ANA MARIA EMRICHTHAIS YUKA TAKAHASHI

6° ANO - 2010

ARRITMIAS CADÍACAS

SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICO INTRACARDÍACO

MECANISMOS DAS ARRITMIAS CARDÍACAS

1. TAQUIARRITMIAS - HIPERAUTOMATISMO: REGIÕES DO

CORAÇÃO QUE PROMOVEM DISPAROS COM FREQUENCIA MAIOR DO QUE A SINUSAL

- ATIVIDADE DEFLAGRADA: ATIVIDADE ELÉTRICA ESPONTÂNEA QUE OCORRE ANTES OU LOGO

APÓS O TÉRMINO DO POTENCIAL DE AÇÃO

- REENTRADA: EXTRA-SÍSTOLE É CONDUZIDA POR UMA VIA (CONDUÇÃO LENTA) ENQUANTO É

BLOQUEADA EM OUTRA PARALELA, RETORNANDO PELA VIA EM QUE FOI INICIALMENTE BLOQUEADA (PERÍODOS

REFRATÁRIOS HETEROGÊNEOS)

INTERPRETAÇÃO DO ECG

TEM ONDA P?QUAL A FREQUENCIA?RELAÇÃO P/QRS?DURAÇÃO DO INTEVALO QRS?

QRS estreito (duração até 120 ms) = supraventricular

QRS largo (duração maior que 120 ms) = ventricular

TAQUICARDIA SINUSAL

Resposta fisiológica, compensatória ou causada por medicamentos;

ECG: Aumento da FC (100 – 160), ondas P de ritmo sinusal normal, positiva em DI, DII e aVF, QRS estreito;

Tratamento: tratar causa de base (anemia, tireotoxicose, febre), adenosina, β - bloqueador, antagonistas dos canais de Ca (reentrada sinusal, taquicardia sinusal inapropriada) ;

FIBRILAÇÃO ATRIAL

Prevalência de 1 – 2 % da população;

Mais comum em idosos, cardiopatas (sobrecarga atrial, infiltração/inflamação miocárdica) e hipertireoideos. Pincipais causas: hipertensiva e reumática. Outras: IAM, TEP, dist. Eletrolítico, medicamentos;

ECG: FC 120 – 200 bpm, ausência de onda P, R-R irregular;

FIBRILAÇÃO ATRIAL

QC: palpitações, dispnéia, desconforto torácico, tontura, sudorese fria, angina instável, edema agudo de pulmão, evento tromboembólico;

Definições: - FA paroxística: autolimitada; - FA persistente: mais de 7 dias; - FA permanente : mais de 1 ano; - FA recorrente: 2 ou mais episódios;

Tratamento:

Estável X Instável

•Choque, hipotensão ou má perfusão periférica;•Alt. Nível de consciência;•Dor precordial;•Congestão pulmonar;

FA: Tratamento

1. Diminuição da FC: • Antagonistas dos canais de Ca: diltiazem e verapamil;• Β – bloqueador: propranolol, metoprolol, esmolol;• Digitálico: deslanosídeo, digoxina;

2. Anticoagulação: indicada em todos os pcts.• FA < 48 horas: heparina 6 – 12 horas antes da

cardioversão;• FA > 48 horas ou Alto Risco

Anticoagulação por 4 sem + CV + Anticoagulação por 4 semanas OU

Anticoagulação por 12 horas + ETE + CV + Anticoagulação por 4 semanas

Prótese valvar mecânica, estenose

mitral, tromboembolismo

prévio.

FA: Tratamento

3. Cardioversão Eletiva:

Controle do ritmo X Controle da FC

4. Prevenção de Recidiva: amiodarona, propafenona.

FLUTTER ATRIAL

• Frequencia atrial acima de 250bpm e, em geral, FC de 150 bpm;

•Mecanismo eletrofisiológico: macrorreentrada;

•ECG: onda F (“em dente de serra”) pp em DII, DIII e aVF , R – R Regular, QRS estreito (igual ao QRS do ritmo sinusal);

•Tratamento: • Diminuição da FC;• CVE;

TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL

ECG: FC 100 – 250 bpm, QRS estreito, onda P não é positiva em DI, DII ou aVF;

Sustentada e não sustentada;

A CVE não deverá ser realizada;

TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL

Hiperautomatismo atrial com múltiplos focos ectópicos;

60% apresentam pneumopatia crônica importante;

ECG: FC 100 – 150 bpm, pelo menos 3 morfologias diferentes de onda P na mesma derivação (D2, D3 e V1), variabilidade do intervalo PR, P – P e R - R;

Alta mortalidade;

Tratamento: correção e hipocalemia, hipomagnesemia, metoprolol, verapamil;

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

FC 140 – 240 bpm;Início e fim abruptos;P diferente da onda sinusal, QRS estreito, R-R

regular;Tratamento:

Mecânico; Medicamentoso: adenosina, verapamil, β – bloqueador.

Terapia crônica: digoxina, verapamil, diltiazem, β – bloqueador;

CVE;

EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR

Batimento antecipado;

Não precedido por onda P, QRS de morfologia diferente, onda T oposta;

QRS largo;

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

Ausencia de onda P, T ou QRS;

Desfibrilação imediata;

TAQUICARDIA VENTRICULAR

FC > 100 bpm;3 ou mais QRS precoces, consecutivos,

alargados, QRS não precedido por onda P;Sustentada ou não sustentada;Tratamento:

CVE; Lidocaína, procainamida, amiodarona;

TV MONOMÓRFICA SUSTENTADA

FC entre 100 e 120 bpmQRS alargado (> 120ms) e aberranteMorfologia se repete precisamente em cada

derivaçãoR-R regularDiagnóstico diferencial entre TVMS e TSV com

aberrância pelos critérios de BrugadaCausa principal é a doença coronarianaTratar causa base e CVE, CDI e antiarritmicos

conforme indicação

TV POLIMÓRFICA SUSTENTADA

FC>200 bpm, em geralQRS alargado (>120ms) e aberranteMorfologia do QRS varia significativamente em

cada derivaçãoQT normal x QT longo (fórmula de Bazett)QT longo congênito x QT longo adquiridoExcluir uso de drogas antiarritmicas que

prolongam o intervalo QT e distúrbios hidroeletrolíticos

Tratar causa base e CVE, CDI e antiarritmicos conforme indicação

MECANISMOS DA ARRITMIAS CARDÍACAS

2. BRADIARRITMIAS - VAGOTONIA: AÇÃO DA ACETILCOLINA CAUSA

INIBIÇÃO DA CONDUÇÃO E AUMENTO DA REFRATARIEDADE DO NAV

- ISQUEMIA SINUSAL OU DO NAV: EM GERAL, EM INFARTO DE PAREDE INFERIOR

- DEGENERAÇÃO DO SISTEMA DE

CONDUÇÃO ESPECIALIZADO: CRÔNICAS E POTENCIALMENTE MALIGNAS, PRINCIPALMENTE NA TERCEIRA IDADE

RITMO DE ESCAPE

Batimentos tardios de origem não sinusalQuando a frequencia de estimulação do nó

sinusal diminui muito ou quando o estímulo sinusal é interrompido, outra região do coração pode assumir o comando do ritmo cardíaco

Origens: atrial, juncional, ventricularInicia-se após uma pausa na inscrição do

ECG, obrigatoriamente maior que o intervalo RR de base; não voltando o ritmo de base, inicia-se o ritmo de escape

BRADIARRITMIAS SINUSAIS

Onda P tem orientação normal e a FC<60 bpmPodem ser bradicardias, arritmias ou bloqueios

atriaisBenignas: em geral, não causam síndrome de baixo

débito: bradicardia fisiológica de atletas, hipotireoidismo, síncope vasovagal

Malignas: pausas sinusais longas, bloqueio sinoatrial: doença do nódulo sinusal

Tratar a causa base ou MP

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR

BAV DE 1° GRAU Atraso na condução dos átrios para os

ventrículos Intervalo PR >200 ms Pode ser encontrado em pessoas

assintomáticas, atletas ou idosos e, nas cardiopatias, as mais comuns são cardite de doença reumática, uso de digital, miocardiopatia chagásica, cardiopatia isquêmica

Tratamento da causa base

BAV DE 2° GRAU MOBITZ I Falha na transmissão AV, de modo que nem todo

estímulo sinusal despolariza os ventrículos Fenômeno de Wenckebach: aumento progressivo

do PR até o bloqueio da P; R-R variável Podem relacionar-se com o IAM de parede inferior

pela vagotonia ou pela isquemia no NAV Tratamento da causa de base

BAV DE 2° GRAU MOBITZ II Os intervalos PR antes do bloqueio da P são

iguais entre si; falha periódica de condução com P sem QRS

Manifestações mais frequentes são insuficiência cardíaca e síncope

Tratamento se suporte e MPTC

BAVT Estímulos sinusais não conseguem

despolarizar os ventrículos, ocorrendo assincronia entre atividade atrial e ventricular

Freq ventricular <40 bpm e inferior à atrial R-R constantes; QRS pode ser aberrante ou

não Ocorrem sintomas de baixo débito, até

convulsões Tratamento suporte e MPTC

BLOQUEIOS DE RAMO

BRD Ocorre interrupção da condução do ramo direito

do feixe de His, assim, o estímulo percorre o ramo eesquerdo, despolariza o septo esquerdo e a parede livre do VE, antes de despolarizar o VD; gerando vetor tardio e lento

QRS >120 ms Desvio do eixo elétrico para frente V1 tipo rsR´ Ondas s lentas em D1, V5 e V6: atraso de

condução

BRE Altera despolarização ventricular desde o início QRS com duração>120 ms Orientação para a esquerda e para trás Ondas R espessadas e entalhadas em V5, V6, D1 e

AVL Ondas monofásicas r ou QS na maioria das

derivações Ondas T negativas (repolariza endocárdio

primeiro) nas derivações esquerdas em sentido oposto ao QRS

HEMIBLOQUEIOS

Bloqueio da condução em uma das divisões do ramo esquerdo

Desvio do eixoQRS estreitoAtivação septal preservada pela presença das

outras duas divisões, sempre com ondas q ou r iniciais

OBRIGADA