode fluoroscopía a 30° en la posición oblicua ante-rior izquierda y a 30° en la posición oblicua ante-rior derecha.El electrofisiólogo dirige los imanes usando una

palanca de mando (“joystick”) que conduce el meca-nismo desde la sala de control (lejos de la exposi-ción de radiación). El catéter magnético puede seravanzado o retraído por un dispositivo mecánico(Cardiodrive™, Stereotaxis Inc) con una precisiónde 1 mm y un cambio máximo de hasta 10 mm,usando el teclado o, el movimiento puede ser con-tinuo con la palanca de mandos. La informaciónsobre la posición del catéter puede ser exhibida enforma instantánea en imágenes radiológicas dereferencia que fueron obtenidas previamente; deesta manera, la punta del catéter puede ser vista enimágenes de fluoroscopía previamente archivadas ysin la necesidad de adquirir nuevas imágenes. Esto

reduce aun más la exposición a la radiación delpaciente y del personal.

INTEGRACIÓN DE CARTO RMT AL SISTEMA NIOBE®

Una importante ventaja del sistema NMR consis-te en que permite la incorporación de los mapaselectroanatómicos creados usando la tecnologíadel sistema CARTO-RMT. Este sistema muestra laposición de la punta del catéter y la orientación entiempo real en la pantalla de la computadora delsistema de navegación magnético. Los catéteresCARTO-RMT pueden ser dirigidos entonces cam-biando el vector magnético y facilitando la creaciónde una "cáscara virtual tridimensional” de las cáma-ras cardíacas. Cuando el electrofisiólogo dirige elvector magnético desde el sistema de mandos, losimanes cambian su posición para crear el vectordeseado. Con un cambio del vector, la angulaciónde los catéteres CARTO-RMT (conteniendo los tresimanes) es subsecuentemente alineado con el vec-tor. El catéter es avanzado/retraído entonces a lolargo del vector deseado, usando el sistema motori-zado. Para permitir el movimiento del catéter enuna manera idéntica, los vectores magnéticos pue-den ser registrados y almacenados en el sistema

Figura 3-14. Sistema motorizado para avanzar y retraer el catéter. La flecha muestra donde la parte proximal del catéter es insertada. Con el tecla-do se pueden avanzar/retraer con la precisión de hasta un milímetro. Este sistema está localizado próximo al acceso de la vena femoral.



NMR. Esta característica permite que vectores mag-néticos sean recreados en un tiempo posteriordurante el procedimiento, y así el catéter toma unaposición idéntica a la que antes tenía almacenada.De esta manera se puede volver a ubicaciones clavesque durante el procedimiento fueron archivadas.Un ejemplo típico sería una vía accesoria que fuedestruida con la ablación, pero repite momentosmás tarde, si se desea, el catéter puede ser guiadonuevamente hacia la misma ubicación donde laablación fue previamente exitosa.

CATÉTERES DE RMT

Los catéteres RMT son compatibles con el siste-ma NMR y son especialmente diseñados con tresimanes en el extremo distal (Figura 4-14). La puntadel catéter es dirigida por imanes y no por la fuerzamanual desde el sitio de acceso en la vena femoralya que el catéter no tiene cuerpo o rigidez alguna.Los catéteres no pueden mantener una posición ouna forma si el campo magnético no está activado.

Los catéteres son integrados con el sistema CARTO.Ellos también pueden ser ubicados en las cámarascardíacas, usando fluoroscopía convencional.

Estabilidad del catéter

Ya que el sistema NMR aplica una fuerza constan-te a través del campo magnético creado sobre lapunta del catéter, los movimientos de la punta delcatéter son sincrónicos con los movimientos del mio-cardio, de esta manera la estabilidad de punta-de-catéter/miocardio es constante. En un estudiorecientemente publicado, Davis4 confirmó esta pro-piedad. Los autores compararon parámetros físicos(temperatura, entregada energía en Watts, desvia-ción estándar de la temperatura en la punta del caté-ter) y parámetros clínicos (tiempo hasta que apare-cen latidos ectópicos de la unión y el número delesiones de radiofrecuencia) en un grupo de 32pacientes que se sometieron a ablación por radiofre-cuencia de taquicardia por reentrada nodal. Lospacientes fueron asignados a ablación con NRM o acontrol manual (grupo convencional). El número de

Figura 4-14. La imagen de la izquierda muestra un catéter magnético comúnmente usado (Biosense - Webster). Nótese que el catéter no tienecuerpo. A la derecha, los catéteres están representados en forma esquemática. El primero es un catéter de 4 mm con punta sólida. El segun-do es un catéter de 8 mm y el último es un catéter con irrigación externa.

Capítulo14

284

lesiones y la energía usada fueron similares en ambosgrupos; sin embargo, la temperatura media (42,7 ±6,8°C contra 47,3 ± 2,9°C, P<0,05) y la desviaciónestándar de la temperatura del catéter (0,89 ± 0,45°Ccontra 1,45 ± 0,49°C, P<0,01) fue inferior, y el tiempohasta la aparición de latidos ectópicos de la unión fuemás corto (5,7 ± 4,1 contra 11,2 ± 8,9 segundos,

P<0,05) en el grupo NMR. Estos resultados apoyan elconcepto que NMR aumenta la estabilidad de catétercuando es comparado con control manual (Figuras5-14 y 6-14). El estudio también demostró que nohabía ninguna diferencia en el éxito del procedi-miento, pero el tiempo de procedimiento era consi-derablemente más largo usando NMR.


Figura 6-14. Esquema que explica las diferencias entre la ablación convencional (CONV) y NMR (RMN) en el tratamiento de la reentrada nodal.Esta figura muestra la deformación del tejido cuando se aplica fuerza manual o magnética. Puede verse que el enfriamiento por convecciónes mayor en la ablación usando el sistema magnético. (Davis y col.4).

Figura 5-14. Ejemplos de la variación en la temperatura que exitosamente trató la taquicardia por reentrada nodal, usando RMN (lado izquierdo)y manual (lado derecho). JT indica el inicio de latidos nodales. Mean temperature: temperatura media. Mean and maximum power: energía mediay máxima. La desviación estándar de la temperatura fue calculada una vez obtenida la temperatura máxima. (Modificado de Davis y col.4)


APLICACIONES CLÍNICAS

1. Taquicardia supraventricular

Hay varios reportes con un número limitado depacientes, realizados en centro-único, y con sólo unestudio multicéntrico y randomizado. Este estudiomulticéntrico randomizó 56 pacientes con taqui-cardia supraventricular en dos grupos. En un grupose utilizó catéteres de ablación NMR y los compara-ron con un segundo grupo, en el que se utilizó caté-teres manuales5. El objetivo principal fue tiempototal de fluoroscopía. El estudio demostró queNMR está asociado con una reducción significativadel 35% en el tiempo de fluoroscopía, comparadoal control manual (17,8 contra 27,1 minutos).Objetivo secundario fue el número de aplicacionesde radiofrecuencia que disminuyó también en

forma significativa, de 10 aplicaciones en el grupode catéter manual a 6 en el grupo NMR. No huboninguna diferencia en el número de complicacio-nes. Interesantemente, un período de "práctica"que fue permitido para cada electrofisiólogo queparticipó en el estudio, consistiendo entre 5-20casos NMR, también demostró una reducción signi-ficativa en el tiempo de fluoroscopía con NMR encomparación con la técnica manual. Este hallazgosugiere que la curva de aprendizaje para Stereotaxispuede ser rápida en este tipo de arritmias.Finalmente, los autores describen un hallazgo ines-perado que es la falta o la disminución de ritmo dela unión que típicamente está presente durante laablación convencional de la vía lenta6.Un segundo estudio realizado por Ricard7 tam-

bién denotó un número reducido de latidos de launión cuando se ablaciona la vía lenta con NMR.

Figura 7-14. Gráficos que muestran tiempo total de fluoroscopía, número total de aplicaciones de radiofrecuencia, y energía máxima en lostres grupos de pacientes (magnético, convencional y “práctica”). La línea horizontal gruesa representa valores medios, la zona en gris demues-tra el percentilo 25 y 75%, las líneas horizontales finas denotan rangos. *P<0,05 versus navegación manual (Modificado de Wood’s y col.5).

Capítulo14

286

En este estudio, 37 pacientes se sometieron a abla-ción por radiofrecuencia de taquicardia por reen-trada nodal con NMR. El grupo de control utilizócatéter manual. Con NMR, el número de latidos dela unión fue considerablemente menor, compara-dos al control manual. En algunos pacientes, nohubo ningún latido de la unión (Tabla 1-14). Loslatidos ectópicos del nodo aurículo-ventricular(AV) son atribuidos a un aumento de la automatici-dad de las células de la zona “compacta” del mismonodo AV, y debido a los efectos térmicos de la radio-frecuencia, los autores comentaron en sus conclu-siones que NMR es un método más seguro paraablación de vía lenta, debido a una mayor estabili-dad del catéter. También, es importante reconocerque el ritmo nodal puede no ocurrir usando NMR.Esta última observación es muy importante, debidoa que el electrofisiólogo puede intentar seguir apli-cando lesiones de radiofrecuencia cuando la víalenta ya se encuentra eliminada, lógicamente estoaumenta el riesgo de bloque AV completo (Figuras5-14, 6-14 y 7-14).

2. Fibrilación auricular

Hay algunos estudios que evalúan el uso deNMR para ablación de fibrilación auricular (FA).La primera publicación fue de Pappone8. Esteautor evaluó el uso del catéter magnético de puntasólida (los parámetros de ablación fueron: una tem-peratura máxima de 65°C, una energía máxima de50 Watts y no más de 15 segundos en un área deter-minada antes de mover el catéter nuevamente). Losprimeros 40 pacientes consecutivos se sometieron auna ablación circunferencial de las venas pulmona-res y constituyeron esta publicación. El objetivoprincipal de la ablación fue la disminución del vol-taje > 90% de la amplitud original. La navegación

magnética remota fue exitosa en 38 de los 40pacientes (95%) y sin complicaciones. El tiempomedio de mapeo y de ablación fueron 153 minutos(rango de 90 a 380 minutos), y 50 minutos (rangode 17 a 154 minutos), respectivamente. Los autoresnotaron que los tiempos fueron considerablementemás largos en los primeros 12 pacientes compara-dos a los pacientes restantes. Esto sugiere (conclu-yó el autor) que 12 pacientes representan la curvade aprendizaje. Sin embargo, hay que tener encuenta que estos procedimientos fueron realizadosen un centro altamente especializados en el trata-miento ablativo de la FA.Un estudio realizado por Katsiyiannis9 comparó

ablación de FA en 40 pacientes, utilizando catéteresmanuales con una punta de 8 mm, generador degran energía (100 Watts) y el sistema de mapeoNavX (St. Jude Medical) (n=20) a un segundogrupo constituido por pacientes en el cual se utili-ce catéteres magnéticos de 4 mm y no irrigados(punta sólida) con el sistema de mapeo de CARTORMT (n=20). Los grupos fueron bien balanceadosen cuanto a edad, género, dimensiones de la aurí-cula izquierda y tipo de FA. No hubo ninguna dife-rencia significativa en cuanto a complicaciones oeliminación de FA a 1 año, en ausencia de fármacosantiarrítmicos (éxito de ≥75-80%). La diferenciaprincipal fue el tiempo de procedimiento conside-rablemente menor en el grupo NMR, comparado almanual (209 ± 56 contra 279 ± 60 minutos,p<0,001). El tiempo medio de fluoroscopía fuetambién considerablemente menor usando NMR(19,5 ± 9,8 contra 58,6 ± 21 minutos, p<0,001). Valela pena notar que en este estudio y en el estudio dePappone no hubo ninguna formación de coáguloen los catéteres RMT.Un tercer estudio, de Di Biase10, reporta que la

utilización de NMR con catéteres de 4 mm no irri-gados, si bien adecuado para ser dirigido a todas las


Grupo A Grupo B PAblación Magnética Control

N 26 11

Número medio de latidos nodales 66 ± 94 200 ± 243 0,019

Número de pacientes sin ritmo nodal 3 0 0,54

Número de pacientes < 10 latidos nodales 7 0 0,08

Tabla 1-14. Ritmo nodal durante ablación de la vía lenta


paredes de la aurícula izquierda y para crear losmapas electroanatómicos virtuales de CARTO, nofueron adecuados; sin embargo, para crear un blo-queo de entrada y de salida en las venas pulmona-res en la mayoría de los pacientes, sin el uso de caté-teres manuales de ablación con irrigación externa.Este estudio también menciona que carbonizaciónfue notada en un tercio de los catéteres magnéti-cos. Esta formación de coágulos en los catéteres noestuvo asociada con complicaciones embólicas.Sólo recientemente (Febrero del 2009), un caté-

ter magnético con irrigación externa está disponi-ble. Esto es importante, porque las lesiones creadaspor este tipo de catéter son más profundas y proba-blemente transmurales. Este catéter tuvo que serdiseñado nuevamente por problemas técnicos.Chun11 fue el primero en reportar el uso de navega-ción magnética con catéteres de irrigación externaen el tratamiento de la FA. Chun comparó 28pacientes que fueron tratados con el catéter origi-nal y 28 pacientes con el catéter magnético replan-teado. El objetivo principal fue el aislamiento devena pulmonar, siendo conseguido en 52/56(93%) de los pacientes. La duración media del pro-cedimiento fue considerablemente menor con elcatéter replanteado (243[125-450] minutos contra370 [230-550] minutos, p<0,05). También, usandola versión inicial del catéter irrigado, la carboniza-ción de punta fue notada en el 17/28 (61%) de lospacientes. Este estudio además, reportó que el usode catéteres de ablación magnéticos reduce laexposición fluoroscópica al investigador en un31%. Durante un seguimiento medio de 545 días,el ritmo sinusal fue mantenido en el 70% de lospacientes. Este estudio demostró bajo nivel de com-plicaciones y bajo nivel de exposición fluoroscópicacon los catéteres que están actualmente en uso.

3. Taquicardia ventricular

Hay pocos informes en cuanto al uso de NMRen la ablación de taquicardia ventricular.Considerando la tecnología magnética, se temíaque NMR pudiera afectar o cambiar la programa-ción de los desfibriladores internos. La experienciatemprana de Ernst no demostró ninguna interac-ción negativa.El grupo de Leipzig12, en un informe reciente,

reporta una serie de cuatro pacientes que se pre-sentaron con alta densidad de arritmias ventricula-

res. La ablación con radiofrecuencia fue realizadausando NMR y catéteres con irrigación externa. Eléxito agudo fue de un 100% en la eliminación de lataquicardia ventricular clínica y no hubo ningunanecesidad de catéter manual. Durante el segui-miento, un paciente fue sometido a una segundaintervención, una semana después de la ablacióninicial. En el seguimiento de plazo intermedio, nohubo recurrencia de arritmias ventriculares o mor-talidad alguna.En este estudio, el ventrículo izquierdo fue acce-

dido vía punción transeptal. Dos mapas fueron cre-ados simultáneamente, uno de activación y elsegundo de sustrato. Los parámetros de ablaciónfueron: temperatura máxima de 48°C, energía 40-50 W con un flujo de solución salina de 30mL/hora. Los autores compararon las ablacionescon NMR, con 13 controles históricos de su mismainstitución y notaron una reducción significativa enel tiempo fluoroscopía en el grupo NMR, 6,6 (5-9)minutos contra 20 (11,5-57,2) minutos P=0,003. Eltiempo de procedimiento total era comparableentre los dos grupos.Un caso reportado en la literatura13 comenta

sobre el uso de NMR cuando la ablación de la taqui-cardia ventricular originada en el fascículo póstero-izquierdo no pudo ser completada, usando catéte-res convencionales. Usando el control manual, laestabilidad de catéter y el contacto con el ventrículoizquierdo eran inadecuados y provocaban alta den-sidad de extrasistolia que obstaculizó el procedi-miento. La navegación magnética remota no produ-jo latidos ectópicos y el contacto fue superior,pudiéndose así completar la ablación exitosamente.

4. Espacio pericárdico

Hay dos reportes en la literatura que utilizan elNMR dentro del espacio pericárdico para ablacio-nes epicárdicas. Burkhardt reporta el uso de NMRen el espacio pericárdico para ablación de 2 gruposde pacientes, aquellos que han fallado ablación devía accesoria con punta de 4 mm y aquellos que hanfallado ablación de taquicardia ventricular14. Elautor reporta que la manipulación del catéter NMRen el pericardio fue factible, segura y se consigue laposición deseada fácilmente. Un segundo estudiopor Aryana describe conclusiones similares en ungrupo de pacientes que se someten a ablación detaquicardia ventricular con acceso al epicardio15.

Capítulo14


Notoriamente, el tiempo de fluoroscopía de losprocedimientos de ablación fue acortado y en tansólo 18 ± 18 segundos. En algunos pacientes la fluo-roscopía no fue utilizada.

LIMITACIONES DE LA TECNOLOGÍA

Hay que considerar ciertas razones que actual-mente hacen que la tecnología de NMR no sea másextensamente utilizada. El equipo tiene un costoinicial alto y requiere una habitación especialmen-te diseñada para soportar el peso y el tamaño delequipo. En ocasiones requiere una nueva construc-ción, más que replantear un laboratorio de electro-fisiología preexistente. Además, existe el costo delcatéter de irrigación externa que no puede ser re-esterilizado. Otra limitación es la curva de aprendi-zaje del médico y del personal de laboratorio.Generalmente, el tiempo de procedimiento usandoNMR es mayor que el tiempo de navegaciónmanual. También, la visión fluoroscópica es limita-da por el cabezal de fluoroscopía pequeño y la limi-tación a la angulación del equipo radiológico porlos cabezales que contienen los imanes para lanavegación. Sin embargo, esta limitación puede serparcialmente mejorada, cambiando la orientaciónde los imanes. Otra limitación a la navegación mag-nética, es que pacientes obesos o de circunferenciatorácica elevada pueden impedir que los imanessean correctamente alojados para la navegación.Finalmente, NMR no puede ser utilizado en pacien-tes con implantes quirúrgicos metálicos o cuerposextraños.

RESUMEN

La navegación magnética remota es claramentefactible y por sobre todo segura. La tecnología ofre-ce un valor aditivo sobre el catéter manual, debido alaumento en la estabilidad del catéter y el contactomiocárdico continuo. Los estudios relacionados conla eficacia de las intervenciones ablativas son limita-dos, pero sugieren que los procedimientos puedanser completados exitosamente y con un riesgo muyreducido de perforación cardíaca. Una de las virtu-des más grande de este sistema es la baja exposicióna radiación. Esto último es muy importante, en par-

ticular en centros que realizan un volumen grandede procedimientos complejos, donde de otra mane-ra la exposición a la radiación y la fatiga del opera-dor pueden traer consecuencias peligrosas.

Referencias

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2010 Jul 7. Epub ahead of print12. Haghjoo M, Hindricks G, Bode K, et al. InitialClinical Experience with the New Irrigated TipMagnetic Catheter for Ablation of Scar-RelatedSustained Ventricular Tachycardia: A Small CaseSeries. J Cardiovasc Electrophysiol 2009; 20:935-939.

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Capítulo14

Capítulo 15

Capítulo15

Capítulo

ARRITMIAS

Las arritmias cardíacas son una de las mayorescausas de mortalidad en la población, especialmen-te, en aquellos pacientes con enfermedad cardíacaprevia1. Actualmente, causan alrededor de 1 millónde casos de síncope y muerte súbita al año en lospaíses desarrollados2. Se ha visto que algunas de lascomplicaciones en las arritmias sólo se presentancuando existe una interacción perfecta entre facto-res ambientales y genéticos3,4. En las últimas déca-das, numerosos estudios han focalizado sus hipóte-sis acerca de los factores arritmogénicos ambienta-les -tanto estructurales como funcionales- ademásde los factores étnicos5. Los mecanismos básicos quepredisponen a las arritmias en los pacientes, con ysin enfermedad cardíaca previa, no han sido aúnbien definidos aunque se han identificado mutacio-nes en genes que codifican para proteínas cardíacascomo factores de riesgo en la patogénesis de arrit-mias familiares6,7. Algunas de estas mutaciones cau-san alteraciones proteicas que dan lugar a patologí-

as con defectos estructurales severos como la mio-cardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía dilatadao la displasia arritmogénica de ventrículo derecho.En otras ocasiones, la mutación induce una altera-ción de las proteínas encargadas de la generaciónde la actividad eléctrica, los canales iónicos; éstasdan lugar a una disfunción que induce arritmias enel corazón estructuralmente normal8.

CANALOPATÍAS

Los canales iónicos son proteínas transmembra-na que permiten el paso de iones dentro y fuera delmiocito; este proceso se rige a través de una sincro-nización entre la apertura y el cierre de los canales,siguiendo un gradiente eléctrico que origina elpotencial de acción cardíaco9. Alteraciones de estasproteínas de canal inducen cambios en la funciona-lidad de los canales cardíacos con una ganancia odisminución de la función10-14.La célula cardíaca se despolariza a causa de una

masiva y muy rápida entrada de cargas eléctricaspositivas, principalmente a través del canal de sodio(Na+). Esto produce la fase 0 del potencial deacción. Inmediatamente se inicia la fase de repola-rización en la que la célula elimina cargas positivasporque tiene que volver al potencial de reposo.Éste es un proceso más lento y se realiza principal-mente a través de un equilibrio entre los canales depotasio (K+) y calcio (Ca2+), lo que da lugar a las

Correspondencia:Dr. Ramón Brugada Terradellas MD PhD FACC FESCDirector Medical School, Universitat de Girona. España.Director Cardiovascular Genetics Center. Institut d'InvestigacióBiomèdica Girona-IdIBGi-C/ Pic de Peguera 15, 17003 Girona. España.Tel. +34 972 183366Fax. +34 972 183367E-mail: [email protected]

GENÉTICA Y ARRITMIASOscar Campuzano, Ramón Brugada

Centro de Genética Cardiovascular IDIBGI. Facultad de Medicina. Universidad de Girona. Girona. España.

- ARRITMIAS- CANALOPATÍAS1- Síndrome de QT largo2- Síndrome de QT corto3- Síndrome de Brugada

4- Síndrome de Lev-Lenègre5- Fibrilación auricular6- Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica7-Otros genes que inducen canalopatías

- Referencias

Capítulo 15

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fases 1, 2 y 3 del potencial de acción15. Son varios loselementos necesarios para conseguir una coordina-da actividad cardíaca. Entre ellos las corrientes ióni-cas, los canales iónicos y las proteínas estructuralesque son responsables de la transmisión del impulsoeléctrico y mecánico a través de los miocitos cardí-acos9. La complejidad de este proceso continúasiendo la mayor limitación para la comprensión dela arritmogénesis16.El análisis funcional de los canales iónicos ha

permitido comprender mejor los mecanismos bási-cos arritmogénicos, pero no ha sido hasta el des-arrollo de la genética y el descubrimiento de lasmutaciones causantes de las enfermedades familia-res, cuando se ha podido extrapolar parte de laciencia básica a la práctica clínica. Las canalopatíascaracterísticamente no se acompañan de alteracio-nes cardíacas estructurales y su primera manifesta-ción puede ser la muerte súbita. Además, algunasde estas patologías no se acompañan de alteracio-nes en el electrocardiograma (ECG) basal, lo cualdificulta aún más el diagnóstico. Teniendo en cuen-ta que estas enfermedades están determinadas porun defecto genético, es de esperar que las pruebasgenéticas puedan contribuir sustancialmente aldiagnóstico, prevención y tratamiento. Sin embar-go, no se ha logrado aún la incorporación exitosade estas pruebas a la práctica clínica para la evalua-ción de estas enfermedades.Las arritmias cardíacas que predisponen a la

muerte súbita se han beneficiado de los avances engenética y biología molecular17. Estas enfermeda-des, generalmente monogénicas, han permitidoestudiar la forma pura de la enfermedad, en la cualun solo gen es responsable de la arritmia18, talescomo el síndrome de Brugada, el síndrome de QTlargo y el síndrome de QT corto y la taquicardiaventricular polimórfica10,11,17. Sin embargo, con lagenética el conocimiento no se limita a la formafamiliar, ya que abre nuevas hipótesis de cómo elgen interacciona con el ambiente, con medicacio-nes o con el músculo dañado, y causa la arritmia enlas formas adquiridas o no familiares (Tabla 1-15).

1. Síndrome de QT largo

El síndrome de QT largo es una de las principa-les causas de muerte súbita entre los jóvenes. Puedeser congénito o adquirido, generalmente asociadoa fármacos y a desequilibrio hidroelectrolítico

(hipopotasemia, hipocalcemia y hipomagnese-mia)19,20. La presentación clínica puede ser variada,desde pacientes asintomáticos -diagnosticados en elcontexto de un screening familiar-, puede presentarsíncopes, convulsiones, arritmias ventricularesmalignas, fibrilación ventricular y, típicamente, tor-sades de pointes21-27.La forma congénita se asocia con mutaciones en

los canales iónicos o proteínas asociadas. La pro-longación del intervalo QT puede surgir por unadisminución en las corrientes repolarizadoras depotasio o por una inapropiada demora del cierredel canal de sodio en el miocito28. El síndrome deQT largo viene inducido, la mayoría de veces, poralteraciones en la repolarización que comprome-ten a los canales de potasio (Iks, Ikr, Iki)27. Todas lasmutaciones en estos canales producen una pérdidade función; esto provoca un descenso de la libera-ción de potasio desde las células, induciendo quelos canales se mantengan abiertos más tiempo y quese observe una prolongación del intervalo QT debi-do a un tiempo de repolarización ventricular másprolongado23,24.Se han descrito multitud de mutaciones; de

éstas, unas 300 se localizan en 6 genes diferentes depotasio, englobando el 50%-60% de los casos clíni-cos de QT largo29-32. Uno de ellos es el gen KCNQ1(KvLQT1) el cual se une a la proteína codificadapor el gen KCNE1 (minK) para formar el complejofuncional Iks. Las mutaciones en KCNQ1 producenalrededor del 40%-50% de los casos de QT largo,dando el síndrome QT largo tipo 133, el más comúnde los tipos de QT largo34, caracterizado por unarepolarización retrasada y consecuente QT prolon-gado35. Cuando su herencia es autosómica domi-nante, hablamos del síndrome de Romano-Ward;cuando es autosómico recesivo, nos da el síndromede Jervell y Lange-Nielsen, típicamente asociado asordera36. En KCNE1 se han descrito 5 mutacioneshasta ahora37, las cuales inducen el 2%-5% de loscasos del llamado síndrome de QT largo 5, el cualse cree que puede alterar tanto a Iks como a Ikr38.Otro gen afectado es KCNH2 (HERG, human-

ether-a-go-go-related)39 que codifica la subunidad alfadel complejo Ikr; la subunidad beta viene determi-nada por el gen KCNE2 (MiRP1)40. Este complejoIkr es el mayor inductor de la repolarización rápidade la fase 341. Las mutaciones en KCNH2 (más de80) dan una pérdida de función del canal Ikr,representando el 35%-45% del denominado sín-drome QT largo 2 de herencia autosómica domi-

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CANAL ENFERMEDAD HERENCIA LOCUS GEN

LQT 3 Autosómico dominante 3p21-24 SCN5ALQT 10 Autosómico dominante 11q23.3 SCN4B

SBr Autosómico dominante 3p21-p24 SCN5AAutosómico dominante 3p22.3 GPD1-LAutosómico dominante 19q13.1 SCN1B

Sodio Autosómico dominante 11q24.1 SCN3B

Síndrome de Autosómico dominante 3p21 SCN5ALev-Lenègre (PCCD)

FA Autosómico dominante 3p21 SCN5AAutosómico dominante 19q13.1 SCN1BAutosómico dominante 11q23.3 SCN2B

Relacionado LQT 9 Autosómico dominante 3p25 Cav3al Sodio LQT 12 Autosómico dominante 20q11.21 SNTA1

LQT 1 Autosómico dominante 11p15.5 KCNQ1LQT 2 Autosómico dominante 7q35-q36 KCNH2LQT 5 Autosómico dominante 21p22.1-p22.2 Mink (KCNE1)LQT 6 Autosómico dominante 21p22.1-p22.2 MiRP1(KCNE2)

Síndrome de Anderson (LQT 7) Autosómico dominante 17q24.2 KCNJ2- Autosómico dominante 11q24.3 KCNJ5

LQT 1 Autosómico recesivo 11p15.5 KCNQ1LQT 5 Autosómico recesivo 21q22.1 Mink (KCNE1)

SQT 1 Autosómico dominante 7q35 HERG (KCNH2)SQT 2 Autosómico dominante 11p15.5 KCNQ1

Potasio SQT 3 Autosómico dominante 17q23 KCNJ2

FA Autosómico dominante 10q22 ?FA y SBr Autosómico dominante 6q14-q16 ?A y SQT Autosómico dominante 10p11-q21 ?

Autosómico dominante 5p15 ?Autosómico dominante 11p15.5 KCNQ1Autosómico dominante 12p13 KCNA5Autosómico dominante 21q22 KCNE2Autosómico dominante 17q23 KCNJ2Autosómico dominante 11q13-q14 MiRP2(KCNE3)Autosómico dominante 7q35 KCNH2

Relacionado LQT 11 Autosómico dominante 7q21-q22 AKAP9al Potasio

SBr y SQT Autosómico dominante 2p13.3 CACNA1CSBr y SQT Autosómico dominante 10p12.33 CACNB2b

Síndrome de Timothy (LQT8) Autosómico dominante 12p13.3 CACNA1CCalcio

TVPC 1 Autosómico dominante 1q42.1-q43 RYR2TVPC 2 Autosómico recesivo 1p13.3 CASQ2PCCD Autosómico dominante 19q13.33 TRPM4

Relacionadoal Calcio LQT 4 Autosómico dominante 4q25-q27 ANKB (ANK2)

Tabla 1-15. Enfermedades de los canales iónicos de origen genético. FA: fibrilación auricular. SBr: síndrome de Brugada. TVPC: Taquicardiaventricular polimórfica catecolaminérgica. LQT: síndrome de QT largo. SQT: síndrome de QT corto. PCCD: Progressive Cardiac ConductionDisease (bloqueo gradual de la conducción cardíaca).

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nante42. En KCNE2, la mutación induce tambiénpérdida de función del canal, dando así lugar al sín-drome de QT largo 6, un síndrome muy pococomún (<1%)34.Otro gen implicado en el síndrome de QT largo es

KCNJ2, situado en el cromosoma 17; codifica por Ik1(Kir2.1), y contribuye en la fase 3 de repolarización,manteniendo el potencial de membrana. Las mutacio-nes en él suponen pérdidas de función, dando lugar alsíndrome de QT largo 7 ó síndrome de Tawil-Anderson43. Tiene una incidencia en la población muybaja y raramente está asociado a síncopes o muertesúbita44, aunque sí con episodios de taquicardias poli-mórfica o bidireccional45. Recientemente, en una granfamilia china se ha descrito el gen KCNJ5 (Kir3.4 -tam-bién llamado GIRK4-) asociado a un intervalo QTlargo, localizado en el cromosoma 11q23.3-24.346. Lamutación produce una pérdida de función del canal.Aunque la mayoría de los trastornos que inducen

QT largo se refiere a alteraciones en el canal de pota-sio, algunos tipos se asocian a alteraciones en loscanales de sodio20,47,48. Así pues, el síndrome de QTlargo tipo 3 está asociado a mutaciones en el genSCN5A49,50. La mutación causa un defecto funcionalbasado en una falta de inactivación completa delcanal, permitiendo que continúe la entrada de ionesde sodio al interior celular durante la repolarización,con lo que se induce una ganancia de función51. Lospacientes con síndrome de QT largo 3 presentanarritmias bradicardia dependientes y síntomas enreposo (especialmente durante la noche)52.El síndrome de QT largo10 está causado por

una mutación en SCN4B que codifica la subunidadbeta-(NaVβ4) del canal de sodio. La subunidadbeta tiene un papel importante en la regulación dela cinética de canal, la transducción de señales y laexpresión de la subunidad alfa del canal de sodio.La subunidad NaVβ4 provoca un cambio negativoen el voltaje de la dependencia de sodio en el canalde activación. Esta mutación en SCN4B induce uncambio positivo en la inactivación de los canales desodio, lo que aumenta el INa y retrasa la repolariza-ción de manera similar a lo que ocurre en el síndro-me de QT largo tipo 321,22.El síndrome de QT largo 9 se produce por afecta-

ción de caveolina-3; se cree que este tipo aumenta elintervalo QT ya que afecta a la funcionalidad de loscanales de sodio. Las mutaciones en este gen condu-cen a una ganancia de función de los canales desodio53, similar a lo que ocurre en el QT largo tipo 3.El síndrome de QT largo 8 ó síndrome de

Timothy es una forma de QT largo de descripciónreciente54, en que las alteraciones se deben a unamutación en el gen CACNA1C que codifica para elporo (Cav1.2) del canal de calcio cardíaco tipo-L55.Este tipo de QT largo es poco frecuente, pero es elmás letal. La mutación induce una ganancia de fun-ción con alteración de Ica, con pérdida voltaje-dependiente del canal que provoca una prolonga-ción del potencial de acción que da lugar a un ECGcon un QT largo severo.

2. Síndrome de QT corto

En el año 1993, se asoció por primera vez el ries-go de muerte súbita con un intervalo QT corto56,aunque no fue hasta el año 200057, cuando se propu-so como una nueva entidad clínica. El síndrome deQT corto es una entidad de alta malignidad caracte-rizada por presentar intervalo QT corto (<330mseg), con onda T alta y picuda y el intervalo entreel pico y el final de la onda T no prolongado, provo-cando arritmias ventriculares y muerte súbita25,58.La mayoría de los pacientes con síndrome de QT

corto tienen una historia familiar de muerte súbitay/o fibrilación auricular. La edad a la aparición demanifestaciones clínicas puede ser la infancia, porlo que se ha catalogado como una posible causa demuerte súbita del lactante. La gravedad de las mani-festaciones clínicas del síndrome del QT corto esmuy variable, desde asintomático a la fibrilaciónauricular, síncope recurrente y muerte súbita59.El origen genético de esta entidad ha sido

recientemente descrito, con patrón de herenciaautosómico dominante y alta penetrancia60,61. Lasmutaciones que inducen este síndrome se localizanen 5 genes25, de los cuales, tres -KCNQ1 y KCNJ2,KCNH2- codifican para canales de potasio, conganancia de función, por tanto, acortamiento de larepolarización62.El síndrome de QT corto tipo 1 se ha relacionado

con dos mutaciones en el gen KCNH2 (HERG) queinducen una rápida activación de las corrientes depotasio, con ganancia de función de IKr y un acor-tamiento de los potenciales de acción ventricula-res63-65. Generalmente, los eventos cardíacos se aso-cian a situaciones adrenérgicas en como el ruido oel ejercicio, aunque también se han descrito enreposo66. El síndrome de QT corto se ha asociado afibrilación auricular en algunas familias.El síndrome de QT corto tipo 2 se ha relacionado



con dos mutaciones en el gen KCNQ1 (KvLQT1)60,64,65,que comportan una ganancia de función del canalde potasio, lo que lleva a un acortamiento del poten-cial de acción con fibrilación auricular. Existe unaentidad particular, por afectación de este mismo genque se manifiesta in útero en forma de bradicardia,que en el período neonatal se diagnostica comofibrilación auricular y QT corto64,65.El síndrome de QT corto tipo 3 se ha relacionado

con una mutación en el gen KCNJ2 (Kir2.1) locali-zado en el cromosoma 17, comportando una acele-ración de la fase 3 del potencial de acción67, que dalugar a una ganancia de función59.

3. Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada, descrito en 199268, secaracteriza por los hallazgos electrocardiográficos(elevación del segmento ST en V1-V3) sin cardiopa-tía estructural. Es una importante causa de muertesúbita, generalmente por taquicardia ventricularpolimórfica, con una incidencia de alrededor de26-38/100.000 personas/año. Aunque la edadmedia de inicio de los eventos es alrededor de los40 años, la muerte súbita puede afectar a personasde todas las edades especialmente a los hombres(75%). De los pacientes afectados, entre el 20%-50% tienen antecedentes de muerte súbita familiar.El síndrome de Brugada es una enfermedad con

herencia familiar autosómica dominante y conpenetrancia variable69,70. Se han descrito más de 100mutaciones distribuidas en varios genes lo quedemuestra la heterogeneidad genética71. Pese a quela mayoría de mutaciones se produce en genes rela-cionados con los canales de sodio, el síndrome deBrugada también puede producirse por afectaciónen otros canales. Esto demuestra que la fisiopatolo-gía de esta entidad es posiblemente multifactorialpor interacción entre varios mecanismos72.El 20%-25% de los pacientes afectados por el

síndrome de Brugada presenta mutaciones en elgen SCN5A73. Las mutaciones conllevan un cierreprematuro o una no activación del canal que dauna pérdida de función de los canales de sodio69,73,74,resultando en la creación de un gradiente de volta-je que será el sustrato ideal para generar arritmiaspor reentrada50. Además de las mutaciones tambiénse han descrito varios polimorfismos que alteran lafunción del canal de sodio75 y que podrían explicarlos diferentes fenotipos clínicos e incidencia del

síndrome de Brugada en diferentes zonas geográfi-cas76, como en el sudeste asiático, donde se ha des-crito una incidencia muy alta de muerte súbitadebida a síndrome de Brugada77.Otro gen relacionado con el canal de sodio y

que ha sido descrito como inductor del síndromede Brugada es GPD1-L. Se ha demostrado que lamutación de GPD1-L reduce la superficie de mem-brana de expresión y reduce el perfeccionamientoactivo de sodio78. Además, GPD1-L se ha visto que esresponsable de una parte de las muerte súbita dellactante79. Además de estos genes, se han descritomutaciones en los genes SCN1B (sodium channelbeta-1 subunit)80 y SCN3B (sodium channel beta-3 subu-nit) como causantes del síndrome de Brugada.Estos genes codifican para las unidades β1 y β3, res-pectivamente. En el corazón, la función biofísica delas subunidades β1 es modificar la función deNav1.5, incrementando INa

80. La mutación detecta-da en la proteína codificada por el gen SCN3B pro-duce una alteración en el tráfico de Nav1.5, redu-ciendo INa

81.El último gen relacionado con el síndrome de

Brugada es KCNE3, el cual codifica para la proteínaMiRP2, una de las 5 subunidades beta homólogasauxiliares de los canales de potasio82-84. Los péptidosKCNE modulan varias corrientes de potasio en elcorazón85,86. El gen KCNE3 codifica para la subunidadbeta reguladora del canal de potasio Ito. La relaciónentre las mutaciones en este gen y el síndrome deBrugada se detectaron en una familia danesa87.La asociación de patrón de síndrome de

Brugada con un acortamiento del intervalo QT hasido asociado a mutaciones en el gen CACNA1C(A39V y G490R) que provocan una alteración en launidad alfa de los canales de calcio tipo-L, indu-ciendo una pérdida de función del canal, relaciona-do con la asociación al síndrome de Brugada y unintervalo QT más corto de lo normal, con patrónde herencia autosómica dominante. Con el mismofenotipo y patrón de herencia, la mutación en elCACNB2b (S481L) provoca una alteración en launidad de los canales de calcio tipo-L, dando la aso-ciación síndrome de Brugada e intervalo QT acor-tado88-90.

4. Síndrome de Lev-Lenègre

El síndrome de Lev-Lenègre es una entidad quese caracteriza por una afectación del sistema de con-

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ducción, llevando al bloqueo gradual de la conduc-ción, arritmias ventriculares o asistolia49,91,92. La canti-dad y rapidez con la que el sodio entra en la céluladetermina la velocidad de conducción del impulsoeléctrico a través de las células sodio-dependientes(células musculares del ventrículo, del atrio y célu-las del sistema His-Purkinje). Si una mutación pro-duce una reducción en la cantidad de sodio queentra en la célula, se produce una disminución en lavelocidad de conducción del impulso, dando comoresultado la pérdida de función en la fase 0 delpotencial de acción (obertura del canal)93. Éste es elcaso del síndrome de Lev-Lenègre. En 1995 se des-cribieron por primera vez alteraciones cromosómi-cas (19q13.2-13.3) que llevan a bloqueo de rama94;se encontraron mutaciones localizadas en el genSCN5A73 y en el gen NKX2.5 (5q35), que codificapara el factor de transcripción NKX2.5 (también lla-mado CSX)95. En este último gen, el bloqueo deconducción está asociado con un defecto congénitocardíaco. Recientemente, se ha descrito una muta-ción en el gen TRPM4 en una familia de Sudáfrica,asociada al locus en el cromosoma 19q96.

5. Fibrilación auricular

La fibrilación auricular (FA) se define como unaactivación impredecible de la auricula, caracteriza-da por una fibrilación irregular. La fibrilación auri-cular es una de las arritmias más comunes en la clí-nica actual; la prevalencia se sitúa en el 1% en lapoblación general, y en el 10% en la poblaciónmayor de 80 años, siendo responsable de un terciode los episodios de cardioembolismo97. Se han des-crito factores ambientales que pueden condicionarla aparición y desarrollo de la misma98,99.Las formas familiares son bastante desconoci-

das100. En 1997 se identificó el primer locus relacio-nado con la fibrilación auricular familiar101, caracte-rizándola como una enfermedad con un patrón deherencia autosómico dominante. A fecha de hoy,aunque la mayoría de genes relacionados con la FAcodifican para proteínas de canales de potasio(KCNQ1, KCNE2, KCNJ2 y KCNH2)102, existen tam-bién mutaciones en genes de los canales de sodio(SCN5A, SCN1B y SCN2B)103,104. Incluso un fenotipoque combina QT largo tipo 3 y FA se ha tambiéndescrito105. Asimismo, se ha visto que los factoresambientales son especialmente modificadores de lapresentación y la evolución98,99,106.

6. Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica

La taquicardia ventricular polimórfica catecola-minérgica (TVPC) es un desorden arritmogénicofamiliar caracterizado por una taquicardia ventricu-lar bidireccional y polimórfica107, desencadenadapor el estímulo adrenérgico -ejercicio vigoroso,miedo-, con alta mortalidad (30% a los 30 años deedad)108. Esta patología ocurre principalmente enniños y adolescentes varones, siendo reconocidacomo causa de muerte cardíaca inexplicada enindividuos con corazones estructuralmente norma-les. La TVPC está asociada con un ECG normal enestado de reposo (ocasionalmente con bradicardiay ondas U). Se pensaba que la manifestación ocu-rría en la niñez (antes de los 10 años de edad), peroestudios recientes muestran que la primera mani-festación puede ocurrir desde la infancia hasta los40 años de edad.Se han identificado dos variantes genéticas, una

autosómica dominante (TVPC1) causada por muta-ción en el gen del receptor de la rianodina RyR2,(1q42-q43), y una recesiva (TVPC2), causada pormutación en la isoforma del gen de la calciquestri-na (CASQ2) localizada en el cromosoma 1p13-21109-112. La mayoría de las mutaciones se han encontradoasociadas al gen RyR2 aunque las encontradas en elgen CASQ2 se comportan con síntomas más severosy manifestaciones mucho más tempranas. Ambosgenes están implicados en la regulación del calciointracelular y ambos defectos generan un aumentoen la función de estas proteínas por lo que se incre-menta la salida de calcio del retículo sarcoplásmico.Este exceso de calcio se relaciona con alteracionesen el potencial de membrana del sarcolema conaparición de despolarizaciones tardías, facilitandoasí las arritmias108,111.

7- Otros genes que inducen canalopatías

Existen otros genes como el ANK2 (cromosoma 4,4q25-27), que está involucrado en el síndrome de QTlargo 4. A pesar de no afectar específicamente a uncanal, se incluye dentro del grupo de las canalopatí-as. Este gen codifica la proteína ankirina B cuya fun-ción es adaptar distintas estructuras en la membranacelular, como la bomba Na/K ATPasa, intercambia-dor Na/Ca y receptor del inositol trifosfato113,114. Unadisminución en la función de la ankirina B altera la



homeostasis de calcio prolongando la repolarizacióny genera arritmias ventriculares letales115.Otro gen es la caveolina-3 (Cav3), implicado en

el tráfico de membrana y con la correcta posiciónde las proteínas de los canales iónicos situados en lamembrana sarcoplasmática. Las mutaciones indu-cen una ganancia de función de los canales desodio, dando el síndrome de QT largo tipo 953.Las sintrofinas son proteínas de las submembra-

nas citoplasmáticas que forman parte de los com-plejos proteicos asociados a la distrofina116. La pro-teína citoesquelética sintrofina-alpha1 (SNTA1)interactúa con Nav1.5; la mutación en STNA1 causauna ganancia de función de Nav1.5 con un incre-mento tardío de INa, similar al QT largo tipo 3

117,118.El precursor del péptido natriurético atrial codi-

fica para en péptido natriurético atrial. Este modu-la las corrientes iónicas en los miocitos cardíacos yjuega un papel clave en la disminución de la con-ducción auricular. En 2008, se describió en unafamilia con FA, una mutación en el precursor delpéptido natriurético119.El último gen ligado a FA fue descrito en 2008

por Zhang y col.120. El fenotipo clínico estaba carac-terizado por una herencia autosómica recesiva.Identificaron una mutación en NUP155, gen quecodifica para un miembro de las nucleoporinas.Todavía se desconoce el mecanismo de asociaciónentre NUP155 y la FA.

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Capítulo15

Se terminó de imprimir en noviembre de 2010en Imprenta Don Bosco,

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