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v.1, n.1, maio/outubro. 2003 - Veterinária em Foco 1

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V585 Veterinária em foco / Universidade Luterana do Brasil, Cursode Medicina Veterinária – Vol.1, n.1 (maio/out. 2003) -. --Canoas : Ed. da ULBRA, 2003.

Semestral.

ISSN 1679-5237

1. Medicina veterinária I. Periódicos

CDU 619 (05)

2 v.1, n.1, maio/outubro. 2003 - Veterinária em Foco

Revista Veterinária em FocoISSN 1679-5237

Vol.1, n.º1, maio/outubro 2003

Índice

5 - O Uso de Metil-Metacrilato em Prótese Móvel para Redução de Fenda Palatina em Felino(Felis catus)- Relato de CasoMaia, J. Z., Pinto, V. M., Lunardi, V. B., Marchesan, C. B., Motta, I. B., Oliveira, M., Teixeira, C.D. M.

11 - As Tecnologias e a Pecuária Brasileira: O Caso da Seleção Genética para PrecocidadeSexual de BovinosDal-Farra, R. A.

29 - Carcinoma Espinocelular Em Papagaio Verdadeiro (Amazona Aestiva): Relato De CasoRosecler Alves Pereira, Mariangela da Costa Allgayer, Norma Centeno Rodrigues, AnamariaTelles Esmeraldino, José Luis Maria, Lucas Brunelli Moraes, Viviane Machado Pinto, Luiz CesarBello Fallavena.

35 - Diagnóstico por Ultra-Som de Dioctophyma Renale em CãesLuis Cardoso Alves, Marcio Aurélio Da Costa Teixeira, Maria Tereza C. Queirolo, Maria InêsWitz, Jairo Ramos De Jesus, Caroline Golin Porto, Renata Marques.

43 - Uso de Aditivos na Dieta de Novilhos Superprecoces ConfinadosCarlos S. Gottschall , Franco M. Martins , Leandro R. Ries, Jorge R. Kroeff, Helena S. Silveira ,Jean C. R. Soares , Marco A. Moraes , Ricardo P. Oaigen .

53 - Esporotricose Felina: Uma RevisãoCarla Rosane de Aguiar Hennemann , Juliana Guimarães, Mariana Bremm.

71 - Identificação de Estirpes Resistentes do Carrapato Boophilus microplus frente aosCarrapaticidas Usualmente Empregados no seu Controle, no Estado do Rio Grande do SulVictor Hermes Ceresér , Maria Teresa Costa Queirolo, Cláudio Chiminazzo, Fabiana Schiochet

77 - Suscetibilidade a Antimicrobianos, de Bactérias Isoladas de diversas Patologias em Cães eGatosJoão Sérgio Azevedo, Carlos Guilherme Petrucci, Paulo Ricardo Centeno Rodrigues, SérgioJosé de Oliveira

89 - Normas Editoriais


EditorialAo completar 10 anos de atividades, o curso de Medicina Veterinária daUniversidade Luterana do Brasil apresenta a revista científica “ Veterináriaem Foco”. Alicerçada em seu corpo docente, onde mais de 70% possuemtítulos de mestres e doutores, em seus cursos de pós-graduação Lato Sensu,criados em 1999 e que já são em número de quatro, e em seu hospitalEscola onde desenvolvem-se atividades acadêmicas de pesquisa, extensãoe prestação de serviços a comunidade, a criação de uma revista nada maisé do que o amadurecimento natural de um processo de construçãocientífico e pedagógico.

A “Veterinária em Foco” tem como objetivo ser instrumento de divulgaçãodos trabalhos científicos do corpo docente e discente do Curso de MedicinaVeterinária da ULBRA, ao mesmo tempo que abre espaço para a publicaçãode artigos de outras Instituições, tão necessário a retroalimentação domeio acadêmico.

Assim, comemorando os 10 anos de criação do curso de MedicinaVeterinária, lançamos a revista “Veterinária em Foco”, uma publicaçãocientífica que acreditamos será de grande importância para a produçãodo conhecimento nesta área específica.

Norma Centeno RodriguesDiretora do Curso de Medicina Veterinária


O Uso de Metil-Metacrilato emPrótese Móvel para Redução deFenda Palatina em Felino (FelisCatus) - Relato de CasoA Removable Prothesis Made with Methyl Methacrylate for theReduction of a Feline (Felis Catus) Cleft Palate- A Case Report

Maia, J. Z. - Médico Veterinário – Mestre - Professor da UniversidadeLuterana do Brasil – Campus Canoas – RS.

Pinto, V. M. - Médico Veterinário – Mestre - Professor da UniversidadeLuterana do Brasil – Campus Canoas – RS.

Lunardi, V. B. - Médico Veterinário – Mestre - Professor da UniversidadeLuterana do Brasil – Campus Canoas – RS.

Marchesan, C. B. - Médico Veterinário autônomo da área de clínica ecirurgia de pequenos animais.

Motta, I. B. - Aluno do curso de graduação da Faculdade de MedicinaVeterinária da Universidade Luterana do Brasil – Campus Canoas – RS.

Oliveira, M. - Médico Veterinário autônomo da área de clínica e cirurgiade pequenos animais.

Teixeira, C. D. M. - Aluno do curso de graduação da Faculdade deMedicina Veterinária da Universidade Luterana do Brasil – CampusCanoas – RS.

Endereço para correspondência: Jussara Maia. Rua José do Patrocínio,1100/303 -Cidade Baixa - Porto Alegre /RS - 90.050-004 - e-mail: [email protected]

RESUMO

O presente trabalho tem por objetivo descrever a confecção de uma prótesemóvel de palato duro em metil-metacrilato. Esta prótese foi confecciona-da no intuito de reduzir uma fenda palatina adquirida, abrangendo pala-

Veterinária em foco Canoas v. 1 n.1 maio/out. 2003 p.5-10


to primário e secundário em um felino. O paciente já havia sido submeti-do a um procedimento cirúrgico de redução utilizando a técnica de flapde sobreposição, com o qual não se obteve sucesso.

Palavras-Chave: prótese móvel de palato, fenda palatina, fístula pala-tal, prótese em metil-metacrilato.

ABSTRACT

This report describes the development of a hard palate removableprothesis made with methyl methacrylate. The prothesis is intended tocorrect an acquired cleft palate extending through the primary and thesecondary palate of a feline. The patient had already undergone anunsucessful surgery that used the overlapping flap technique and theremaining defect was large enough to counterindicate another surgicalprocedure.

Key words: palate removable prothesis, cleft palate, palatal fistula, methylmethacrylate prothesis.

INTRODUÇÃO

Segundo Wiggs & Lobprise (1997) as lesões palatais adquiridas são resul-tado de algum tipo de traumatismo mecânico, ou ainda oriundas da in-gestão de químicos cáusticos ou queimaduras com fios elétricos. Para Cros-sley & Penman (1995) além destes fatores ainda pode ocorrer a formaçãode defeitos palatais adquiridos por complicações pós-cirúrgicas, incluin-do como causa a contínua passagem aérea e alimentar no foco cirúrgicoatravés da cavidade oral.

Quando o defeito não for corretamente reduzido, o alimento ingerido peloanimal atravessa a fístula para o interior da cavidade nasal, podendo serexpulso nas narinas por espirros e a rinite secundária crônica é comum(Fossum et al., 2002).

Para San Roman et al. (1999) estas lesões podem ser tratadas precoce-mente na tentativa de reduzir o deslocamento ósseo, e sutura da mucosapalatina com pontos isolados simples.

Para Holmstron (1998) várias técnicas cirúrgicas podem ser utilizadaspara reduzir os defeitos palatais adquiridos, incluindo flaps bucais, flapsrotacionais, flaps de avanço, flaps de língua e outros e em geral a técni-ca que proporciona o maior flap isento de tensão na linha de sutura é o


preferido. Para Marreta et al. (1991) grandes defeitos localizados no as-pecto caudal do palato pode ser difícil para reconstruir e a deiscênciapós-operatória é uma complicação comum. Hale et al. 1997, citam que ofechamento de grandes defeitos palatais muitas vezes pode ser difícilutilizando tecidos autógenos, este autor relata a confecção de uma pró-tese permanente para obuturar o defeito palatal adquirido por exéresede neoplasia oral, em um cão. Harvey & Emily (1993) citam que ummétodo alternativo para correção de grandes defeitos que atravessem alinha média do palato duro é a confecção de um obturador ou próteseremovível, que pode ser confeccionada em metal ou acrílico. Os autoresainda comentam que, esta técnica requer um mínimo de dois procedi-mentos anestésicos, o primeiro para a impressão do molde com posteri-or confecção da prótese e o segundo para o ajuste da prótese no defeitopalatal.

RELATO DO CASO

Um felino, macho, Persa de 3 anos e 2,5 Kg de peso corporal (FIGURA 1)foi atendido em consulta, com histórico de traumatismo do palatoocasionado por uma queda do terceiro andar de um prédio, há 5 meses.Já havia sido realizada cirurgia de redução da fratura, pela técnica deaposição simples por outros profissionais, logo após o traumatismo, mashouve deiscência e formação de um novo defeito palatal. Este defeitoapresentou localização mediana abrangendo palato primário esecundário (FIGURA 2).

Figura 1: Felino no momento da consulta.


Após exame clínico e exames laboratoriais pré-cirúrgicos o pacientefoi colocado sob anestesia geral e procedeu-se a impressão da maxilasuperior em alginato. A impressão em alginato foi retirada da cavidadeoral após a secagem e procedeu-se a colocação do gesso nesta impressãopara a confecção do molde em gesso (FIGURA 3). Após 24 horas desecagem do molde em gesso, o defeito palatal deste molde foi preenchidocom metil-metacrilato. Após 15 minutos de secagem da prótese emmetil-metacrilato, a mesma foi retirada do molde em gesso e com auxíliode baixa rotação e peça de mão com broca de acabamento procedeu-se o desgaste da prótese com posterior limpeza e polimento da mesmacom escova de Robson (FIGURA 4), a fim de proporcionar um perfeitoencaixe no defeito palatal do paciente sem porém produzir a obstruçãoda cavidade nasal. Sob nova anestesia geral foi realizada a adaptaçãoda prótese sob pressão no defeito palatal (FIGURA 5), esta obturando100% do defeito.

Figura 3: Confecção do molde em gesso.

Figura 2: Apresentação do defeito palatal.


No mesmo dia da colocação da prótese o paciente recebeu alta com aprescrição de enrofloxacina 5mg/kg BID, durante sete dias emetronidazole, 40mg/kg BID durante cinco dias, no intuito de reduzir acontaminação secundária existente na cavidade nasal e higiene oral diáriacom solução de clorexidine a 0,2%, por tempo indeterminado.

Trinta dias após a colocação da prótese, o paciente retornou ao Hospitalpara reavaliação. Ao exame clínico geral demonstrou boa atividadegeral e ganho de peso (900g). No exame clínico específico demonstrouboa adaptação à prótese e a mesma encontrava-se bem coaptada elimpa. Foi indicado seguir com a limpeza diária com solução declorexidine 0,2%, até completar três meses a partir da data de colocaçãoda prótese, quando então o paciente deve retornar ao Hospital pararetirada e limpeza.

Figura 5: Prótese adaptada ao defeito palatal.

Figura 4: Desgaste, limpeza e polimento da prótese.


CONCLUSÃO

Através da avaliação clínica do animal após trinta dias da colocação doimplante, podemos concluir que o paciente teve uma adaptação satisfatóriaà prótese. Da mesma maneira, a prótese confeccionada, apresentou bomresultado no que diz respeito à durabilidade e ausência de reação de rejei-ção, dentro do período avaliado. Desta maneira, a confecção de prótesede metil-metacrilato torna-se uma opção viável e segura para correção dedefeitos palatais em casos onde a resolução cirúrgica não tenha apresen-tado resultado satisfatório.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CROSSLEY, D. A.; PENMAN, S. Manual of Small Animal Dentistry. BSAVA -British Small Animal Veterinary Association. England, 1995.

FOSSUM, T. W.; HEDLUND, C. S.; HULSE, D. A.; JHONSON, A. L.; SEIM,H. B.; WILLARD, M. D.; CARROL, G. L. Cirurgia de Pequenos Animais. SãoPaulo: Editora Roca Ltda, 2002.

HALE, A. F.; SYLVESTRE, A. M.; MILLER, C. M. The use of a prostheticappliance to manage a large palatal defect in a dog. Journal of VeterinaryDentistry, v.14, n.2, p.61-64, 1997.

HARVEY, C. E.; EMILY, P. P. Small Animal Dentistry. Mosby – USA: YearBook, Inc: 1993.

HOLMSTROM, S. E. The Veterinary Clinics of North America - Small Ani-mal Practice - Canine Dentistry. W.B. Saunders Company: Philadelphia,1998.

MARRETA, S. M.; GROVE, T. K.; GRILLO, J. F. Split palatal U-flap: a newtechnique for repair of caudal hard palate defects. Journal VeterinaryDentistry, v.8, n.1, p. 5-8, 1991.

SAN ROMAN, F.; OROZCO, A. W.; MUÑIZ, I. T. Atlas de Odontologia dePequenos Animais. São Paulo: Editora Manole Ltda, 1999.

WIGGS, R. B.; LOBPRISE, H. B. Veterinary Dentistry - Principles & Pratice.Lippincot - Raven Eletronic Production: USA, 1997.


As Tecnologias e a PecuáriaBrasileira: O Caso da SeleçãoGenética para Precocidade Sexualde BovinosTechnology and Brazilian Husbandry: The Case of Genetic Selectionfor Sexual Precocity in Cattle

DAL-FARRA, Rossano A. - Professor-Pesquisador da UniversidadeLuterana do Brasil. Mestre em Produção Animal-Melhoramento GenéticoAnimal (UFRGS-1996). Doutor em Educação (UFRGS).

Endereço para correspondência: Rossano Dal-Farra. Av. Vítor Barreto, 2000/801 - Canoas /RS- 90.010-000 - e-mail: [email protected]

RESUMO

As pesquisas realizadas no âmbito da produção animal nos últimos anostêm possibilitado avanços nos índices biológicos e econômicos da ativida-de no Brasil. O objetivo deste trabalho consiste em analisar os resultadosde tais pesquisas com o foco voltado para a seleção visando o aumento daprecocidade sexual de bovinos, considerando que a convergência das tec-nologias disponíveis pode prescindir de sofisticações desnecessárias, e atin-gir os níveis de produção almejados.

Palavras-chave: bovinos, melhoramento genético, precocidade sexual

ABSTRACT

Research in animal production in Brazil has brought satisfactory biologi-cal and economic progress. The objective of this paper is to analyze theresults of research centered in increasing bovine sexual precocity, consi-



dering that union of technologies without sophistications could reach thelevels of production aimed.

Key words: bovine, genetic breeding, sexual precocity.

INTRODUÇÃO

Serão analisados nesse trabalho os resultados de pesquisas relativas à pre-cocidade sexual de bovinos visando demonstrar a pertinência da utiliza-ção de tecnologias adequadas na produção animal brasileira.

Observamos, nos últimos anos, um grande empenho para a realização depesquisas na área da Biologia Molecular, possibilitando avanços significati-vos nas áreas biomédicas, especialmente no diagnóstico de patologias. En-tretanto, com relação à seleção genética para características como a preco-cidade sexual, os resultados ainda não permitem aplicações imediatas. Ve-rificamos neste âmbito, predominantemente a utilização de procedimentosestatísticos, como a metodologia dos modelos mistos, cujas aplicações àscondições de manejo e produção no país permitiram aumentar os índicesde produtividade em bovinos de corte. Os resultados relatados neste traba-lho demonstram que o emprego de tecnologias pertinentes conduz a gan-hos significativos na produção animal, principalmente se houver a conver-gência das metodologias estatísticas com a Biologia Molecular, produzindoganhos crescentes na produtividade agropecuária brasileira.

HISTÓRIA DO MELHORAMENTO GENÉTICO

Charles Robert Darwin (1809-1882), com a Teoria da Evolução, pode sersituado como um marco importante através da publicação de “A Origemdas espécies por meio da seleção natural” em 1859, assim como os estu-dos de Gregor Mendel (1822-1884) sobre a hereditariedade em ervilhas(1866). Ambos chegaram a conclusões importantes, entretanto, mesmosendo contemporâneos. A união de seus resultados ocorreu apenas em1900, com Hugo De Vries, Correns e Tschermak redescobrindo os traba-lhos do monge tcheco com ervilhas. Também importantes foram os estu-dos de estatística empregados por Francis Galton (1822-1911), um primode Darwin, influenciado por Adolphe Quetelét (1796-1874), demonstran-do a adequação da distribuição normal para explicar a variação biológi-ca. Galton aplicou este conceito à genética e ao estudo de populações,trazendo contribuições decisivas para os conceitos de correlação e regres-são, com contribuições de Karl Pearson (1857-1936) e de seu estudante,William Gosset (1876-1937). Wilhelm Weinberg (1862-1937) e G. Hardydesenvolveram independentemente o teorema de Hardy-Weinberg. Esseconhecimento, associado aos estudos de Ronald Fisher (1890-1926), Sewall


Wright (1889-1988) e John Haldane (1892-1962), permitiu o estabeleci-mento de uma relação entre os estudos de Mendel e as aproximaçõesestatísticas de Galton e seus seguidores. Assim, conseguimos compreen-der matematicamente a evolução e as alterações genéticas ao longo dasgerações de indivíduos, assim como os efeitos de acasalamentos endogâ-micos e dos demais conceitos envolvendo a genética de populações, cons-truindo as bases teóricas do Melhoramento Genético quantitativo (Carde-llino e Rovira (s/d), Stears e Hoekstra, 2000).

No entanto, Jay Lush (1896-1982) é considerado o pai do MelhoramentoGenético através da preocupação em aplicar a teoria já desenvolvida aosproblemas dos criadores de animais, desenvolvendo os conceitos de her-dabilidade, repetibilidade e correlação genética junto a seus colaborado-res de pesquisa. Charles Henderson (1911-1989), através da Metodologiados Modelos Mistos, obteve as bases das avaliações genéticas utilizadashoje no mundo, culminando, atualmente, na possibilidade de selecionarreprodutores através de estimativas de DEP (Diferenças Esperadas na Pro-gênie) para as características importantes.

Os aperfeiçoamentos de tais tecnologias permitiram a utilização da Meto-dologia dos Modelos Mistos em grandes populações sob seleção, produ-zindo avaliações genéticas mesmo em rebanhos situados em regiões dife-rentes, através da formação de grupos contemporâneos conectados porlaços genéticos formados por reprodutores “amarradores” utilizados nosdiferentes grupos através de inseminação artificial (Fries, 1998a, Schenkel,2000). Exemplos em grandes populações são o Programa Natura Genéti-ca Sulamericana envolvendo mais de 68.000 matrizes controladas, e maisde 100.000 produtos avaliados, o Programa Conexão Delta G envolvendomais de 60.000 matrizes, e com um banco histórico de dados de mais de300.000 produtos avaliados, o PROMEBO (Programa de Melhoramentode Bovinos de Carne) desenvolvido pela Associação Nacional de Criado-res, e os programas da Associação Brasileira de Criadores de Zebu envol-vendo um elevado número de animais (Schenkel, 2000, Sumário Natura,2001, Sumário Conexão Delta G, 2001).

A Biologia Molecular se desenvolve paralelamente aos princípios de gené-tica quantitativa. Como marco importante, temos a descoberta em 1903de Sutton e Boveri de que os fatores da hereditariedade postulados porMendel, e denominados de genes, estariam nos cromossomos, estruturasjá identificadas no final do século XIX. Posteriormente, James Watson eFrancis Crick estabeleceram, em 1953, a estrutura molecular do DNA (Ste-ars e Hoekstra, 2000).

A partir da elucidação dos mecanismos de atuação dos genes na síntesede proteínas, foi possível o desenvolvimento de tecnologias como o se-qüenciamento do DNA e a identificação genes importantes para a saúde epara a produção animal, permitindo vislumbrar uma atuação mais inte-grada da Biologia Molecular com a Genética Quantitativa no futuro.


A TECNOLOGIA E A ATUAÇÃO PROFISSIONAL

O Brasil, representado por um mosaico de condições topográficas, climáti-cas, vegetações e condições sociais e políticas, pode ser caracterizado pelapresença de ilhas de excelência rodeadas de grandes extensões de terra comexíguo desenvolvimento, onde a atividade pecuária se encontra estagnadanos aspectos tecnológicos. Considerando a necessidade de coadunar o de-senvolvimento do país com a preservação dos ecossistemas naturais, deve-mos concordar que há grandes extensões de terras agriculturáveis com baixaprodutividade, pela não adoção de princípios técnicos e administrativosadequados, embora haja disponibilidade dos mesmos, já que as pesquisasacadêmicas e as indústrias ligadas à agropecuária permitiram o desenvol-vimento de ferramentas importantes para a atividade nas últimas décadas.

Com relação ao Melhoramento Genético Animal, a inseminação artificialproporcionou um grande impacto, permitindo o aumento da taxa reproduti-va de machos e, principalmente, pela conectabilidade de rebanhos diferentesatravés de reprodutores referência que “amarram” grupos contemporâneosdiferentes. A utilização de tais reprodutores, via inseminação artificial, possi-bilita a comparação adequada do potencial genético de touros mesmo queeles não possuam descendentes criados no mesmo ambiente, se constituindonuma técnica altamente adequada para ser aplicada em regiões remotas dopaís trazendo benefícios econômicos e zootécnicos importantes.

Em menor escala quanto à utilização na pecuária nacional, a transferên-cia de embriões proporciona o aumento da taxa reprodutiva de fêmeas etem sido acompanhada da possibilidade de agregação de técnicas como afertilização “in vitro” e a sexagem de embriões e da implantação de Núcleosde Ovulação Múltipla e Transferência de Embriões (MOET), entretanto, aamplitude de utilização dessa tecnologia ainda é de pequena magnitude secompararmos aos benefícios alcançados pela inseminação artificial.

Na Biologia Molecular observamos progressos através das técnicas de se-qüenciamento de DNA, da seleção assistida por marcadores genéticos, bemcomo no desenvolvimento de ferramentas computacionais importantes naárea da bioinformática, e estudos promissores na análise proteômica refe-rente às proteínas de importância à saúde e à produção animal.

A respeito da aplicação de novas tecnologias no melhoramento genético ena produção de bovinos de corte, Fries (1998b) comenta sobre questõesimportantes neste âmbito e os reflexos sobre a produção animal. O autorcomenta, por exemplo, a idéia que muitos têm a respeito da aceitação dosescores visuais na avaliação genética para características de precocidade,musculosidade e conformação em bovinos, por considerarem como umprocedimento não adequadamente “científico”, mesmo que programasde seleção genética tenham demonstrado a eficiência do procedimento, emesmo que estudos acadêmicos apresentem dados irrevogáveis da ade-quação do método (Fries, 1998b).


A respeito desse tema, nós técnicos por vezes ficamos atônitos reconhecen-do que os problemas a serem resolvidos na criação de animais são extrema-mente simples, e que as soluções estão ao alcance da tecnologia atual, semmalabarismos metodológicos adicionais, nem gastos imensos. Entretanto,como diz Fries (1998b), parece que há problemas de comunicação entretécnicos e criadores. Há uma crença de que apenas os conceitos e as solu-ções complicadas e de difícil explicação é que tem valor intelectual, e que asexplicações simples e diretas são destituídas de eficiência. Desse modo, aselocubrações complicadas e cheias de notações e símbolos científicos com-preendidos apenas por iniciados, e principalmente tudo que seja mais “atu-al” e “inovador”, parecem ser o que há de melhor em ciência.

A FIXAÇÃO DOS OBJETIVOS NA SELEÇÃO GENÉTICA

Um processo de seleção genética envolve dois fatores básicos:

1) A fixação de um objetivo de seleção.

2) A utilização de um método adequado para selecionar os reprodutoresvisando atingir o objetivo.

A realização desses dois procedimentos parece simples e claro, no entan-to, é comum verificarmos a exaltação da produção com animais que apre-sentam pesagens elevadíssimas, com muita altura, de grande exigêncianutricional e de maturidade tardia. Por essa razão o melhoramento gené-tico muitas vezes é acusado de ser um procedimento elitista, que visa en-contrar um “super animal”. Os críticos comentam ainda, que nossas ne-cessidades na pecuária são nutricionais e não de melhoramento genético.Tal constatação quanto aos aspectos nutricionais se reveste de importân-cia na produção animal brasileira, entretanto, o que o melhoramentogenético tecnicamente concebido deseja é encontrar e selecionar animaisadequados ao sistema de produção em que os mesmos serão utilizados.Para tal finalidade, precisamos saber qual “tipo bovino” é adequado paraos nossos campos, considerando as peculiaridades presentes num paísdiversificado e por onde passam a linha do Equador, o Trópico de Capri-córnio e onde temos latitudes superiores ao paralelo 30. Portanto, não háum tipo único de animal adequado, e o objetivo de um produtor em bovi-nos de corte poderia ser resumido na seguinte expressão:

Criar animais cujo desenvolvimento e estrutura corporal permita que as fê-meas estejam aptas a conceber um produto a cada estação reprodutiva e queos machos possam ser abatidos precocemente quando criados no ambienteque o produtor apresenta.

Nesse sentido, vamos fixar nosso texto na precocidade sexual, parâmetroque permite a aceleração do processo produtivo como um todo. Fries e


Albuquerque (1999) demonstram, utilizando dados do Anualpec 97, quese somarmos o número de vacas vazias às categorias de fêmeas jovens ounovilhas de um a três anos, se obtém um número de animais que chega amais de 91% do total de fêmeas prenhes nos campos brasileiros. Ainda, aeliminação das vacas falhadas poderia aumentar a disponibilidade de ali-mentos para fêmeas de um a dois anos de idade, possibilitando o entouredas fêmeas até os 27 meses, aumentando significativamente a produçãode bezerros no país.

SELEÇÃO GENÉTICA: O CASO DA PRECOCIDADE SEXUAL

Tradicionalmente, a busca por melhores animais na bovinocultura e nacriação de animais foi baseada no desenvolvimento de linhagens e raçaspuras, buscando fixar características em um grupo de animais que “nãodeveria ser misturado com os outros” para não se perder a “pureza racial”.Esse objetivo levou a criação de raças com grande diferença entre si paracaracterísticas importantes, entretanto, apenas na segunda metade do sé-culo XX, especialmente a partir dos anos 70 e 80, é que se tornaram dispo-níveis metodologias estatísticas para a seleção genética precisa e eficiente.

Antes desse período a seleção ocorreu basicamente para característicasmorfológicas externas. Pelagens rigorosamente inspecionadas, estruturacorporal definida por padrões específicos, formato da cabeça, entre ou-tras medidas, eram atributos cruciais para enquadrar os animais em ra-ças. Toda essa seleção, em algumas raças durante séculos, levou à produ-ção de animais com características diferentes em diversas regiões do glo-bo. Para termos um exemplo pertinente ao estudo realizado nesse traba-lho, Gregory et. al. (1995) apresentam dados de idade à puberdade ajusta-da de filhas de touros pertencentes a nove raças européias acasaladascom fêmeas Hereford x Angus, demonstrando a variação de 61 dias deamplitude (mínímo de 350 e máximo de 411) e a variação de 4,7 cm deperímetro escrotal ajustado para a idade (mínimo de 29,0 cm e máximode 33,7 cm) para os filhos desses machos.

Portanto, há uma expressiva variação entre raças para as característicasde precocidade sexual, inclusive significativamente superior aos valoresapresentados por Gregory et. al. (1995). Tal variação, fruto da seleção dasraças ao longo dos anos, pode ser utilizada na opção por animais paradiferentes sistemas de produção pecuária. Entretanto, é possível obterdentro de uma mesma raça, através de seleção genética, modificaçõesconsideráveis, permitindo alterar drasticamente a precocidade sexual debovinos.

Se uma raça específica tem boas qualidades, elas devem ser aproveitadase os seus defeitos minimizados pela seleção genética de reprodutores. Aprópria variabilidade que os animais de uma raça apresentam permite


escolher os reprodutores que irão produzir as novas gerações. Se há raçaspouco precoces, é perfeitamente possível torná-las melhor através da sele-ção genética, especialmente com as metodologias disponíveis hoje medi-ante a obtenção das Diferenças Esperadas na Progênie (DEP).

Entretanto, para selecionar indivíduos geneticamente superiores em umapopulação, devemos estimar de forma precisa os seus valores genéticospara as características envolvidas no programa de seleção, eliminando oureduzindo as causas de variação não genéticas (Nelsen e Kress, 1981, ci-tados por Campos, 1989).

Fundamentalmente, o melhoramento genético visa medir diferenças entreos indivíduos e não valores absolutos. A quantificação de diferenças entreanimais torna-se adequada quando os mesmos foram submetidos a condi-ções passíveis de comparação. A formação de grupos contemporâneos pos-sibilita a conjunção entre a necessidade de comparações justas entre osanimais, e o objetivo de medir diferenças entre eles (Campos, 1989).

O conceito de grupos contemporâneos compreende a formação de con-juntos de animais de mesmo sexo, nascidos no mesmo ano e estação, namesma fazenda, avaliados no desmame e sobreano nas mesmas datas epertencentes aos mesmos grupos de manejo (Severo, 1994). Segundo Bour-don, citado por Campos (1989), a comparação mediante grupos contem-porâneos, agrupando os efeitos ambientais denominados como não co-nhecidos, possibilita anular grande parte das influências ambientais, as-sumindo a diferença entre o valor do animal e a média de seu grupo,como o desempenho do mesmo. Brito (1992) comparando metodologiasde avaliação genéticas de bovinos de corte, afirma: “a definição correta eprecisa dos efeitos que compõem os grupos contemporâneos é fator de-terminante sobre os resultados de um programa de seleção”.

Parte das influências não genéticas podem ser ajustadas estatisticamentee outras podem ser controladas ambientalmente. Os efeitos ambientaisdenominados como conhecidos, entre os principais destacam-se os efeitosde idade do animal e idade da mãe, podem ser ajustados estatisticamenteutilizando fatores de correção.

Através desses procedimentos torna-se possível selecionar animais dentrode uma raça buscando aqueles de maior precocidade sexual. Uma raça nãoé um grupo homogêneo de animais com mesmos atributos nas caracterís-ticas importantes, há uma grande variabilidade dentro de uma raça, e aseleção genética nutre-se dessa variabilidade, pois através dela é possívelselecionar animais sexualmente mais precoces. O sumário Aliança Nelore(2001), por exemplo, apresenta a expressiva variação correspondente a di-ferença de 5,26 cm entre a menor DEP e a maior DEP para a característicaperímetro escrotal ao sobreano ajustada para idade do animal e peso doanimal, ou seja, essa seria a amplitude de variação da DEP para a caracte-rística desconsiderando as diferenças de idade e peso corporal entre os ani-mais. Em relação à característica idade ao primeiro parto, a diferença está


em torno de 38,49 dias de amplitude entre o reprodutor que apresenta amelhor DEP para a característica (-21,57 dias) e o reprodutor que apresen-ta o valor menos desejável para a mesma (16,92 dias).

A seleção para o aumento da precocidade sexual pode trazer incrementosprodutivos importantes na produção animal, especialmente se considerar-mos ser uma característica com alta herdabilidade, com estimativas próxi-mas a 0,43 (Brinks, 1989, apud, Fries e Albuquerque, 1999). A característi-ca idade à puberdade é de difícil mensuração, entretanto, a característicaidade ao primeiro parto é obtida facilmente. Dias (2000) obteve o valor de0,17 para herdabilidade de idade ao primeiro parto em Nelore, evidencian-do a elevada variabilidade genética para precocidade sexual.

Entretanto, a dificuldade de detectar fêmeas sexualmente mais precocesdecorre do fato de que todas são submetidas à reprodução num determi-nado momento do seu desenvolvimento – aos 14, 24 ou 36 meses - depen-dendo das condições ambientais vigentes na propriedade e sem identifi-car quais delas estavam aptas antes desse período.

Estudos feitos com zebuínos envolvendo um número expressivo de ani-mais em uma propriedade situada no estado de São Paulo demonstram aviabilidade de resultados altamente favoráveis no aumento da precocida-de. A cada ano as fêmeas são expostas à reprodução aos 18 meses deidade, constituindo-se em elevado desafio seletivo considerando serem oszebuínos sexualmente mais tardios em relação às raças européias. Pes-quisas em andamento com os dados da referida propriedade permitirãoquantificar os incrementos da precocidade sexual nos referidos animais,embora as avaliações genéticas têm demonstrado que machos oriundosde fêmeas precoces do rebanho têm demonstrado precocidade sexual in-terpretando os resultados do Sumário Aliança Nelore (2001).

Estudos realizados na propriedade supracitada, descritos em Pita et. al. (1998)demonstram a grande importância do ganho de peso do desmame ao pós-desmame para atingir maior precocidade sexual. Entretanto, os autoresafirmam a necessidade evitar que a seleção seja realizada evitando a utili-zação de novilhas de grande peso corporal, pois isso pode trazer prejuízos àprecocidade do rebanho pelo aumento do peso corporal adulto.

A possibilidade de selecionar fêmeas mais precoces também ocorre a par-tir da seleção genética para o aumento do perímetro escrotal. Lunstra et.al. (1993) realizando um estudo comparativo entre machos oriundos docruzamento de raças taurinas, e machos oriundos do cruzamento de ra-ças taurinas com raças zebuínas, demonstraram que ambos grupos raci-ais, embora apresentassem diferenças significativas para peso e idade nomomento em que estavam aptos à utilização em monta natural ou paracoleta de sêmen (419,1 kg e 334 dias para taurinos e 456,4 kg e 404 diaspara zebuínos-taurinos) não diferiram quanto ao perímetro escrotal (32,1cm para taurinos e 32,0 cm para zebuínos-taurinos). Portanto, o períme-tro escrotal é um eficiente indicador do desenvolvimento e maturação


sexual dos machos bovinos e a seleção de machos com maior perímetroescrotal proporciona a obtenção de animais sexualmente mais precoces.

Existe uma associação positiva entre a precocidade das fêmeas e o perí-metro escrotal nos machos (Toelle e Robison, 1985). Estudos em Neloredemonstraram que a seleção para aumentar o perímetro escrotal permitea antecipação do primeiro parto (Dias et. al., 2000) e do primeiro e dosegundo parto na referida raça (Silva et. al., 2000).

A seleção para o aumento do perímetro escrotal permite também evitarque haja o aumento do tamanho adulto das fêmeas (Silva et. al., 2000),pois sabemos que a simples seleção genética para aumentar o perímetroescrotal leva ao aumento correlacionado das medidas corporais como umtodo, como demonstrado na avaliação realizada com animais Nelore (Cyri-llo et. al., 2000), em que a seleção para maior peso corporal aos 378 diaslevou ao aumento de medidas corporais como o perímetro torácico, com-primento do corpo e também o perímetro escrotal.

Arias et al. (1991) comparando as raças Hereford e Brahman, e Fields et al.(1979), avaliando touros Hereford, Aberdeen Angus, Santa Gertrudis e Brah-man, associaram o maior tamanho testicular em relação ao peso corporalcom a maior precocidade sexual. Segundo Coulter (1986), o perímetro es-crotal estabiliza-se em pesos inferiores nas raças mais precoces quando com-paradas às mais tardias. Queiroz et. al. (1999) e Ortiz Pena et. al. (1999)com dados da raça Nelore, demonstraram as diferenças entre a seleção doperímetro escrotal corrigido para idade e perímetro escrotal corrigido paraidade e peso do animal, sugerindo a inclusão da característica peso do ani-mal no modelo para correção desta característica reprodutiva, conduzindopara o aumento da precocidade sexual sem aumentar o peso e o tamanhoadulto dos animais, resultados corroborados pelos resultados de Dal-Farraet. al. (1998a; 1998b; 2000) e Ortiz Pena (2000).

Conforme Gressler et. al. (2000) se espera melhores resultados no aumen-to na precocidade sexual nas fêmeas através da seleção de machos para operímetro escrotal aos 12 meses, e não aos 18 meses, permitindo identifi-car os animais de desenvolvimento sexual precoce. A literatura apresentavalores estimados de herdabilidade em torno de 0,36 a 0,51 para períme-tro escrotal de bovinos taurinos e zebuínos (Gregory et. al., 1995, Pereiraet. al., 2000) proporcionado a elevada resposta à seleção. Outras vanta-gens do perímetro escrotal são a facilidade de mensuração, a alta confia-bilidade das medidas devido ao pequeno percentual de erro de medida(Smith et. al., 1989), além do baixo custo de obtenção, por ser facilmenteassociada às demais práticas de rotina das propriedades rurais como apesagem ao sobreano.

Considerando o objetivo de aumentar a precocidade sexual, os processosde seleção referidos anteriormente envolvendo machos e fêmeas podematuar indiretamente em outras características correlacionadas. Comoexemplo, citamos um interessante estudo realizado por Lilja e Burke (1998)


em codornas, demonstrando que a seleção para maior taxa de crescimen-to levou ao aumento do volume de mucosa intestinal no duodeno porunidade de massa corporal nos estágios iniciais de desenvolvimento dosanimais, indicando que a taxa de crescimento pode ser restringida pelacapacidade de ingerir e digerir os alimentos.

Voltando ao exemplo estudado neste trabalho, ao selecionar animais se-xualmente mais precoces, o resultado seria a alteração nas curvas de cres-cimento dos animais, antecipando o período puberal.

Mascioli et. al. (1998) avaliando o perímetro escrotal medido aos 12, 18 e24 meses de idade em touros Canchim (Nelore x Charolês) conseguiramdiscriminar entre animais que apresentam maior crescimento do períme-tro escrotal em idades mais jovens, de animais cujo crescimento do perí-metro escrotal ocorreu em idades posteriores, sendo, portanto, mais tar-dios. Os resultados desse trabalho evidenciam as diferenças nas curvas decrescimento dos bovinos a serem exploradas na seleção genética de ani-mais mais precoces.

Considerando a existência de variação genética para as taxas de cresci-mento nos animais, é possível alterar a “curva de crescimento médio”para reduzir a média de idade à puberdade. A seleção para a precocidadesexual na verdade estará alterando a curva de crescimento dos animais,como foi realizada nos exemplos já citados nesse texto.

Observando a Figura 1, verificamos os valores de perímetro escrotal emfunção da idade ao sobreano de animais com diferentes composições ra-ciais de bovinos europeus cruzados com raças zebuínas (dados forneci-dos pela empresa GenSys Consultores Associados Ltda).

22

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340 370 400 430 460 490 520 550 580 610 640

Idade do animal (dias)

Per

ímet

ro e

scro

tal

(cm

)

Figura 1 – Perímetro escrotal de bovinos em função da idade do animal


Programas de seleção genética envolvendo o aumento do perímetro es-crotal têm sido realizados em populações como esta, alterando o padrãode crescimento dos animais, e antecipando a chegada à puberdade e àmaturação sexual, alterando, inclusive, demais padrões fisiológicos cor-relacionados e tornando os animais cada vez mais eficientes nas condi-ções brasileiras de criação de bovinos, mesmo que ainda não saibamosquais genes têm contribuído para isso, e nem mesmo a possível localiza-ção dos mesmos no genoma dos bovinos, algo que poderá ser realizadoatravés da Biologia Molecular.

CONTRIBUIÇÕES DA BIOLOGIA MOLECULAR

A precocidade sexual, como a maioria dos caracteres produtivos, é umacaracterística quantitativa e, portanto, determinada por muitos pares degenes, e tendo uma grande influência do ambiente. Ao selecionarmosfêmeas nascidas numa safra de bovinos devido ao fato de apresentaremíndices de prenhez em tenra idade, e também por apresentarem repetiçãode prenhez, estamos, indiretamente, aumentando a freqüência dos genespara maior precocidade sexual no grupo de animais do rebanho, sem iden-tificarmos diretamente qual é, ou quais são, os genes responsáveis poressa maior eficiência reprodutiva. Quando os métodos de seleção quanti-tativa são realizados adequadamente, conseguimos obter, ao longo dasgerações, o aumento da precocidade sexual.

Com relação à Biologia Molecular, a possibilidade de selecionar animaisidentificados como carreadores de genes importantes para a precocidadesexual pode auxiliar a seleção genética nesta característica.

Numa característica quantitativa, os locos que afetam a expressão damesma são denominados de QTL, ou Locos de Características Quantitati-vas (Locos de Características Quantitativas), com alguns destes apresen-tando um efeito pronunciado na característica (Kinghorn e van der Werf,2000).

Encontrando variações no DNA de animais que demonstrem alta precoci-dade conseguimos associar uma variante gênica com o objetivo de sele-ção, posteriormente realizada através dos marcadores genéticos, para osquais os animais são identificados e que permitem a constatação da pre-sença do segmento de DNA relacionado com a precocidade sexual. Mes-mo que o marcador não seja precisamente o segmento de DNA envolvidona característica selecionada, ele pode estar localizado muito próximo aosegmento de interesse, e a partir do fenômeno de ligação gênica, a pre-sença do marcador pode indicar a presença do gene de interesse.

Um passo mais adiante seria o próprio seqüenciamento do genoma bovi-no, algo ainda distante considerando a necessidade de seqüenciar algo


em torno de 3.109 bases nitrogenadas, ou seja, três bilhões de pares debases nitrogenadas, algo semelhante ao realizado com o genoma huma-no nos últimos anos, processo que não trouxe apenas respostas e sim,muitas dúvidas. Considerando que um gene é um segmento de DNA quecodifica proteínas, o fato de indivíduos apresentarem genes diferentes sig-nifica a possibilidade de produzir proteínas diferentes, resultando em va-riações em determinados aspectos fisiológicos.

O genoma humano tem aproximadamente 3,2 bilhões de pares de bases,entretanto, aproximadamente 3% deste total está diretamente envolvidona produção de proteínas. Os outros 97% do DNA correspondem a resquí-cios da evolução ao longo das eras, ou seja, seqüências de bases que deixa-ram de ter função no homem, e também seqüências de DNA que atuam naregulação da expressão dos genes ativos (genes que codificam proteínas).Outra constatação importante consiste na semelhança de 99,9% nas se-qüências de bases do DNA de duas pessoas, que diferem em apenas 0,1%das bases nitrogenadas. Ainda, as pesquisas demonstraram que a idéia an-terior de que cada gene codificava uma proteína não estava correta, poisum segmento de DNA pode gerar mais proteínas diferentes, de acordo comas porções de DNA incluídas no momento da síntese protéica. No gene quecodifica a proteína precursora do amilóide associada com a doença de Alzhei-mer, por exemplo, podem ser formados oito transcritos, gerando, portanto,proteínas diferentes de acordo com as regiões presentes no RNA mensagei-ro (Samaia e Vallada Filho, 2000; Sapolsky, 2000; Souza, 2001).

No atual momento da Biologia Molecular aplicada à Bovinocultura seriamais viável a identificação de marcadores genéticos para a precocidadesexual. Estudos de simulação têm demonstrado que a seleção assistidapor marcadores pode trazer avanços significativos para a seleção genéti-ca, especialmente para características de baixa herdabilidade, e caracte-rísticas expressadas num só sexo (Schenkel, 2000). Os genes candidatospara tal procedimento seriam os envolvidos no desenvolvimento das gô-nadas, tanto nos machos quanto nas fêmeas.

Estudos preliminares têm sido realizados para verificar a importância deum fator de transcrição chamado GaTa4 em suínos, relacionado com agonadogênese, sendo um candidato para a possível utilização na seleçãode animais mais precoces devido ao papel desempenhado no desenvolvi-mento dos testículos e ovários (Mccoard et. al., 2002a; 2002b). Tambémem suínos, Ford et. al. (2002) estudaram a importância de genes do cro-mossomo X sobre o desenvolvimento testicular dos machos e a importân-cia do hormônio folículo-estimulante nas características testiculares. En-tretanto, os autores ressaltam o reduzido conhecimento que temos sobrea variação genética dos animais sobre a precocidade sexual.

Há ainda resultados indicando caminhos importantes para investigação,como por exemplo, o gene TTF-1 cujo aumento na expressão precede oinício da puberdade, representando possivelmente um dos fatores contro-


ladores dos eventos subjacentes à ativação desse evento reprodutivo emmamíferos (Lee, 2002).

Andréa et. al. (2000) relatam estudo preliminar envolvendo o gene quecodifica a enzima P450scc na esteroidogênese, e a enzima P450 aromata-se, assim como o gene da prolactina, objetivando encontrar marcadoresmoleculares importantes na seleção para o aumento da precocidade se-xual, embora não ajam resultados conclusivos.

CONCLUSÕES

A seleção para precocidade sexual alimentada pelas metodologias de ava-liação genética empregadas em propriedades rurais de grande organiza-ção administrativa e de criteriosa, mas não excessiva utilização de tecno-logia, permitiu alterações decisivas nos padrões em animais mesmo emgrupos raciais tardios. A variabilidade que temos nos nossos animais per-mite que obtenhamos via seleção genética um incremento em parâme-tros importantes através dos métodos quantitativos aperfeiçoados e adap-tados às condições brasileiras, permitindo que obtenhamos reprodutoresde alto valor genético para produzirem as novas gerações.

A Biologia Molecular, de grande desenvolvimento nos últimos anos, tal-vez em um futuro próximo possa produzir resultados diretos na seleçãode animais sexualmente mais precoces, ampliando os benefícios já pro-porcionados na ciência animal, especialmente em relação ao diagnósticode doenças e em técnicas correlatas.

Considerando os diferentes caminhos a serem seguidos no objetivo deaumentar a eficiência econômica e biológica na produção animal, as tec-nologias empregadas no mundo em desenvolvimento deveriam ser cana-lizadas para seus objetivos mais importantes, aplicando os métodos maisadequados para atingi-los, como nos ensina a seleção genética através daconjunção das metodologias quantitativas com os benefícios da BiologiaMolecular. A convergência de abordagens tecnológicas com a criativida-de de todos os envolvidos representa o melhor caminho para resolver nos-sos problemas e traçar novos rumos para a produção e para a saúde hu-mana e animal.


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Mariangela da Costa Allgayer - Centro de Diagnóstico e Pesquisaem Patologia Aviária – CDPA/UFRGS – Porto Alegre/RS. Curso deMedicina Veterinária da Universidade Luterana do Brasil - ULBRA -Canoas/RS.

Anamaria Telles Esmeraldino, Viviane Machado Pinto e LuizCesar Bello Fallavena - Curso de Medicina Veterinária da UniversidadeLuterana do Brasil - ULBRA – Canoas/RS

Endereço para correspondência: Rosecler Alves Pereira. Av. Inconfidência, 777 - Centro - Canoas/RS - 92.020-320 - e-mail: [email protected]

RESUMO

O presente relato descreve a ocorrência de carcinoma espinocelular loca-lizado na região lateral esquerda caudal ao fêmur em papagaio verdadei-ro (Amazona aestiva).

Palavras-chaves: Carcinoma espinocelular; Amazona aestiva, papagaio.

ABSTRACT

In this paper the ocurrence of a spindle cell carcinoma diagnosed on the leftcaudal femur region of a parrot Amazona aestiva is presented and discussed.

Key words: Spindle cell carcinoma; Amazona aestiva; parrot.


INTRODUÇÃO

O carcinoma espinocelular (CE), também denominado de carcinoma dér-mico de células ou carcinoma epidermóide, é uma neoplasia maligna decélulas epiteliais escamosas que afeta todas as espécies de mamíferos,ocorrendo mais freqüentemente em caninos, felinos, eqüinos e bovinos(Jones et al., 2000). Os animais afetados por esta neoplasia são, na suamaioria, adultos e idosos, havendo também descrição de ocorrência emaves silvestres imaturas (Lopez-Beceiro et al., 1998). Em frangos de corteé comum o encontro, ao abate, de lesões características de carcinomadérmico de células escamosas (Hafner et al., 1993).

A lesão tende a ocorrer em áreas da pele com pouca ou nenhuma pig-mentação, como ao redor dos olhos, vulva, focinho e orelhas (Coetzer etal., 1994). Embora tendo sítios de predileção em determinadas espécies, oCE pode ocorrer em todas as partes do tegumento (Puley e Stannard,1990). Em aves exóticas e silvestres, foram relatados casos de CE na mu-cosa oral, esôfago, orofaringe e outras áreas do trato gastrointestinal(Rivera e Janovitz, 1992; Murtaugh et al., 1986; Chin e Barr, 1990; Ander-son e Steinberg, 1989). Schmidt e Quesenberry (1997), observam que, emaves silvestres, o CE também é encontrado em locais da pele de aves co-berta por penas, geralmente apresentando ulceração central.

A etiologia desse tumor permanece ainda desconhecida, não se descar-tando uma possível etiologia viral (Rigdon, 1959). Alguns vírus já foramidentificados como agentes etiológicos de neoplasias, como é o caso dopapilomavírus humano e o vírus da doença de Marek em aves. HAFNERet al. (1991) não observaram, através de microscopia eletrônica, partícu-las virais em lesões de carcinoma dérmico de células escamosas em aves.Já Fallavena et al. (2002), em alterações semelhantes, observou, atravésda reação em cadeia pela polimerase (PCR), fragmentos de DNA de poxví-rus no interior das lesões.

Embora existam relatos da ocorrência de metástase em casos de CE (Ra-mis et al., 1997), esta é uma neoplasia pouco metastática e de malignici-dade variável, dependendo da sua localização. Macroscopicamente, o CEpode apresentar-se sob diversas formas, variando de nodulaçoes ulcera-das a papilomas de crescimento vegetante (Coetzer et al. ,1994).

Segundo Jones et al. (2000), o CE caracteriza-se, microscopicamente,pela presença de camadas de células epiteliais (camadas de célulasescuras do estrato germinativo e de células mais claras do estrato espi-nhoso), as quais gradualmente agrupam-se em torno do estrato cór-neo queratinizado. O tecido epitelial não se restringe apenas à superfí-cie da neoplasia, como visto nos casos de papilomatose, aprofundan-do-se e apresentando-se como ilhas de epitélio circundadas por estro-ma. A queratina do estrato córneo está presente no centro destas mas-sas epiteliais, tornando-se densa devido à pressão das células em cres-


cimento, formando um círculo denso e laminar de queratina denomi-nado de “pérola córnea”. A presença de pontes intercelulares e “péro-las córneas” são um achado patognomônico de CE. Outra característi-ca da neoplasia é a presença de grande número de figuras de mitose(Pulley e Stannard, 1990).

O presente relado descreve os achados macroscópicos e microscópicos deum carcinoma espinocelular retirado da região lateral esquerda de umpapagaio verdadeiro (Amazona aestiva).

RELATO DO CASO

Um papagaio (Amazona aestiva), macho, adulto, do plantel de um cria-douro, apresentou um aumento de volume na região lateral esquerdacaudal ao fêmur (FIGURA 1). A ave foi encaminhada para remoção cirúr-gica do nódulo. Durante a cirurgia houve ruptura do nódulo e extravasa-mento de líquido esbranquiçado inodoro. Este foi coletado em “swab” es-téril e enviado para exame bacteriológico.

O nódulo, após exérese, foi fixado em formalina tamponada a 10% e en-viado para exame histopatológico.

RESULTADOS E DISCUSSÃO

O nódulo medindo cerca de 5 cm de diâmetro e apresentando ulceraçãocentral exibia, ao corte, coloração branco-amarelada na extremidade cra-nial e, na caudal, cavidade cística contendo líquido opaco de coloraçãoesbranquiçada (FIGURA 2), semelhante a descrição de CE realizada porSchmidt e Quesenberry (1997). Ao exame bacteriológico do conteúdo cís-tico não foram detectados microrganismos.

Figura 1 – Nódulo na região caudal esquerda ao fêmur em um papagaioverdadeiro.


Microscopicamente, a massa tumoral apresentou proliferação de célulasepiteliais atípicas e poliédricas com núcleos volumosos e claros exibindonucléolos proeminentes e formando ilhas e bandas. Na periferia, inúme-ras figuras mitóticas aberrantes foram observadas. Observou-se ainda nocentro das massas epiteliais círculos laminares de queratina (pérola cór-nea) e pontes intercelulares. As lesões histopatológicas são, dessa forma,compatíveis com aquelas descritas por Puley e Stannard (1990) e Jones etal. (2000), e permite diagnosticar, no presente caso, carcinoma espinoce-lular.


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Figura 2 – Nódulo apresentando cavitação corte.


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Diagnóstico por Ultra-som deDioctophyma renale em CãesUltrasound Diagnosis of Dioctophyma renale in Dogs

Luis Cardoso Alves - Médico Veterinário – Mestre - Professor adjuntodas disciplinas de Semiologia, Clínica e Diagnóstico por imagem, cursode Medicina Veterinária da Universidade Luterana do Brasil – ULBRA

Marcio Aurélio da Costa Teixeira - Médico Veterinário – Professoradjunto da disciplina de Diagnóstico por Imagem , curso de MedicinaVeterinária da Universidade Luterana do Brasil – ULBRA

Maria Tereza C. Queirolo - Médica Veterinária – Mestre - Professoraadjunta da disciplina de Parasitologia, curso de Medicina Veterináriada Universidade Luterana do Brasil – ULBRA

Maria Inês Witz - Médica Veterinária – Mestre - Professora adjuntada disciplina de Cirurgia, curso de Medicina Veterinária da UniversidadeLuterana do Brasil – ULBRA

Jairo Ramos De Jesus - Médico Veterinário – Residente do HospitalVeterinário da Ulbra

Caroline Golin Porto - Acadêmica de Medicina Veterinária – ULBRA,Estágiaria do setor de Diagnóstico por Imagem

Renata Marques - Acadêmica de Medicina Veterinária – ULBRA,Estágiaria do Laboratório de Parasitologia

Endereço para correspondência: Luis Cardoso Alves. Av. Carlos Gomes, 531/203 - Boa Vista -Porto Alegre /RS - 90.480-003 - e-mail: [email protected]

RESUMO

Dentre os meios auxiliares de diagnóstico a ultra–sonografia vemcaracterizando-se como rápida, segura e não invasiva. Neste estudo érealizada uma breve revisão sobre a ultra-sonografia de rins normais,abordando técnica do exame, equipamentos e são relatados dois casosonde os cães portadores de Dioctophyma renale, foram submetidos aexames ultra-sonogáficos, e nefrectomia do rim parasitado. As imagens

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da ultra-sonografia foram comparadas macroscopicamente com osachados na cirurgia. Concluiu-se que os aspectos ecográficos do rimparasitado podem ser identificados por ultra-sonografia. Portanto é este,um método seguro, rápido e não invasivo para o diagnóstico deDioctophyma renale em cães.

Palavras-chave: cão, ultra-som, Dioctophyma renale.

ABSTRACT

Among the auxiliary methods of diagnostic, the ultrasound is getting cre-dit because it is qualified as fast, safe and no invasive. The present articlea breef revision about the use of ultrasound on normal kidneys, includingthe methodology of examination and the required equipment, and alsoare reported two cases where the host dogs of the Dioctophyma renalewere submited to ultrasound exames, and nephrectomy of the parasitedkidney. The ultrasound images were compared with the surgery findings.It was possible to conclude that echography aspects of the parasited kid-ney, not found in the consulted bibliography, can be identified by ultra-sound examination. Therefore, this is a safe, fast and no-invasive methodto confirm the diagnosis of Dioctophyma renale in dogs.

Key words: dog, ultrasound, Dioctophyma renale.

INTRODUÇÃO / REVISÃO

A avaliação renal por ultra-sonografia, é indicada como um procedimen-to de rotina de primeira escolha para esse fim, pois permite informaçõesanatômicas relacionadas com tamanho, contorno e arquitetura do órgão(GREEN, 1996). Na realização do exame para a maioria dos casos não énecessário a utilização de tranqüilizantes, sendo suficiente a contençãomecânica com o paciente em decúbito dorsal ou lateral em uma mesa(MUZZI, 1997). Para a obtenção de um bom exame é fundamental a rea-lização de tricotomia em toda região abdominal, principalmente regiõesabdominais laterais e paracondríaca direita, avançando cranealmente umou dois espaços intercostais. Dependendo do tamanho do animal são indi-cados transdutores lineares ou convexos com freqüência entre 3,5 a 7,5mega hertz (Mhz). O exame é realizado por varredura com o transdutor,em cortes perpendiculares e sagitais ao maior eixo do corpo, após a apli-cação de gel condutor na área de estudo. A identificação de alguns ór-gãos tais como bexiga, baço, estômago e fígado, servem como janela acús-tica para localização dos rins. Na maioria dos cães o rim esquerdo locali-za-se na região abdominal lateral esquerda, dorsal ao polo ventral do baço,e caudal ao estômago; o rim direito encontra-se na região paracondríaca


direita, caudal ao fígado e sob o arco costal. Na ecografia a capsula renalaparece como uma fina linha ecogênica, a cortex é hipo- ecogênica, amedular não é ecogênica, e a pelve aparece ecogênica na área central doórgão ( NYLAND & MATTON 1995 ). Segundo MITTLESTAEDT (1992) afunção renal não pode ser diretamente correlacionada com o tamanhoou ecogenicidade do órgão, entretanto achados inespecíficos tais comoirregularidade no contorno, pouca definição cortico-medular podem serobservados na falha renal crônica.

O objetivo deste estudo é descrever os aspectos ecográficos de dois casosobservados na rotina do Hospital Veterinário da ULBRA, onde os cães eramportadores de Dioctophyma renale.

RELATO DO CASO

Em novembro de 2000 e maio de 2001, dois cães adultos, pesando aproxi-madamente 10 kg, machos, de rua, foram recolhidos pela disciplina deParasitologia para estudo de ecto e endoparasitas. Na triagem o exameparasitológico de urina revelou a presença de ovos de Dioctophyma renale.Os animais foram submetidos a exames ultra – sonográficos, posterior-mente submetidos a nefrectomia do rim parasitado.

Para os exames ultra- sonográficos foram utilizados dois aparelhos, umToshiba modelo SONOLAYER SAL 55 AS, equipado com transdutores, umsetorial de 3,5 Mhz, linear de 2,4 Mhz, e um linear de 7,5 Mhz, congeladorde imagem e gravação da mesma em filme de RX. O outro um PERCEPTI-ON ULTRASOUD modelo GPS 5000, possui um transdutor convexo de 3,5Mhz, um linear de 7,5 Mhz, congelador de imagem e vídeo printer. Com oanimal contido em uma mesa, após a tricotomia e colocação de gel con-dutor, os animais foram submetidos a exames por varredura abdominal,com os transdutores disponíveis.

RESULTADOS NOS DOIS CASOS

Os transdutores que permitiram as melhores imagens foram os linearescom freqüência de 7,5 Mhz.

O rim esquerdo foi localizado na região abdominal lateral esquerda, e odireito na região paracondríaca direita.

Nas imagens ecográficas do rim esquerdo foram identificadas a cápsula,ecogênica e bem definida, sem irregularidades, região cortical hipoecogê-nica, região medular não ecogênica, e pelve renal ecogênica, todas estru-turas com interfaces bem definidas (figura 1).


Na suposta zona de localização do rim direito não foi observada uma ima-gem ecográfica semelhante a descrita acima para o rim esquerdo. Foi iden-tificado na região paracondríaca direita uma massa, quase o dobro do ta-manho do rim esquerdo, com uma cápsula externa ecogênica, e em seuinterior dois padrões de ecogenicidade: hora foram visualizadas várias es-truturas com círculos externos hiper- ecogênicos e em seu interior círculosnão ecogênicos (figura 2) ; e mudando a posição do transdutor foram visu-alizadas uma camada linear interna não ecogênica contígua a duas cama-das lineares externas hiper- ecogênicas em alguns cortes (figura 3).

Figura 1 – Imagem ecográfica do rim esquerdo c- cápsula,r- região cortical, m- região medular p– pelve

Figura 2 - Imagem ecográfica do Dioctophyma renale no rim direitoc – capsula t – cortes transversais do parasita


Os animais foram encaminhados à cirurgia onde foi confirmado a pre-sença de dois parasitas (um macho e uma fêmea) no interior do rim direi-to, totalmente destruído, restando apenas a cápsula renal (fig 4).

Figura 3 – Imagem ecográfica do Dioctophyma renale no rim direitoT- corte transversal dos parasitas L- corte longitudinal nos parasitas

Figura 4 – Dioctophyma renale parasitas recuperados do rim direito àcirurgia

No primeiro cão, foram identificados também mais dois parasitas (ummacho e uma fêmea) livres na cavidade abdominal, além de lesões granu-lomatosas nos ligamentos dos órgãos abdominais, posteriormente confir-madas em exame histopatológico como ovos do parasita. Esses achadosnão foram observados no exame ecográfico.


DISCUSSÃO

A obtenção das melhores imagens com os transdutores lineares com 7,5Mhz de freqüência, é justificada pelo tamanho dos cães (pequenos) pois afreqüência mais alta apesar de possibilitar menor capacidade de penetra-ção, o que não é necessário em animais pequenos, permite uma melhordefinição de imagem. Com relação ao formato do transdutor (linear) foi oúnico disponível, por outro lado, em nossa experiência observamos vanta-gem no uso de transdutores convexos para exame da cavidade abdominal.

A presença de estruturas circulares hipo-ecogênicas menores envoltas poráreas circulares hiper-ecogênicas, e ou camadas lineares hipo-ecogênicaslimitadas externamente por camadas lineares ecogênicas, contornadastodas por uma cápsula ecogênica, encontradas nos locais onde deveriaestar o rim direito, parece ser suficiente para o diagnóstico de Dioctophy-ma renale por ultra-sonografia, pois não foi encontrado até o momentona literatura, patologia com características ecográficas semelhantes. Tam-bém não foi encontrado, na literatura consultada, referência da ultra-sonografia como meio de diagnóstico para esse fim. CORWIN & NAHM(1997) referindo-se às possibilidades de diagnóstico citam a presença deovos na urina (se os parasitas adultos estão no rim), laparotomias, ounecrópsia, e a radiografia. O exame posterior do parasita permitiu con-cluir que a área ecogênica mais externa corresponde a camada muscular,e a parte interna não ecogênica corresponde ao aparelho digestivo visua-lizados respectivamente em cortes perpendiculares e sagitais.

Nos dois casos o rim esquerdo apresentou aparência ecográfica normal, eos parasitas encontravam-se no rim direito. DUNN, (1978) relata que nohospedeiro definitivo o parasita migra na cavidade abdominal para o fíga-do e posteriormente ao rim, sem uma explicação para o fato que estatisti-camente apenas um rim é parasitado, preferentemente o direito. KOMMERSet al (1998) afirma que em 81,2% dos cães necropsiados foram encontra-dos um ou mais parasitas no rim direito, e em 18,7% os mesmos foramobservados na cavidade abdominal. FORTES (1993) adicionalmente infor-ma que os parasitas adultos além de serem encontrados no rim direito, sãotambém, mais raramente observados no peritônio, fígado e testículos.

CONCLUSÃO

Baseado neste estudo conclui-se que a imagem obtida pela ultra-sonogra-fia abdominal é única, típica, permitindo distinção entre Dioctophymarenale e as patologias renais descritas até o momento. Trata-se, portantode um método seguro, rápido, e não invasivo que pode ser rotineiramenteutilizado para o diagnóstico de Dioctophyma renale adulto em cães.



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Uso de Aditivos na Dieta deNovilhos Superprecoces ConfinadosUse of Nutritional Aditives on Feedlot Performance of Young Male BeefCattle

Carlos S. Gottschall - Med. Vet. MSc. Professor do Curso de MedicinaVeterinária da ULBRA/RS.

Franco M. Martins - Eng. Agrícola. MSc. Professor dos Cursos deMedicina Veterinária e Eng. Agrícola da ULBRA/RS.

Leandro R. Ries - Med. Vet. Sócio Diretor da Empresa PLANEJAR/RS.

Jorge R. Kroeff, Helena S. Silveira, Jean C. R. Soares, MarcoA. Moraes, Ricardo P. Oaigen - Alunos do Curso de GraduaçãoMedicina Veterinária ULBRA/RS.

Endereço para correspondência: Carlos Gottschall. Rua Des. Augusto Loureiro Lima,129/402 - Petrópolis - Porto Alegre /RS - 90.470-120 - e-mail: [email protected]

RESUMO

O presente experimento teve por objetivo avaliar o desempenho biológicode novilhos superprecoces em regime de confinamento com idade entre12 e 14 meses tratados com monensina e/ou levedura. Os animais entra-ram no confinamento no dia 15/09/00 e tiveram suas vendas escalona-das para abate conforme seu grau de acabamento entre os dias 21/11/00a 28/12/00, permanecendo em média 83,45 dias. Foram analisados osdados de 149 animais distribuídos aleatoriamente em 4 lotes. Os trata-mentos diferiram apenas quanto ao uso de aditivos: Lote 1 (L1) – suple-mentado com monensina; Lote 2 (L2) – suplementado com levedura; -Lote 3 (L3) – suplementado com monensina e levedura; Lote 4 (L4) –grupo controle. As variáveis analisadas foram peso inicial (PI), peso final(PF), ganho médio diário (GMD), peso de carcaça (PC) e rendimento decarcaça (RC). O PI não apresentou diferença significativa (p>0,05) entreos lotes, sendo de 301,9 kg, 314,9 kg, 316,0 kg e 315,4 kg para os lotes 1,2, 3 e 4, respectivamente. O GMD foi de 0,999 kg/dia, 1,112 kg/dia, 1,043



kg/dia e 0,878 kg/dia para os lotes 1, 2, 3 e 4, respectivamente, sendo queL2 e L3 foram superiores a L4 (p<0,05), e L1 não diferiu de nenhum lotesignificativamente. O PF foi de 395,5 kg, 401,9 kg, 397,8 kg e 384,9 kgpara os lotes 1, 2, 3 e 4, respectivamente, sendo L2 e L3 superiores a L4(p<0,01), e L1 não diferiu de nenhum lote significativamente. O PC foi de204,3 kg, 210,8 kg, 210,2 kg e 201,8 kg para os lotes 1, 2, 3 e 4, respectiva-mente, sendo L2 e L3 superiores a L4 (P<0,01), e L1 não diferiu de ne-nhum lote significativamente. Em relação ao RC os valores foram 51,58%,52,30%, 52,80% e 52,55% para os lotes 1, 2, 3 e 4, respectivamente, sendoque L1 apresentou rendimento inferior (p<0,05) em relação a L4 e L3.Entretanto, L2 não diferiu de nenhum lote. A partir destes resultados,podemos concluir que a adição do aditivo levedura favoreceu o PF e oGMD dos novilhos em comparação ao aditivo monensina e ao grupo con-trole.

Palavras-chave: aditivos nutricionais, bovinos de corte superprecoces,confinamento.

ABSTRACT

The experiment was carried with the objective to evaluate the biologicperformance of young males beef cattle (twelve and fourteen months old)in feedlots and treated with monensin and/or yeast. The animals wereconfined from 15/09/2000 to 21/11/2000 and 28/12/2000, staying ameantime of 83,45 days. They were sold for slaughter according their car-cass characteristic of finishing. At the end, 149 animals were analyzed.They were randomly allotted to 4 treatment groups, and fed with a stan-dard diet differing only by the additive: Group 1 (G1) - standard diet ad-ded monensin; Group 2 (G2) - standard diet added yeast; Group 3 (G3) -standard diet added monensin and yeast; Group 4 (G4) - standard diet(control group). The evaluated means were initial weight (IW), final wei-ght (FW), average daily weight gain (ADWG), carcass weight (CW) anddressing percentage (DP). The IW did not showed significant difference(P>0,05) between the groups. The results were 301.9kg, 314.9kg, 316.0kgand 315.4kg respectively to group 1, 2, 3, and 4. The ADWG was 0.999kg/day, 1.112kg/day, 1.043kg/day and 0.878kg/day to groups 1, 2, 3 and 4respectively. G2 and G3 were significantly higher than G4 (P<0.05), andG1 did not significantly defer to other groups. The FW was 395.5kg,401.9kg, 397.8kg and 384.9kg to groups 1, 2, 3 and 4 respectively. G2 andG3 were significantly higher than G4 (P<0.01), and G1 did not significan-tly defer to other groups. The CW was 204.3kg, 210.8kg, 210.2kg and201.8kg to groups 1, 2, 3 and 4 respectively. G2 and G3 were significantlyhigher than G4 (P<0.05), and G1 did not significantly defer to other groups.To DP the means were 51.58%, 52.58%, 52.80% and 52.55% to groups 1,2, 3 and 4 respectively. G1 was significantly lower than G4 and G3. Howe-ver, G2 was not significantly differed from to any group. Based on the


results, it can be concluded that the addiction of yeast increased the beefcattle FW and ADWG when compared to monensin and control group.

Key words: nutritive additive, cattle, feedlot.

INTRODUÇÃO

A bovinocultura de corte moderna e competitiva exige a adoção de novastecnologias para um melhor desenvolvimento do setor e atender, de for-ma satisfatória, as demandas de um mercado cada vez mais exigente ecompetitivo (Anualpec, 2001). Dentro deste contexto, novas técnicas demanejo, suplementação a campo, confinamento e aditivos nutricionaissão alternativas que devem ser pensadas e estudadas visando a intensifi-cação da bovinocultura de corte. Segundo Gottschall (2001) a produçãode animais precoces permite: aumento do desfrute do rebanho; melhorqualidade da carne; aumento da produtividade da empresa rural.

Existe uma variedade de aditivos nutricionais usados para bovinos decorte que, apesar da pequena utilização em nosso país, possuem eficá-cia comprovada em experimentos realizados em países desenvolvidos(Schelling, 1984; Sprott et al., 1988). Dentre esses produtos podem serdestacados a monensina sódica e as leveduras que possuem comprova-da eficiência produtiva (Haddad & Lourenço Jr., 1977; Restle, 2000; Souzaet al. 2001).

Os estudos realizados com a monensina sódica têm registrado modifica-ções na ingestão alimentar, na digestibilidade, na produção de gases, naprodução de ácidos graxos, na utilização de proteína, no enchimento e nataxa de passagem pelo rúmen. Este ionóforo tem sido o principal produtoutilizado como aditivo alimentar para bovinos entre mais de 70 ionóforosconhecidos (Schelling, 1984; Afonso et al., 2000). As virtudes da monensi-na também são relatadas por Richardson et al. (1976) citados por Boin etal. (1984), onde estudos iniciais com monensina mostraram que essa subs-tância altera as proporções de ácidos graxos volatéis no rúmen, que são aprincipal fonte energética do ruminante, com um aumento da proporçãode ácido propiônico. Como a produção de ácido propiônico não é acom-panhada pela formação de metano e gás carbônico verifica-se maior efi-ciência na conversão de energia. De modo semelhante Russel (1987) cita-do por Salles & Lucci (2000), afirma que pesquisas com monensina reve-laram seus efeitos na fermentação ruminal, em que a produção de gásmetano é reduzida em cerca de 30%, tornando maior a energia do ali-mento disponível para produção.

Em relação às leveduras, pesquisas têm demonstrado que o uso desteaditivo, em bovinos, aumenta as concentrações de bactérias celulolíti-cas e utilizadoras de ácido láctico, tanto em dietas com alta proporção


de forragens, bem como concentrados. Posteriormente aumenta a di-gestibilidade da fibra e utilização do lactato (estabilizando o pH em die-tas com alta quantidade de concentrados). Ao mesmo tempo a leveduratambém diminui a quantidade de amônia, aumentando a síntese de pro-teína bacteriana com elevação na produção de AGVs, tendo efeito aditi-vo na produção animal. (Dawson et al., 1990; Drennan & Moloney,1993). Segundo Salles & Lucci (2000) as leveduras provocam um au-mento na concentração e atividade das bactérias benéficas no rúmem-retículo com posterior elevação da quantidade de nutrientes produzidos(AGVs e proteína microbiana) proporcionando melhora na eficiênciaalimentar e desempenho.

O presente trabalho teve como objetivo analisar as respectivas variáveis:peso inicial, peso de carcaça, ganho médio diário, peso final e rendimentode carcaça, nos diferentes lotes (L1, L2, L3 e L4), tratados com monensi-na e/ou levedura em relação ao grupo controle.

MATERIAIS E MÉTODOS

O presente experimento foi realizado no município de Carazinho/RS, en-tre os dias 15/09/2000 e 28/12/2000, envolvendo 149 animais, machoscom idade entre 12 e 14 meses. O padrão racial dos animais pode serdefinido como gado geral – base Angus. Os animais foram divididos em 4lotes ao acaso, manejados e mantidos nas mesmas condições durante todoo experimento, onde a dieta fornecida foi idêntica, diferindo apenas quantoao aditivo suplementado. Os lotes foram denominados como L1, L2, L3,L4 e os aditivos utilizados estão relacionados abaixo:

L1 - 41 animais - dieta + suplementação com monensina;

L2 - 27 animais - dieta + suplementação com levedura;

L3 - 38 animais - dieta + suplementação com monensina e levedura;

L4 - 43 animais - dieta – grupo controle;

A dieta era composta por um volumoso (silagem de milho) e um concen-trado (a base de resíduo de pré-limpeza de soja úmido tratado com uréia,milho em grão moído, resíduo de pré-limpeza de soja seco, resíduo de pré-limpeza de aveia seca e calcário calcítico), conforme Tabela 1. As exigên-cias nutricionais foram calculadas conforme o NRC (1996), sendo queem duas ocasiões a quantidade da dieta fornecida foi recalculada devidoao crescimento dos animais (maior ganho de peso) e posterior modifica-ção de suas exigências produtivas.

A quantidade de monensina suplementada foi de 2 gramas/animal/diado produto comercial (100 g de monensina ativa/kg do produto), e a quan-


tidade de levedura foi de 5 gramas/animal/dia do produto comercial(200.000 UFC de levedura/kg do produto). Os microminerais cromo e se-lênio estavam presentes nas concentrações de 300 ppm e 50 ppm respec-tivamente.

Os animais foram identificados individualmente com brincos plásticos,permanecendo durante todo o experimento em regime de confinamento.A dieta foi fornecida duas vezes ao dia, distribuída através de vagão forra-geiro. A pesagem individualizada dos animais ocorreu, sempre pela ma-nhã, com jejum alimentar de 12 horas. As pesagens ocorreram por oca-sião da entrada no confinamento, sendo posteriormente realizada comintervalos médios de vinte e oito dias, e por ocasião do abate. O tempomédio de permanência dos animais em confinamento foi de 83,45 dias.No frigorífico foram coletados os dados de peso, conformação, acaba-mento, classificação final e condenações de carcaças.

As variáveis avaliadas foram:

- peso inicial (PI);

- peso final (PF);

- ganho médio diário (GMD);

- peso de carcaça (PC);

- rendimento de carcaça (RC).

O delineamento experimental foi inteiramente casualizado e a análisedos dados foi realizada pelo sistema GIVENS de análises estatísticas paradados desbalanceados e modelos fixos (FRIES, 1987).

O modelo estatístico utilizado foi o seguinte:

Yij = + Ti + Pij + Dij + eij

Yij = observação j do animal que recebeu o tratamento i;

= media geral

Ti = efeito do tratamento i

Pij = efeito do peso inicial no tratamento i referente a observação j;

Dij = efeito do número de dias confinado no tratamento i referente a ob-servação j;

eij = erro aleatório associado a cada observação

O peso inicial e o número de dias em regime de confinamento foram uti-


lizados no modelo matemático como covariável, sendo retirado do mode-lo quando não apresentou significância, como na análise para ganhomédio diário e rendimento de carcaça. As diferenças entre as médias fo-ram testadas pelo teste-F. Quando houve diferença entre médias, estasforam comparadas pelo teste de Tukey.

RESULTADOS E DISCUSSÃO

Não houve diferença significativa da variável peso inicial entre os lotes(p>0,05), sendo respectivamente de 301,95 kg, 314,93 kg, 316, kg e 315,39kg, para os lotes 1, 2, 3 e 4 (Tabela 2). Estes resultados eram esperadospois ao compor os lotes foi realizada um distribuição aleatória.

O ganho médio diário (Figura 1) foi de 0,999 kg/dia, 1,112 kg/dia, 1,043kg/dia e 0,878 kg/dia para os lotes 1, 2, 3 e 4, respectivamente (Tabela 2),sendo que L2 e L3 foram superiores a L4 (p<0,05) e L1 não diferiu denenhum lote significativamente. O efeito do aditivo monensina foi seme-lhante ao relatado por Boin et al. (1984) onde o ganho de peso não foiafetado pela inclusão de monensina na dieta e Raun et al. (1976) queobservou pequeno efeito não significativo da monensina no ganho de pesovivo, do mesmo modo Morais et al. (1993) relatou que a monesina nãoteve efeito sobre esta variável, sendo a diferença entre o lote tratado e ogrupo testemunha de apenas 0,06 kg. Em relação a superioridade do usoda levedura, os dados concordam com Drennan & Moloney (1993) queobtiveram diferença significativa (p<0,05) a favor da levedura.

O peso final foi de 395,50 kg, 401,85 kg, 397,80 kg, 384,90kg para os lotes1, 2, 3 e 4, respectivamente, sendo L2 e L3 superiores a L4 (p<0,01), e L1não diferiu de nenhum lote significativamente (Tabela 2). Spedding (1991),comparando o desempenho de novilhos terminados com silagem e con-centrado com dietas contendo monensina ou monensina mais levedura,obteve superioridade de 32 kg para o peso final e 0,22 kg/dia para o GMDno lote de animais alimentados com levedura (p<0,05).

O peso de carcaça foi de 204,3 kg, 210,8 kg, 210,2 kg e 201,8 kg para oslotes 1, 2, 3 e 4, respectivamente sendo de L2 e L3 superiores a L4 (p<0,01),e L1 não diferiu de nenhum lote significativamente (Tabela 2). Sendo queestes resultados apresentam uma correlação positiva com o GMD e PF,pois os lotes que tiveram maiores índices nestas variáveis, também apre-sentaram maior peso de carcaça .

Em relação ao rendimento de carcaça os valores foram 51,58 %, 52,30%, 52,80 % e 52,55 % para os lotes 1, 2, 3 e 4, respectivamente sendoque L1 apresentou rendimento inferior (p<0,05) em relação a L4 e L3.Entretanto, L2 não diferiu de nenhum lote (Tabela 2), o que demonstraque o aditivo levedura não apresentou efeito favorável sobre o rendi-


mento de carcaça. Em relação a inferioridade no rendimento de carca-ça, através do uso do aditivo monensina possivelmente esteja relaciona-do as alterações na fermentação ruminal, com redução de AGVs precur-sores da gordura (C2 e C4). Santos & Pereira (2001) estudando efeitosdo uso de monensina em dietas de vacas leiteiras, constataram um au-mento na produção leiteira, com respectiva redução da gordura no lei-te, embora os dados de frigorífico neste experimento não tenham mos-trado diferenças quanto a classificação de gordura de cobertura. Nopresente trabalho todas as carcaças (independente do tratamento) fo-ram classificadas como gordura 3.

CONCLUSÕES

O uso do aditivo Levedura favoreceu o peso final e o ganho médio diáriodos novilhos em comparação ao aditivo nutricional monensina e ao gru-po controle ;

Não houve efeito potencializador através do uso combinado de levedura emonensina (L3) em relação ao uso de levedura isolada (L2).

Monensina isolada provocou uma redução no rendimento de carcaça


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TABELA 1 – Variações na dieta dos animais devido as modificações em suas exi-gências nutricionais conforme seu crescimento

PERÍODOS

15/09 a 24/10 25/10 a 30/11 01/12 ao final

Silagem Milho (kg) 17 16 13,5

Concentrado (kg) 3,25 4,9 5,9

Matéria Seca(kg) 8,34 9,44 9,7

PB (%) 13 13,24 13,80

NDT (%) 73 73,6 74

0,8781,0431,112

0,999

00,20,40,60,8

11,2

L1 L2 L3 L4

Lotes

GM

D

GMD

FIGURA 1 – Variação do GMD segundo os tratamentos: tratado commonensina (L1), tratado com levedura (L2), tratado com monensina elevedura (L3) e grupo controle (L4)

TABELA 2 – Efeito dos tratamentos: tratado com monensina (L1), tratado comlevedura (L2), tratado com monensina e levedura (L3) e grupo controle (L4), sobre ascaracterísticas avaliadas

Características avaliadas L1 L2 L3 L4

Peso inicial (kg) 301,95 314,92 316,02 315,39

Ganho médio diário (kg) 0,999 ab 1,112 a 1,043 a 0,878 b

Peso final (kg) 395,5 AB 401,85 A 397,80 A 384,90 B

Peso de carcaça (kg) 204,3 AB 210,8 A 210,2 A 201,8 B

Rendimento de carcaça (%) 51,58 a 52,30 ab 52,80 b 52,55 b

a-b = Médias na mesma linha, seguidas por letras diferentes, diferem significativamente entre sipelo teste de Tukey (P<0,05).

A-B = Médias na mesma linha, seguidas por letras diferentes, diferem significativamente entre sipelo teste de Tukey (P<0,01).


Esporotricose Felina: Uma RevisãoFeline Sporotrichosis: A Review

Carla Rosane de Aguiar Hennemann - Prof. Adjunto, Curso deMedicina Veterinária, ULBRA/Canoas. Rua Miguel Tostes, 101, prédio25, sala 201, bairro São Luis, Canoas/RS. [email protected]

Juliana Guimarães - Aluna do 9º semestre do curso de MedicinaVeterinária ULBRA/Canoas

Mariana Bremm - Aluna do 8º semestre do curso de MedicinaVeterinária ULBRA/Canoas

Endereço para correspondência: Carla Hennemann. Rua Ângelo Possebon, 105/403 -Centro - Canoas /RS - e-mail: [email protected]

RESUMO

A esporotricose felina é uma enfermidade piogranulomatosa de evoluçãosubaguda a crônica, causada pelo fungo Sporothrix schenckii. A infecçãoocorre através da implantação traumática do fungo na pele ou tecidosubcutâneo e até mesmo pelo contato direto com animais infectados.Atinge várias espécies animais, dando maior ênfase aos felinos pelopotencial zoonótico da enfermidade. Este artigo de revisão descreve aesporotricose como uma infecção clínica em gatos e humanos, bem comoseu potencial zoonótico.

Palavras-chave: esporotricose felina, zoonose, gato.

ABSTRACT

Feline sporotrichosis is a piogranulomatous disease with subacute to chro-nic evolution, caused by Sporothrix schenckii. The occurrence of infectionis through the traumatic implantation of the microorganism in the skin orsubcutaneous tissue and direct contact with infected animals. Severalspecies are affected, mainly the feline, in view of the zoonotic potential of



the disease. This article describes the sporotrichosis as a feline and humanclinical infection and its zoonotic potential.

Key words: feline sporotrichosis, zoonosis, cat.

INTRODUÇÃO

Na prática felina, os pacientes são comumente sujeitos a tratamentos deferidas penetrantes infectadas e injúrias penetrantes. Em muitos casos,as lesões cicatrizam não eventualmente com o uso de antibióticos, antiin-flamatório e drenagem. Se o tratamento fracassar, o veterinário conside-ra a possibilidade de um agente infeccioso não usual. O diagnóstico rápi-do de um agente de uma ferida é importante para diferenciação de umadoença zoonótica como a esporotricose, a qual tem grande importânciana saúde pública. Esta revisão discute a esporotricose como uma infecçãoclínica em felinos e humanos bem como seu potencial zoonótico.

DEFINIÇÃO

A esporotricose é uma enfermidade micótica de evolução subaguda a crô-nica (Garrison et al., 1979; Cruz, 1985; Schiappacasse et al., 1985; Duns-tan et al., 1986a; Gonzalez Cabo et al., 1989; Larsson et al., 1989; Zamri-saad et al., 1990; Ettinger et al., 1992) causado pelo Sporothrix schenckii.Considerada uma infecção não transmissível sendo adquirida, somenteatravés do contato com o fungo no solo e vegetais (Cruz, 1985).

ETIOLOGIA

O agente causal da esporotricose é o fungo Sporothrix schenckii, o qualfoi cultivado pela primeira vez em 1898, por Schenck, de pacientes huma-nos portadores de feridas não cicatrizadas (Larsson et al., 1989; Carava-lho et al., 1991; Ettinger et al., 1992; Werner & Werner, 1993) e em 1908de um caso de ocorrência natural num cão (Ettinger et al., 1992). Foirelatada no Brasil por Splendore & Lutz em 1907 em ratos e humanos(Larsson et al., 1989). Organismo dimórfico leveduriforme na fase parasi-tária e quando é cultivado em meios ricos, como ágar infusão de cérebroe coração, e incubado a 37°C. Nestas condições, as células são em formade cigarro, arredondadas ou ovóides. Quando é cultivado em Sabouraud,com incubação em temperatura ambiente, o crescimento é micelial. Nes-te caso, há formação de uma película enrugada, aderente ao meio decultura, muito resistente, apresentando às vezes, micélio aéreo (Garrisonet al., 1979; Cruz, 1985; Dunstan et al., 1986a; Gonzalez Cabo et al., 1989;


Zamri-saad et al., 1990; Caravalho et al., 1991; Werner & Werner, 1993;Wigney & Oxenford, 1993).

Microscopicamente, os micélios apresentam delgadas hifas septadas, delica-damente ramificadas, com aglomerados de conídios (2 a 6 micrômetros dediâmetro), surgindo de conidióforos. Macrosporos são produzidos por algu-mas linhagens de Sporothrix spp., sendo considerado característico do mi-crorganismo. As formas leveduriformes são pleomórficas; células redondas,ovóides, ou em forma de charuto podem ser observadas microscopicamente.A identificação de Sporothrix schenckii deve basear-se na transformação daforma miceliana para a forma leveduriforme, ou vice-versa, ou pela inocula-ção de animais de laboratório, para a demonstração de patogenicidade. Exis-tem linhagens apatogênicas de Sporothrix spp (Ettinger et al. 1992).

INFECÇÃO NO FELINO

Epidemiologia

O Sporothrix schenckii é um fungo saprófita geofílico; onipresente no solo,vegetação, floresta (Cruz, 1985; Schiappacasse et al., 1985; Zanri-saad etal., 1990; Caravalho et al., 1991; Wigney & Oxenford, 1993), cosmopolita(Garrison et al., 1979; Gonzalez Cabo et al., 1989; Wigney & Oxenford,1993), sendo comum em regiões costeiras e vales de rios dos Estados Uni-dos (Gonzalez Cabo et al., 1989; Caravalho et al., 1991) e em áreas domundo com climas semelhantes, tal como o México e outros países daAmérica Latina (Caravalho et al., 1991).

Na Malásia o primeiro caso de esporotricose felina foi diagnosticado em1984, desde então, mais casos vem sendo observados (Zamri-saad et al.,1990). Enquanto a esporotricose é muito rara em animais na Austrália,em humanos tem sido diagnosticada com maior freqüência em Queene-land que em outros lugares da Austrália, possivelmente pela prevalênciade altas temperaturas e elevada umidade (Connole, 1990). Na França ondea doença foi registrada com freqüência no começo do século, tornou-serara com o passar dos anos (Castro & Salebian, 1989). Considerando-sedessa forma sua incidência esporádica (Cruz, 1985).

Apesar de ser geralmente diagnosticada no homem como uma importan-te infecção micótica, a doença tem sido identificada em uma variedade deespécies animais. Segundo Schiappacasse et al. (1985); Zamri-saad et al.(1990) caninos, felinos, eqüinos, bovinos, camelos, golfinhos, caprinos,muares, aves, suínos, ratos e humanos são infectados; porém Larsson etal. (1989) incluem às espécies acima citadas os chipanzés.


No caso específico dos felinos não foram relatadas predisposições quantoà faixa etária, sexo ou raça (Caravalho et al., 1991; Etinger et al., 1992).Em 18 casos relatados na literatura veterinária, todos felinos infectadoseram machos, exceto um (Ettinger et al., 1992). Davies & Troy (1996)examinando 571 casos de felinos com micose destacaram a predisposi-ção em jovens, machos e imunocomprometidos. Segundo Read & Sper-ling (1982); Dunstan et al. (1986a); Caravalho et al. (1991); Werner &Werner (1993), existe uma tendência à infecção nos felinos que vivemao ar livre, perambulando ou machos pelo seu hábito à atividade exter-na e agressividade.

A infecção usualmente ocorre via traumatismo implantando o fungo napele ou tecido subcutâneo (Schiappacasse et al., 1985; Gonzalez Cabo etal., 1989; Caravalho et al., 1991; Wigney & Oxenford, 1993), através decorpos estranhos penetrantes, arranhões por espinhos de plantas ou viaferida contaminada (Larsson et al., 1989; Werner & Werner, 1993; Schu-bach et al., 2001). A doença disseminada causada por inalação dos esporosé rara (Zamri-saad et al., 1990; Werner & Werner, 1993; Wigney & Oxen-ford, 1993), usualmente em animais imunocomprometidos (Hachisuka &Sasai, 1981).Também foram encontrados em vetores mecânicos, como for-migas e pulgas, e mesmo em embutidos como a salsicha (Larsson et al.,1989). O fungo tem sido isolado de animais aparentemente saudáveis, doar e da água, sendo esses considerados vetores da esporotricose (GonzalezCabo et al., 1989).

A transmissão se dá através de arranhões, mordeduras ou até mesmo con-tato com felinos infectados (Gonzalez Cabo et al., 1989; Larsson et al., 1989;Werner & Werner, 1993). Gatos afetados também podem ter microorganis-mos no interior das fezes indicando que a ingestão desses organismos podeser viável quando há defecação (Dunstan et.al., 1986b).

O período de incubação varia entre 1 a 12 semanas (Hachisuka & Sasai,1981; Schiappacasse et al., 1985). E as lesões ocorrem mais comumentenas extremidades e cabeça (Dunstan et al.,1986a; Werner & Werner, 1993),base da cauda e escroto (Dunstan et al., 1986a).

Os relatos de esporotricose felina de ocorrência natural são raros. Litera-tura recente, porém, ressalta que gatos infectados são o maior risco zoo-nótico. Muitos autores têm sugerido que a transmissão da infecção parahumanos pode ocorrer por simples contato, e recomendam eutanásia dosgatos afetados, após feito o diagnóstico definitivo (Zanri-saad et al., 1990;Wigney & Oxenford,1993).

Patogenia

A infecção pelo Sporothrix schenckii é geralmente resultante de inocula-ção traumática ou acidental do fungo na pele, através de espinhos ou


material vegetal. A contaminação de feridas abertas ou pele lacerada, porexsudatos de animais infectados ou material laboratorial são outras viasde infecção. Inalação, ingestão ou vetores mecânicos são também meiospelos quais a infecção pode se estabelecer (Larsson et al., 1989; Werner &Werner, 1993; Schubach et al., 2001).

Uma vez que a infecção tenha se estabelecido, geralmente se localiza nostecidos cutâneos, contudo pode ocorrer o envolvimento dos vasos linfáti-cos que drenam a área. Desenvolvem-se lesões nodulares que ulceramcentralmente, e drenam exsudato castanho avermelhado ou purulento. Ainfecção disseminada pode ocorrer mas é rara, ocorre por via linfática ouhematógena podendo-se encontrar microorganismos nos ossos, olhos, tratogastrointestinal, sistema nervoso central, e outros órgãos viscerais. A imu-nossupressão predispõe a disseminação (Etinger et al., 1992).

Sinais clínicos

Três síndromes clínicas de esporotricose felina são identificadas (Kier etal., 1979; Thomson, 1990; Reed et al., 1993; Werner & Werner, 1993):

• A variedade linfocutânea é a mais freqüente: pequenos, firmes,nódulos dérmicos ou subcutâneos (1 a 3 centímetros de diâmetro)desenvolvido no sítio de inoculação. A infecção ascendente ao longodos vasos linfáticos, desenvolve novos nódulos em forma de cordão.Formam-se lesões ulceradas e descarga hemorrágica a exsudatoseroso. Embora a doença sistêmica seja inicialmente ausente, ainfecção crônica pode resultar em pirexia, apatia e depressão. Auto-inoculação pelo ato de lamber-se pode resultar em lesões distantesdo local inicial da infecção (Werner & Werner, 1993);

• A esporotricose cutânea localizada é confinada ao local deinoculação do fungo. Lesões variam desde acneforme ou verrucosa;alopecia e placas de crostas não são comuns (Werner & Werner,1993).

A esporotricose fixada pode representar um elevado grau de imunidadepara a infecção. Em um estudo, 25% dos gatos inoculados com Sporo-thrix tem cura espontânea da doença, indicando que a esporotricose podeser mais comum do que é diagnosticada, e deve ser considerada em todosos casos de lesões cutâneas granulomatosas ou que estejam drenando emgatos (Werner & Werner,1993);

• A identificação da esporotricose disseminada é rara (Thomson,1990, Werner & Werner, 1993). A infecção desenvolve-se viahematógena ou propagação tecidual do local inicial de inoculaçãopara os ossos, pulmões, fígado, baço, rim, trato gastrointestinal, SNC,olhos, articulações, epidídimo, glândula mamária ou linfonodos (Kieret al.1979; Goad & Pecquet Goad, 1986; Werner & Werner, 1993).


A forma disseminada pode ser mais comum do que é identificada; maisque 50% dos pacientes em estudo de laboratório com infecção induzidaou natural tem demonstrado organismos de Sporothrix em tecidos dis-tantes do sítio primário da lesão sem sinais sistêmicos. Embora o imuno-comprometimento possa ser um fator importante nestes casos, a causaespecífica de imunossupressão não tem sido estabelecida em todos os ca-sos (Werner & Werner, 1993).

Diagnóstico

O diagnóstico definitivo de esporotricose está baseado no isolamento eidentificação do microorganismo. O diagnóstico exato através de prepa-rações citológicas e histológicas pode trazer alguma dúvida (Werner &Werner,1993; Schubach et al., 2001).

Segundo Dunstan et al. (1986a) o diagnóstico de esporotricose é maisfacilmente estabelecido através da obtenção de 6mm de amostra biopsia-da da lesão cutânea, utilizando a metade para análise micológica (cultu-ra) e a outra metade para histopatológico. A cultura fúngica é o meiodefinitivo para o diagnóstico, mas são necessários 10 a 14 dias para iden-tificação. O diagnóstico histopatológico é mais rápido, mas ainda existeuma certa confusão. O exame citológico serve como um diagnóstico pre-liminar (Dunstan et al. 1986a).

Amostras de tecidos e exsudatos são considerados suspeitos até o diagnós-tico definitivo ser firmado. O uso de um laboratório veterinário de referên-cia ou um veterinário dermatopatologista é extremamente recomendadopara identificação exata de organismo (Werner & Werner, 1993).

Microscopia direta

A observação microscópica do fungo no material clínico é realizada pormeio de colorações convencionais como Gram e Giensa. Nestes casos ofungo é de difícil visualização, confundindo-se com células inflamatóriaspresentes em abundância no material. Melhores resultados são consegui-dos com a imunofluorescência que emprega anticorpos específicos mar-cados com uma substância fluorescente à radiação ultravioleta como afluoresceína, rodamina, etc. (Cruz, 1985).

Testes sorológicos

Usando como antígeno a esporotriquina, faz-se inoculações intradérmi-


cas no animal suspeito (Hachisuka & Sasai, 1981; Cruz, 1985). O testeserá positivo quando houver uma reação inflamatória local, com aumen-to da espessura da pele. Deve-se salientar que animais não infectados tam-bém podem reagir positivamente ao teste (Cruz, 1985). Hachisuka & Sa-sai (1981); Goad & Pecquet Goad (1986) salientam que este é um meioauxiliar de diagnóstico, mas não é realmente utilizado.

Isolamento e identificação do fungo

O material a ser coletado para o isolamento deve ser de preferência ogânglio fechado, para evitar contaminação. Para o isolamento o materi-al deve ser triturado e a seguir uma suspensão é feita em salina. Estasuspensão é semeada no meio de Sabouraud com cloranfenicol e ciclo-hexamida, em tubo de ensaio e a incubação é feita em temperatura am-biente. Um outro cultivo deve ser também feito em ágar infusão de cére-bro e coração com incubação em estufa a 37°C. Um aspecto importantepara a caracterização do Sporothrix schenckii é a pigmentação da colô-nia. No início ela é creme, depois torna-se marrom chocolate e final-mente marrom escuro, quase negro. A microscopia observa-se hifas fi-nas septadas e pequenos conídeos colocados na extremidade de diminu-tos esterigmas em um conidióforo ou nascendo diretamente da hifa(CRUZ, 1985).

Inoculação experimental

A reprodução da doença é feita através da inoculação em camundongo eratos pela via intraperitoneal (desenvolve peritonite em 5 dias) e em co-baia pela via intratesticular (produz orquite em 5 a 10 dias). Confirma-seo diagnóstico através da evidenciação do Sporothrix schenckii nos animaisinoculados (Cruz, 1985).

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial de esporotricose felina inclui outras causas deúlceras e granulomas crônicos, como é o caso da blastomicose, histoplas-mose, criptococose, coccidioidomicose, dermatofitose, micetoma, pseu-domicetona, neoplasias, micobactérias atípicas, e outras doenças bacteri-anas (Werner &Werner, 1993).

Segundo Larsson et al. (1989), o diagnóstico diferencial de dirofilariosecutânea deve ser levado em consideração quando os animais afetadosencontram-se em áreas endêmicas.


Patologia

O exame histopatológico das lesões cutâneas de esporotricose felina ca-racteriza-se por uma intensa variabilidade na reação inflamatória pio-granulomatosa que se estende através da derme até o tecido subcutâneo(Garrison et al., 1979; Dunstan et al. 1986a; Dunstan et al. 1986b; WEr-ner & Werner, 1993), acantose epidermal e úlcera (Dunstan et al. 1986b;Werner & Werner, 1993). Associado com grande número de formas leve-duriformes de Sporothrix schenckii livres e ocasionalmente estas são vistasnos fagócitos. Formas leveduriformes de arredondadas a ovais são predo-minantes, mas células com formato de charuto ou bacilar são notadas(Garrison et al. 1979; Dunstan et al. 1986b).

As células leveduriformes intracelulares estarão cada uma circundadapor um halo transparente, e uma camada opaca interna previamente ditafilamento capsular ou material microfibrilar de células leveduriformesde S. schenckii obtidas de cultura in vitro. Esta camada microfibrilar é ditacomo característica de células leveduriformes de S. schenckii, mas não decélulas que correspondem a fase hifal (Garrison et al. 1979).

A estrutura de leveduras de S. schenckii tanto in vitro como in vivo sãosemelhantes. Em ambos os casos as células caracterizam-se pela presen-ça de inclusões opacas no citoplasma e no material microfibrilar na su-perfície externa da parede celular (Garrison et al., 1979).

Em estudos prévios da evolução do corpúsculo asteróide do S. schenckiiem animais experimentais, concluíram que a forma leveduriforme nãoprocessa cápsula, e que o corpúsculo asteróide é formado em animaisexperimentalmente infectados por agregação de precipitado Ag-Ac nasuperfície celular (Garrison et al. 1979). Esse efeito é chamado “fenôme-no de Splendore-Hoepple” (Ettinger et al. 1992). Em felinos com esporo-tricose disseminada de ocorrência natural, não foi observada a formaçãodo corpúsculo asteróide (Garrison et al. 1979).

Nos tecidos, os microorganismos ocorrem na forma de levedura comocorpo ovóide a alongado. A esporotricose felina difere da doença em cani-nos e humanos no que se refere a tecido infectado que apresenta cresci-mento profuso do fungo (Werner & Werner, 1993) e ainda presença demuitas estruturas leveduriformes nos macrófagos, células gigantes mul-tinucleadas, linfócitos e células epitelióides vacuoladas dispersas (Kier etal. 1979; Gonzalez Cabo et al., 1989).

Prognóstico

Geralmente, a resposta ao tratamento das formas cutânea ou cutâneo-linfática de esporotricose é excelente. Um estudo experimental em gatosdemonstrou a ocorrência de cura espontânea. Um terço dos gatos neste


estudo vivenciou resolução clínica. Na forma disseminada, o prognósticodeve ser reservado (Ettinger et al., 1992).

Prevenção

A esporotricose deve ser suspeitada quando o felino apresenta lesões depele ulceradas ou supurativas, especialmente quando as lesões são refra-tárias ao tratamento com antibióticos. Como precaução deve-se reduzir ocontato com animais que estejam sob suspeita (Dunstan et al. 1986a).Está recomendado usar luvas para realização do exame clínico dessesanimais. As mãos devem ser lavadas preferencialmente com solução an-tisséptica e de ação fungicida como o caso do iodo polvidona ou clorhexa-dine. O proprietário de um felino afetado deve ser alertado do potencialinfeccioso da doença quando eles são informados da opção terapêutica(Dunstan et al. 1986b; Werner & Werner,1993).

A opção de eutanásia é aceitável quando o período de tratamento já seestende, mas como novos agentes terapêuticos estão sendo avaliados, oprognóstico de recuperação em pacientes felinos pode ser aperfeiçoado(Werner & Werner, 1993).

Tratamento

O tratamento preferido para humanos e animais é solução saturada oralde iodeto de potássio, mas gatos são particularmente sensíveis aos com-postos iodados desenvolvendo iodismo. Sinais de intoxicação incluemanorexia, vômito, depressão, contração muscular, hipotermia, cardiomi-opatia, colapso cardiovascular, morte (Werner & Werner, 1993). O meca-nismo de ação da solução de iodeto de potássio não é claro (Werner &Werner,1993).

Gonzalez Cabo et al. (1989) afirma que a utilização de iodeto de potássiodiluído a 20%, na dose de 0,1ml/kg por oito semanas pode ser uma opçãode tratamento, considerando-se a regressão das lesões e ausência de si-nais de intoxicação. Ettinger (1992), recomenda 22mg/kg de 8/8 ou 12/12 horas. A terapia com iodetos deve ter continuidade por 30 dias após acura clínica.

O ketoconazole atua inibindo o crescimento fúngico através da inibiçãoda síntese do ergosterol, que é um componente vital para a membranacelular fúngica. Tem sido usado no tratamento da esporotricose, mas ain-da apresenta resultado variável, principalmente nos casos da doença dis-seminada (Ettinger et al. 1992; Werner & Werner, 1993). Em alguns tra-balhos os autores utilizam a associação de ketoconazole e anfotericina B,sendo que esta, além de apresentar uma resposta moderada à esporotri-


cose disseminada, é uma droga que tem seu uso limitado pela severa ne-frotoxicidade (Werner & Werner, 1993).

Recentemente o itraconazole tem se mostrado uma droga promissora,foi lançada nos Estados Unidos há pouco tempo, e pode ser um farma-co recomendado para o tratamento de esporotricose felina no futuro(Werner & Werner, 1993; Wigney & Oxenford, 1993), seu mecanismode ação é semelhante ao ketoconazole, age inibindo a biosíntese doergosterol. O itraconazole tem elevada afinidade pela membrana fún-gica e o ergosterol é um componente essencial da membrana celularfúngica, se a sua síntese é diminuída a membrana celular torna-sedefeituosa. Continuamente os precurssores do ergosterol acumulam-se e o volume da célula fúngica aumenta, e isto pode causar a rupturada célula fúngica (Mundell, 1990).

Wigney & Oxenford (1993) afirmam que para casos de esporotricise cu-tânea com lesões localizadas ou solitárias são os primeiros candidatospara remoção cirúrgica, através de uma excisão adequadamente amplaretirando todo o tecido comprometido, e no caso relatado não foi utiliza-do quimioterapia pós-cirúrgica, e dessa forma obtido o sucesso, mas oautor não descarta a possibilidade do paciente requerer quimioterapiaanti-fúngica, sendo tradicionalmente utilizado iodeto de potássio.

Outros medicamentos têm sido utilizados para o tratamento de esporotri-cose, incluindo a griseofulvina que inibe a síntese de DNA deixando oagente susceptível, sendo que essa sua efetividade tem sido limitada paraa esporotricose; o fluconasole também pode ser utilizado, mas experiên-cias com estas drogas no tratamento de esporotricose ainda deixam adesejar (Werner & Werner, 1993).

Alternativas e suplementos para terapia com drogas incluem hipertermialocal, vacinação com antígeno esporotriquina e aplicação tópica de agen-tes anti-fúngicos. Compressas quentes que elevam a temperatura da peleacima de 42° em menos de 30 minutos duas vezes ao dia associado com aterapia de iodeto de potássio, promovem uma melhora clínica mais rápi-da (Werner & Werner, 1993). Hiruma (1992) utilizou experimentalmenteraios infravermelhos no tratamento da esporotricose em humanos. A to-talização do aquecimento foi maior que o aquecimento convencional e15 minutos de tratamento diário foram suficientes para demonstrar re-sultados satisfatórios. O tratamento com raios infravermelhos permitiu aredução no período de tratamento em ¾ comparando com o tratamentode hipertermia convencional.

A vacinação com esporotriquina têm seu uso limitado e é reservada àpacientes que não respondem ao tratamento com iodeto ou calor. Segun-do Larsson et al., (1989) a aplicação intradérmica de esporotriquina con-tribui nos casos de evolução benigna, obtendo-se grande êxito nesta for-ma de vacinoterapia.


A aplicação de suplementos como o ketoconazole tópico pode auxiliarna resolução da lesão, porém o potencial de auto-inoculação ou trans-missão zoonótica é preocupante (Werner & Werner, 1993). Segundo oautor, o tratamento da esporotricose dever ser continuado 3 a 4 sema-nas após o período de recuperação clínica, pois organismos fúngicospodem permanecer no sítio de cicatrização por um período de 6 meses.

As lesões têm reaparecido após o uso de corticóides, seu uso está contraindicado nos casos de convalescença (Hachisuka & Sasai, 1981; Larssonet al., 1989).

Segundo Werner & Werner, 1993 a indicação de uma terapia antifungicapode ser baseada nas informações contidas na tabela 1.

TABELA 1 - Agentes antifúngicos utilizados no tratamento da Esporotricose Felina

Agente Dose recomendada*

Solução saturada de iodeto de potássio 20mg/kg VO, BID, junto à alimentação

Itraconazole 5mg/kg VO diariamente

Fluconazole 1.25-2.5mg/kg BID

Cetoconazole 5-15mg/kg VO BID, junto com alimentação

Anfotericina B 0.2-0.5mg/kg IV 48/48 h ou 72/72 h

(*) O tratamento deve ser continuado 3 a 4 semanas após a recuperação clínica.

INFECÇÃO EM HUMANOS

A esporotricose humana é considerada como uma micose cutânea relati-vamente comum (Read & Sperling, 1982; Werner & Werner, 1993; Naka-mura et al., 1999). A freqüência da esporotricose em relação às demaisdermatoses apresentou valor médio de 2,76°/oo casos (Castro & Salebian,1989).

A esporotricose é considerada um risco para as pessoas que ficam expos-tas, como médicos Veterinários, auxiliares e estudantes de veterinária,assim como pessoas que trabalham com jardins, em florestas e minas, emanipulam amostras laboratoriais (Read & Sperling, 1982; Nusbaum etal., 1983; Werner & Werner, 1993; Kobayashi & Yamamoto, 2002).

Espinosa-texis et al., (2001) estudaram 50 pacientes com esporotrico-se, destes 62% eram mulheres, 34% crianças e adolescentes abaixo de20 anos de idade e 28% adultos com mais de 50 anos de idade. A doen-


ça foi predominante em agricultores (44%) seguida por donas de casa(30%).

A infecção em humanos dá-se através da mordedura de cães, cavalos eratos, bem como de ferimentos causados por pássaros, embora essesnão apresentem sinais clínicos da enfermidade (Nusbaum et al., 1983;Werner & Werner, 1993), ainda através de traumas locais como arra-nhões e espinhos (Nusbaun et al., 1983). Segundo Read & Sperling,(1982); Nusbaun et al. (1983); Schiappacasse et al. (1985); Dunstan etal. (1986a), Dunstan et al., (1986b); Larsson et al., (1989); Reed et al.,(1993) mais especificamente por arranhões ou até mesmo contato comfelinos infectados.

A transmissão de humano para humano tem sido relatada através do con-tato com ferimentos e curativos infectados (Nusbaun et al. 1983, Duns-tan et al. 1986a, Werner & Werner, 1993), também há relato de um casoem que a transmissão ocorreu pelo contato direto da face da mãe com aface da criança (Dunstan et al. 1986a). Embora Gonzalez Cabo et al. 1989,afirmem que o Sporothrix tenha uma capacidade patogênica muito baixae por esse motivo não ocorra a transmissão de humano para humano.Ainda Reed et al., (1993) ressaltam que a literatura médica contém so-mente relatos esporádicos da transmissão de humano para humano outransmissão zoonótica, com exceção da esporotricose transmitida pelofelino.

A infecção adquirida laboratorialmente tem resultado da manipulaçãode material contagioso (Schappacasse et al., 1985; Werner & Werner,1993).

As lesões na maioria das vezes localizam-se nos membros superiores erosto, e com menor freqüência nos membros inferiores e raramente notronco (Werner & Werner, 1993). Caracteriza-se pela dermatite piogranu-lomatosa difusa ou nodular com poucos ou nenhum organismo de Spo-rothrix (Dunstan et al. 1986a).

A esporotricose em humanos é semelhante à doença em felinos. Emboraformas cutâneas e extracutâneas sejam relatadas, a variedade linfocutâ-nea é mais comum e ocorre em 75 a 80% dos casos (Read & Sperling,1982; Reed et al., 1993; Werner & Werner, 1993; Vieira-diaS et al., 1997).A forma cutânea localizada alcança 14% dos casos (Reed et al., 1993).

A esporotricose cutânea localizada é idêntica a doença em felinos. O fun-go é isolado do sítio de inoculação; a esporotricose cutânea disseminada érara (Werner & Werner, 1993) e acredita-se que seja causada por autoi-noculação ou propagação hematógena, geralmente origina-se através dainfecção pulmonar inicial e raramente é uma seqüela da doença cutânealocalizada ou fixada (Dunstan et al., 1986a).

O curso da esporotricose cutânea adquirida naturalmente difere entre o


animal e o homem. No humano a esporotricose cutânea raramente afetao estado geral do paciente. Porém, nos felinos é relatada apatia e declíneono estado geral do animal (Read & Sperling, 1982).

Em humanos, defeitos na imunidade celular mediada predispõem a do-ença sistêmica (Werner & Werner,1993).

O diagnóstico diferencial em humanos inclui tularemia, linfadenite sta-phylocócica, tuberculose, micobacteriose atípica e outras infecções fúngi-cas e bacterianas (Werner & Werner,1993).

Em razão dos organismos Sporothrix estarem dispersos nos exsudatos etecidos infectados de humanos, a coloração histoquímica é usada paraaumentar a possibilidade de detecção do fungo (Dunstan et al., 1986b),mas o diagnóstico usualmente requer cultura. O crescimento inicial emágar Sabouraud dextrose produz uma colônia aquosa de coloração cre-me. Mais tarde esta cultura torna-se de coloração castanha a preta e temuma aparência de couro. Hifas características e conídios semelhantes auma roseta são visualizadas microscopicamente. A inoculação em ani-mais pode determinar o diagnóstico definitivo (Werner & Werner, 1993;Byrd et al., 2001).

Respondem bem ao tratamento com iodeto de potássio, via oral e dentrode 3 a 12 meses manifesta-se a cura clínica (Dunstan et al. 1986a; REEDet al., 1993). Mcginnis et al., (2001) afirmam que o S. schenckii é maissensível ao itraconazole que a voriconazode baseada na comparação damedida geométrica da concentração mínima inibitória (MIC). Porém, aesporotricose humana pode nem sempre respondem favoravelmente àterapia e a doença sistêmica pode ser fatal (Dunstan et al., 1986a).

ESPOROTRICOSE COMO UMA ZOONOSE

Em 1982, Read & Sperling relataram o primeiro caso de esporotricosetransmitida de felino para humano.

A esporotricose em animais deve ser considerada como uma doença po-tencialmente zoonótica (Nusbaum et al., 1983; Dunstan et al., 1986a;Nakamura et al., 1996; Nakamura et al., 1999; Barros et al., 2001; Fleuryet al., 2001).

A população felina é considerada uma categoria de alto risco e a esporo-tricose deve ser considerada quando houver a presença de lesões cutâne-as (Schiappacasse et al., 1985; Fleury et al., 2001).

Reed et al. (1993) afirmam que a transmissão zoonótica da esporotricoseé rara, e está virtualmente associada ao contato direto com felino infecta-do. Enquanto Read & Sperling (1982); Nusbaun et al., (1983); Dunstan et


al., (1986a) e Fleury et al., (2001) comentam que a importância do gatocomo um vetor na transmissão da doença, é desconhecida, em razão dopequeno número de casos identificados com transmissão do felino para ohumano e a falta de conhecimento sobre os achados clínicos e patológi-cos da esporotricose felina.

Devido ao fato de que os gatos parecem estar continuamente eliminandoorganismos fúngicos através dos exsudatos das lesões cutâneas e fezes, tor-nam-se um risco potencial para inalação e subseqüente desenvolvimentoda doença disseminada em humanos imunocomprometidos que comparti-lham o meio ambiente com felinos infectados (Dunstan et al., 1986a).

A literatura não é clara quanto a transmissibilidade da esporotricose deanimais para humanos. Várias referências relatam que a esporotricosenão é transmitida de animais para humanos. Outros relatam que a espo-rotricose é potencialmente transmitida para o homem. Humanos podemser infectados pela manipulação de animais infectados ou animais comcurativo infectado.

A variação na freqüência da esporotricose, observada no Ambulatório deDermatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Uni-versidade de São Paulo entre 1966 e 1987, revelou freqüência máxima,observada em 1966, de 9,11% casos. A mínima registrada em 1982, foi de0,24 %. A média foi de 2,76 % caracterizando a diminuição ao longo doperíodo estudado. Alguns fatores possivelmente relacionados com estadiminuição são expostos: melhora do nível nutricional da população,melhora do sistema de saúde e alteração no ecossistema do fungo, causa-das pela urbanização da cidade. Os autores acreditam que este últimofator seja o mais significativo na explicação da diminuição, mas não des-cartam a participação, em maior ou menor escala, de outros fatores (Cas-tro & Salebian, 1989).

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Identificação de Estirpes Resistentesdo Carrapato Boophilus microplusfrente aos Carrapaticidas Usualmen-te Empregados no seu Controle, noEstado do Rio Grande do SulIdentification of Boophilus microplus Resistant Strains AgainstAcaricides Used in Cattle Tick Control in Rio Grande do Sul

Victor Hermes Ceresér - Médico Veterinário, M.S, Professor Adjuntodo Curso de Medicina Veterinária da Ulbra/RS - [email protected].

Maria Teresa Costa Queirolo - Médica Veterinária, Esp., ProfessoraAssistente do Curso de Medicina Veterinária da Ulbra/RS.

Cláudio Chiminazzo - Médico Veterinário, M.S, Professor Adjuntodo Curso de Medicina Veterinária da Ulbra/RS.

Fabiana Schiochet - Médica Veterinária, Residência Veterinária,Hospital Veterinário da Ulbra/RS.

Endereço para correspondência: Victor Hermes Cereser. Rua Piratini, 297 - Itaí -Eldorado do Sul /RS - 92.990-000 - e-mail: [email protected]

RESUMO

Um dos maiores problemas no controle do carrapato bovino é sem dúvidaalguma a falha dos banhos. Este problema ocorre devido a resistência doscarrapatos ao princípio ativo utilizado, ou em virtude do uso de carrapa-ticidas em baixas concentrações. Afim de se delinear quaisquer medidasracionais de controle deste parasito faz-se necessário a identificação doproblema em nível de propriedade. Com este objetivo foi implantada jun-to ao Laboratório de Parasitologia do Hospital Veterinário/ULBRA umatécnica para avaliar a sensibilidade dos carrapatos frente aos diferentescarrapaticidas em uso no Estado, sendo empregados carrapatos e amos-



tras de calda-de-banheriro, provenientes de várias propriedades com fa-lhas de banho. Das amostras de calda-de-banheiro analisadas, 50% mos-traram-se eficazes, 29% com falhas devido a baixa concentração do pro-duto, e apenas 21% com sinais de resistência ao princípio ativo utilizado.

Palavras-chave: Boophilus microplus, carrapaticidas, resistência.

ABSTRACT

One of the major problems on cattle tick control is the dipping fall. Thisproblem occurs when ticks develop resistance against the acaricides usedin their control, or when the product is used in low concentration. Inorder to characterize an important control tick method, is necessary firs-tly, evaluate the problem in each farm. The ULBRA Hospital Veterinaryworked out a method to estimate the tick sensitivity against the differentacaricides used in Rio Grande do Sul State. It was tested acaricides andsamples from ticks collected from farms whose present the problem. Fromacaricides tested samples, 50% demonstrated efficacy, 29% with faillurebecause of the low concentration of the acaricide, and just 21% with evi-dence of resistance.

Key words: Boophilus microplus, acaricides, resistance.

INTRODUÇÃO

Desde o início do século, quando os carrapatos passaram a ser encaradoscomo um problema de ordem econômica, os carrapaticidas assumiramum papel de relevada importância no controle desta parasitose.

Entretanto, ao longo dos anos os carrapatos demonstraram uma enormecapacidade de desenvolver resistência contra todos os produtos utilizadosno seu controle. No Rio Grande de Sul, o primeiro registro de resistênciaestá relacionado aos carrapaticidas arsenicais (FREIRE, 1950), e posteri-ormente aos clorados (FREIRE, 1952), fosforsdos (ARTECHE, 1975), pi-retróides sintéticos (LARANJA, 1989), e mais recentemente aos amidíni-cos (ALVES BRANCO, com. pessoal). O desenvolvimento da resistênciados carrapatos frente aos diferentes carrapaticidas deve-se principalmen-te ao seu emprego em sub-dosagens (baixas concentrações), favorecendodesta forma a seleção genética de populações resistentes aos carrapatici-das assim utilizados. Através de Testes Laboratoriais de Biocarrapaticido-grama (DRUMMOND et.al., 1973), é possível a execução de um acompa-nhamento da eficácia dos produtos utilizados, detectando-se o problemade resistência ainda na sua fase inicial, viabilizando desta forma a adoçãode medidas racionais objetivando a solução do problema.


MATERIAL E MÉTODOS

Os Testes Laboratoriais foram realizados no Laboratório de Parasitologiado Hospital Veterinário da Ulbra, no município de Canoas, RS. O materialtrabalhado foi composto por teleóginas procedentes de propriedades queapresentavam problemas de controle do carrapato, e das respectivas amos-tras de calda-de-banheiro.

Inicialmente foram feitos contatos com diversos criadores de várias zonas denosso Estado, buscando identificar possíveis problemas de controle do carra-pato. Uma vez contatados, os próprios criadores se encarregaram de encami-nhar ao Hospital Veterinário/Ulbra uma amostra de carrapatos (aprox. 200),e uma amostra da calda-do-banheiro, colhida após a passagem de no míni-mo 20 animais adultos pelo banheiro. Uma vez chegado no Laboratório, omaterial foi processado de acordo com a técnica preconizada por (DRUM-MOND et. al., 1973), modificada conforme descrição a seguir:

• Foram pesados os carrapatos, agrupando-os em lotes de 5 gramascada um.

• Guardá-los (cada lote de 5 gramas), no interior de copos plásticosdescartáveis (tipo/cafezinho), até a conclusão da pesagem de todosos lotes.

• Foram diluídos os carrapaticidas, cada um em 3 diluições: arecomendada pelo fabricante, uma correspondente ao dobro destae outra equivalente a metade da recomendada.

• Foram mergulhadas 5 gramas de carrapatos, durante 5 minutos,em cada uma das 3 diluições.

• Cada diluição recebeu um lote de 5g de carrapatos por 5 minutos.

• A amostra de calda-do-banheiro, igualmente receberá 5g decarrapatos por 5 minutos.

• Um lote de 5g (testemunha), foi mergulhado em água destilada,pelo mesmo espaço de tempo.

• Passados os 5 minutos, foi desprezada a solução carrapaticida e,com o auxílio de um papel absorvente, foi procedida a secagem doscarrapatos (retirado o excesso de carrapaticida acumulado entre asteleóginas).

• Foram colocados, cada lote testado, no interior de Placas de Petry,identificando-as uma a uma.

• As placas foram incubadas, a 27°C e 70% de umidade relativa,afim de que os carrapatos testados procedecem a ovopostura.


• Passadas 2 semanas, foram retiradas as Placas de Petry da estufae procedida a pesagem dos ovos (no caso de haver ovopostura).

• Por ocasião da pesagem, os ovos de cada lote testado foramcolocados no interior de tubos de ensaio, devidamente tampadoscom uma “rolha” de algodão, e novamente levados à estufa por igualperíodo, a espera da eclosão dos ovos.

Durante o transcorrer dos testes, alguns parâmetros foram observados,tais como:

• se o carrapaticida, nas diluições testadas, causou a morte doscarrapatos ou não;

• Observou-se a ocorrência ou não de inibição da postura (casonão tenham morrido os carrapatos);

• por fim, se a postura foi fértil ou infértil, ou seja, se houve eclosãode larvas ou não.

Para o cálculo da inibição da postura fértil, foram aplicadas as seguintesfórmulas, conforme DRUMMOND et.al:

1. Valor da postura = dado obtido pela pesagem dos ovos.

2. Eclosão viável = dado obtido pelo exame visual (aspecto dos ovos:ovos brilhosos são considerados férteis, ovos opacos são inférteis).

3. Postura fértil = Postura do produto usado X Eclosão viável100

4. Inibição da postura = 100 - Postura fértil X 100 Postura testemunha

Um bom carrapaticida deverá apresentar uma inibição da postura igualou superior a 97%. O resultado final de cada teste é conhecido ao final de4 semanas, ocasião em que os criadores foram novamente contatados,para que, de posse dos resultados, procedesse ou não a troca da calda-do-banheiro, ou ainda fazer a devida correção da concentração de princípioativo.

RESULTADOS

De um total de 264 amostras de carrapatos aqui chegadas, 40% conti-nham teleóginas em número insuficiente, inviabilizando a execução dos


testes. De um total de 207 amostras de calda-de-banheiro, 50% mostra-ram-se eficazes, 29% com falha devido a baixa concentração do produto,e apenas 21% com sinais de resistência ao princípio ativo em uso (Fig.1).Destes, 8% dos carrapatos mostraram-se resistentes ao Amitraz, 12%resistentes a associação Cipermetrina/Clophenvinphos, 19% resistentes aAlfametrina, 29% resistentes a Deltametrina, e 32% resistentes a Ciper-metrina (Fig.2). A resistência aos produtos a base de Piretróide Sintéticoestá disseminada em quase a totalidade do Estado, porém, a resistênciaao Amitraz restringe-se a alguns municípios da campanha e fronteira,como Alegrete, Rosário e Itaquí.

21%

29%

50%

Resistência

Subdose

Eficácia

FIGURA 2: Porcentagem de resistência aos carrapaticidas

FIGURA 1: Porcentagem de eficácia das caldas de banheiro analisadas.

8%

12%

19%

29%

32%

Almitraz

Cipermetrina /Clorphenvinphos

Alfametrina

Deltametrina

Cipermetrina

DISCUSSÃO E CONCLUSÃO

A resistência dos carrapatos aos carrapaticidas no Rio Grande do Sul pro-jeta, a curto prazo, sérios problemas para o controle deste parasito, uma


vez que todas as bases químicas testadas apresentaram sinais de desgas-te. A figura 1 mostra, que nem sempre, as falhas de banho são ocasiona-das por resistência ao princípio ativo, mas que, na sua maioria, devem-sea problemas de manejo do banheiro carrapaticida, acarretando em bai-xas concentrações de produto na calda-do-banheiro. Entretanto, inúme-ros criadores ao serem questionados sobre o assunto, revelaram que, aoprimeiro sinal de falha do banho, imediatamente tratam de trocar de car-rapaticida, geralmente por outro de base química diferente, sem nenhu-ma orientação técnica. Ao procederem desta maneira, os mesmos estãocontribuindo para a redução da vida útil dos carrapaticidas, uma vez quenão se tratando de resistência, o problema seria facilmente solucionadocom a simples elevação da concentração da calda-do-banheiro. É preocu-pante o fato de não existir ainda nenhuma legislação que monitorize otrânsito de animais no Estado, sendo comum o translado de bovinos oriun-dos de áreas com sérios problemas de resistência a áreas onde o problemaencontra-se em fase ainda inicial. Tal fato tem colaborado para a rápidadisseminação de cepas de carrapatos resistentes.


ARTECHE, C.C.P., ARREGUI, L.A., LARANJA, R.J. Alguns aspectos da re-sistência do Boophilus microplus (Canestrini,1888) aos carrapaticidas or-ganofosforados no Rio Grande do Sul (Brasil). Boletim do Instituto de Pes-quisas Veterinárias Desidério Finamor, v.2, p.15-24, 1975.

FREIRE, J.J. Arseno e cloro resistência e emprego de tiofosfato de dietil-paranitrofenila (Parathion) na luta anticarrapato Boophiluis microplus(Canestrini,1888). Boletim da Diretoria de Produção Animal, v.9, n.17, p.3-21, 1950.

FREIRE, J.J. Arseno e cloro resistência na luta anticarrapato Boophilusmicroplus (Canestrini, 1888). Boletim da Diretoria de Produção Animal,v.12, n.21, p.7-28, 1952.

DRUMMOND, R.O., CRUST, S.F., TREVINO, J.L., GLADNEY, W.J., GRHAM,H. Boophilus annulatus and Boophilus microplus: Laboratory tests ofinsecticides. Journal Economy and Entomology, v.66, p.130-133, 1973.

LARANJA, R.J., CERESÉR, V.H., MARTINS, J.R.S., ARTECHE, C.C.P. Resis-tência do Boophilus microplus (Canestrini,1888) aos carrapaticidas pire-tróides sintéticos, no Município de Tupanciretã, RS. Boletim do Institutode Pesquisas Veterinárias Desidério Finamor, v.9, p.8-14, 1989.


Suscetibilidade a Antimicrobianos,de Bactérias Isoladas de DiversasPatologias em Cães e GatosAntimicrobial Susceptibility of Bacteria Isolated from Various DiseaseConditions in Dogs and Cats

João Sérgio Azevedo - Médico Veterinário, MSc, Clínico de pequenosanimais no Hospital Veterinário. Professor do Curso de MedicinaVeterinária – ULBRA, Canoas, RS

Carlos Guilherme Petrucci e Paulo Ricardo Centeno Rodrigues- Médico Veterinário, Especialista, Clínico Geral. Professor do Curso deMedicina Veterinária - ULBRA, Canoas, RS.

Sérgio José de Oliveira - Médico Veterinário, Doutor, Microbiologistado Laboratório de Bacteriologia e Micologia, Hospital Veterináio.Professor do Curso de Medicina Veterinária.

Endereço para correspondência: Sérgio José Oliveira. R. Mauro Mendes Totta, 493 -Eldorado do Sul /RS - 92.990-000 - e-mail: [email protected]

RESUMO

Foram descritos e analisados os resultados de 177 antibiogramas de bacté-rias isoladas de diferentes patologias em cães e gatos. Otites, com 118 casose cistites com 22 ocorrências foram mais freqüentes. Os microorganismoscultivados com maior freqüência foram Staphylococcus spp, seguidos deStreptococcus spp, Pseudomonas spp, Proteus spp e Escherichia coli. Nos ca-sos de otite predominaram os isolamentos de Staphylococcus spp e Pseudo-monas spp, havendo também a ocorrência de Malassezia spp concomitanteou não, enquanto nas cistites foram cultivados principalmente Staphylo-coccus spp e E. coli. Foram utilizados 30 antimicrobianos nos testes de difu-são em agar. Entre os microorganismos cultivados, Pseudomonas spp apre-sentaram 100 % de resistência para o maior número de antimicrobianosutilizados (19/30), seguido de E. coli (13/30) e Proteus spp (11/30).



Palavras-chave: suscetibilidade a antimicrobianos, cães, gatos, otites,cistites, microorganismos.

ABSTRACT

Results of 177 antimicrobial susceptibility tests in bacteria isolated fromvarious disease conditions in dogs and cats were discussed. Otitis (118clinical diagnosis) and cistitis (22) were more frequent. Staphylococcusspp were the most prevalent, followed by Streptococcus spp, Pseudomonasspp, Proteus spp and Escherichia coli, among the bacteria isolated. In otitis,it was shown more prevalence of Staphylococcus spp and Pseudomonasspp with the occurrence also of Malassezia spp. In cases of cistitis wereisolated mainly Staphylococcus spp and E. coli. Agar diffusion tests wereperformed with 30 antimicrobials. Among the tested isolates, Pseudomo-nas spp showed 100 % of resistance for the highest number of antimicro-bials used (19/30), followed by E. coli (13/30) and Proteus spp (11/30).

Key words: antimicrobial susceptibility, dogs, cats, otitis, cistitis, micro-organisms.

INTRODUÇÃO

O Hospital Veterinário da Universidade Luterana do Brasil – ULBRA vemmantendo a realização de exames clínicos e laboratoriais nas diversasespécies de animais domésticos, rotineiramente. Com maior freqüência,os clientes são cães e gatos e as patologias mais diagnosticadas têm sidootites, cistites e dermatites.

Os exames laboratoriais têm sido importantes como complementares eauxiliares ao diagnóstico e tratamento das doenças e compreendem exa-mes bacteriológicos, micológicos, parasitológicos, histopatológicos e aná-lises clínicas. Os exames complementares são realizados logo após o exa-me clínico, nos respectivos laboratórios, no próprio Hospital Veterinário.

Do total de 1228 exames bacteriológicos e/ou micológicos realizados noperíodo de janeiro a novembro de 2001 no Laboratório de Bacteriologia eMicologia, 1013 foram realizados em materiais colhidos de caninos e 93de felinos. Os procedimentos no laboratório para bacteriologia compre-endem o cultivo das bactérias, identificação e realização de antibiogra-ma, quando solicitado.

Este artigo visa relatar e discutir os resultados obtidos em casos onde fo-ram realizados antibiogramas como auxiliar no tratamento de algumaspatologias em cães e gatos, no período citado.


MATERIAL E MÉTODOS

Os materiais para exame consistiram em “swabs” obtidos de secreções emcasos de otite, dermatite, corrimentos vulvares, abscessos, secreções na-sais e oculares, bem como amostras de urina de casos de cistite. Foramobtidos de cães e/ou gatos apresentando as diversas patologias, examina-dos no Hospital Veterinário da ULBRA, na cidade de Canoas, no Rio Grandedo Sul, no ano de 2001.

Os materiais foram inoculados em agar-sangue com 8% de sangue ovino eMac Conkey, em placas e em caldo BHI (Brain Heart Infusion) em tubos,incubados a 37 oC e lidos a partir de 24 horas após a inoculação, para examebacteriológico. Os casos de otite eram também examinados para a verifica-ção de Malassezia sp através de exame direto em lâmina corada pelo Gram einoculação em agar Dermazel, em placas incubadas a 25-30 oC, lidas periodi-camente a partir do segundo dia de incubação (Mansfield et al, 1996).

As colônias bacterianas foram identificadas, verificando-se presença ouausência de hemólise, morfologia e crescimento em Mac Conkey (fermen-tação ou não de lactose). Foram também feitas colorações pelo Gram.Quando necessário eram realizados testes de catalase, oxidase, fermenta-ção de açúcares, utilização de uréia, liberação de gás sulfídrico, liquefa-ção de gelatina, produção de urease (Cowan, 1977; Oliveira, 2000).

Após a identificação as bactérias foram submetidas ao teste de susceti-bilidade a antimicrobianos pelo método de difusão por disco (Kirby-Bau-er), utilizando-se a inoculação em agar Mueller Hinton (Oliveira, 2000).O teste foi realizado com a utilização de no mínimo 12 dos seguintesantimicrobianos em disco, para cada bactéria: ácido nalidíxico, ácidooxolínico, amicacina, amoxicilina, amoxicilina+ácido clavulânico, am-picilina, canamicina, carbenicilina, cefalotina, cefalexina, cefoperazo-na, ciprofloxacina, clindamicina, cloranfenicol, colistina, doxiciclina,enrofloxacina, eritromicina, estreptomicina, florfenicol, gentamicina, lin-comicina, neomicina, norfloxacina, penicilina G, penicilina + dihidro-estreptomicina, sulfonamidas, sulfa-trimetoprim, tetraciclina e vanco-micina.

RESULTADOS

Os resultados são apresentados nas tabelas 1 a 6 e na figura 1. Entre os177 casos em cães e gatos em que houve isolamento bacteriano, predomi-naram as otites. Os microorganismos cultivados com maior frequênciaforam Staphylococcus spp, como se observa nas tabelas 1e 2. A segundapatologia em frequência foram as cistites. Na tabela 3 é observada a pre-dominância de E. coli em casos de cistite em caninos, enquanto Staphylo-coccus spp predominaram como agentes etiológicos de cistite em felinos.


A suscetibilidade a antimicrobianos é demonstrada nas tabelas 4, 5 e 6.

Tabela 1: Ocorrência de bactérias nas diferentes patologias em cães e gatos

Patologias Staphylococcus Pseudomonas Streptococcus Proteus E. coli Total

Otite 56 26 19 17 0 118

Cistite 10 0 2 2 8 22

Dermatite 6 0 1 1 0 8

Corr. Vulvar 1 0 5 0 1 7

Abscessos 3 0 2 0 0 5

Artrite 5 0 0 0 3 8

Secr. Ocular 0 1 1 1 2 5

Secr. Nasal 1 0 2 1 0 4

Total 82 27 32 22 14 177

Tabela 2: Distribuição dos agentes etiológicos de otite em cães e gatos, no períodode observação.

Animais Staphylococcus Streptococcus Pseudomonas Proteus Malassezia Tota

Caninos 53 17 26 15 34 145

Felinos 3 2 0 0 2 7

Total 56 19 26 15 36 152

(36,7%) (12,5%) (17,1%) (9,8%) (23,6%)

Tabela 3. Agentes etiológicos de cistite em cães e gatos.

Animais Staphylococcus Streptococcus Proteus E. coli Sem crescimento Total

Caninos 4 2 1 6 2 15

Felinos 6 0 1 2 10 19

Total 10 2 2 8 12 34

(29,4%) (5,8%) (5,8%) 23,5%) (35,2%)


Tabela 4. Suscetibilidade a antimicrobianos (50 % ou mais no antibiograma) doscasos diagnosticados.

Antimicrobianos Otite Cistite Dermatite Artrite Secreçãovu

lvar

Secreção

nasal

Secreção

ocular

Abscesso

Ácido nalidíxico +

Ácido oxolínico +

Amicacina + + +

Amoxicilina+ ác.

Clavulânico

+ + + + + + +

Canamicina +

Carbenicilina + +

Cefalotina + + + + +

Cefoperazona +

Ciprofloxacina +

Cloranfenicol + + + +

Doxiciclina + +

Enrofloxacina + + +

Florfenicol + + + + + + +

Gentamicina + + + +

Lincomicina + +

Neomicina + +

Norfloxacina + +

Sulfa-trimetoprim +

Vancomicina + + + + + +


Antimicrobianos Staphylococcus (%) Streptococcus (%) Proteus

(%)

Pseudomonas (%) E. coli

(%)

Ácido nalidíxico 85,7 100 60 100 83,3

Ácido oxolínico 50 75 50 75 87,5

Amicacina 32,6 62,5 35,3 47 22,2

Amoxicilina 90,9 100 100 100 100

Amox.+clavul. 11,8 6,6 33,3 100 0

Ampicilina 100 100 100 100 100

Canamicina 51 58,8 56,3 100 65,6

Carbenicilina 27,7 33,3 37,5 45,4 -

Cefalotina 34,5 28,6 100 100 100

Cefalexina 88,8 75 - 100 100

Cefoperazona 100 100 100 100 66,6

Ciprofloxacina 28,6 50 42,8 16,6 50

Clindamicina 33,3 100 - 100 100

Cloranfenicol 29,7 23,3 62,7 91,6 75

Colistina 100 100 100 100 60

Doxiciclina 28,6 53,3 100 100 100

Enrofloxacina 20,7 10,3 5 16,6 46,1

Eritromicina 57,1 50 100 100 100

Estreptomicina 57,1 75 62,5 100 100

Florfenicol 16,6 0 31,2 100 12,5

Gentamicina 27,9 61,3 26 37,9 50

Lincomicina 52 50 100 100 100

Neomicina 32,1 67,8 57,9 85,7 53,8

Norfloxacina 26,6 0 12,5 40 50

Penicilina G 100 100 100 - -

Penicilina+dihidroestrept

omicina

94,7 100 100 100 100

Sulfonamidas 100 100 - 100 100

Sulfa-trimetopr. 63,6 33,3 50 86,6 100

Tetraciclina 58,3 50 100 100 0

Vancomicina 20 26,6 50 100 100

Tabela 5. Porcentagem de resistência das bactérias aos antimicrobianos


Tabela 6. Resultados dos antibiogramas para as principais bactérias que ocorreramnos casos clínicos no Hospital Veterinário da ULBRA de janeiro a novembro / 2001

Staphylococcus Streptococcus Proteus Pseudomonas E. coliAntimicrobianos S1* I2 R3 S I R S I R S I R S I R Total

Äcido nalid. 1 - 6 - - 1 3 1 6 - 2 12 2 - 10 44

Ác. Oxolínico 6 1 6 1 - 3 1 - 1 1 - 3 1 - 7 31

Amicacina 30 5 17 4 2 10 9 2 6 8 1 8 7 - 2 111

Amoxicilina 1 - 10 - - 2 - - 1 - - 1 - - 6 21

Amoxi+clav. 63 1 9 28 - 2 4 - 2 - - 14 1 1 - 125

Ampicilina - - 15 - - 3 - - 5 - - 3 - - 6 32

Canamicina 23 1 25 6 1 10 7 - 9 - - 12 4 - 8 106

Carbenicilina 12 1 5 6 - 3 4 1 3 4 2 5 - - - 48

Cefalotina 19 - 10 10 - 4 - - 6 - - 5 - - 4 58

Cefalexina 3 - 24 2 - 6 - - - - - 3 - - 3 41

Cefoperazona - - 4 - - 2 - - 2 - 1 6 1 - 2 18

Ciprofloxacina 3 2 2 1 1 2 4 - 3 8 2 2 1 1 2 34

Clindamicina 4 - 2 - - 2 - - - - - 3 - - 1 12

Cloranfenicol 51 1 22 21 2 7 6 - 10 1 - 11 3 - 9 144

Colistina - - 1 - - 1 - - 4 - - 6 1 1 3 17

Doxiciclina 20 5 10 4 3 8 - - 7 - 2 14 - - 4 76

Enrofloxacina 55 6 16 23 3 3 18 1 1 18 2 4 5 2 6 165

Eritromicina 2 1 4 1 - 1 - - 2 - - 7 - - 3 21

Estreptomicina 11 1 16 1 - 3 3 - 5 - - 6 - - 6 52

Florfenicol 54 6 12 22 4 - 10 1 5 - - 20 6 1 1 142

Gentamicina 62 - 24 12 - 19 15 2 6 11 4 8 7 - 7 177

Lincomicina 22 2 26 8 1 9 - - 4 - - 12 - - 4 88

Neomicina 24 14 18 7 2 19 7 1 11 3 - 18 4 2 7 147

Norfloxacina 10 1 4 1 - - 6 1 1 8 1 6 2 1 3 43

Penicilina G - - 14 - - 1 - - 1 - - - - - - 16

Penicilina-

dihidroestrepto

1 - 18 - - 11 - 1 3 - - 9 - - 3 46

Sulfonamidas - - 1 - - 3 - - - - - 4 - - 1 9

Sulfa-trim 4 - 7 2 - 1 4 1 4 2 - 13 - - 11 49

Tetraciclina 4 1 7 1 - 1 - - 2 - 1 2 1 - - 20

Vancomicina 47 1 12 11 - 4 1 - 1 - - 1 - - 2 80

1S = suscetível; 2I = suscetibilidade intermediária; 3R = resistente


Figura 1. Ocorrência das bactérias nas respectivas patologias em cães e gatos.

0

10

20

30

40

50

60

Sta

phyl

ococ

cus

Pse

udom

onas

Str

epto

cocc

us

Pro

teus

E.

coli

Otite

Cistite

Dermatite

Corrimento vulvar

Abscessos

Artrite

Secr. Ocular

Secr. Nasal

DISCUSSÃO

Nos casos de otite houve 111 isolamentos bacterianos de cães e 7 de gatos.Nas otites em cães predominaram Staphylococcus spp e Pseudomonas spp.No entanto, houve ainda 34 diagnósticos de Malassezia spp em casos deotite, ocorrendo concomitante ou não com infecção bacteriana. Estes re-sultados são semelhantes aos relatados por Amaral et al (1998) os quaisconstataram a presença de Malassezia e fungos em 72% das amostrascolhidas do canal auricular externo de gatos e em 64% delas houve ocultivo de bactérias, predominando Staphylococcus spp, seguido de Pseu-domonas spp. Nobre et al (1998) isolaram Malassezia pachydermatis de 80% dos casos de otite em cães. Os autores também cultivaram Staphylo-coccus intermedius, S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas aeruginosa,Proteus spp e Streptococcus spp. Os referidos microorganismos tambémforam cultivados no presente trabalho, diferindo apenas nas porcenta-gens de isolamento.

O exame laboratorial de 82 cães com otite média por Colombini et al (2000)revelou como microorganismo predominante S. intermedius e como se-gundo mais cultivado Pseudomonas aeruginosa. Os autores relatam queentre 10 amostras de P. aeruginosa testadas pelo Kirby-Bauer, 3 foramresistentes, 1 intermediária e 6 foram suscetíveis a enrofloxacina sendoque apenas uma foi resistente a ciprofloxacina e outra apresentou susce-tibilidade intermediária a este antimicrobiano, sendo os demais isoladossuscetíveis.

No presente trabalho também foi constatado que Pseudomonas spp apre-sentaram maior suscetibilidade a enrofloxacina e ciprofloxacina, ambas


com 83,4 % das amostras suscetíveis. Ihrke et al (1999) afirmam que asfluoroquinolonas, entre as quais citam a enrofloxacina, frequentementesão as drogas de escolha para otites em cães causadas por Pseudomonasaeruginosa.

Entre todos os microorganismos cultivados, Pseudomonas spp foram osque apresentaram 100 % de resistência para o maior número de antimi-crobianos utilizados nos testes (19 entre 30), seguido de E. coli (13 / 30) eProteus spp (11 / 30), como se observa nas tabelas 5 e 6.

Em casos de suspeita de cistite predominaram Staphylococcus spp e E. coli,respectivamente em felinos e caninos. Em felinos, 50% dos exames bacte-riológicos de urina não revelaram crescimento bacteriano. Nestes casosnão estava excluída a possibilidade de infecção por Mycoplasma spp, masnão foi investigado. Staphylococcus spp apresentaram maior suscetibili-dade à amoxicilina+ácido clavulânico. E. coli apresentaram elevada sus-cetibilidade ao florfenicol (87,5 %) e amicacina (77,8 %). Patel et al (1999)relataram que amostras de S. aureus isoladas de felinos foram todas sus-cetíveis à amoxicilina+ácido clavulânico.

Todas as bactérias testadas apresentaram 100% de resistência a ampicili-na, penicilina G e sulfonamidas. No entanto, como se observa na tabela 6,foram realizados poucos exames usando estes antimicrobianos, não sen-do possível concluir sobre a suscetibilidade. Um aumento na produção delactamase tem ocorrido em amostras de Staphylococcus intermedius (Har-vey & Hunter (1999), especialmente os isolados de casos de pioderma emcães. No entanto, dermatoses em outras espécies animais têm respondidobem ao tratamento com penicilinas.

As amostras bacterianas em geral apresentaram baixa resistência a amo-xicilina + ácido clavulânico e ao florfenicol, com exceção de Pseudomo-nas spp cujos isolados foram 100% resistentes aos antimicrobianos cita-dos.

As amostras de Streptococcus spp apresentaram maior suscetibilidade aoflorfenicol e norfloxacina, com baixos índices de resistência também aamoxicilina + ácido clavulânico e enrofloxacina.

As amostras de Proteus spp foram suscetíveis a enrofloxacina (95%) enorfloxacina (87,5%) e com elevada suscetibilidade também a gentamici-na (74%).

CONCLUSÕES

Nas otites em cães predominaram Staphylococcus spp e Pseudomonas spp,havendo também a ocorrência de Malassezia spp, concomitante ou nãocom infecção bacteriana.


Foi constatado que Pseudomonas spp apresentaram maior suscetibilidadea enrofloxacina e ciprofloxacina. No entanto, estas bactérias foram asque apresentaram resistência para o maior número de antimicrobianosutilizados nos testes de difusão em disco.

Foi constatado também que Staphylococcus spp e Streptococcus spp apre-sentaram maior suscetibilidade à amoxicilina + ácido clavulânico, segui-do do florfenicol.

Em casos de cistite, predominaram Staphylococcus spp em felinos e E. coliem caninos.

AGRADECIMENTOS

Os autores agradecem aos Auxiliares de Laboratório Jane Mendes Brasile José Gilvan Mancuso, respectivamente pelo trabalho no Laboratório deBacteriologia e Laboratório de Meios de Cultura. Agradecem também oauxílio dos alunos de graduação do Curso de MedicinaVeterinária da UL-BRA, estagiários do Laboratório de Bacteriologia e Micologia, Irineu Pau-lo Fock, Letícia Levin e Patrícia Pinheiro.


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Título

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