aula crise hipertensiva

Crise Hipertensiva

Ariane ObeidFernanda Scaramuzza

2012

INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO

• É uma das formas de apresentação ou complicação da hipertensão arterial.

• Apresenta-se como elevação rápida, intensa e sintomática da pressão arterial que pode cursar com risco imediato ou potencial de morte.

• Os níveis pressóricos estão elevados, mas considera-se principalmente pressão diastólica acima de 120 mmHg.

•Observa-se que a definição numérica é apenas conceitual, servindo como parâmetro de conduta, porém não deve ser usada como critério absoluto.

CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO

Emergência Hipertensiva:

• Elevação acentuada e sintomática da pressão arterial levando ao comprometimento rápido das funções de órgãos alvos e risco imediato de morte.

• Requer tratamento em minutos até poucas horas.


Urgência Hipertensiva:

• Elevação acentuada e sintomática da pressão arterial sem evidenciar lesões de órgãos alvos e sem risco imediato de morte.

• Permite tratamento em 24 a 48h.


Pseudocrise Hipertensiva:

• Elevação acentuada da pressão arterial, geralmente assintomática, sem evidenciar lesões de órgãos alvos e sem risco imediato de morte.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

• 1% da população hipertensa pode desenvolver crise hipertensiva.• O Brasil possui cerca de 400.000 hipertensos• A condição clínica mais comum associada a emergência hipertensiva é a doença coronariana.• 1/5 dos pacientes que apresentaram crise hipertensiva, desconheciam portar de HAS.• A maioria das crises hipertensivas resultam do controle inadequado da HAS ou má aderência ao tratamento.•Geralmente pacientes em emergência hipertensiva possuem maior faixa etária e maior nível de PA diastólica.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

• Desequilíbrio entre débito cardíaco e resistência vascular periférica.• Aumento desproporcional do volume intravascular ou RVP, ou ambos, devem estar presentes rompendo com a curva pressão-natriurese normal.• Elevação aguda da resistência vascular sistêmica decorrentes de vasoconstritores circulantes cursam com aumento da pressão arterial que resulta em lesão endotelial e necrose fibrinóide das arteríolas.• A lesão vascular leva a deposição de plaquetas e fibrina e consequente quebra da auto-regulação normal do fluxo sanguíneo e portanto a sistema renina-angiotensina-aldosterona perde eficácia.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICASEMERGÊNCIA HIPERTENSIVAMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

• Hipertensão maligna com papiledema.•Hipertensão grave associada a complicações agudas: 1.cerebrovasculares (encefalopatia hipertensiva, HIC HSA, AVEi). 2.cardiovasculares (Insuficiência VE, IAM, angina instável). 3.renais (Insuficiência renal rapidamente progressiva) 4.crises adrenérgicas graves (feocromocitoma, overdose cocaína, crack, LSD) 5.cirurgias e traumas (TCE, hemorragias) 6.hipertensão na gestação (eclâmpsia, sd. HELLP)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICASURGÊNCIA HIPERTENSIVAMANIFESTAÇÕES CLÍNICASURGÊNCIA HIPERTENSIVA

• Hipertensão maligna sem papiledema.•Hipertensão associada a: 1.cardiovasculares (Insuficiência coronariana, IC, aneurisma Aorta, queimaduras extensas, epistaxe grave, hipocoagulabilidade). 2.renais (glomerulonefrite aguda, Sd. hemolítico-urêmica) 3.crises adrenérgicas leves/mod. (interação fámaco-alimentar tiramina x IMAO, intoxicação com estimulantes anfetaminas e antidepressivos tricíclicos) 4.vasculites sistêmicas 5.perioperatório 6. gestação (pré-eclâmpsia)

CARACTERÍSTICAS DO PACIENTE EM PSEUDOCRISE HIPERTENSIVACARACTERÍSTICAS DO PACIENTE

EM PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA

• Elevação acentuada da pressão arterial desencadeada por dor, desconforto, ansiedade ou abandono do tratamento para HAS.

•Frequentemente possuem agorafobia e Sd. do pânico

MANEJO NA CRISE HIPERTENSIVA


• Buscar fator desencadeante.•Sintomas ou situações que simulam crise hipertensiva (enxaqueca, labirintite, traumas, dor estresse).•Verificar antecedente de HAS (tempo de evolução, uso de medicação).•Episódios anteriores semelhantes ao atual.•Uso de medicação que interfira na pressão arterial (AINE, corticóides, analgésicos, antidepressivos, moderador de apetite)•Uso ou abuso de álcool e tóxicos (cocaína, crack, LSD)



• Suspensão abrupta de inibidores adrenérgicos (clonidina, beta-bloqueador).•Comorbidades e/ou fatores de risco (DM2, cardiopatia, nefropatia, tabagismo, dislipidemia).•Investigação clínica de acordo com sistema: SNC (cefaléia, tontura, nível de consciência, alteração visual ou fala, agitação, confusão mental, déficit neurológico focal, convulsões, coma) Cardiovascular (dor torácica, palpitação, ritmo cardíaco, dispnéia, estase jugular, sopro carotídeo, pulsos periféricos, aferição da PA (3X)) renal (diminuição vol. urinário, edema, hematúria, disuria) fundo de olho (cruzamento arteriovenoso, artéria fio prata ou cobre, hemorragia, papiledema, exudatos).



• Investigação complementar para caracterizar lesão de órgão alvo:

1. SNC: TC de crânio 2.Cardiovascular: ECG, Ecocardiograma, Rx de tórax, enzimas cardíacas. 3.Renal: Urina I, uréia, creatinina, eletrólitos

MANEJO NA PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA

MANEJO NA PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA

• O diagnóstico pressupõe exclusão da crise verdadeira.•Avaliar se enxaqueca e episódios rotacionais ou emocionais, podem receber tratamento sintomático imediato enquanto se procede anamnese e observação.• Se necessário, observar por algumas horas a redução da PA com sintomáticos, analgésicos e/ou ansiolíticos.•Tratamento após diagnóstico apenas com sintomáticos e medicação de uso crônico.•Relatos de grave hipotensão diante do uso inadivertido de nifedipina sublingual; atualmente proscrito em medicina.

TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA


• UTI pelas condições instáveis hemodinâmicas e neurológicas.•Redução rápida e gradual da PA para valores até 25% da PAM inicial.•Redução da PA diastólica para 100-110 mmHg.•Quedas excessivas podem precipitar isquemia renal, cerebral ou coronária.



• Nitroglicerina•Nitroprussiato de sódio•IECA•Diuréticos principalmente se retenção hídrica e EAP•Hidralazina•Diazóxido: Vasodilatador arterial de ação direta na musculatura lisa vascular provocando hipotensão acentuada e duradoura; controla PA em 3 a 18h, aumenta FC e DC; contraindicado em isquemia miocárdica e dissecção Aorta.



• Nimodipina: Bloqueador canal de cálcio diidropiridínico, vasodilatador arterial cerebral com pouca repercussão sistêmica e RVP. É fármaco de escolha para HSA por não causar hipotensão acentuada.

•Nicardipina: Bloqueador canal de cálcio diidropiridínico, vasodilatador coronariano e cerebral com mínimos efeitos na condução átrio-ventricular e inotropismo cardíaco.



Beta-Bloqueadores: •Propanolol•Metoprolol•Esmolol•Labetalol•Fenoldopam: Agonista seletivo do receptor 1 da dopamina, aumenta fluxo sanguíneo renal e TFG ao produzir vasodilatação arterial periférica e renal com consequente ação natriurética. Indicado para EAP e Insuficiência renal.

TRATAMENTO NA URGÊNCIA HIPERTENSIVA

TRATAMENTO NA URGÊNCIA HIPERTENSIVA

• O controle da PA deve ser feito em 24 a 48h

• A terapêutica deve ser instituída após 2h de observação clínica.

• Medicamentos: Anlodipina, captopril, beta-bloqueador (atenolol, propanolol).

• MARTIN, JFV; LOUREIRO, AAC; CIPULLO, JP. Crise hipertensiva: atualização clínico-terapêutica. Arq Ciênc Saúde, v. 11, n. 4, p. 253-61, out-dez, 2004.

• DOMÊNICO, C. Curso de capacitação de urgências e emergências do SES Saúde, 2010.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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