EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

URGÊNCIA/EMERGÊNCIA

Hipertensão Crônica

EmergênciasHipertensivas

ReatividadeVascular Aguda

Courtesy of S Aronson, MD.

Hipertensão Aguda e Crônica: Contexto Clínico

Conceito

• Crise Hipertensiva– Variedade de situações clínicas, em comum com elevação

rápida, inapropriada, intensa e sintomática da PA que pode causar rápida deterioração de orgão alvo; risco imediato ou potencial de vida. (PD acima de 120mmHg)

– Importante não é o nível absoluto e sim magnitude de elevação

Hipertensão Aguda

Hipertensão Aguda

Urgência

Hipertensiva

Emergência

Hipertensiva

PseudoCrise Hipertensiva

Emergência Ambulatório

Emergência UTI

URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS• Hipertensão acelerada ( sem papiledema )• Hipertensão associada a:

– Insuficiência Coronariana– Insuficiência Cardíaca– Aneurisma de Aorta– Queimaduras extensas– Epistaxe grave– Estados de hipocoagulabilidade

• Crises Renais– Glomerulonefrites Agudas– Crise renal do escleroderma– Síndrome hemolítico-uremica

• Vasculites Sistêmicas• Perioperatório

– Pré-operatório em cirurgias de urgência– Intra-operatório (cirurgias cardíacas, vasculares, neurocirurgias, feocromocitoma)– Hipertensão grave no pós-operatório (transplante de órgão, neurocirurgias, cirurgias vasculares, cardíacas )

• Crises Adrenérgicas leves/moderadas– Síndrome do rebote ( suspensão repentina de inibidores adrenérgicos )– Interação medicamentosa-alimentar (tiramina x inibidores da MAO)– Consumo excessivo de estimulantes (anfetaminas, antidepressivos tricíclicos )

• Gestação– Pré-eclâmpsia– Hipertensão grave

Classificação e EpidemiologiaSituações clínicas caracterizadas como urgência hipertensivaSituações clínicas caracterizadas como urgência hipertensiva

J Bras Nefrl 2001;23(supl3):1-20Hypertension 2003;42:1206-1252Heart Dis 2002; 04:358-371

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS• Hipertensão maligna (com papiledema)• Hipertensão grave associada a complicações agudas

– Cerebrovasculares• Encefalopatia Hipertensiva• Hemorragia intracerebral• Hemorragia subaracnóide• A VE Isquêmico

– Cardiocirculatórias• Disseccão Aguda de Aorta• Edema Agudo de Pulmão com Insuficiência Ventricular Esquerda• Infarto Agudo do Miocárdio• Angina lnstável

– Renais• Insuficiência Renal rapidamente progressiva

• Crises adrenérgicas graves– Crise do feocromocitoma– Dose excessiva de drogas ilícitas (cocaína, crack, LSD)

• Hipertensão na gestação– Eclampsia– Síndrome "HELLP"– Hipertensão grave em final de gestação

• Cirurgia e Trauma– Trauma craniano– Hemorragias cirúrgicas ( cirurgias vasculares, videolaparoscópicas ou endoscópicas)

Classificação e EpidemiologiaClassificação e EpidemiologiaSituações clínicas caracterizadas como emergência hipertensivaSituações clínicas caracterizadas como emergência hipertensiva

J Bras Nefrl 2001;23(supl3):1-20Hypertension 2003;42:1206-1252Heart Dis 2002; 04:358-371

Definições do JNC 7

Emergência Hipertensiva PA ≥ 180/120 mm Hg complicada

por evidência de lesão

progressiva em órgão-alvo

Urgência Hipertensiva Elevação acentuada da PA sem

lesão progressiva em órgão-alvo

Chobanian AV et al. Hypertension. 2003;42:1206-52.

Emergências HipertensivasEmergências Hipertensivas

Eclâmpsia Encefalopatia Hipertensiva

Angina InstávelDissecção

aguda da aorta

Acidente Vascular

EncefálicoEAP

IAM

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

VII Joint National Committee - 2003V Diretrizes Brasileiras HA – 2006

CRISE HIPERTENSIVA Hospital de Base FAMERP 2000

Emergências Hipertensivas

25%

2%

4%8%

39%

5%

17%

AVEI

AVEH

H.S.

EAP

IAM

AI

Eclâmpsia

Martin JFV e cols. Arq Bras Cardiol 2004; 83: 125

Curva de Sobrevida Urgências x Emergências

emergência urgência

6050403020100

1,0

0,9

0,8

0,7

0,6

Nonparametric Survival Plot for tempoVIDAKaplan-Meier Method

Censoring Column in ÓBITO

log-rank valor-p < 0,00005

Pro

babi

lidad

e de

vid

a

Tempo após crise hipertensiva (meses)

emergência urgência

6050403020100

1,0

0,9

0,8

0,7

0,6

Nonparametric Survival Plot for tempoVIDAKaplan-Meier Method

Censoring Column in ÓBITO

log-rank valor-p < 0,00005

emergência urgência

6050403020100

1,0

0,9

0,8

0,7

0,6

Nonparametric Survival Plot for tempoVIDAKaplan-Meier Method

Censoring Column in ÓBITO

log-rank valor-p < 0,00005

Pro

babi

lidad

e de

vid

a

Tempo após crise hipertensiva (meses)

Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia 2007

FISIOPATOLGIA

Patogênese de Crise Hipertensiva

• Há um desequilíbrio entre DC e a RVP

• SRAA

• ↑ agudos da resistência vascular sistêmica → elevação acentuada da PA → lesão endotelial → necrose fibrinolise das artérias

EMERGÊNCIA

O QUE OCORRE DURANTE UMA

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA?

NO

PGI2

CatecolaminasAT-II

ADH (vasopressina)Aldosterona

TxA2

ET1

Vasoconstrictores Endógenos

O endotélio modula o tônus vascular

Courtesy of JJ Ferguson III, MD.

VasodilatoresEndógenos

Fisiopatologia Vascular da Emergência Hipertensiva

Vaughan CJ, Delanty N. Lancet. 2000;356:411-7.Courtesy of JJ Ferguson III, MD.

↑ agudo PA desencadeia ↑ expressão da molécula de adesão celular

NO

PGI2

CatecolaminasAT-II

ADH (vasopressina)Aldosterona

TxA2

ET1( - ) ( + )

CAMs

Vasodilatores Endógenos

Vasoconstrictores Endógenos

Fisiopatologia das síndromes hipertensivas agudas

Courtesy of JJ Ferguson III, MD.

LesãoVascular Isquemia

Tecidual

Liberação de Vasoconstrictores

Emergências Hipertensivas

50 100 150 200PAM (mmHg)

Normotensão Hipertensão

Muito alto

Normal

Muito baixo

Fluxo sangüíneocerebral

Kaplan NormanClinical Hypertension – 7th ed.

ASPECTOS CLÍNICOS

Abordagem da Crise Hipertensiva1)Buscar um fator desencadeante

2)Sintomas ou situações que simulam crise hipertensiva (enxaqueca, labirintite, traumas físicos, dores, estresse emocional, profissional ou familiar)

3)Verificar antecedente de Hipertensão Arterial, tempo de evolução, uso de anti-hipertensivos (doses e aderência)

4)Episódios anteriores semelhantes ao atual

5)Uso de medicamentos que interfiram com a PA (anti-inflamatórios, corticóides, analgésicos, antidepressivos, moderadores do apetite)

6)Uso ou abuso de álcool e/ou de tóxicos (cocaína, "crack", LSD)

7)Suspensão abrupta de inibidores adrenérgicos (clonidina e Beta-bloqueadores)

Abordagem da Crise Hipertensiva8) Associação de outras doenças e/ou fatores de risco ( diabetes, cardiopatias,

nefropatias, tabagismo, dislipidemia)

9) Investigação clínica de acordo com o sistema:

– Sistema Nervoso Central

• cefaléia, tontura, alterações visuais e da fala, nível de consciência, agitação ou apatia, confusão mental,déficit neurológico focal, convulsões e coma.

– Sistema Cardiovascular

• dor torácica, sinais e sintomas de insuficiência ventricular esquerda, palpitações, ritmo cardíaco, ritmo de galope, dispnéia, estase jugular , sopro carotídeo, pulsos periféricos e aferção da PA (03 medidas).

– Sistema Renal

• redução do volume urinário, edema, hematúria, disúria. Obs: não se esquecer de examinar o abdome (massas pulsáteis e sopros abdominais).

– Fundo de olho

• vasoespasmo, cruzamentos arteriovenosos, artérias em fio de prata ou cobre, exsudatos duros e moles, hemorragia, papiledema.

Abordagem da Crise Hipertensiva

10) Investigação complementar ( os exames complementares serão realizados conforme a necessidade e direcionados para sistemas específicos após a investigação clínica inicial a fim de caracterizar lesões em órgãos-alvo ):

– Sistema Nervoso Central

• tomografia computadorizada

– Sistema Cardiovascular

• Eletrocardiograma, Radiografia de tórax, ecocardiograma, enzimas cardíacas.

– Sistema Renal

• urina tipo I, uréia, creatinina, eletrólitos

CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS AS EMERGÊNCIA HIPERTENSIVAS

CEREBROVASCULARES• ENCEFALOPATIA

HIPERTENSIVA

• INFARTO CEREBRAL ISQUÊMICO

• HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• SUBARACNÓIDE

• TRAUMA ENCEFÁLICO

CARDIACAS• DISSECÇÃO Ao

• INSUF. V.E.

• S.C.A.

• PRÉ E PÓS OP. CARDIACO

ECLÂMPSIA

• ENERGENCIA

• URGENCIA

• CONDIÇÃO PREDISPOMENTE OU DESENCADEANTE

EXCESSO DE CATECOLAMINAS

• FEOCROMOCITOMA

• INTERAÇÃO COM INIBIDORES DA MAO[MONOAMINO OXIDASE

• USO DE COCAINA

• SUSPENSÃO DE MEDICAMENTOS.

• CIRURGIA

• H.A. NO PRÉ OPERATÓRIO DE EMERGÊNCIA

• SANGRAMENTO PÓS OPERATÓRIO

• QUEIMADURAS GRAVES

• EPISTAXES GRAVES

RENAL

• GLOMERULONEFRITE AGUDA

• COLAGENOSES

• H.A. GRAVE PÓS TRANSPLANTE RENAL

Emergências HipertensivasEmergências Hipertensivas

Eclâmpsia Encefalopatia Hipertensiva

Angina InstávelDissecção

aguda da aorta

Acidente Vascular

EncefálicoEAP

IAM

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

VII Joint National Committee - 2003V Diretrizes Brasileiras HA – 2006

TRATAMENTO DAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

Emergências Hipertensivas: JNC 7

• Admitir na UTI

• Administrar anti-hipertensivos parenterais de curta

ação e monitorar cuidadosamente↓ PA em ≤ 25% na 1a hora

↓ PA p/ 160/100-110 mm Hg nas próximas 2-6 horas

↓ PA p/ 130/85 mm Hg nas próximas 24-48 horas

Chobanian AV et al. Hypertension. 2003;42:1206-52.

Perfil do Anti-Hipertensivo Parenteral Ideal

• Trata alteração fisiopatológica subjacente• Rápido início de ação• Resposta conhecida• Mínimos ajustes da dose• Altamente seletivo• Nenhum aumento na PIC• Rapidamente reversível• Baixo risco de hipotensão ou reação adversa• Fácil conversão para agentes orais• Custo /Benefício aceitável

Levy JH. Anesthesiol Clin North Am. 1999;17:567-79.Oparil S et al. Am J Hypertens. 1999;12:653-64.

Fármacos Classe Início / Duração

Nitroprussiato * Vasodilatador Mais rápido

Esmolol -Bloqueador

Fentolamina -Bloqueador

Nitroglicerina * Vasodilatador

Fenoldopam D1 Agonista

Labetalol / Bloqueador

Nicardipina BCC

Hidralazina * Vasodilatador

Enalapril * IECA Mais Lento

D1 = Receptor de Dopamina

Anti-Hipertensivos Parenterais

Chobanian AV et al. Hypertension. 2003;42:1206-52

Emergências Hipertensivas – Uso parenteral

Fármaco Início Ação Indicação Efeitos adversos

Nitroprussiato Imediato 1-2 min Maioria

Cuidado: hipertensão intracraniana

Náuseas, vômitos, sudorese, intoxicação por cianeto

Nitroglicerina 2-5 min 5-10 min ICO Cefaléia, taquicardia, taquifilaxia

Hidralazina 10-30 min 3-8 h Pré-eclâmpsia

Eclâmpsia

Cefaléia, taquicardia, vômitos

Piora angina e IAM

Enalaprilato 15-60 min 6-24 h Insuf Cardíaca Aguda Hipotensão

Piora da função renal

Propranolol

Metoprolol

5-10 min 3-5 h Dissecção Aórtica, PO, Feocromocitoma, ICO

BAV, broncoconstricção

J Bras Nefrol 2001; 23 (Supl. 3):1-20

Dissecção Aguda de Aorta

Objetivo: Reduzir stress aórtico rapidamente ↓ PA and ↓ FC

β-bloq EV e NPS ou IECA oralBCC EV se β-bloq contra-indicado

Avaliação para tratamento cirúrgico

Nienaber CA, Eagle KA. Circulation. 2003;108:772-8. Marik PE, Varon J. Chest. 2007;131:1949-1962.

Infarto Agudo do Miocárdio

Elevação da pressão arterial pelo estresse

Necessidade de trombolítico

Utilização de Beta-Bloqueadores de rotina + Nitrato

Eur Heart J 2000; 21: 1125 -1134

Guidelines AHA/ASA AVC Hemorrágico

SBP > 200 mm Hg ou PAM > 150 mm Hg• ↓ PA com infusão EV contínua

– Monitorar PA

SBP > 180 mm Hg or PAM > 130 mm Hg; ↑ PIC • Monitorar PIC

Anti-hipertensivos EV - Manter pressão perfusão cerebral entre 60-80 mm Hg

SBP > 180 mm Hg or PAM > 130 mm Hg e sem ↑ PIC• Anti-hipertensivos EV com redução modesta PA alvo 160/90 mm Hg or PAM 110 mm Hg

– Reexaminar paciente a cada 15 minBroderick J et al. Stroke. 2007;38:2001-23.

PIC = pressão intracraniana

Guidelines AHA/ASA AVC Isquêmico

PAS >185 mm Hg ou

PAD >110 mm HgNitroglicerina 1-2 min

Nicardipina 5 mg/h e titular 2.5 mg/h a cada 5-10 min

PA obtida reduzir p/ 3 mg/h

Candidatos para rtPA ou outra intervenção reperfusão aguda

Adams HP Jr et al. Stroke. 2007;38:1655-711.

Se PA não controlar, considerar

NPS

rtPA = ativador plasminogênio tecidual recombinante

ou

ou

Labetalol 10-20 mg IV em 1-2 min

Repetir 1x

• INTERACT mostrou que redução precoce e

intensiva da PA com monitoração cuidadosa é fácil,

segura e pode atenuar crescimento do hematoma.

• Menor crescimento do hematoma no grupo com

PAS alvo 140 mmHg, embora não significante.

• Trials clínicos com maior n para avaliar endpoints

são necessários para influenciar na prática clínica.

International Stroke Conference 2008

NOVOS ANTI-HIPERTENSIVOS

PARENTERAIS

Bloqueadores de Canais de Cálcio na Emergência Hipertensiva

Marik PE, Varon J. Chest. 2007;131:1949-62.

1ª geração: Nifedipina

2ª geração: Nicardipina

3ª geração: Clevidipina

Clevidipina: Farmacocinética

• BCC dihidropiridínico

• Meia-vida ≈ 1 min

• Dilatação arteriolar Seletiva↓ Resistência vascular sistêmica↓ Pós-carga↑ Volume Ejeção ↑ Débito CardíacoSem dilatação venosa

Nordlander M et al. Cardiovasc Drug Rev. 2004;22:227-50.

Nesiritide: Farmacocinética

• Peptídeo natriurético recombinante tipo B (BNP)

• Dilatação Venosa e Arteriolar– ↓ Pré-carga– ↓ Pós-carga– ↑ Débito Cardíaco

• Nenhum efeito inotrópico direto

• Somente para ICC descompensada

Marcus LS et al. Circulation. 1996;94:3184-9.Zellner C et al. Am J Physiol. 1999;276:H1049-57.

Urgências/Emergências HipertensivasQuestões

• Falta de consenso na definição da urgência e emergência.

• Consenso que ↓ PA subitamente pode resultar em hipoperfusão cerebral/coronariana/renal.

• Pacientes têm desvio da curva de auto-regulação do fluxo sangüíneo para direita.

• Ausência de trials clínicos mostrando como e quanto reduzir a PA em várias situações.

Cherney D, Straus S. J Gen Intern Med. 2002;17:937-45.Chobanian AV et al. Hypertension. 2003;42:1206-52.

Follow-up das Emergências Hipertensivas

• Introduzir terapia oral tão breve quanto possível.

• Monitoração cuidadosa da PA: Interrupção súbita pode

resultar em ↑ PA.

• Maioria dos pacientes pode receber alta com fármacos

orais em 24-72 h.

• Acompanhamento clínico rigoroso para melhor controle

da PA e adesão ao tratamento.Vidt DG. In: Hypertension Primer. 2008

OBRIGADO