AULA: ANEMIAS CARENCIAIS NA

INFÂNCIADario Palhares

Pediatra, Hospital Universitário de Brasília

dariompm@unb.br

OBJETIVOS DA AULA Conhecer o quadro clínico-laboratorial

das anemias carenciais Reconhecer a deficiência de ferro e a

anemia ferropriva como situação de grande prevalência populacional

Promover as práticas de impacto social na prevenção de anemia ferropriva

Tratar as anemias carenciais

ROTEIRO Etimologia Definição Breve revisão da fisiologia da

eritropoiese e da cinética do ferro, do ácido fólico e da cianocobalamina

Quadro clínico Tratamento Situação epidemiológica Práticas recomendadas para a

prevenção

ETIMOLOGIA Anemia: an = prefixo de negação haima = do grego, sangue ia = sufixo que significa

processo

Etimologicamente: anemia = ausência de produção de sangue.

DEFINIÇÃO Anemia: segundo a Organização Mundial da

Saúde, a anemia é definida segundo a concentração sanguínea de hemoglobina:

a) Do nascimento aos 6 meses de vida: valores inferiores a 9 g/dL

b) Dos 6 meses aos 6 anos e também gestantes: valores inferiores a 11 g/dL

c) Dos 6 aos 14 anos e mulheres adultas: valores inferiores a 12 g/dL

d) Homens adultos: valores inferiores a 13 g/dL

DEFINIÇÃO Algumas considerações:

a) Outros valores podem ser adotados. Do ponto de vista clínico, isso tem pouco impacto, mas do ponto de vista epidemiológico pode significar

diferenças (ex: considerar 10 g/dL de hemoglobina como normal para grávidas)

b) Tendo-se em vista a alta prevalência de erro alimentar, os valores normais de hemoglobina são tomados:

1) em bases populacionais sabidamente bem-nutridas 2) em experimentos onde a suplementação

nutricional faz aumentar o nível de hemoglobina

ANEMIA CARENCIAL

Anemia decorrente de insuficiência no aporte de nutrientes à medula óssea.

ERITROPOIESE1) Pronormoblasto2) Macroblasto3) Eritroblasto

basófilo4) Eritroblasto

acidófilo5) Normoblasto

picnótico6) Reticulócito7) Eritrócito

ERITROPOIESE Dura em média 7 dias, e a taxa de

produção pode ser aumentada em até 8 vezes.

Regulação: eritropoietina Secretada pelos rins (90 a 95%) e pelo

fígado Age diretamente nas linhagens

precursoras Produção relacionada ao nível de

oxigenação nos tecidos.

NECESSIDADES NUTRICIONAIS A formação das hemácias exige:-> aminoácidos-> ferro (componente heme)-> ácido fólico (essencial para formação

de ácidos nucleicos)-> cianocobalamina (cofator contendo

cobalto)

-> vitaminas A, B2 (riboflavina), C

CINÉTICA DA CIANOCOBALAMINA Uma vez ingerida, forma complexo com

glicoproteína gástrica Absorvida na região ileal Armazenada no fígado

Causas de deficiência:-> dieta veganista-> erro genético: não-produção da

proteína gástrica (anemia perniciosa)-> ressecção, lesão do íleo.

CINÉTICA DO ÁCIDO FÓLICO Encontrado naturalmente em alimentos

crus, principalmente folhas Absorvido no íleo Armazenado nos tecidos Degradado e excretado: necessidade de

ingestão diária Causas de deficiência:-> alimentação desbalanceada-> situações de hipercatabolismo

(hemoglobinopatia, infecções, neoplasias, etc.)

CINÉTICA DO FERRO Absorção de ferro: ou pela forma iônica

(menos eficiente) ou por formas orgânicas

Formas orgânicas: ferro ligado ao grupo heme ou formando quelatos com aminoácidos

Formas inorgânicas: íon Fe 3+ não é absorvível, há necessidade de redução ao íon Fe 2+

CINÉTICA DO FERRO

Fatores que aumentam a disponibilidade do íon ferroso: ácidos, vitamina C

Fatores que diminuem a disponibilidade do íon ferroso: ftatos e oxalatos (presentes em certos vegetais crus).

CINÉTICA DO FERRO Absorvido principalmente no duodeno

Deficiências nutricionais de cobre e zinco podem reduzir a absorção do ferro.

No sangue: liga-se à transferrina, proteína carreadora de ferro e produzida pelo fígado.

CINÉTICA DO FERRO Na medula óssea, e nos tecidos, o ferro

é ativamente absorvido O excedente de ferro é armazenado na

ferritina, proteína do sistema reticuloendotelial.

A ferritina: duas formas: uma tissular e outra sérica (em equilíbrio constante)

QUADRO CLÍNICO Varia de formas graves a formas silentes

Formas graves: insuficiência cardíaca (dispneia progressiva, astenia).

O sinal semiológico de palidez cutâneo-mucosa tem baixa sensibilidade e reprodutibilidade, mas é útil para casos extremos.

Formas moderadas: possibilidades de expressão:-> baixo rendimento intelectual-> redução na velocidade de crescimento-> maior suscetibilidade a infecções

Ou seja: silente, mas que insidiosamente prejudica o pleno desenvolvimento da criança.

O LABORATÓRIO Hemograma: dosa-se o número de

eritrócitos por mL, a hemoglobina por dL e o hematócrito

O hematócrito é sempre aproximadamente 3 vezes o valor da hemoglobinaÍNDICE CÁLCULO SIGNIFICADO

VCMVolume corpuscular médio

Ht/GV Tamanho da hemácia

HCM ( pg )Hemoglobina corpuscular média

Hb/GV Cor da hemácia

CHCM ( % )Concentração de hemoglobina corpuscular média

Hb/Ht ou HCM/VCM Cor da hemácia

RDW (% )Cell distribution width

________ Anisocitose

Ht ( % )Hematócrito

GV x VCM Volume eritrocitário

DEFICIÊNCIA DE FOLATO E CIANOCOBALAMINA Anemia megaloblástica: hemácias com

volume corpuscular médio acima de 95 fL.

Leucograma: leucopenia, hipersegmentação de neutrófilos

Diagnóstico clínico:calcado na anamnese e antecedentes:

ex: veganistas: défice de cianocobalamina

histórico de ressecção ileal: défice de folato, etc.

Diagnóstico laboratorial: dosagem sérica de cianocobalamina e de folato (pouco acessíveis no SUS).

TRATAMENTO DA ANEMIA CARENCIAL MEGALOBLÁSTICA1) Reponha cianocobalamina por via

parenteral (intramuscular) antes da oferta de ácido fólico

-> Há relatos que a reposição isolada de ácido fólico em meio a défice de cianocobalamina desencadeia neuropatias

2) Correção da dieta e suplementação com ácido fólico

DEFICIÊNCIA DE FERRO A deficiência de ferro precede à anemia.

Depleção: esgotamento das reservas Deficiência: hemoglobina normal, mas

sinais de insuficiência de ferro Por fim, anemia ferropriva

DEFICIÊNCIA DE FERRO É um diagnóstico laboratorial baseado, mais

comumente, nos seguintes exames:

-> Ferritina sérica baixa-> Protoporfirina eritrocitária livre-> Volume corpuscular médio

Obs: a ferritina é também proteína de fase aguda (estados infecciosos podem aumentar a ferritina sérica)

O diagnóstico epidemiológico exige pelo menos dois valores reduzidos

DEFICIÊNCIA DE FERRO/ANEMIA FERROPRIVA Hemograma: volume corpuscular médio

inferior a 80 fL Concentração de hemoglobina

corpuscular média inferior a 30% Anisocitose: RDW (red cell width) maior

que 14

DEFICIÊNCIA DE FERRO: CAUSAS 1) Aporte insuficiente na dieta.

Na criança, o rápido crescimento corporal pode não ser acompanhado do aporte adequado de ferro.

2) Parasitoses intestinais

3) Perdas insensíveis>>>Grupo heterogêneo de doenças com

investigação laboratorial mais complexa

ANEMIA FERROPRIVA: TRATAMENTO A princípio, toda criança com anemia,

sem outros sintomas, deve ser abordada como carencial.

Já no adulto, anemia carencial é menos provável de ocorrer

ANEMIA FERROPRIVA: TRATAMENTO 1) Tratamento empírico com vermífugos 2) Suplementação com sulfato ferroso

ou ferro quelato 4-6 mg/kg.dia 3) Realização de contagem de

reticulócitos: há aumento nos reticulócitos circulantes em 2-3 dias após o início da suplementação

4) Espera-se um aumento de 1 g/dL nos níveis de hemoglobina a cada 28 dias.

5) Casos muito graves podem exigir transfusão sanguínea.

ANEMIA FERROPRIVA: IMPLICAÇÕES SOCIAIS Prevalência de anemia ferropriva no

Brasil: varia conforme os grupos sociais Varia de 25 a 50% das crianças como

um todo Varia de 35 a 65% nas crianças menores

de três anos. Até 10% dos casos de anemia

hipocrômica microcítica são devidos a défices vitamínicos (A, B, C).

ANEMIA FERROPRIVA: IMPLICAÇÕES SOCIAIS 1) Triagem laboratorial de rotina mostrou-se

cara, ineficaz e sem custo/benefício.

2) O que é eficaz:a) Aleitamento materno exclusivo até os seis

mesesb) Uso de fórmulas lácteas e também não usar

leite de vaca integral como único alimento no primeiro semestre

c) Acompanhamento de curvas de crescimentod) Anamnese alimentar e orientação dietéticae) Saneamento básico

ANEMIA FERROPRIVA: FUTURO

Discute-se, ainda, a indicação de suplementação de ferro rotineira a partir do sexto mês de vida.

A resolução da Anvisa RDC número 344, de 13/12/2002 obriga a fortificação de ferro e ácido fólico das farinhas de trigo e de milho.

BIBLIOGRAFIA BatistaFilho M e Rissin A. 2003. A transição nutricional no Brasil: tendências regionais e temporais. Cadernos de Saúde Pública 19(Sup.

1): S181-S191. Bortolini GA e Vitolo MR.2010. Relação entre deficiência de ferro e

anemia em crianças até 4 anos de idade. Jornal de Pediatria 86(6): 488-492. {Comenta sobre défices vitamínicos diversos causando anemia}

Brunken GS e cols. 2002. Anemia em crianças menores de 3 anos que freqüentam creches públicas em período integral. Jornal de Pediatria 78(1): 50-56.

Faillace RR. 1995. Hemograma: manual de interpretação. Porto Alegre: Artes Médicas.198p.

Lopez FA e Campos D. 2007. Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria. São Paulo: Manole.2240p.

Paiva e cols. 2000. Parâmetros para avaliação do estado nutricional do ferro. Revista de Saúde Pública 34(4): 421-426.

Szarfac A. 1985. Diagnóstico da deficiência de ferro na infância. Revista de Saúde Pública 19(3): 278-284.

http://aessa.sites.uol.com.br/leucemia/page3.htm http://www.professormanueljunior.com/geral/arquivos/HEMATO%20HEMA

CIAS%201.pdf