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INTRODUÇÃO

O presente trabalho tem como tema a Depressão e vem no âmbito da cadeira de

Neorociências do Comportamento do curso de Psicologia do 3º ano do Instituto

Universitário D. Afonso III.

Este trabalho, tem como objectivo explorar o tema da Depressão tendo em conta

a sua compreensão, a sua dinâmica, a sua história e as várias abordagens das várias

correntes da Psicologia, passando pelo modelo ateórico. Sendo importante saber o

que dizem as principais correntes da Psicologia sobre a Depressão para termos uma

melhor compreensão sobre o tema.

Será feita uma revisão bibliográfica sobre o tema da Depressão, que se engloba

nas Perurbações de Humor. As Perturbações de Humor são perturbações que do foro

mental que influência o humor dos sujeitos. No quadro das Perturbações do Humor

existem as perturbações unipolares e as bipolares. As unipolares como a Perturbação

Depressivo Major e a Perturbação Distimica. Enquanto que como perturbações

bipolares temos as que têm episódios maníacos ou mistos e o polo depressivo.

Existem Perturbações Bipolares do tipo I e tipo II. A Perturbação Bipolar I é a mais

grave tendo episódios maníacos ou mistos e episódios de depressão major, enquanto

que a Perturbação Bipolar do tipo II apresenta também episódios depressivo major

episódios hipomaniacos, que não preenchem os critérios de episódios mistos ou

maníacos e ainda a Perturbação Ciclotimica em que não preechem os critérios de

episódios depressivo major e com episódios hipomaníacos.

Sendo o respectivo trabalho centrado na Depressão o tema será focalizado para

esta psicopatologia.

Serão abordados diversos temas relacionados com a Depressão, tendo em

conta a sua história e de como a doença foi abordada ao longo dos tempos e as

diversas teorias formadas até aos dias de hoje.

A Depressão é uma doença que assola hoje em dia milhões de pessoas no

mundo inteiro, saber-mos as suas causas poderá com que ela não nos afecte ?

Pensa-se que não será bem assim, já que esta doença está relacionada de acordo

com o modelo psicodinâmico às vivências da nossa infância que se for experienciada

de determinada maneira irá predispor o indíviduo para a doença, de acordo com o

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modelo cognitivo-comportamental a doença é vista de acordo como a experiência do

sujeito e o modo como essas experiências são percebidas de acordo com as seus

pensamentos e cognições, poderão despoletar a Depressão.

Sendo este trabalho para a cadeira de neurociências do comportamento, é

essencial fazer uma abordagem do tema e saber como o Sistema Nervoso Central é

afectado, o que sucede no interior do cérebro que modificações neurais aconteçem

num individuo com Depressão. Dando uma maior relevância aos circuitos associados

às perturbações de humor, como o sistema límbico e as suas estruturas associadas

passando pelos neurotransmissores,(Serotonina, Noradrenalina, Dopamina, etc.).

A Depressão, sendo uma Perturbação do Humor caracteriza-se pelo seu estado

de humor depressivo, ou seja por um humor triste, uma tristeza perlongada no tempo e

a sua intensidade, que vai despoletar uma diversidade de sintomas que causam mal

estar, que podem se tornar impeditivos dos sujeitos portadores da psicopatologia de

terem uma vida normal e praseirosa, já que o desprazer é um pensamento,

sentimento, recorrente e intenso.

Será feita uma abordagem às várias terapias adoptadas para o tratamento da

depressão. Existem várias terapias que se podem adoptar, mas que podem variar

consoante o tipo de depressão e a sua intensidade. Para depressões mais graves e

agudas, aconselha-se o acompanhamento psiquiátrico e a farmacologia associada a

uma psicoterapia. Irá ser abordado mais adiante os tipos de tratamentos

farmacológicos e as várias psicoterapias associadas ao tratamento da Depressão,

sendo umas mais demoradas que outras, sendo uma delas a terapia cognitivo

comportamental, que trata dos sintomas manifestos através da mudança de

pensamentos e consequentemente mudança de comportamentos, que é uma terapia

mais rápida do que a terapia psicanalítica que trata do sintoma latente, ou seja onde

se originou o conflito intrapsiquico que despoletou a depressão, sendo esta terapia

mais morosa, podendo mesmo levar anos. Uma boa psicoterapia acompanhada da

farmacologia adequada pode ser uma boa terapia para solucionar o problema da

Depressão, claro que isto varia de pessoa para pessoa e que uma terapia para um

individuo não quer dizer que seja igual para outro, já o problema de uma pessoa não

quer dizer que seja o mesmo de outra.

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História da Depressão

Ao longo dos tempos que a tristeza é relatada, em grandes obras escritas na

antiguidade, tais como a Ilíada de Homero escrita em sec. VIII a.C., em que o

personagem Bellerofonte era um melancólico vitima do ódio dos deuses e por eles

condenado ao ódio, ao sofrimento e à solidão. Esta tristeza vem do grego e deriva da

teoria dos humores de Hipócrates (460-277 a.C), no qual as oscilações de humor

estavam associadas a um desquilibrio em um dos quatro humores: o sangue, a linfa, a

bile amarela e a bile negra. Sendo o aumento da bile negra a causadora da tristeza ou

melancolia, do grego melagkholia “mélas,aina,an= negro+ kholê,ês =bile”, em que os

seus sitomas eram a tristeza, ansiedade e tendência ao suicídio. Mas na opinião de

Hipócrates, as causas da melancolia eram fruto da combinação de factores ambientais

e internos.

Aristóteles (384-322 a.C.), tendo em conta a teoria de Hipócrates sobre a bile

negra e os seus efeitos nas pessoas. De acordo com o filósofo grego, a tristeza era

uma doença que assolava as pessoas ilustres, que eram mais vulneraveis que as

outras pessoas porque tinham uma maior concentração de bile negra. Aristóteles dizia

que uma determinada dose de bile negra tornaria o homem um génio, já uma

quantidade excessiva tornava a pessoa doente. Deste modo Aristóteles tomaria a

melancolia como algo de genial, já que os melancólicos seriam mais inteligentes e

menos excentricos e eram superiores às outras pessoas em várias actividades como

na educação, nas artes, ou na politica. Nesta época a inspirição poetica deixava de ser

vista como uma intervenção divina mas sim devido a causas internas do ser humano,

como a bile negra. Segundo Aristóteles o excesso de bile negra e fria tornava as

pessoas mais propensas ao medo e desespero. Na trasição desse estado da bile

negra fria para o um sobreaquecimento tornava as pessoas propensas a

manifestações de alegria e loucura passavam de um estado melancólico para um

estado de euforia. O estado de tristeza e melancolia era proveniente de elementos

externos, como o consumo de lacticinios. A temperatura da bile naquela época era

fonte de influencia dos comportamentos das pessoas já que pessoas com a bile fria

tinham tendência à covardia, o medo era visto tal como o frio, como os tremores de frio

e os tremores de medo. Enquanto que a bile quando quente, perante uma situação de

perigo um homem se materia calmo e seguro. Segundo Aristóteles a bile negra era o

que controlava o humor das pessoas.

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Tratamentos para a melancolia foram efectuados no sec. I que consistia em

terapias como a ginástica, viagens, massagens e água mineral. No sec. II destaca-se

o trabalho de Galeno, que era médico do Imperador Romano Marco Aurélio. Galeno,

foi um estudioso do funcionamento do cerebro e da medula, durante estes estudos

escreveu um capitúlo sobre a tristeza e melancolia, que ia de acodo com a teoría de

Hipócrates. Mas segundo Galeno a proveniência da doença era do sangue da bile

amarela ou da bile negra. Galeno atribuiu ao baço e às glândulas biliares como a

origem dos fluídos, que percorriam todo o corpo e não somente nas areas do baço.

Durante a mesma época que Galeno, Areteus da Capadócia, foi o primeiro a

verificar que havia uma melancolia agitada, dizia que os melancólicos aproximavam-se

de uma semimania, segundo a qual desenvolviam uma obsessão por uma ideia fixa e

que poderiam ser tristes e enérgicos ao mesmo tempo. Como terapia Areteus

encorajava os pacientes a verbalizarem os seus sintomas como uma maneira de

libertarem os seus medos. Metodo este utilizado nos dias de hoje.

Durante a Idade Média, Galeno continua a ser o ponto de referência em relação

às doenças do humor ou as suas oscilações, no entanto poder da Igreja Católica

aumentava o que fez com que as ideias e teorias cientificas entrassem em conflito

com as ideias religiosas. Segundo as ideias religiosas a tristeza e melancolia

significava que os individuos se afastavam de Deus. Foi uma epoca especialmente má

para os melancolicos, já que na visão da Igreja Católica, a vida era para ser vivida com

alegria, que era vista como uma qualidade divina. A tristeza era vista como uma

doença, porque revelava o desespero do melancolico e a sua ausencia de alegria em

relação ao conheçimento do amor e da mesericórdia. Uma visão da época era que

Judas cometera suícidio, por consequencia deveria de ser melancólico, então todos os

melancólicos deveriam de ser como Judas. Na Idade Media a melancolia era vista

como uma doença da alma, que era vista como um dos nove pecados mortais. A

melancolia era denomina por acédia que deriva do grego akedia, que no sec. XIII foi

denominada como perguiça, que nos tempos de hoje significa, abatimento do corpo,

falta de vontade, inércia, melancolia profunda. Nos tempos mediavais os monges

deviam de seguir as leis religiosas com alegria, e a acedia que se tomava deles era

vista como uma tentação dos demónios.

No Renascimento, voltou-se novamente para o a teoria de Aristóteles em que a

melancolia era vista como fonte de inspiração. Isto dá-se também em conjunto com a

perda de poder da Igreja Católica e a Reforma Protestante. Assim a acedia foi

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esquecida e começou-se a ver com outros olhos a melancolia, como uma

caracteristica das pessoas capazes de grandes reproduções intelectuais e artisticas.

Marsílio Ficino (1443-1499), filosofo italiano renascentista, para ele melancolia

manifestava uma busca pelo eterno. Ficino fez a ligação aristótelica da melancolia com

o brilhantismo, em que a bile negra tornaria as pessoas mais inteligentes. Ficino

tambem fez uma relação entre a melancolia e a astronomia e estabeleceu uma

relação entre a melancolia e o planeta Saturno. Ele próprio considerado um

melancólico, acreditava que a inteligencia e a genialidade era uma virtude

compensatória para o estado de sofrimento dos melancolicos, em que se conjugavam

os momentos de tristeza com os de medo. Ele dizia que as causas da melancolia eram

de natureza astral, natural e humana. A justificação trazida por Ficinio era que

Mercurio um planeta seco e Saturno um planeta frio, que as pessoas melancolicas

eram influenciadas por estes dois planetas, já a personalidade dos melancolicos era

tomadas como secas e frias como as caracteristicas destes dois planetas. A causa

natural seria, que para alguém se dedicar a alguma ciência, a alma necessitaria de se

recolher em seu interior, marginalizando as coisas coisas externas, ou seja que as

pessoas se fechariam em si não dando atenção ao meio exterior e às coisas banais da

vida. A causa humana de que uma agitação frequente da mente secaria o cérebro e

quando toda a húmidade do cérebro fosse consumida, o calor acabaria e com isso o

cérebro ficaria seco e frio, tal como a conjugação dos dois planetas e as

caracteristicas do melancolico. A renascença retirou da melancolia o seu espectro de

pecado.

A melancolia no sec. XVII atingia o seu auge de prestigio, devido a Burton que

escreveu várias obras de sucesso sobre a melancolia. Ele dizia que poderia tornar os

homens desconfiados, malevolos, cobiçosos, lamurientos, infelizes e com tendência à

vingança, mas também os podia fazer mais espirituosos. Também realça o facto de a

melancolia ser algo intrínseco, filósofos, poetas, profetas e pessoas dedicadas às

artes e politicas. Burton afirmava que a melancolia era uma disposição do homem.

Burton não refere em sua obra a origem da melancolia, nem a define como doença,

nem causa de algo, mas sim e apenas uma experiençia existençial, que afligia todo o

corpo e alma. Burton citando um médico de Pádua, Alberinus Bottonus, que dizia que

que na melancolia a imaginação era afectada e só depois a razão adoecia, referia

também que o discurso, a fé, a opinião e o raciocinio são acidentalmente corrompidos

pela ausência de imaginação. Em suas obras Burton descreve também várias terapias

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para a melancolia tais como: abrir-se com os amigos, procurar alegria, musica e

companhia alegre.

Na Italia a valorização do riso fez com que se acredita-se, que as pessoas ao

rirem seriam capaz de neutralizar os efeitos negativos da bile negra e melhorar os

sintomas da melancolia.

No sec. XVIII em plena epoca do iluminismo, houve uma maior apreciação da

vida, do individualismo, independente de uma autoridade divina ou real, a procura da

felecidade e da alegria passaram a ser objectivos socialmente valorizados, o que fez

com que a melancolia e a tristeza fosse novamente estigmatizada.

No finaldo sec. XVIII surge pela primeira vez a palavra depressão mencionada

por Weikhard (1790), que na obra que produziu Der philosophiesche arzt divide as

doenças em enfermidades do espírito e enfermidades do sentimento. Sendo a

depressão tomada como uma doença da corte que tinha os seguintes sintomas:

tristeza, inveja, desespero,suicídio. Foi nesta época que a Psiquiatria surgiu como uma

especialidade da medicina.

Foi apenas no sec. XIX que o termo depressão foi introduzido com força, no

lugar da melancolia, com o objectivo de separar a nova ciência da teoria dos humores.

Foi Pinel que pôs de parte a teoria da biles negra, em contrapartida envidenciou

a observação dos sinais e sintomas, mas foi muito vago nas suas ideias em relação à

depressão. Pinel mencionou duas patologias, a tristeza caracterizada apenas como

uma ideia fixa (monomania) e a mania ou delirio geral que abrangia todo o conjunto do

entendimento. No entanto era a forma como o delirio se manifestava que era

importante para Pinel, se comprometia ou não a vida do sujeito. Ele dividiu a

melancolia em duas formas a triste e a alegre, sendo a alegre atribuida a à posse de

imensas riquezas, mas ambas pertenciam à mesma patologia.

Novos conceitos de melancolia, tal como a mencionada por Baillarger folie à

double forme, a folie circulaire de Falret. A folie à double forme, consistia em periodos

regulares, um de depressão e outro de excitação, tendo intervalos intermitentes, cuja a

durabilidade variava entre os dois dias e um ano. Quando a transição era perlongada

do estado depressivo para o estado de excitação, esta transição era lenta e gradual.

Esta era das primeiras alusões às Perturbações Bipolares.

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Segundo Griesinger (1865), a depressão era caracterizada pela “existência

mórbida de uma emoção penosa, depressiva, que domina os sujeito, dentro de um

estado de dor moral”(Griesinger apud Verztman 1995, p.73). Para Griesinger a

depressão estava situada no cérebro, como se fosse uma irritação ou inflamação. Foi

Griesinger que utilizou pela primeira vez o termo humor com carácter negativo.

Jules Seglas Psiquiatra de Salpetriére no ano de 1850, referiu que a dor moral

era vista como sintoma mais significante da melancolia e que a pessoa afectada, têm

consciência do seu problema e que quer livrar-se dele mas não consegue.

Emil Kraepelin, teve uma enorme importancia no conceito da depressão, em

1899 introduziu na Psiquiatria e no seu manual de psiquiatria redigido pelo próprio, o

termo e o conceito de loucura maníaco-depressiva. Ele também apresentou a teoria de

que a mania e a depressão estavam associadas, deixando a depressão de ser vista

isoladamente, mas interligada com a mania.

A depressão denominada ainda por melancolia deixa de ser vista como era

anteriormente, como uma doença dos génios e dos artistas, de pessoas com

capacidades intelectuais acima da média, para ser vista como uma doença de pouco

prestigio. Foi durante meados do sec.XIX que se começaram a construir asilos para

internar os individuos com doenças mentais, asilos esses que estavam cheios de

pessoas que faziam parte da classe operária, sendo assim uma doença que assolava

toda uma população e não apenas das pessoas ricas. Neste contexto, veio salientar

que a doença mental tinha origem na pessoa, mas que também sofria influência do

meio económico-politico-social. A doença entre as pessoas vulgares era vista como

decadência, mas para os grandes pensadores era vista como uma predisposição

natural para o sublime, a doença era vista de maneira diferente consoante a sua

classe social.

Foi nos meados do sec. XX que a Psiquiatria Clinica e a Neurobiologia se

revolucionou, com a invenção do primeiro medicamento antipsicótico, descoberta essa

que se revelou bastante importante para futuras pesquisas e para a invenção de novos

medicamentos antidepressivos. Esta nova medicação veio estabelecer um novo

tratamento para os doentes psicóticos e ao aliviarem os seus delirios veio fazer cair

por terra a teoria de que os doentes psicóticos eram incuraveis.

Antes do Prozac, a Imipramina era o medicamento mais utilizado como

antidepressivo, já que tinha sido testado anteriormente em doentes psicóticos e que

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lhes dava um estado de euforia, então começaram a administra-lo a doentes

depressivos. Com o decorrer dos tempos a comunidade cientifica continuaram as suas

pesquisas e descobrir que neurotransmissores estavam envolvidos na depressão.

Após a descoberta das catecolaminas apareçeu a teoria sobre a seratonina, que

desenvolveram um composto associado à seratonina denominado de fluoxetina, que

foi lançada para o mercado como Prozac, outros medicamentos apareçeram

posteriormente com os mesmo compostos. O antidepressivo ficou conheçido como a

pilula da felicidade.

Não foi apenas a psiquiatria que beneficiou com esta com os antidepressivos,

mas também a neurobiologia teve grandes avaços cientificos. Assim foi possivel

conheçer os mecanismos, o funcionamento que tipo de mudanças ocorriam no

Sistema Nervoso Central em indivivuos depressivos.

A depressão não é apenas neuroquimica, não pode ser vista apenas como

alterações neurologicas, mas também através das mudanças comportamentais que

ocorrem nos individuos e não apenas como transmissões neuroquimicas.

Desenvolveram-se dois argumentos para explicar a depressão um lógico outro

empírico.

O empírico revela que a incapacidade das actividades neuroquimicas

representarem os estados depressivos. A lentificação do pensamento, a tristeza, a

inibição, a falta de desejo, entre outros, tendo em conta também a história pessoal de

cada individuo, o ambiente em que o individuo está inserido, a intensidade da doença

e a sua durabilidade, nada disto pode ser visto pelos sinais neuroquimicos. O Sistema

Nervoso Central não faz distinção no seu funcionamento entre uma depressão devido

a uma perda amorosa e outra decorrente de uma doença ou frustrações pessoais.

Sendo assim não se pode apenas associar a depressão a factores neuroquimicos,

mas tambem em termos pessoais individuais.

A palavra depressão tem um significado de perda, neste caso é a perda de

seratonina ou a sua não produção. Na economia a depressão é a diminuição do

consumo, da produção e dos empregos, que é o mesmo que ocorre em termos

neurais com a seratonia, diminuição e redução estão sempre associados à depressão.

Se transportarmos a palavra depressão para aquilo que foi dito anteriormente, faz todo

o sentido, já que existe um defice de seratonina para isso existem os farmacos que

repõe esses niveis de serotonina. Não apenas os medicamentos podem fazer com que

a pessoa ter prazer novamente, mas se houver disponibilidade para uma terapia

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psicologica, alterar os seus comportamentos e os seus hábitos que a levaram ao ponto

depressivo pode ser que ajude a devolver novamente os niveis de serotonina no

Sistema Nervoso Central, porque medicação sem terapia nem mudança de estratégias

pode não resultar, mas sim criar uma habituação e consequente dependência da

pessoa aos fármacos.

DEPRESSÃO E PERSONALIDADE DEPRESSIVA

Estudos elaborados, sobre a depressão e estados depressivos, o que nos faz

fazer uma distinção entre a depressão em si e a personalidade depressiva.

A personalidade depressiva, é considerada como uma depressão latente, ou

uma melâncolia persistente, que não chega a preencher os critérios de diagnóstico

para a depressão. Essa melancolia faz parte da personalidade do sujeito e não

compromete a vida do sujeito, de modo a que o impeça de fazer a sua vida no dia-a-

dia.

A construto da personalidade engloba a forma de pensar da pessoa, a sua

estrutura emocional, atitudes e valores, caracteristicas que são tipicas desse indivíduo

e que demonstram uma qualidade estável ao longo do tempo. A personalidade muitas

das vezes determina os resultados do acontecimento. Todas as pessoas têm

problemas e adversidades ao longo da sua vida, dependendo da sua origem, sejam

elas do ambiente social do sujeito, ou internos, a personalidade que o sujeito tem é

que vai definir como é que ele vai reagir às adversidades. Dado que o impacto

traumatizante está intimimante interligado com as caracteristicas da personalidade, ao

mesmo tempo que os acontecimentos de vida traumatizantes precedem muitas das

vezes a depressão (Praag, 2005).

Considera-se que certos tipos de traços de personalidade tornam

particularmente o sujeito propenso à depressão. Uma das vulnerabilidades é a

personalidade dependente, que se caracteriza pela dependência interpessoal, não

competetividade, necessidade de relações íntimas que proprocionem orientação e

segurança, sensibilidade aos sinais de rejeição e desaprovação, falta de auto-

estima,submissão e introversão (Hirschfeld et al., 2000 citado por Praag 2005).

A personalidade ambiciosa com traços obsessivos, caracteriza-se pelo elevado

nivel de aspiração, perfeccionismo, autocontrolo, necessidade de controlar os outros e

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desejo de independência pessoal. A personalidade autocritica, tem tendência a ser

negativista , que frequentemente antecipa os insucessos através do comportamento

de obsturção, mas essencialmente convencido da sua superioridade.

A neurose é outro factor que prediz episódios futuros de depressão major,

Eysenck (1964), diz que a personalidade neurótica, tem como construto da

personalidade, como medida de emocionalidade, instabilidade emocional e formas

ineficazes de ajustamento (coping) e mais vulnerável às situações de stress. De

realçar que pessoas com um grau maior de neuroticismo têm uma maior probabilidade

de contrair depressão.

Estudos realizados confirmaram que a reacção ao stress aumentava ao risco de

depressão em indivíduos com personalidade neurótica.

Existem factores que indicam que a patologia da personalidade está associada

como factor de risco da depressão. O que torna muito dificil depois a remissão após

tratamento.

O neuroticismo foi considerado por Roberts e Kendler (1999) e citado por Praag

e col. (2005), como melhor preditor de depressão major do que a baixa auto-estima.

Segundo Coyne (1976) citado por Praag (2005) de que os sujeitos depremidos

criam um ambiente social negativo o que conduz à perda do apoio social que contribui

para a continuação ou agravamento dos sintomas depressivos.

Modelo Psicanalitico da Personalidade e Depressão

De um modo dinâmico segundo Coimbra de Matos(2007), a personalidade

depressiva é caracterizada pela deficiente organização do investimento narcísico;

caracterizado pela baixa auto-estima dos sujeitos. Estes indivíduos são

constantemente envolvidos de sentimentos permanentes de inferioridade, de

frustração e de não realização dos seus projectos. Não por incapacidade, mas por

pelos seus projectos serem demasiadamente ambiciosos para as suas capacidades e

devido a esse facto estarem sempre a falhar e a frustrar. Sendo o depressivo

considerado uma pessoa frustrada. Estas frustrações não são apenas devido às suas

expectativas falhadas e aos seus projectos falhados, mas também às decepções

sofridas no seu passado infantil, ou seja decepções primárias, pelo reconheçimento de

outros objectos do interesse e investimento da mãe; decepção edipiana, pela

desilusão sofrida ao nivel do desejo e da fantasia incestuosos (Matos,2007). A

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decepção de não conseguir agradar a uma mãe, a mãe em consequência também não

estimula a criança devido à sua própria incapacidade, sendo assim volta-se para

outros objectos para conseguir esse prazer, que não consegue obter por parte da

mãe.

Na depressividade existe uma frustração, de falta daquilo que é desejado e não

uma situação de perda, que é carateristico da depressão. Nestes casos não é de

perder mas sim de não ter, que continua ser a ausência de objecto, na depressividade

pela não aquisição e na depressão por perda. Nestes casos a depressividade vive na

fantasia, por reconheçer que lhe é impossivel de concretizar certo desejo. Este

reconheçimento da limitação, é imposta pela realidade, causa sofrimento no indivíduo

e um sentimento de tristeza. Uma enorme avidez e voracidade e uma constante

insatisfação marcam o seu destino e o seu humor.

Este desejo e fantasia resultam de um hiperinvestimento e hiperestimulação por

parte da mãe, ela narcisica, insatisfeita e frustrada, que evidenciam um enorme

sentimento de castração. Investem compensatóriamente no filho e tornam-se

hipersolicitas e hiperestimulantes simultaneamente, também pretende receber do

mesmo modo o que investe, então são hiperdesejantes e hiperexigentes, filho esse

que não consegue nem pode responder por ser incapaz ou por imaturação, frustrando

a mãe, que responde de imediato frustrando o filho. Tornando esta relação, numa

relação ambivalente de estimulação e frustração. Secundariamente, estabeleçe-se

uma relação sadomazoquista e culpabilizante, ao nivel fálico e edipiano, instala-se

uma auto-imagem sexual de inferioridade (Matos,2007).

Sentindo este tipo de relação, o sujeito adopta uma atitude de reinvidicação,

mais do estilo paranóico, através da raiva, agressividade e do ciúme. Alguns autores

chamam esta situação de “culpa projectada” ou “persucutória”, mas não passa de um

culpa não introjectada, já que a responsabilidade de tal é apenas do objecto ou seja da

mãe, sendo esta uma apreciação lúcida da realidade, ainda não é o mecanismo

defensivo adoptado pelo sujeito que se revela, este vai adopta-los apenas numa fase

mais madura. A compreensão deste funcionamento primário é deveras essencial para

a distinção entre o agente patógenico e o sujeito sofredor.

De referir segundo Coimbra de Matos (2007), que o verdadeiro objecto da mãe

do depressivo, da mãe depressivante- de que a criança (futuro depressivo) é um

substituto inadequado, e como tal apetecido (como todo o substituto) mas rejeitado

(como todo o objecto inadequado), não é o marido, o pai da criança, mas sim o próprio

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pai dela, ou seja a imago paterna do inconsciente da mãe. Neste caso em concreto vai

haver uma triangulação, não com com o seu pai, mas sim com uma imagem ausente e

inexistente, que vive no inconsciente materno que toma a criança como se fosse o seu

próprio pai.

Na depressão há perda de objecto e essa perda precede sentimentos de culpa e

uma falha narcísica. O sujeito sabe que atacou o objecto de amor perdido, neste caso

há um desejo de perda de objecto, devido ao amor dado pelo objecto não ser aquele

desejado pelo indivíduo, devido às suas elevadas expectativas da sua idealização da

busca da perfeição. O ideal fantasista nunca chega a ser real. Neste caso da-se a

perda e por consequência a culpabilidade sendo esta depressão denominada de

depressão de culpabilidade. A depressão de inferioridade é o que está antes da perda

do objecto (Matos,2007).

Numa situação de luto a perda não é tão culpabilizante, porque não há

hostilidade para com o objecto, o objecto em sim era um objecto de amor desejado e

não frustrado. O luto e a depressão têm o mesmo fenomeno psiquico que é a perda de

objecto.

Na depressividade, depressibilidade (luto), depressão, um conflito é sempre a

perda sendo que na depressibilidade ser uma perda antecipada ou algo ainda não

adquirido, na depressibilidade ou no luto há uma perda real do objecto ou que não é

tomado como patológico, na depressão é uma perda de amor do objecto e um

sentimento de culpa associado, enquanto que na depressibilidade há um sentimento

de inferioridade.

Na depressão há um desejo da perda do objecto e a aceitação da perda desse

objecto é esse o maior conflito do do sujeito depressivo. O afecto depressivo

caracteriza-se pela tristeza, junto com a ansiedade, são estes os dois principais

afectos do depressivo. A ansiedade é tomada pela reacção ao perigo da perda

imaginada. A depressão é o sentimento de reacção às falhas e insucessos sofridos ao

longo da vida do sujeito e consequentes frustrações.

Depressão modelo dinâmico

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A depressão tem alguns aspectos essenciais que definem a estrutura da

depressão. Estes aspectos são a dependência oral anaclitica, a insuficiência de

compleição narcisica e a severidade do SuperEu.

A dependência oral anaclítica, é a marca da relação de dependência com o

bjecto primário provisor e protector. Esta dependência infantil fica marcada para a vida

do sujeito. Vários relatos de indivíduos provam esta dependência com várias frases do

tipo: “fui uma criança muito pegada à familia”, “ foi me muito dificil a separação da

minha familia”. Este tipo de individuos têm uma dependência muito grande em relação

ao amigo, ao parceiro sexual, religião, partido, etc. Terem alguem que cuide deles que

lhes dêem carinho e afecto é tudo aquilo que eles querem, são pessoas com as quais

eles nao podem viver sem.

Nas personalidades depressivas mais graves, do tipo melancólico, este tipo de

indivíduos costumam estabelecer relações adesivas, segundo Balint denominou este

estado depressivo resultante da falha basica, que formam relações do tipo adesivas

como um mecanismo de defesa em que Balint chamou de “ocnofilicos”. Estes

indivíduos ocnofilicos têm necessidade de se vincularem aos objectos como relatado

anteriormente. Nestas pessoas a dependência ao outro e ao estado emocionaldo outro

é essencial para a sua estabelidade emocional, são pessoas extremamente

dependentes. Este tipo de relação de dependência dominado/dominador, é resultado

das suas defesas maníacas que o depressivo utiliza para não cair em depressão.

Este tipo de pessoas depressivas, pedem sempre mais do que aquilo que

recebem. Estas pessoas vivem sempre esfomeadas de afecto, esta é a caracterisica

exemplar da depressividade neurótica.

A relação oral anaclítica, de amor de captação de amor, de capitalização

narcísica não satisfatória e pouco consolidada, transforma a criança num indivíduo

depressivo, devido a esta falha. A relação de dependência, de vinculação infantil de

aderencia ao objecto primário e a necessidade de um Eu auxiliar é extremamente

essencial neste periodo de maturação primário. Se assim não for a ameaça de

abandono estará sempre presente, proveniente virá a ansiedade depressiva, que

estará sempre presente na vida do sujeito (Matos,2007).

O sucesso pessoal destes sujeitos, é limitado dados os poucos recursos e

insuficiência dos comportamentos de autonomia e progressão evolutiva (Matos,2007).

Esta sua depêndencia, trava a sua evolução como pessoa mental sã e independente,

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o que os limita na sua vivencia posterior. Este tipo de indíviduos travados pela inibição,

consequência do medo, não apenas do abandono afectivo como também da perda

existencial do objecto, da humilhação, da perda de apreço e degradação dos seus

próprios valores, faz com esse tipo de sujeitos tenham um enorme sentimento de

culpa. Os autoconceitos desses indivíduos são muito baixos, tendo uma baixa auto-

estima, um grande complexo de inferioridade e de incapacidade, gerando uma enorme

culpabilidade. A não aceitação da sua pessoa e de fragilidade e de inferioridade, são

ainda mais agravados pelos objectos externos e pela avaliação que faz de si próprio. A

idealização que faz de si e dos outros, em que idealiza o seu parceiro e os outros de

uma perfeição inalcansavél, tão grandiosas ao nivel estético da perfeição, como ético,

da pureza e da justiça. Esta idealização feita pelo sujeito rebate-se posteriormente

com a realidade, esta diferente daquela idealizada em que o sujeito depressivo rejeita

e acaba por ceder e revelar-se na sua sintomatologia depressiva. A expectativa do

sujeito pelo amor do objecto, factor essencial para uma construção relacional e para a

organização do amor pelo objecto e do bom objecto interno, que é o estímulo da

plenitude amorosa e do sentimento de felicidade, da alegria de viver e da vitalidade e

sanidade, desmorona-se.

Insuficiência da Compleição Narcisica

A insuficiência da compleição narcisica, um Self diminuido, revela-se pela sua

baixa auto-estima, uma auto-imagem desvalorizada e um baixo auto-conceito. A figura

do sujeito quando se torna exposto ao mundo como “objecto de mercado”

(investidor/investido), nesta dualidade mercantil numa linguagem economista, vai se

sentir inferiorizado ou seja como uma mercadoria sem valor o que gera uma enorme

angustia e um enorme conflito interno. O ser ou não ser (ideal fantasmático e o real), o

objecto de desejo e o proprio objecto em si. Este sistema consfusional dá-se pelo peso

da repressão e negação da agressividade instintiva e o seu recalcamento e

denegação interna e defensiva.

Este narcisismo alimenta-se do olhar do outro, para valorizar a sua própria auto-

estima, esta relação de erotização é essencial para a sua valorização de sentir-se

admirado e amado, para preencher esse vazio narcisíco latente no indivíduo.

A grande severidade do SuperEu, que nunca perdoa e castiga pela mais

pequena trangressão, gera uma grande culpabilidade ao indivíduo. O objecto interno é

convertido numa instância critica que está constantemente a castrar o indivíduo, o que

limita a expansão do sujeito ao nivel dos investimentos.

15

Nas personalidades neuróticas depressivas, mas no limite da neurose e da

organização depressiva para a normalidade, há um SuperEu severo, mas pouco cruel,

em que as proibições impostas pelo próprio, como os tabus do incesto e de algumas

fantasias. Estas estão ao nivel da moralidade do estadio psicossexual da genitalidade,

onde tudo é permitido excepto o que é expressamente proibido.

Em depressões mais severas, proxima das neuroses obsessivas e de estrutra

sadico anal, que nos remete para a fase psicossexual da fase anal, onde tudo é

proibido excepto o que é expressamente permitido. Neste tipo de sujeitos, pode-se

predizer que tiveram educações muito severas e excessivamente regradas e punitivas,

em que era expressamente proibido satisfazer as suas pulsões prazeirosas. Estas

pessoas não se regem pelo principio do prazer mas sim pelo principio da realidade.

Uma importante caracteristica do SuperEu depressivo é a sua natureza

predominante materna, produto da díade mãe/bebé. Um SuperEu que se constrói a

partir desta relação primária. Isto aconteçe quando a imago materna é de dificil

compreensão para a criança e incompleta.

Relacionado com o SuperEu castigador, está o Ideal do Eu de grande exigencia

e ambição, remetendo para uma imagem de perfeição, impossivel de atingir. A

perfeição absoluta que não passa de uma miragem, como um Oasis num deserto.

Para o depressivo essas metas impossiveis de atingir para a sua realidade elas são

possiveis. Esta ilusão ou delirio do depressivo, é a sua crença, é aquilo em que credita

piamente. O depressivo é o objecto narcisico dos pais, investido como complemento

perfeito deles, eles próprios imperfeitos. Prisioneiros de um perfeccionismo

depressivo, esgotam a sua energia libinial, suster a sua agressividade, queimando

todas as reservas de pulsão (sexual) (Matos,2007). Tornando essas pessoas em

sujeitos frios, depressivos, sem margem de erro.

Tipos de Depressão

A depressão simples é caracterizada pela queda libidinal, impossibilidade de

maturação genital. Vive numa prisão anaclítica e dependência afectiva, que é

manifestada através da doença somática. A depressão simples está perto das

organizações do tipo borderline por rotura narcisíca da díade mãe/filho na sua relação

16

primária, com depressivo por perda de objecto, angustia de separação. Prodominante

de uma relação deficiente da fase oral.

A depressão de inferioridade, que se caracteriza pelos sentimentos de

inferioridade e de ruína narcisíca. Uma diferença enorme entre a auto-imagem real e a

idealizada, ou seja a diferença entre o Eu Ideal e o Ideal do Eu.

Idealização do outro e desidealização do próprio, uma perda projectiva da

idealidade (Matos,2007).

Este tipo de depressividade, é frequente em sujeitos com cultura de êxito, já que

só e apenas se destacando dos outros, e fazendo com que os outros o admirem,

consegue preencher o vazio narcisíco dentro dele. São sujeitos que não conseguem

lidar com a frustração. Necessitam do elogio do proximo para se sentirem satisfeitos

com eles próprios, são pessoas dependentes do outro, necessitam do outro para

sobreviver.

A depressão e culpabilidade ou masoquista, é caracterizada por sentimentos de

culpa, por uma inflexão da agressividade. Este tipo de depressão faz uma

desculpabilização do objecto, idealizando o objecto. São individuos que

desculpabilizam o outro e das suas partes negativas, idealizando as partes boas

desses sujeitos, remetendo as culpas para ele próprio. Faz uma identificação

projectiva patológica com prodominio da projeccção das partes boas do self.

Manisfestado com expressões do tipo : “Eu é que sou má, ele é boa pessoa e a culpa

de ele me bater é toda minha.”. Faz uma intrjeccção maligna, apropriando-se das

caracteristicas negativas do objecto, culpabilizando-se a si próprio. Caracteristico das

culturas de pecado.

Teoria Cognitivo Comportamental

Segundo Skinner (1953), citado por Caballo(2003), diz que a depressão era o

resultado de um debilitamento do comportamento devido à interrupção de sequências

estabelecidas do mesmo que haviam sido reforçadas positivamente pelo ambiente

social. Ferster (1966), citado por Caballo (2003), revela-nos ainda que, factores como

mudanças ambientais repentinas, o castigo e o controlo avresivo e mudanças nas

contigencias do reforço podem dar lugar à depressão. Também destaca o facto de o

fracasso depressivo produz comportamentos adaptativos que podem ter vários

factores, tais como a mudança ambiental repentina que exige uma adaptação e de

novas fontes de reforço e um esforço enorme por parte do sujeito; o envolvimento em

17

comportamentos aversivos ou punitivos, o que evita a oportunidade de obter reforços

positivos; a percepção errada que o individuo faz do meio, o que faz com o individuo

tenha um comportamento socialmente desadequado e uma baixa frequência de

reforço positivo. Este autor refere que uma perda de uma fonte central de reforço,

levaria à diminuição de todos os comportamentos que estavam ligados directamente

ou indirectamente a essa fonte central de reforço.

Costello (1972) citado por Caballo (2003), faz a distinção entre uma diminuição

na quantidade de reforços disponiveis para o sujeito e uma redução de eficácia dos

reforços. Este autor diz que a depressão é resultante de uma quebra da cadeia de

comportamentos casada pela perda de um dos reforços da cadeia. Havendo a perda

de um elo de ligação entre os comportamentos e os reforços a perda de um desses

elos, vai destruturar a harmonia vivênciada pelo sujeito, ou seja vai perder a ligação e

assim a mudança no seu comportamento. Costello também afirma que a perda de

interesse geral pelo meio, é uma manifestação da diminuição da eficácia do reforço.

Lewinsohn e os seus colaboradores tinham uma posição que diferia um pouco,

mas que não fugia muito das outras teorias apresentadas, sendo assim referiam que,

a baixa taxa de reforço positivo contingente à resposta era uma explicação suficiente

para certos aspectos da depressão, essencialmente da baixa taxa de comportamento.

A existência de uma relação causal entre a baixa taxa d reforço positivo contigente à

resposta e a sensação de disforia. Os comportamentos depressivos são mantidos pelo

ambiente social, que proporciona contingêcias em forma de simpatia, interesse e

preocupação. Esta é uma situação em que os depressivos tiram partido da sua doença

é um meio que têm de chamar a atenção e receber reforços positivos. As dificiências

no funcionamento das habilidades sociais são um antecedente importante da baixa

taxa de reforço positivo.

Sendo assim as limitações do sujeito em receber reforços positivos, é

consequência da sua inaptidão ou habilidade e reportório comportamental limitado. Se

o meio for “pobre” não fornecer os reforços necessários ao sujeito, ou se houve uma

perda no meio que fez com que perde-se os reforços positivos, ou até o excesso de

experiências negativas, os reforços positivos vão diminuir drásticamente e assim a

satisfação pessoal decair. A depressão pode provir da diminuição da capacidade do

sujeito tirar prazer das experiências positivas ou de um aumento de sensibilidade

diante de um acontecimento negativo.

18

Coyne (1976) referido por Caballo (2003), referiu que a depressão é uma

resposta às preocupações do contexo social do individuo, mais especificamente que

depressão se mantem por meio de respostas negativas de outros sujeitos que têm

significâcia para o próprio sujeito deprimido ao com seu comportamento, seja ao

desvalorizar o sujeito. Este autor refere ainda que os individuos deprimidos causam

um ambiente social negativo fazendo com que aqueles que lhe são mais proximos se

envolvam de tal maneira que fazem com que percam o apoio deles. Sendo que as

respostas dos que lhes são mais proximas serem de ambivalência,ou seja, tanto de

apoio como de hostilidade. Os individuos do meio social do sujeito deprimido

respondem positivamente às exigencias do deprimido dando-lhe apoio e interesse,

mas o comportamento do deprimido torna-se cada vez mais exigente para com eles.

Posteriormente ao não ver as suas carêcias preenchidas o sujeito deprimido vai

começar a ter comportamentos mais aversivos para os individuos do seu meio social,

tendo comportamentos de ira, o que gera um sentimento de culpabilidade nos

individuos do seu meio social, que normalmente são a sua familia. Em sua resposta o

individuos do seu meio familiar para diminuir a sua culpabilidade respondem com uma

hostilidade velada e um apoio falso. Em seu seguimento o deprimido ao sentir-se

rejeitado pelo comportamento dos individuos do seu meio familiar, vai desenvolver

mais sintomatologia depressiva para obter o apoio dos seus, tornando a relação cada

vez mais aversiva. Esta dinâmica vai continuando até ao ponto dos individuos do seu

meio familiar se afastarem levando o sujeito deprimido a tratamento especializado.

Existiram mais explicações sobre a depressão no modelo cognitivo

comportamental, como aquele proposto por Rehm (1979) citado por Caballo (2003), o

modelo explicado por Rehm denominou-se por modelo de auto-controlo para a

depressão, que consistiu em integrar os aspectos cognitivos e comportamentais da

depressão. Segundo este modelo apresentado por Rehm, os défices especificos na

auto-observação, na auto-avaliação e no auto-reforço podem explicar a sintomatologia

variada na depressão. Este autor refere que o comportamento de individuos

deprimidos poderia ser caracterizado por um ou mais défices no comportamento de

autocontrolo. O deprimido quando faz uma auto-avaliação os individuos deprimidos

prestam muito mais atenção aos aconteçimentos negativos, excuindo os

acontecimentos positivos, este estilo cognitivo poderia explicar o pessimismo do

deprimido e a desesperança. O deprimido presta mais atenção à forma selectiva, às

consequências imediatas do seu comportamento, excluindo os resultados a mais

longo prazo, o que por sua vez deixam de ver para além do presente e olhar para o

19

futuro com algum pessimismo e negativismo, o que faz com não consigam planiar o

futuro. A auto-avaliação, que consiste na comparação entre uma estimativa da sua

actuação feita através da auto-observação do seu padrão interno e do seu próprio

critério. Rehm referiu que o deprimido, tem padrões pouco realistas, muito

perfeccionistas, e globais, fazendo com que seja muito pouco provavel de serem

conseguidos e satisfeitos. Em sua consequência quando faz a avaliação de si mesmo

de forma negativae generalizada. Este autor ainda refere que o sujeito deprimido

distorçe a percepção da causalidade com o fim de se desvalorizar. A atribuição de

compotamentos de sucesso a factores externos é usual (sorte,facilidade da tarefa),

negando o mérito a si mesmas. Do mesmo modo em que atribuem as causas dos

factores negativos a factores internos (falta de habilidade, esforço), atribuindo a si

próprios uma resposabilidade excessiva pelos fracassos.

Rehm constatou que os sujeitos deprimidos não são caazes de proporcionar a si

mesmas recompensas suficientes para manter os seus comportamentos adaptativos.

Sendo estas baixas auto-recompensas, parte explicativa das baixas taxas de

comportmento manifesto, baixo nivel de actividade geral e a desistência fácil,

caracteristicos da depressão. De realçar também os seus comportmanentos auto-

punitivos, o que vai resultar numa inibição.

Modelo Ateórico DSM-TR-IV Depressão Major

Este modelo ateórico, situa-se apenas na sintomatologia da depressão fora de

qualquer modelo teórico. Neste modelo de diagnótico da depressão existem vários

critérios que se têm de preencher para ser diagnósticado depressão.

No caso do Episódio Depressivo Major, a principal caracteristica é durante um

período de pelo menos duas semanas em que exista humor depressivo ou perda de

interesse em quase todas as actividades diárias. No caso das crianças em vez de

humor triste este humor será irritável. O sujeito para ser diagnosticada depressão

major é necessário preencher quatro sintomas dos nove dos nove sintomas, sintomas

esses que são, para além dos que já foram descritos: alteração no apetite ou

alterações no peso; insónia ou hipersonia e actividade psicomotora; diminuição da

energia; sentimentos de desvalorização pessoal e culpabilidade; dificuldade em

pensar, de poder de decisão, pensamentos recorrentes acerca da morte e ideação

suícida, planos ou tentativas suícidas. Os sintomas devem de estar presentes a maior

parte do dia, quase todos os dias, pelo menos durante duas semanas. Este episódio

deve de ser acompanhado por mal-estar significativo ou deficiência de funcionamento

20

social, ocupacional ou em outras áreas importantes e significantes da vida do sujeito.

De salientar que os sintomas têm um grau de gravidade, o que implica que o sujeito

possa sofrer da patologia mas num grau de menos gravidade. Para além do

funcionamento do sujeito pareçer normal a energia investida pelo sujeito nas suas

actividades será maior.

O humor no Episódio Depressivo Major, é visivel num humor triste, sem

esperança, desencorajador, negativo, pessimismo. Em alguns casos a tristeza é

negada, mas pode ser visivel na sua facilidade em que começa a chorar. Estes

individuos também experimentam um sentimento de vazio, falta de emoção ou de

alguma ansiedade. Este tipo de humor depressivo pode ser detectado ao falar com o

indivíduo, pela sua posição corporal (corpo pendido), pela sua maneira de falar (voz

arrastada), pela expressão facial e do seu comportamento num modo geral. Há

sujeitos que se queixam de sintomas somáticos como dores no corpo, dores de

cabeça, problemas no aparelho digestivo, para além de outros sintomas. O aumento

da irritabilidade e falta de tolerância também é significativa, cólera, culpabilização dos

outros e sentimentos exagerados de frustração quando acontecem episódios que não

justifiquem tal comportamento.

O interesse que o individuo tinha pela execução de tarefas que lhe eram

prazeirosas perde-se, há uma perde de interesse nos seus hobbies é usual ouvire-se “

já não me interesso. “. Verifica-se também mudanças no seu comportamento, tais

como o isolamento social ou negligenciar as ocupações que lhe eram agradáveis há

um evitamento e desinvestimento notório. Este tipo de comportamentos são

verificaveis pelos familiares mais proximos, colegas de trabalho e amigos. Em alguns

sujeitos ocorre uma redução do desejo sexual.

No que se refere à alimentação, há um decrescimo acentuado do apetite, há

uma certa repugnância em relação à comida e muitos dos sujeitos têm dificuldade na

sua alimentação. Nestas fases é habitual os sujeitos comerem mais doces. Neste caso

da alimentação verifica-se normalmente uma diminuição do peso.

A perturbação de sono, mais comum associada à depressão é a insónia. O

acordar a meio da noite e ter dificuldade em voltar a dormir novamente e a insónia de

fim de noite, que se refere ao acordar demasiado cedo e não conseguir voltar a dormir

novamente. Uma perturbação pouco frequente mas que existente é a hipersonia que

se caracteriza pelo perlongamento do periodo de sono da noite para o dia.

21

O aumento das actividades psicomotoras, incluem agitação e a incapacidade

para estar parado, o andar de um lado para o outro, coçar a pele, mexer no casaco,

mexer no fecho, etc. A lentificação que pode ser percepcionada através da lentidão da

fala, lentidão de pensamento e dos movimentos corporais, aumento do tempo de

latência entre as perguntas efectuadas e as respostas dadas pelo sujeito, diminuição

do volume do discurso, da quantidade e variedade do conteúdo das respostas ou

mesmo mutismo. A lentificação e a agitação psicomotora deve de ser suficiente

observavel pelas outras pessoas.

A diminuição de energia, o cansaço e fadiga que os sujeitos apresentam é

comum na sintomatologia depressiva. Estes sujeitos sentem-se cansados mesmo sem

terem dispendido qualquer esforço fisico. Nas tarefas simples com pouca exigencia

fisica, são realizadas com imenso esforço e a sua eficiência está comprometida.

O sentimento de desvalorização pessoal e de culpabilidade está bem presente

nas pessoas portadores de depressão major. Este tipo de sentimento é caracterizado

pelas avaliações negativas acerca de si próprio, sentimentos de culpa e ruminações

acerca de situações em que falhou anteriormente, mesmo que não tenham qualquer

tipo e importância, são ampliados e sentidos de uma forma bastante exagerada do que

aquela que é na realidade e que causam bastante sofrimento, podem até chegar ao

ponto ter delirios com as situações negativas que tudo de mal lhe aconteçe.

As deficiências no pensamento, ou o défice de concentração e o poder decisão

ficam comprometidos. Estes sujeitos queixam-se que perdem a concentração com

muita facilidade e da sua capacidade de memória. Sujeitos que têm responsabilidades

a nivel académico ou que ocupam cargos de responsabilidade e de decisão, muitas

das vezes sentem-se incapazes de tomar decisões e por sua vez tendem a ter um

funcionamento e desempenho deficitário nas actividades desenvolvidas. Ao sofrer

estas quebras intelectuais e de rendimento sobrepõe-se um sentimento de culpa por

estar doente, por não conseguir desempenhar as funções como desempenhava

anteriormente e sente-se responsavel por tudo o que lhe está a aconteçer. Nas

crianças este tipo de situações podem ser detectadas com a baixa de rendimento

escolar.

Os pensamentos acerca da morte, podem suegir em doentes depressivos, a

ideação suicída é um sinal alarmante do Episódio Depressivo Major. Estes

pensamentos surgem através de crenças e de desvalorização pessoal e de que o

próprio causa sofrimento a ele e aos outros que vivem em sua volta e que estariam

22

melhor sem ele. Estes sujeitos pensam e planeiam muitas vezes o seu suicídio e é

comum verbalizarem frazes como: “Qualquer dia mato-me” “Não faço cá falta

nenhuma” “Qualquer dia desapareço”. Este tipo de pensamentos por norma aparecem

após discussões em que o sujeito se sente desvalorizado. É muito importante estar

atento ao sinais suicídas destes sujeitos, se compraram alguma arma, cordas, saber

por onde costumam andar (perto de caminhos de ferro, cursos de água, etc), este tipo

de passeios podem servir para planear o seu próprio suicídio. Já que se torna

imprevisivél quando o sujeito o poderá fazer. As motivações que levam estes sujeitos

a agir muitas das vezes estão associadas ao desejo de desistir perante obstáculos

considerados insuperáveis ou um desejo intenso de terminar com um estado

emocional extremamente penoso que a pessoa considera não ter fim (DSM-IV-TR,

2002).

É necessário haver uma deficiência significativa do funcionamento do indivíduo

ou um mal-estar clinicamente significativo, que tenha interferência no funcionamento

social, ocupacional ou em outra area significativa do sujeito. Em casos em que a

doença se manifesta de uma forma intensa, o sujeito pode ser incapaz de cuidar de a

si próprio, tendo em conta a sua higiene diária, de se vestir e alimentar.

Factores Ambientais e Genes

Nas ultimas décadas no que se refere às doenças mentais, factores genéticos

podem exercer considerável influência nos efeitos das exposições ambientais ou

actuarem mesmo em sintonia como factores de risco. No no que diz respeito à

epediomologia genética, estuda as relações especificas gene-ambiente.

A epidemologia genética tem como caracteristica o estudo dos factores de risco

genético pode ser estudados sem medição directa, examinando a agregação de traços

familiares associados. Estes traços podem ser fisicamente observáveis (exofenótipos

ou fenótipos), tais como a lentificação motora ou o humor depressivo. Por outro lado

os traços biológicamente mesuráveis (endofenótipos), tais como a taxa de cortisol

palsmático. Sendo assim a agregação familiar de um fenótipo de doença pode ser

demonstrada pelo estudo da taxa da doença em parentes de primeiro grau. Os

estudos dos gémeos,de adopção e os estudos familiares, podem ser usados para

distinguir o papel dos respectivos genes e do ambiente na causalidade da agregação

familiar (H. Van Praag et al. 2005). O principio destes estudos envolve comparações

nas quais se varia aleatóriamente a semelhança genética ao mesmo tempo que se

mantém a semelhança ambiental, já que há conheçimento de que certas relações

23

familiares não são tão semelhantes geneticamente ou ambientalmente como outras.

Sendo que os efeitos genéticos podem ser determinados examinando o grau de

semelhança de gémeos genéticamente idênticos criados separadamente, e saber

quais os efeitos ambientais familiares. Os estudos realizados com gémeos realizados

até à data entre os genes, o ambiente, e o factor genético não têm grande valor

estatistico devido aos escasso estudos realizados, o que podem ser imprecisas as

suas conclusões.

Em resumo dos estudos realizados com gémeos com depressão diz revelam que

40% da variância da susceptibilidade à depressão deve-se ao efeito dos genes e que

as influências ambientais que são etiologicamente importantes, são as que são

especificas do sujeito, ou seja os ambientes não compartilhados. As influências

ambientais comuns aos membros da família (ambiente compartilhado), não parecem

contribuir para a susceptibilidade à depressão: a agregação familiar é mais devida aos

genes partilhados do que ao ambiente comum. No entanto o ambiente familiar

compatilhado pode pode contribuir indirectamente para influenciar as relações

interpessoais, o apoio social e o uso de substâncias. Os genes que influênciam a

depressão também podem, em parte, influenciar a susceptibilidade a outros fenótipos

comportamentais como a anorexia, neuroticismo, tabagismo, alcoolismo e as

perturbaçãoes da ansiedade (Praag et al. 2005).

As influências ambientais e genéticas sobre o fenótipo podem dividir-se em

componetes familiares e não familiares, já que os genes de um indivíduo são sempre

derivados dos seus progenitores, numa família não há ninguem com ADN idêntico. No

entanto, os factores ambientais podem ser partilhados com outros parentes , ou

podem ser mesmo exclusivos do sujeito. No caso de crianças pertençentes à mesma

família, que partilham as mesmas condições de habitação, mas que andam em

escolas diferentes, já não vão partilhar o mesmo ambiente com os irmãos, o que vai

diferenciar o modo como a criança se vai desenvolver.

As diferenças genéticas e ambientais predizem tanto as diferenças como as

semelhanças entre parentes. As influências ambientais sobre a variância do fenótipo

também operam no sentido de tornar os irmão diferentes uns dos outros, na medida

que os ambientes não são partilhados. Estes ambientes podem ser explicados como

a diferença de tratamento dispensado pelos pais, as experiências na escola, as

influências dos colegas, as doenças e os acidentes pessoais.

24

Estudos familiares indicam que o risco de depressão em familias com parentes

de primeiro grau com perturbação depressiva é cerca de 2-4 vezes superior a do que

em familias que não têm familiares de primeiro grau que sofrem de perturbação

depressiva. Outro facto que se salienta é o das familias com perturbações depresivas

estarem mais sensibilizadas sobre a doença e procurarem ajuda médica mais precoce.

Pelo facto de não terem sido identificados os genes que aumentam o risco de

depressão, os vários estudos realizados da interacção gene-ambiente, estão

relacionados com variáveis proximais (história familiar enquanto indicador indirecto de

risco genético), não apenas de risco genético mas também de risco ambiental. Mais

uma vez os estudos revelaram-se de dificil conclusão e de avaliação já que a

interacção gene-ambiente é muito dificil de se realizar devido à complexidade do seu

estudo. Embora estes estudos sobre as correlações genes-ambiente ainda serem

escassos, eles têm um grande efeito e são um importante achado para estudos

futuros.

A Depressão e outras Doenças

A depressão pode não viver sozinha, mas sim ser originada por outras doenças,

ou as outras doenças serem a origem da depressão. No caso da comorbilidade da

depressão com o alcoolismo e da toxicodepêndencia, muitas das vezes não se sabe

qual a doença primária, havendo mesmo casos de duplo diagnóstico.

Durante a fase activa da dependência de substâncias, na abstinência ou na fase

de recuperação poderão ocorrer sintomatologia psiquiátrica, que incluem as alterações

afectivas, alterações da personalidade, doenças organicas, psicoses e ansiedade

(Borges e Filho, 2004).

O duplo diagnóstico é aplicado quando os pacientes apresentam duas situações

por exemplo álcoolismo mais depressão major.

O diagnóstico primário é a doença que ocorre primeiro no indivíduo. Estas

referências sao apenas efectuadas pelo factor temporal e não necessáriamente de

causa efeito. No caso de um indivíduo ter uma depressão major antes do consumo de

alcool, neste caso será diagnosticada a doença primária como a depressão major e o

alcoolismo como a doença secundária. Pode também ocorrer o oposto do sujeito

desenvolver primeiro a dependência ao alcool e posteriormente a depressão major.

25

Segundo Borges e Filho,(2004) há uma elevada incidência de consumo de

álcool e de perturbações de abuso e álcool em familias de doentes com doenças

afectivas e uma alta taxa de doenças afectivas em famílias de dependentes de àlcool.

A estas situações também está ligada a elevada taxa de suicídios.

Estudos clinicos revelam taxas de depressão relativamente baixas (8%) apesar

de determinados testes de avaliação (escalas de avaliação da depressão de Hamilton,

1967), referido por Borges e Filho,(2004), apresentarem taxas de 70%, enquanto que

os estudos de Weissman (1980), referido por Borges e Filho,(2004), indicam uma

taxas de 15% de alcoolicos com depressão. Uma grande proporção de dependentes

de álcool em abstinência preenchem os critérios de depressão nos primeiros 14 dias,

mas não posteriormente (Borges & Filho,2004).

Weissman e seus colaboradores (1980) segundo Borges e Filho,(2004)

demontraram que 55% dos álcoolicos em tratamento de ambulatório, têm sintomas de

depressivos, o mesmo se passava com heroínomanos.

Segundo estes estudos referidos conclui-se que mais de metade dos indivíduos

adictos a qualquer tipo de drogas ou álcool terem sintomas depressivos.

Na presença de um sindrome depressivo é necessário, saber atribuir a origem

da perturbação, se é doença primária ou doença secundária. Necessário saber o

quadro cliníco do paciente em causa, saber se é por motivos endógenos se é

essencialmente do foro psicológico ou se é devido a um quadro de sintomatologia

orgânica. Saber se a depressão é reactivo de alguma doença somática ou apenas de

origem psicológica.

Há uma panoplia de situações médicas que podem originar a depressão ou

originar sintomas desta natureza, como as doenças infecciosas, como a

mononucleose, o virús da SIDA, doenças endócrinas como o hipotiroidismo, doença

de Cushing, o pós-parto, doenças neurológicas como os AVC, a doença de Parkinson,

demências, tumores (cancro) e não apenas os intracraneanos, mas de um modo geral.

De referir tmabém que existem também depressões de origem farmacológica, induzida

pelo uso de medicação, desde analgésicos, antibióticos, anti-hipertensores,

antimitóticos, neurolépticos, entre outros. A suspensão dos mesmos e a eliminação do

seu efeito no organismo pode trazer melhorias em relação aos sintomas depressivos

(Cordeiro, 2002). De salientar como muito importante que a reacção dos sujeitos à

doença orgânica em si participam activamente na depressão.

26

Do mesmo modo que as doenças orgânicas afecta o psiquismo dos sujeitos,

também vai afectar no idoso e que podem assumir um aspecto de pseudo-demência, a

inibição cognitiva da depressão pode ser confudida com a demência.

Como já foi referido anteriormente as toxicodepêndencias também estão

associadas à depressão, no caso de uso de drogas estimulantes como as anfetaminas

ou a cocaína, o álcool e os opiácios. Este mecanismo funciona como fonte de prazer e

a sua perda é sentida e causa tristeza e ansiedade, ou seja sintomas depressivos,

mas servem como mecanismo amortecedor das emoções negativas, durante o uso

das drogas englobando o álcool os sintomas depressivos entram em remissão, sendo

reactivados quando da altura de abstinência e na tenativa de cessão do consumo.

Sendo que o consumo se substâncias é uma forma dos sujeitos lidarem com o

sofrimento e de controlar as emoções negativas.

A depressão é um sintoma neuropsiquiátrico mais frequente nas doenças

neurológicas.

As doenças que afectam os lobos frontal e temporal, tal como os gânglios da

base são frequentemente acompanhadas de depressão. A sua especeficidade por

determinadas regiões do cérebro sugerem correlações com a patologia de base, mais

do que um quadro de reacional devido a uma doença crónica.

Foi elaborado um quadro de percentagens contendo a frequência de depressão

nas doenças neurológicas.

Tabela1. Frequência de depressão nas doenças neurológicas

AVC ................................................ 30-60%

Doença de Parkinson........................40-60%

Doença de Huntington......................30-40%

Doença de Alzheimer.........................30-40%

Esclerose Multipla .......................... 20-60%

TCE...................................................25-50%

Demência Vascular............................25-60%

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Epilépsia...........................................10-50%

Prevalência

Os factores de risco dos sujeitos terem depressão são vários, mas há videncias

que o sexo femino tem maior risco de vir a ter depressão, devido ao excesso de

competências que as mulheres hoje em dia sentem ter sobre os seus ombros, tais

como: o trabalho, tarefas domésticas, filhos, etc. Estes factores originam com que a

mulher entre num stress continuado e que tenha mais probabilidades de ter

depressão. O factor idade por volta dos 30 e os 40, o factor solidão e o estado civil

(viúvo, divorciado, separado), o baixo nivel socio-economico, devido ao esforço de

trabalho não ser recompensado monetariamente e ter trabalhos subalternos factores

que provocam grande ansiedade. Todo o historial de vida do sujeito, os

acontecimentos stressantes e as dificuldades de vida. A ausência ou carência de

apoio socio-familiar. A personalidade e se tem traços neuróticos ou se já teve

episódios depressivos anteriormente. De realçar também se é portador de outras

doenças somáticas ou psiquiátricas e se toma medicação que de alguma forma possa

interferir como seu estado de humor. Se teve ou está grávida. Os antecedentes

familiares ou se teve casos de depressão na familia. Se há abuso de substâncias

como álcool ou drogas.

Anomalias Estrutrais

A depressão, pareçe ser mais frequente e mais séria nas lesões do hemisfério

esquerdo do nas lesões do hemisfério direito. A gravidade da lesão está

correlacionada à proximidade da lesão do lobo frontal esquerdo, enquanto que as

lesões do hemisfério direito, a depressão é mais marcada no grupo das lesões

posteriores, já que são as regiões posteriores associadas à apatia e à euforia. As

reacções emocionais agudas são mais frequentes nas lesões do hemisfério esquerdo,

como reacções catastróficas com crises de lágrimas, reacções ansiosas, havendo

também manifestações agressivas, blasfemias, comportamentos de renuncia,

oposição e rejeição (Roger, G. 2002). Segundo Gil Rogers (2002) que refere o

hemisfério esquerdo seria responsavél pelo controlo emocional, sendo que caberia ao

hemisfério direito a comunicação emocional, as reacções vegetativas das emoções e

da sua vivência emocional. Refere também a superioridade do hemifério direito na

modulação das emoções nagativas (tristeza e choro) e uma superioridade do

28

hemisfério esquerdo nas emoções positivas (alegria e riso). A semiologia do dano no

lobo frontal mostra a sua implicação na avalição e no controlo emocional e nas suas

decisões. Ao haver a lesão no hemisfério esquerdo haverá uma superioridade das

emoções negativas proeminentes no hemisfério direito.

Baseado em correlações clinicas patológicas de lesões cerebrais espontâneas,

foi Broca (1878) o primeiro a identificar as regiões do cerebro que tinham um papel

preponderante em comportamentos especificos. Broca descreve que o córtex limbico

que inclui estrutras mais profundas do cérebro e de outras areas do cortex que são

formadas por um anel em volta das estruturas mais profundas do tronco cerebral. A

estas estruturas foram denominadas de sistema limbico, que presumidamente sendo a

base anatómica das emoções no ser humano. Outras areas do cortéx como o basal

temporal e o cortéx frontal inferior também tenham implicações nos mecanismo das

perturbações de humor (Ramachandran, 2002).

Estudos revelaram que o aumento dos ventriculos cerebrais estavam associados

às perturbações de humor, mas esta é uma area que ainda permanece alguma

controversia (Ramachandran, V. 2002).

Estudos realizados em pacientes com depressões secundárias após terem

sofrido de AVC e que sofriam de depressão major, tinham significativamente o

ventriculo lateral e terceiro ventriculo maiores do que pacientes que tiveram AVC e não

sofriam de depressão. O que este estudo nos sugere é o facto da atrofia subcortical

proceder de uma lesão no cérebro, que possa produzir vulnerabilidade para o sujeito

vir a ter depressão.

Estudos realizados em pacientes com perturbações de humor, revelaram

anormalidades no lobo frontal. Outras pesquisas efectuadas no volume da matéria

cinzenta cortical pré-frontal, constituida pelo cortéx medial, dorsal, lateral e orbito-

frontal, são necessários para determinar se as estruturas frontais com anormalidades

estão associadas com a perturbação de humor primária.

Pesquisas realizadas nas estruturas de area do lobo temporal, revelaram um

decrescimo na area do lobo temporal em pacientes com perturbação de humor.

Nas áreas sub-corticais e através de exames realizados nestas estruturas

descobriram que havia evidencias conflituais devido a anormalidades no tálamo, em

que revelaram um descrescimo do volume talâmico em pacientes com depressão. Des

de que o tálamo é parte constituinte do circuito cortical-estriatal- talamico, que têm sido

29

propostos numerosos estudos para constituir os substratos anatómicos das

perturbações de humor.

Variadissimos estudos realizados verificaram que o volume do putamen e dos

gânglios basais eram mais pequenos em individuos com depressão do que nas

pessoas normais. Estudos sobre a hiperintensividade subcortical nas IRM (imagens de

ressonâncias magnéticas), revelaram geralmente a presença de lesões nos gânglios

da base, estão fortemente associados com as perturbações de humor.

Estudos realizados com imagens funcionais em pacientes com perturbação de

humor como doença primária, revelam frequentemente assimetrias no cérebro.

Enquanto que pacientes em que a perturbação de humor é secundária frequentemente

revelam uma associação entre lateralidade da lesão cerebral e a frequência e

intensidade da perturbação de humor. Pesquisas realizadas revelaram que a

depressão major é mais frequente entre pacientes com lesões agudas no gânglio

basal esquerdo ou o gânglio basal frontal esquerdo do que comparado com lesões em

outras áreas. No entanto a associação das lesões dos gânglios basais frontal

esquerdo e frontal com a depressão major, parece ser um fenómeno, influenciado a

partir do momento da lesão.

Outros fenómenos emergem a partir de estudos realizados em pacientes com

perturbação de humor secundária está sigificativamente correlaçionado entre a

proximidade do limite anterior da lesão no lobo frontal e a severidade associada aos

sintomas depressivos. Os estudos revelaram uma correlação entre a proximidade da

lesão de um AVC no lobo frontal e a severidade da depressão, medidos por uma

escala de avaliação depressiva. Foram elaborados estudos em que se revelou esta

correlação serve para lesões tanto nos hemisférios esquerdo como no direito, contudo

outros estudos descobriram que isto é mais significativo apenas entre pacientes com

lesões no hemisferio esquerdo ou apenas entre pacientes com lesões nas porções

anteriores do hemisferio esquerdo. Estudos elaborados verificaram que a clinica

patológica está correlaçionada entre a proximidade da lesão do polo frontal e a

severidade da depressão pós-AVC e também o tempo da lesão.

Foi sugerido que a base psicopatologica para esta correlação linear entre a

severidade da depressão e a proximidade da lesão do polo frontal pode ser

consequência da lesão frontal produzir uma maior probabilidade de lesionar os

neurónios contendo serotonina e noradrenalina e como consequênçia um

30

esgotamento destes neurotransmissores, o que se reflete fundamentalmente nos

mecanismos da regulação do humor.

Alexander e De Long descreveu cinco circuitos subcorticais frontais que pareçem

ter um papel importante no desempenho do cérebro e nos comportamentos

relaçionais, em que cada um destes circuitos envolve o lobo frontal, estriado, globos

palidos, substância negra e tálamo. Disfunções referentes à depressão seja ela

primária ou secundária, sugerem que uma ou mais áreas destes circuitos sofram de

deficiências. Estas áreas frontais estão associadas com as perturbações de humor

que também contêm projecções provindas do tronco cerebral que contêm neurónios

com neurotransmissores como (dopomina, serotonina, noradrenalina, etc). Assim

sendo, lesões nos gânglio basal ou frontal podem interromper as funções

noradenérgicas, dopaminergicas, serotinergicas, nas suas funções com o córtex. Esta

combinação do gânglio da base e disfunções corticais associado com as interrupções

dos mediadores dos neurotransmissores com o córtex frontal e temporal pode fornecer

mecanismos comuns para as perturbações depressivas sejam elas primárias ou

secundárias (Ramachandran, 2002).

Estudos revelaram que há um decréscimo na actividade metabolica da glicose

no córtex pré-frontal anterior lateral.

Estudos elaborados com pacientes com depressão primária, foi registado uma

significante redução de afluência de fluxo sanguineo no cérebro, mais especificamente

no giro cingulado anterior esquerdo e cótex pré-frontal dorsal lateral esquerdo

(Ramachandran, 2002). Outras investigações revelaram um hipometabolismo no

córtex pré-frontal para o corpo caloso em pacientes com perturbação de humor.

Teoria Neuroanatómica

Cedo a conceptualização neuroanatómica da depressão, se concentrou no

sistema limbico, foi dado um papel predominante no estado de humor e na regulação

dos afectos. Estas conceptualizações foram suportadas por estudos recentes de

imagens funcionais do cérebro, estudos estes realizados em pacientes depressivos

que tinham como tarefa produzir uma variedade de pensamentos e cognições. As

imagens funcionais da pesquisa tiveram resultados anoramais nos padrões de

funcionamento do sistema limbico, comparando-os com o funcionamento de um

indivíduo normal.

31

Algumas pesquisas realizadas, verificaram que havia um decrescimo de

actividade no giro medianocingulado, outros estudos verificaram que havia uma

actividade reduzida no giro frontal inferior. Outras pesquisas evidenciaram também

uma diminuição do fluxo sanguíneo nas estruturas do cerebro, tais como: sistema

límbico, lobos frontais e pré-frontais e cerebelo. Este hipometabolismo está

frequentemente e directamente associado à severidade dos sintomas depressivos.

Fazendo uma correlação entre as pesquisas neuroanatómicas e o facto, de

estas se situarem ainda numa fase precoce, as pesquisas têm sido inconsequentes,

para determinar se a extensão da disfunção neuroanatómica seja resultado da

depressão ou da sua consequência. Estudos recentes descobriram similiaridades

entre entre a depressão e a sua remissão. Estes estudos foram realizados entre

pacientes de dois grupos, pacientes depressivos e pacientes em estado de remissão

(anteriormente depressivos), em ambos os grupos verificou-se um decrescimo na

actividade do lobo pre-frontal e do sistema limbico, comparado com os individuos

normais. Estas descobertas abriram a possibilidade da disfunção neuroanatómica,

possa produzir vulnerabilidade para a depressão ou reactivar a depressão.

Tendo como um todo, a teoria neuroantómica da depressão já produziram

resultados especificos para as causas e para os tratamentos da depressão. No

entanto dando poder às pesquisas por imagens funcionais, é apenas uma questão e

tempo que novas pesquisas começem a clarificar os substratos neuroanatómicos da

depressão.

Teoria dos Neurotransmissores

A maioria das pesquisas biológicas sobre a depressão focaram-se na

desregulação dos neurotransmissores e um progresso com o desenvolvimento de

medicamentos anti-depressivos, que afectam os neurotransmissores. As duas classes

primárias de neurotransmissores implicados na depressão são: as catecolaminas

(adrenalina,dopamina, noradrenalina) e as indolaminas (seratonina).

Uma observação realizada através da medicação administrada com base de

noradrenalina (NA) e os seus efeitos no cerebro, deixa a hipótese das catacolaminas

terem um papel primário no desenrolar da depressão. Reserpine, foi o medicamento

administrado, que em principio era receitado para a hipertensão nos anos 50 e que

posteriormente decobriram que produziam efeitos na depressão, numa minoria dos

casos e em consequência verificou-se que diminuiam os niveis de NA no cerebro. No

32

entanto verificou-se que medicamentos que aumentavam a disponibilidade de NA

incluindo as anfetaminas, produziam efeitos anti-depressivos. Estas descobertas

levaram à teoria das catecolaminas na depressão, que o aumento e o seu défice de

NA eram a causa da depressão. Esta teoria levou a que se desenvolve-se a

medicação anti-depressiva para que se aumenta-se os niveis de NA no cérebro.

Novas pesquisas, revelaram que para além de afectar os niveis de NA, também

revelaram um aumento de Serotonina (5-HT) no cérebro. Estas descobertas levaram à

teoria das indoleaminas na depressão, que levantaram a hipótese que défices de

Serotonina no cérebro levavam à depressão. Como revelaram as pesquisas efectudas,

desenvolveram-se de fármacos que aumentassem a disponibilidade de Serotonina (5-

HT). Foram identificados mais de 15 sub-tipos de receptores de 5-TH, como tendo

efeito na recaptação da Serotonina, estando ligados ao humor. Dado que a definição

da depressão está relacionada com a combinação de cognições, sintomas fisiológicos

e manifestações comportamentais, pesquisas futuras irão identificar mais subtipos de

receptores 5-HT que têm um papel significativo no desenrolar da depressão.

Na administração de anti-depressivos em que se aumentam os niveis de 5-HT e

NA no Sistema Nervoso Central (SNC), procede-se a uma melhoria dos sintomas anti-

depressivos. Após variadissimas pesquisas conclui-se que o facto de haver um

descrescimo de 5-HT e NA no SNC, podem explicar os sintomas depressivos, no

entanto outras pesquisas efectuadas revelam que estes défices podem não ser

suficientes. Outras observações efectuadas explicam que o desenvolvimento dos

sintomas depressivos, tendo em consideração modelos mais complicados no

envolvimento da desregularização de um ou mais sistemas de neurotransmissores e

nas várias interacções dos sistemas de neurotransmissores para explicar o

desenvolimento da depressão.

Serotonina

A serotonina é um neurotransmissor que é produzido e tem origem nos núcleos

da rafe da linha média da protuberância e do bolbo (tronco cerebral). Os seus axónios

projectam-se para a maior parte do SNC e para a medula espinal. As projeccões

descendentes vão enervar o cerebelo e o sistem sensório motor e também modulando

a excitação neuronal. O nucleo dorsal da rafe projecta-se para o córtex frontal e

estriado e o núcleo médio da rafe projecta-se para o hipocampo e para o septo.

33

A seratonina actua no estado de alerta e tem um funcionamento mais inibitório

durante o sono.

Lesões no núcleo da rafe resulta num défice de seratonina, que está

relacionado com a duração de tempo de sono. Sendo a serotonina essencial para

comandar os ciclos do sono.

O papel da Serotonina no processo cognitivo e comportamental é modulador das

respostas punitivas e nos comportamentos inibitórios o seu défice faz com que os

individuos tenham manifestações de impulsividade.

O sistema 5-HT opera através de cerca de 15 receptores específicos, que se

subdividem em 7 subtipos. Os receptores estão localizados pré e pós-sinapticamente.

O receptor 5-HT está localizado nos corpos celulares e está envolvido na regulação

feedback negativo do neurónio 5-HT. A sua activação leva a uma diminuição da taxa

de descarga.

Estudos realizados por tomografia por emissão de positrões (PET), forneceram

evidências directas da patologia do receptor 5-HT na depressão, foi relatado uma

redução alargada da ligação do receptor 5-HT em pacientes com depressão major,

tanto pré-sinapticamente nos nucleos da rafe como pós-sinápticamente, nas várias

regiões corticais.

Se a patologia do receptor 5-HT estiver realmente envolvida na depressão,

podemos esperar que os agonistas selectivos 5-HT, pós-sinápticos e antogonistas 5-

HT pré-sinápticos com as mesmas qualificações, exercem um efeito antidepressivo,

pelo menos segundo os estudos em pacientes com deficiências no receptor 5-

HT. Vários estudos realizados verificaram que actividade depressiva dos agonistas 5-

HT parciais do tipo azapirona (Deskin, 1993; Pecknold, 1994 referido por Praag et al,

2005). Este tipo de substâncias tem efeito ansiolitico.

A carência de triptófano origina deficiências de 5-HT. O triptófano é um

aminoácido essencial e percursor da 5-HT. Essa carência pode ser originada pela

ingestão de aminoácidos pobre ou isenta de tiptófano e rica em aminoácidos

competidores, que competem com o triptófano pelos mesmo mecanismos de

transporte da corrente sanguinea para o SNC. O que leva a uma diminuição de

triptófeno na corrente sanguinea, o que faz com que haja também uma diminuição de

5-HT no cérebro. Experiências elaboradas feitas em doentes em remissão de episódio

depressivo major responderam à depleção de tripófanos com um abaixamento de

34

humor. Sujeitos depressivos revelam uma diminuição de disponibilidade de triptófano

no plasma sanguineo.

A captação de 5-HT nas plaquetas sanguíneas e nos terminais nervosos pré-

sinápticos se processa através de um mecanismo idêntico, usando o chamado

transportador 5-HT. Vários grupos observaram uma diminuição da densidade de sites

do transportador 5-HT tanto nas plaquetas como no hipocampo e no córtex occipital de

doentes deprimidos (Perry et al.,1998 cit. por Praag, 2005).

Noradrenalina

A noradrenalina (NA) tem origem no locus coeruleus situado no tronco cerebral e

também nos núcleos noradrenérgicos da espinal medula. O ser humano tem cerca de

20.000 neurónios noradronérgicos. As projecções noradronérgicas do locus coeruleus,

vão enervar a amígdala, o bolbo olfactório, o septo, hipocampo, todo o neo-cortéx, o

tálamo ventral e o anterior, o hipotálamo, entre outros. Estas são as projecções

ascendentes, tendo também projecções descendentes para o cerebelo e para a

espinal medula.

Este sistema noradrenérgico tem projecções para todo o sistema límbico, para

todo o sistema somato-sensorial. Cerca de 80% das projecções provenientes do locus

coeruleus, vão para o hipotálamo, tálamo medial, córtex cerebral, hipocampo e para a

espinal medula.

A NA tem impacto nas respostas fisiológicais e comportamentais, muitas dessas

respostas fisiológicas estão relacionadas com o batimento cardíaco e a pressão

sanguínea, o estado de alerta e vigília, está associado a uma hiperexcitação e também

afecta o armazenamento da memória. Esta influência na memória está ligado a

situações em que há uma exposição não usual de stress, verifica-se que os indivíduos

expostos a essas situações não conseguem relatar o acto em que estiveram

envolvidos.

A hipótese da NA na depressão postulava que a dificiência de NA seria uma

componente da psicopatologia. Dados indicativos de hipofuncionamento

noradrenérgico revelam um decrescimo de MHPG urinário em doentes depressivos, o

défice de catecolaminas (CA) pode causar depressão e recorrência em pacientes em

remissão. Há também dados indicativos de hiperfuncionamento noradrenérgicos como

uma subida plasmática de NA e DA, um aumento de excreção urinária de NA e de

35

metabólicos de NA e uma elevada concentração de NA no liquido céfalo raquidiano

(LCR) ao longo do dia.

A activação simpatico-supra-renal é uma componente integral da resposta «luta

ou fuga» e da «sindrome de adaptação geral» descrita por Seyle (1936) e citado por

Praag (2005). Esta ocorre em muitos estados em que se ameaça a homeostasia, quer

de natureza física, quer de natureza psicológica (stress). No caso da depressão é uma

questão importante mas ainda não resolvida o facto de ela se relaçionar com a

depressão, ou antes com um turbilhão emocional a que a depressão conduz.

A possivel diminuição do metabolismo de NA na depressão tem sido largamente

estudada por meio da excreção urinária de MHPG, assumindo que o MHPG reflecte o

metabolismo de NA no SNC. Mas esta teoria do MHPG, foi contestada por Blomberg e

pelos seus colaboradores (1980), referindo que apenas cerca de 20% do MHPG

provinha do SNC.

Um estudo realizado por Lambert e seus colaboradores (2000) referido por

Praag e colaboradores (2005), refere que a diminuição de NA arteriovenoso em

individuos deprimidos, constitui uma notavel excepção, no sentido em que sugere que

uma diminuição da utilização de NA no SNC de sujeitos deprimidos.

Dopamina

A dopamina (DA), está localizada e provêm de corpos celulares localizados no

mesencéfalo ventral na substância negra e projecta-se para o corpo estriado (sistema

DA nigroestriatal), para as zonas limbicas (sistema DA mesolímbico) e para o córtex

cerebral (sistema DA mesocortical). Para além da referida localização os neurónios

dopaminérgicos encontram-se no nucleus arcuatus. Eles enviam os seus axónios pra

o hipotálamo e para a glândula pituitária (sistema DA túbero-infundibular e túbero-

hipófisiário). Os sistemas DA mesocortical e mesolimbico desempenham um papel

importante nas experiências de recompensa e no comportamento orientado para

objectivos. Ambas as caracteristicas comportamentais encontram.se diminuidas na

depressão, por isso pensa-se que ocorram perturbações nos sistemas de DA na

depressão.

Tal como na 5-HT e na NA as funções DA, são um inibidor do produto final. Os

receptores DA estão localizados pré e pós-sinapticamente. A estimulação do receptor

pré-sináptico leva à diminuição de libertação de DA e por isso uma inibição da

transmisão dopaminérgica.

36

Existem relatos que os receptores D1 e D2 exercem efeitos opostos nos

sistemas de recompensa. As perturbações nas experiências de recompensa

(anedonia), podem estar relacionados com o aumento da actividade dos receptores D1

ou com a hipoactividade do sistema de receptores D2.

Glucocorticóides

Referem várias teóricos que a depressão é a falta de adaptação stress. O stress

é a principal razão para a produção de glucocoticóides.

A produção de glicocorticóides está associado ao eixo hipotalâmico / hipofise

adrenal. Os núcleos supra-ópticos e paraventriculares do hipótalamo produzem o CRF

(factor libertador da hormona adrenocorticotrópica) que controla a secreção de ACTH

(hormona adrenocorticotrófica) pela hipófise anterior. O ACTH condiciona a acção de

glicocorticóides (cortisol e corticostrona) pelo córtex adrenal. A activação deste

sistema aconteçe quando o indivíduo é exposto a qualquer situação de stress. Quando

há stress vai haver uma activação excitatória do hipotálamo que desencadeia a acção

no referido eixo e a rápida elevação dos niveis de glicocorticóides com o objectivo de

preparar o organismo para as suas reacções (luta ou fuga). O aumento de cortisol vai

inibir a produção de CRF e ACTH por um mecanismo de feedback que pode ser

descontinuado com a continuidade da exposição ao agente stressor. O aumento do

cortisol no organismo tem várias consequências como: a disponibilidade energética do

organismo através da glicogenese com a utilização diminuida da glicose pelas celulas,

diminuição da sintese proteica, o aumento do catabolismo das proteínas, aumento dos

aminoácidos no sangue, a retenção de sódio e excreção aumentada de cálcio e

fosfato, funcionamento neuromuscular, hemodinâmica circulatória e consequente

potencialização de resposta autonómica (aumento das catecolaminas). Para além

destas consequências também há outras que podem ter repercussões ao nivel

fisiológico como a diminuição da resposta a inflamações, redução da produção de anti-

corpos e uma diminuição de funções no sistema imunitário, deixando o indivíduo mais

vulnerável a doenças inflamatórias. Alguns investigadores questionam o papel do

stress associando-o à origem de cancros.

Sistema Limbico

O Sistema Limbico é uma parte muito importante na regulação das emoções e

dos comportamentos afectivos em todos os animais incluindo o ser humano. O

Sistema Limbico é composto pela amigdala, giro cingulado, hipocampo, nucleo

37

accubens, nucleos basais, cortex orbito-frontal, cortex frontal. Todas estas estruturas

fazem parte do Sistema Limbico e com enorme importância no seu funcionamento.

O estado interno do nosso corpo está largamente sobre o controlo dos núcleos

autonómicos da espinal medula e do tronco cerebral, que têm o controlo motor e

visceral, e também o hipotalamo que se situa num nivel mais elevado da coordenação

autonomica e endocrina. Qualquer pessoa pode ter em atenção o batimento cardiaco

durante um filme de acção excitante. Estes reacções viscerais são modificadas em

relação ao estimulo e à experiencia anterior, se nós vermos o mesmo filme várias

vezes o estimulo que era excitatório e de surpresa que nos fazia aumentar o ritmo

cardiaco, vai-se tornar esperado e não provocar mudanças no funcionamento. As

modulações relacionadas com as experiências sensoriais do passado e do presente,

ambas dependem das estruturas do prosencefalo que estão ligadas ao Sistema

Limbico. Estas estruturas têm conexões com o hipotálamo e o tronco cerebral que

fazem a ligação entre o sistema sensório do prosencefalo e as areas de controlo

visceral. Por outro lado as estruturas limbicas interagem com o cortex cerebral, os

tálamos e os gânglios da base relacionados com as funções viscerais de entrada de

estimulos provenientes do meio e as funções cognitivas.

Amígdala

A amígdala é possibilita a iniciação de comportamentos autónomos, da mesma

forma que os gânglios da base possibilitam a iniciação de movimentos voluntários

(Mackay, 2003). A amígadala é um complexo de núcleos embotidos no polo rostral do

lobo temporal. Existem varios núcleos profundos como o núcleo lateral, núcleo basal e

os núcleos basais acessórios, que estão interligados com o lobo temporal, cortex

frontal, corpo estriado e o tálamo medio-dorsal. Na superficie encontram-se as

ligações às areas corticais, muitas delas estão interligadas com o sistema olfactórios.

No lado dorsal da amígdala estão os núcleos central e o núcleo medial, que têm

conecções com o hipotálamo e com os núcleos do sistema autonómico do tronco

cerebral (Ramachandran, V. 2002).

A amígdala recebe inputs de todos os sistemas sensoriais. Relembrando que é a

partir da amígdala que os neurónios respondem aos complexos estimulos sensoriais,

tais como o olfacto e os estimulos visuais entre outros estimulos. Adicionando aos

aspectos sensoriais dos estimulos, as respostas são influenciadas pela novidade do

estimulo e do tipo de afectividade que se dá ao estimulo.

38

Existe um complexo sistema de ligações intraamigdalóide que faz ligações com

o cortex (nucleo central e medial da amigdala), que fazem ligações com o hipotalamo

e o tronco cerebral, que também se extendem a outras áreas do sistema limbico,

incluindo o hipocampo, giro perihipocampal e os nucleos basais de Meynert.

Os outputs da amigdala são dividos em três categorias: O retorno das

projeccões de volta às areas sensoriais que projectam para a amigdala, como no caso

do sistema visual, em que há um retorno das projecções que se extendem para lá do

cortex visual primário.

As projecções descendentes para o centros de controlo visceral de hipotalamo e

do tronco cerebral. O núcleo central da amigdala projecta para uma larga variedade

de grupos de células autonómicas, incluindo o hipotalamo lateral, o periaquedutal

cinzento, nucleo vago dorsal e para a espinal-medula ventrolateral. A amigdala nestas

projecções pode influenciar o batimento cardiaco e a pressão sanguínea, aparelho

digestivo, na respiração, etc. Como exemplo a estimulação do núcleo central da

amigdala pode provocar úlceras no estomago e também alterações cardiovasculares.

As interacções com o cortex orbital e medial frontal, ambas projecções directas

amigadalocorticais e através de ligações com o núcleo talâmico medio-dorsal e a parte

ventromedial dos ganglios da base. Este circuito aparenta estar envolvido no tipo de

estimulos sensoriais e estipular o estado de humor.

Multiplos estudos efectuados e após multiplas observações, pode-se saber o

papel da amigdala no controlo das emoções e comportamentos (Ramachandran,

2002).

É a amigdala que decide quando é que um comportamento autónomo específico

é adequado e se liberta da sua inibição. Quando o estímulo não é significativo a

amígdala permanece inibida. A estimulação da amigdala faz com que se desencadeie

os programas autónomos. No entanto a amigdala tem de aprender a intepretar os

padrões de marcadores sensoriais de forma a adequar o comportamento ao estimulo.

De facto a amigdala é um local de memórias ligadas à emoção (Mackay, 2003).

A amigdala funciona, fazendo parar os programas autónomos decorrentes, de

acordo com as condições externas e internas. O seu funcionamento é como um

mecanismo de paragem para as quatro funções principais (alimentação, luta, fuga, e

39

sexo). Também à relações entre a amigdala e as respostas de medo. Experiências

elaboradas em ratos verificou-se que lesões na amígdala faziam com que os ratos não

tivessem medo dos seus predadores. Experiencias feitas em macacos selvagens e

agressivos, transformavam-se em macacos doceis. Significa que a estimulação da

amigdala resulta em ansiedade.

Respostas emocionais aversivas, como o medo ou a repugnância,

desencadeiam comportamentos de fuga, que permite o evitamento de estimulos que

não sejam bem vindos. Este tipo de repostas são implementadas pela amigdala e pelo

córtex pré-frontal direito.

As respostas emocionais positivas, como o orgulho ou o entusiasmo , que

desencadeiam movimentos de aproximação com vista a usufruir dos estimulos

recompensadores. Os estimulos agradáveis activam uma longa área que se estende

desde a amigdala para o núcleo accumbens, que é enervado por neurónios

dopaminérgicos (estriado ventral) até ao cingulo estriado ventral e ao córtex sub-

caloso. Os comportamentos de aproximação são elaborados pelo córtex pré-frontal

esquerdo (Mackay, 2003).

De referir que a parte limbica ou ventromedial do córtex pré-frontal torna-se

necessária para anticipar as consequências futuras das acções, no sentido de serem

ou não desejaveis. Sendo esta avaliação de uma importância extrema, devido ao seu

impacto emocional e um factor emocional poderoso.

Lesões no sistem limbico, resultam em disfunções do foro psiquiátrico, que estão

associadas a varidas psicopatologias, como: depressão, perturbação bipolar,

perturbação obsessivo compulsiva e esquizofrenia. Foram verificadas que alterações

na amigdala e em partes do córtex pré-frontal e no tálamo medial em pacientes

portadores de depressão e perturbação bipolar. Mudanças ao nivel celular,

especialmente das células Gliais, também têm sido reportado com alguma

importância, mais especificamente no córtex medial pré-frontal, orbital e na amigdala,

em sujeitos deprimidos. Pacientes com lesões nas áreas pré-frontais também têm uma

uma relativa importância na incidência da depressão. Como visto anteriormente lesões

no córtex pré-frontal ventromedial produz graves defíces de reacções emocionais e de

tomada de decisões (Ramachandran, V. 2002).

Hipocampo

40

O hipocampo está associado na produção da memória e na sua consolidação. O

hipocampo associa diferentes sinais sensoriais de entrada de modo a desencadear

reacções limbicas adequadas. A sua estimulção está associada aos movimentos

involuntários dos órgãos autonómicos. Esta estimulação e reacção corresponde a

emoções, comportamentos sexuais, atenção, etc.

Um individuo pode se habituar rapidamente a estimulos pouco significativos, mas

percebe sempre um estimulo que lhe provoque prazer ou desprazer. O hipocampo

desempenha a função de associar as caracteristicas afectivas dos estimulos

sensoriais e transmitir essa informação que está integrada até às zonas de

recompensa ou de aversão do hipotálamo e outros centros de controlo da informação,

relacionado com a aprendizagem. A remoção bilateral do hipocampo, torna o individuo

amnésico, para memórias recentes.

O hipocampo juntamente com as regões que rodeiam o giro do lobo para-

hipocampo, é extremamente importante para alguns tipos de memória, embora o

hipocampo em si esteja envolvido na retenção dos arranjos complexos dos dados

espaciais e temporais (Mackay, 2003).

O hipocampo recebe projeccções de várias áreas corticais de associação

sensorial, incuindo as áreas auditivas e olfactivas do cortéx superior e inferior

temporal. Envia também projecções para o hipotalamo. Faz conecções com as areas

corticais pré-frontal e cinguladas, projecções para os nucleos talâmicos anterior e

medio-dorsal e núcleos mamilares, projecções para a parte ventral dos gânglios da

base (Ramachandran, 2002).

Eixo H.P.A.

O eixo HPA (Hipotálamo, Glândula Pituitária, Córtex Supra-Renais), vai actuar,

na resposta ao stress. Esta actuação é iniciada a partir das células do sistema nervoso

simpático, mais própriamente apartir das células parvocelular do PVN no hipotálamo

que produz CRH, estas células projectam-se para o sistema HPA. É através destas

projecções que vão se ligar à glândula pituitária anterior mo qual fazem sinapse aos

receptores CRH-1 das células produtoras de ACTH(corticotrópicos), que leva a um

aumento da produção de ACTH e endorfinas. A ACTH é libertada para a circulação,

que vai desencadear a libertação dos glicorcoticóide cortisol, pelo córtex supra-renal,

(Praag, 2005).

41

O stress de longa duração conduz a uma downregulation, dos receptores CRH-1

na pituitária, mas os receptores AVP(arginina vasoprosina), ficam em upregulation.

Circuitos no hipocampo, na amigdala e no córtex frontal, têm contactos sinápticos que

desempenham um papel no processameto do conteúdo cognitivo e emocional da

informação de stress. Toda as projecções neuronais aferentes limbico-corticais e do

tronco cerebral para o eixo HPA são alvo das hormonas de stress envolvidas na

expressão de receptores CRH e de cotocóesteroides, (Dallman et al., 2002, citado por

Praag, 2005). Sendo assim a entrada para os neurónios CRH transportam informação

dos factores de stress para o eixo HPA e são as depterminantes decisivas do conjunto

das apatações fisiológicas e comportamentais serem provocadas pelo factor stress.

Em resposta ao stress, a ACTH estimula a secreção de cortisol a partir das

glândulas supra-renais, sendo a regulação efectuada à ACTH, feita por vários factores,

incluindo um input nervoso proveniente do hipotálamo.

A acção do cortisol, actua no metabolismo da energia, na capacidade de

resposta ao stress e no processamento de informação, o que provoca efeitos a curto

prazo, na exposição aguda (mobilização da energia, controlo das reacções ao stress,

aumento do tónus muscular, supressão do crescimento, recalcificação ossea,

supressão da reprodução, supressão da imunidade, anti-inflamatória) e a longo prazo,

na exposição crónica (miopatia, fadiga, risco de diabetes, hipertensão, osteoporose,

amenorreia, impotência, défice das defesas imunitárias, perturbações afectivas e do

comportamento alimentar, adição, neurotoxicidade).

Estudos realizados verificaram que estados de ansiedade, estados negativos de

humor e preocupações diárias eram acompanhadas de um aumento de cortisol, (Can

Eck et al., 1996 referido por Praag, 2005). Outros estudos relaizados em animais,

referem que as baixas concentrações de glicocorticóides têm um efeito de

recompensa, mediado pela acção da dopamina. A depressão caracteriza-se por

resistência de feedback aos glicocorticóides e intensificação da actividade

CRH/vasopressina. Sendo as perturbações do eixo HPA inespecificas e possivelmente

relacionadas com perturbações de sistemas especificos de regulação psíquica.

Dado que as hormonas de stress estarem envolvidas na depressão é de realçar

que os sinais de aumento de hiperactividade do eixo HPA se mantêm ao longo do dia ,

então o fenómeno da depressão é consequência do stress e das experiências

perturbadoras conscientes.

42

TRATAMENTOS

Existem vários tipos de tratamentos para a depressão, devolvendo aos sujeitos

uma razoavel condição de vida. Estes tratamentos passam pela farmacologia, ou seja

este tipo de tratamentos vão actuar ao nivel biológico das estruturas do cérebro,

devolver a harmonia e equilibrando os défices internos. Enquanto que as terapias

psicológicas funcionam mais através da mudança de pensamentos que levam a

mudanças de comportamentos, e tentar com que os individuos depressivos percebam

melhor as suas vidas. Existem várias terapias aplicadas para tentar resolver o

problema da depressão no que se refere às biológicas temos a medicação anti-

depressiva, tratamento ectroconvulsivo e outros alternativos. No que se refere a

tratamentos psicologicos existem também várias terapias, sendo as mais importantes

a terapia cognitivo-comportamental, a terapia psicodinâmica psicanalitica, terapias de

grupo e outros modelos alernativos. Sendo a combinação de terapias biológicas e

psicológicas a mais eficaz. De seguida será feita uma abordagem a cada uma das

terapias.

Medicação Anti-Depressiva

Dando enfâse à teoria dos neurotransmissores da depressão, os primeiros

tratamentos biológicos contra a depressão é feita com medicação anti-depressiva,

cerca de 60-70% dos individuos. Os anti-depressivos melhoram o humor, a energia, o

sono, a anedonia, e geralmente acompanham estas melhorias um aumento dos niveis

de noradrenalina e serotonina no cérebro. Recentemente foi descoberto que os

antidepressivos também aumentam os niveis de dopamina no cérebro. Os

antidepressivos tendem a ser classificados pela acção que têm nos

neurotransmissores. Sendo assim podem ser classificados em três classes: aqueles

que inibem a recaptação dos neurotransmissores, aqueles que inibem a degradação

do neurotransmissor e aqueles em que a sua acção especifica no local, para induzir

uma maior produção de neurotransmissores.

Triciclicos

Existem quatro tipos de inibidores de recaptação. Os primeiros anti-depressivos

a serem identificados foram os anti-depressivos triciclicos, que inibem a recaptação de

serotonina (5HT) e noradrenalina (NA). A segunda geração dos anti-depressivos

triciclicos foram desenvolvidos predominantemente para inibir a recaptação de NA,

interferindo com como processo de recaptação normal, limpando a sinapse do

43

excesso de neurotransmissores. O antidepressivo triciclico aumenta a disponibilidade

de monoaminas (5HT, NA, DA) na fenda sinaptica. Ambos os antidepressivos

triciclicos vão interagir com outros sistemas de neurotransmissores, como a histamina,

epinifrina e acetolina, produzindo um largo numero de efeitos secundários. A acção

sobre os efeitos da histamina (H-1) detrermina um aumento do peso e sedação, os

receptores musacarínicos, que são estimulados pela acetilcolina, originam obstipação,

xerostomia, turvação da visão, sendo também responsavel pelo agravamento das

dificuldades cognitivas e quadros confusionais em populações de risco, a acção sobre

os receptores adrenérgicos origina hipotensão ortostática e tonturas (Mackay, 2003).

Está se a fazer um esforço para se desenvolver antidepressivos que produzam

menos efeitos secundários e com menos riscos para a saúde. O efeito mais comum

associado com os recaptadores de serotonina (SSRIs), inclui alguma ansiedade e

agitação, nauseas, disfunção do sono, disfunção sexual, dores gastrointestinais,

diarreia e dores de cabeça, sendo que a sua administração excessiva, não se corre o

risco de overdose. Os SSRIs são correntemente os mais comuns, medicamentos

antidepressivos prescritos.

Pesquisas recentes desenvolveram uma nova classe de antidepressivos.

Venlafaxine que são inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina,

semelhante à primeira geração dos antidepressivos triciclicos, mas não afecta outros

sistemas de neurotransmissores e também com menos efeitos secundários. O

Buproprion é um novo antidepressivo que inibe a recaptação de noradrenalina e

dopamina e que não tem qualquer efeito na serotonina.

IMAOS

Os IMAOS são antidepressivos que inibem acção de degradação dos

neurotransmissores, interferindo com as enximas monoaminas oxidase, que destroem

o excesso de noradrenalina, serotonina e dopamina do terminal sinaptico e

présináptico. Tal como os triciclos os IMAOS têm também um lado pouco agradavel de

efeitos secundários, que inclem, tonturas, disturbios do sono, sedação, fadiga,

fraqueza geral, agitação motora, boca seca e disturbios gastrointestinais. Há uma

limitação importante à utilização dos IMAOs, que é a ingestão de alimentos contendo

tiramina (muito comum em todos os alimentos), que produz um aumento de libertação

de noradrenalina, que pode produzir hipertensão que pode ser letal. É bastante

importante ter em conta que os pacientes que estejam a tomar IMAOS façam uma

44

dieta livre de tiramina, evitar alimentos como; queijos, carnes fumadas, vinho, cerveja

e fermentos.

Antagonistas de Serotonia e Noradrenalina

Mirtazapine (Remeron) é um novo antidepressivo que tem como objectivo

produzir efeitos antidepressivos bloqueando adrenoreceptores e os dois receptores

pós-sinapticos da serotonina, 5-HT-2 e 5-HT-3, que aumentam a actividade de

noradrenalina e serotonina no cerebro. Tendo efeitos secundários como sonolência,

aumento de apetite e aumento de peso.

Como prática corrente recomenda-se SSRIs e alguns novos antidepressivos

(buproprion, nefazodone e venlafaxine), como primeiras escolhas, já que os seus

efeitos secundários são relativemente modestos comparando com outros. Para não

respondentes a primeira escolha de antidepressivos de acordo com as orientações

sugeridas são os triciclicos, seguidos dos IMAOS (Ramachandran, V. 2002).

Terapia Electroconvulsiva (EC)

A terapia Electroconvulsiva (EC) é a sugunda forma biológica de tratar a

depressão e é usado predominantemente com experiençias individuais severas, que

não respondam a antidepressivos e ou psicoterapias. O EC é realizado através da

aplicação de electroestimulos, em que os electrodos são colocados na cabeça do

individuo. Os individuos são anestesiados primeiro e é administrado um relaxante

muscular para prevenir desconforto e lesões durante a terapia. Pesquisas efectuadas,

revelaram que o alivio dos sintomas depressivos na administração do EC é de curta

duração, particularmente em pacientes com sintomas psicóticos. O EC produz

significantes melhoras em cerca 80-90% dos pacientes com depressões severas.

Pesquisas realizadas revelam diferenças em relação ao alivio dos sintomas

depressivos e o lugar de aplicação dos electrodos do EC, no caso de serem aplicados

unilateralmente ou bilateralmente e os efeitos adversos. No caso dos efeitos adversos

indesejados em nas aplicações unilaterais, são perda de memória de curto prazo e

outras deficiências cognitivas, incluindo uma leve desorientação. A estimulação

bilateral produz rapidas e grandes melhorias nos sintomas depressivos do que a

estimulação unilateral. No entanto a estimulação bilateral produz grandes perdas de

memória de curto prazo, desorientação e amnésia retrograda.

Limitações dos tratamentos Biologicos

45

Considerando as evidencias existentes demonstradas sobre a efectividade da

medicação antidepressiva no alivio dos sintomas depressivos, a medicação é algo

importante na cura ou no alivio da sintomatologia. No entanto cerca de 30-40% dos

individuos medicados com antidepressivos, não respondem à medicação. Segundo os

guias práticos, sugere-se que a falha da resposta à medicação antidepressiva de uma

classe vai predizer que falhe também em outros antidepressivos da mesma classe,

mas não há estudos empiricos que sejam conclusivos que suportem esta proposição.

Para além desta proposição andiantada anteriormente, as taxas de recaida são

muito altas em pacientes que têm unicamente a medicação como terapia.

Aproximadamente cerca de 40-60% os pacientes irão ter recaida se a medicação for

descontinuada durante os primeiros meses. Mais de 60% de individuos tratados com

EC, irão ter recaidas no ano seguinte, se a terapia não for acompanhada de

medicação antidepressiva, após os tratamentos com EC. Dado a aceitação da

concepção da depressão crónica, e as reicidencias, as práticas começaram a

desenvolver-se prescrevendo tratamentos biológicos, vários anos após o primeiro

episódio depressivo (Ramachandran, 2002).

Psicoterapia Psicodinâmica

As psicoterapias psicodinâmicas, evoluiram a partir das terapias psicanaliticas,

que eram originalmente realizadas para modificarem a personalidade dos individuos.

Esta tarefa é realizada a través da descoberta e trazer à consciência os conflitos que

interferem com a funcionalidade do individuo. Adaptações recentes da psicoterapia

psicodinâmica foi focada na depressão tendo aproximações mais activas, enquanto

continuam a descobrir os conflitos inconscientes. Esta terapia tem tendencia a focar o

desenvolvimento da uma aliança terapeutica, que implementa no paciente uma auta-

eficácia no que respeita à resolução do problema. Uma vez conseguida essa aliança

terapeutica, o paciente está apto a conseguir ter o insight do seu problema, ou seja de

entender o seu problema, aprendendo mais acerca dos seus padrões de

relacionamento, que leva a um aumento do seu potencial para a mudança. Alguns dos

insights são desenvolvidos pela exploração entre o paciente e o terapeuta na

examinação dos caminhos na qual este relaçionamento espelho, se transfere nas

relações do paciente no mundo real.

Quando comparado com outras psicoterapias para adultos, a psicoterapia

psicodinâmica tende a ter uma performance equivalente às demais psicoterapias. Mas

há alguns estudos em que comparam a psicoterapia psicodinâmica com um placebo.

46

Terapia de grupo

A terapia de grupo tem como objectivo diminuir os sintomas da depressão

focando-se nos problemas interpessoais. Mais especificamente na examinação da

tristeza, no papel dos conflitos relaçionais, no papel das transições, nos défices sociais

e em todo o contexto da problemática relacional. Individuo deprimidos são

questionados para prestar mais atenção a todas situações de interacção social e

também aquelas situações sociais em que se sentem desapontados. Examinando

cuidadosamente o seu próprio papel na acção. Os pacientes tornar-se-ão mais aptos a

reconstruirem os seus relacionamentos e a torna-los mais produtivos.

Existe suporte para a eficácia das terapias de grupo no tratamento da depressão

nos adultos, e preliminarmente as evidências sugerem que talvez seja util com

adolescentes. Alguns estudos descobriram que supera constantemente as condições

de controlo e produzem efeitos pelo menos equivalentes às terapias cognitivas e à

medicação antidepressiva.

Terapia Comportamental

O principal objectivo das terapias comportamentais, é aumentar as actividades

de prazer na vida dos pacientes. Os pacientes aprender a monotorizar as suas

flutuações de humor durante o decorrer da semana. Eles pensam que anotar estas

situações produzem efeitos positivos na mudança de humor no qual traz mudanças

acerca dos eventos que provocam alterações negativas no humor. O terapeuta e o

paciente em conjunto tentam implementar mudanças na vida do paciente que possam

trazer estado de humor mais positivos. Nas situações em que o paciente não tem a

habilidade necessária para provocar mudanças no comportamento, o terapeuta e o

paciente trabalham em conjunto para ganhar essas habilidades ou competências. Há

alguns treinos especificos que se podem realizar com o paciente corrigir os seus

défices, tais como: o treino para adquirir competências sociais, relaxamento,

assertividade, etc.

Existe um suporte empirico à efectividade da terapia comportamental no

tratamento da depressão, no entanto não tenha sido bem avaliado na população

clinica. Vários estudos realizados verificou-se que havia resultados identicos a outras

formas de psicoterapias e um estudo revelou que a terapia comportamental produz

resultados comparados com o antidepressivo amitriptyline (Ramachandran, V. 2002).

Terapia Cognitivista

47

A terapia cognitivista reduz os sintomas depressivos, transformando a má

adaptação e os pensamentos negativos nos quais os depressivos estão ancorados.

Trabalhando em colaboração com o terapeuta, identificando e alterando os

pensamentos e os comportamentos dos pacientes que contribuem para os sintomas

depressivos. Uma vez que os pacientes aprendem acerca das relações ao longo do

trajecto de vida. O pensamento e o humor, são utilizados para reconheçer a presença

dos pensamentos automáticos negativos e pensamentos pessimistas que contribuem,

para a manutenção do humor depressivo. Este estilo de pensamentos pessimistas são

examinados conjuntamente com o terapeuta e o paciente analisando a sua validade e

a sua utilidade. O paciente vai aprender a gerar pensamentos e explicações

alternativas para os eventos que se deparam menos favoraveis, procurando

informação relevante e depois decide pela explicação mais realista, já que os

pensamentos negativos são geralmente direccionados para si mesmos como

culpabilidade e não como um acontecimento casual e realista. Frequentemente as

explicações mais realisticas são menos causam menos culpabilidade e menos

angustia do que os mais realistas, acreditando que o paciente possa mudar os seus

pensamentos e comportamentos. Quando a maioria das explicações realisticas

continuam a ter um caracter depressivo, o paciente e o terapeuta vão trabalhar em

conjunto na criação de soluções realisticas para os problemas.

Existe evidências consideráveis de um suporte, da eficácia da terapia cognitiva

no tratamento da depressão, tanto em adultos como em adolescentes. Várias

pesquisas revelam que a terapia cognitiva pode produzir resultados equivalentes, ou

superiores do que aqueles produzidos pela medicação antidepressiva. Dados a longo

prazo sugerem que a terapia cognitiva é eficaz na prevenção de recaidas, são mais

eficazes do que a medicação antidepressiva.

Limitações das Terapias Psicologicas

Uma das principais limitações dos tratamentos psicologicos é a dificuldade, que

os investigadores têm em identificar os ingredientes especificos para os tratamentos,

já que são mais responsáveis pelos alivios dos sintomas depressivos. Muito poucos

tratamentos psicologicos foram comparados com placebos dos tratamentos

psicologicos. Esta limitação, associa-se ao facto dos tratamentos psicológicos placebo

terem tendência a reduzir os sintomas depressivos. O que cria a duvida em saber qual

a parte do tratamento efectuado que actua na redução dos sintomas depressivos. Uma

segunda importante limitação permanece na diferença entre os prestadores de

48

tratamento pela comunidade (pacientes envolvidos em pesquisas) e aqueles utilizados

nos estudos dos tratamentos. Os prestadores de tratamento nas suas pesquisas para

a terapeutica da depressão são rigorosamente treinados e supervisionados, enquanto

estão em tratamento. Sendo assim, é plausivel que a sua habilidade não seja

representativa do nivel médio dos prestadores de tratamento pela comunidade. Há

sempre diferenças entre os pacientes em estudo o que vai criar dificuldades

posteriores nos estudos.

Tratamentos Combinados Biologicos e Psicológicos

Tirando o partido das partes mais fortes de ambos os tratamentos psicológicos e

biológicos sobre a depressão, muitas pesquisas assumiram que uma combinação

diferente na forma dos tratamentos, em que iria fornecer mais beneficios individuais.

Medicação antidepressiva pode reduzir muitos dos sintomas fisiológicos da depressão,

enquanto a psicoterapia iria reduzir a falta de adaptação cognitiva e comportamental.

No entanto as pesquisas evidenciam e suportam a eficácia da combinação dos

tratamentos para a depressão. Adicionando um tratamento psicologico a um

tratamento biológico tem vindo a mostrar uma redução taxas de recaidas.

Há fortes evidencias de que a combinação de tratamentos é mais eficaz para

individuos com depressões crónicas e mais severas.

CONCLUSÃO

Concluimos que a depressão é uma doença do foro psiquico que se encontra

associada às Perturbações de Humor, é estudada ao longo dos tempos, desde os

tempos de, Hipócrates (420-277 a.C), na antiga Grécia, passando pela Roma antiga

onde Galeno efectuou os primeiros tratamentos dos sintomas depressivos, onde

referia que as perturbações de humor proferiam da bile, e tinham influência no humor

das pessoas, teoria esta que permaneceu durante vários séculos. A visão da tristeza

ou seja dos sintomas depressivos também passou pela religião, onde foi tomada como

algo maléfico e posteriormente como algo de positivo e benéfico tal como refere

Aristóteles já em pleno renascimento em que a melâncolia era vista como uma fonte

inspiração e apenas alguns tinham acesso a ela. Outras teorias avançaram de que

tinha origem astral, relacionado com os movimentos dos planetas. Foi durante o

secúlo XVIII que o termo depressão surgiu pela primeira vez por Weikhard, foi nesta

época que a psiquiatria se iniciou como uma especialidade da medicina.

49

Desde então houve uma evolução gradual ao longo dos anos tendo avanços

mais significativos na actualidade ou no inicio do século passado, até aos tempos

devido à evolução tecnológica, que permite diagnosticar, ter acesso e perceber certo

os funcionamentos cerebrais e que aeras são estimuladas, detectar disfunções, lesões

que anteriormente não era possivel ter acesso.

As psicopatologias, mais especificamente a depressão no qual foi realizado este

estudo, demonstram que as várias teorias são válidas e todas elas apontam para

diferentes visões sobre a doença, o que torna o conheçimento sobre ela ainda mais

profundo. Iniciando pelas teorias psicológicas aqui apresentadas tanto a variante

Cognitivo Comportamental como a teoria mais Psicanalítica, que têm visões sobre a

problemática de um certo modo diferente, mas que se complementam em si. A

Cognitivo Comportamental com uma visão mais racional dos efeitos do dia-a-dia e das

experiências passadas como motivo da depressão. Enquanto que a teoria Psicanalítca

tem uma visão mais profunda da depressão, que se embrenha mais nos

relacionamentos primários e consequentemente sendo a causadora da perturbação. A

teoria Ateorica ou seja sem teoria baseada apenas na sintomatologia apresentada que

é docomentada no DSM-TR-IV (2002), é uma base universal para diagnosticar a

depressão sem qualquer tipo de teoria.

A personalidade é uma prepoderante na predisposição para a a depressão

sendo a personalidade neurótica a que tem mais probabilidades de adquirir a

depressão.

Outros estudos realizados que também podem ser predispostos para a

depressão são os factores genéticos e ambientais. Os estudos realizados com

gémeos referem que os factores genéticos têm significância na propensão para aquirir

depressão. As diferenças ambientais e genéticas predizem as diferenças entre ter ou

não ter depressão. Outro factor relevante é o facto de haver uma maior probabilidade

de contrair depressão onde os parentes primários ou de relação directa são

depressivos.

Não se pode dissociar a depressão de outras doenças do foro fisiológico e

psicológico. A comorbilidade está presente em muitos dos estudos da depressão, tais

associações podem-se fazer com o consumo de substâncias, doenças crónicas como

cancros, HIV, consequências de AVC e também podem ser induzidas através da

farmacologia e os seus efeitos secundários.

50

Na maioria dos estudos realizados sobre a depressão tomam a mulher como

mais predispostas para a depressão. Este fenómeno foi associado a uma condição

social de maior exigência para a mulher, sendo os homens menos predispostos para a

depressão, sendo a idade de maior risco entre os 30 e os 40 anos, o que não quer

dizer que não exista nas outras idades, já que existe depressão em todas as idades. A

depressão não escolhe estratos sociais, mas segundo estudos realizados existem

mais casos de depressão nos indivíduos que têm mais maiores repsonsabilidades que

lidam diáriamente com factores que provocam stress.

Todos estes acontecimentos e teorias descritas anteriomente, têm um resultado

interno no ser humano, mais especificamente ao nivel do SNC que comanda todo este

complexo organismo que é o ser humano. Esta vivências provocam alterações no

SNC e nas suas várias estruturas. Nós somos o reflexo das nossas transformações

internas. O cérebro não é um orgão estático, mas sim dinâmico sempre em constante

modificação, reage a todos os estimulos exteriores e adapta o corpo em sua resposta.

A causa dessas resposta, faz alterar as estruturas do cérebro, mas muitas dos estudos

não concluiram se são causa ou consequência. A diminuição do lobo frontal em

pacientes deprimidos é um facto garantido, que há uma perda de massa cerebral na

parte de processamento da informação. As estruturas cerebrais não são autónomas

sendo dependentes e directamente afectadas por outras sub-estruturas que

condicionam o seu funcionamento. A importância de haver uma homeostasia do

funcionamento cerebral é bastante importante. Uma lesão numa destas estruturas vai

afectar todo o SNC. No caso da depressão é dada mais evidência ao Sistema Limbico,

sem menosprezar todos os outros sistemas, já como foi anteriormente referido está

tudo associado.

O Sistema Limbico porque tem como função a regulação do organismo e dos

estimulos provenientes do exterior é como se fosse um regulador das emoções e do

comportamento afectivo. Este recebe aferencias provindas de várias regiões do SNC e

emite projecções para quase todas as areas do córtex. Este está dependente de

outras áreas muito importantes que se encontram no tronco cerebral, que contêm

neurónios que contêm neurotransmissores importantissimos na modelação do humor

que são as catecolaminas (adrenalina, dopamina, noradrenalina) e as indolaminas

(serotonina) entre outros. Estes neurotransmissores são oriundos de núcleos do tronco

cerebral, como o núcleo da rafe para a serotonina, a noradrenalina no locus coeruleus,

a dopamina da substância negra. Estes neurotransmissores são os mais importantes

associados à depressão. Uma disfunção num destes núcleos vai ter influência em todo

51

o funcionamento das várias estruturas cerebrais, já que os seus axónios se projectam

para todas as áreas do cérebro. Como consequência de um mau funcionamento de

um destes núcleos do tronco cerebral, vai haver também uma desregulação ao nivel

dos neurotransmissores e o seu défice ou excesso vai provocar alterações

comportamentais. De referir também a importância dos glucocorticóides, que são

libertados pelas glândulas supra-renais que por sua vez libertam cortisol. O cortisol

tem um efeito nocivo se for libertado em grandes quantidades e permanecer no

organismo por longos periodos de tempo, causando danos no sitema imunitário,

expondo mais as pessoas a doenças do foro fisiológico.

Sendo o Sistems Límbico composto por estruturas como a amigdala, o

hipocampo, cortéx-frontal, entre outras estruturas e cada qual com uma função

específica. A amigdala está associada às sensações e faz a modelagem, que por sua

vez está associada ao hipocampo que está relacionado com a memória e ao cortex

pré-frontal, onde é processada toda a informação proveniente das estruturas limbicas.

Havendo uma desrgulação no funcionamento de uma qualquer das estruturas vai

haver implicação em todas as outras. De salientar que tudo o que aconteçe nos mais

profundos processos metabólicos e funcionais é aprendizagem.

Todos os tratamentos realizados, sendo eles psicológicos, farmacológico,

Electrochoques, todos eles têm como finalidade de repor o equilibrio de funcionamento

destas estruturas. Os fármacos têm a capacidade de actuar, como repor aquilo que há

em défice ou em excesso tem a capacidade de repor por via externa, aquilo que não é

produzido internamente. Sendo os mais utilizados os triciclicos que inibem a

recaptação da serotonina, noradrenalina e dopamina, aumentando a sua

disponibilidade na célula sináptica, mas que têm alguns efeitos secundários. Os

IMAOS, inibem a degradação dos neurotransmissores, que destroem o excesso de

monoaminas na fenda sináptica e que também tem efeitos secundários. Ainda os

antogonistas de serotonina e noradrenalina, que tem como função a inibição dos

receptores pós-sinápticos de serotonina, mais especificamente os 5-HT-2 e 5-HT-3,

que faz com que haja uma maior disponibilidade de 5-HT-1 e NA no cérebro e que

também tem efeitos secundários. A terapia elecroconvulsiva (EC), é apenas aplicada

em casos extremos, normalmente em pacientes psicóticos. Podem ser aplicados

unilateralmente ou bilaterealmente e o seu efeito é quase imediato sentindo o paciente

uma melhoria imediata.

52

As psicoterapias sejam elas dinâmicas ou cognitivo comportamentais, têm como

finalidade repor o equilibrio interno, tal como os fármacos, sendo um processo mais

moroso, neste caso os pacientes são levados a alterarem os seus pensamentos, para

alterarem os comportamentos, para se perceberem melhor e conseguirem lidar da

melhor maneira com as adversidades da vida. Sendo este um processo mais

dispendioso em termos de tempo e sabendo que os psicofármacos também não são

eficázes, já que uma vez havendo o desmame o paciente vai reincidir na depressão, a

melhor terapia a aplicar seria uma terapia mista de psicofármacos e psicoterapia, seja

ela de um modelo mais cognitivo-comportamental ou psicidinâmico.