resumos clínica cirúrgica

7/25/2019 Resumos Clnica Cirrgica

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Captulo 3 CONVENINCIA OPERATRIA

Pr operatrio: engloba a indicao e deciso cirrgica at o momento antes da

operao (inclui avaliao clnica e preparo)

Peroperatrio: todo ato cirrgico

Ps operatrio: do termino da operao at a alta ambulatorial

Avaliao cirrgica --- (Avaliao clnica pr operatria) --- Deciso cirrgica --- (Preparo

pr operatrio) --- Momento operatrio --- Trmino da operao --- Alta

Variveis determinantes da resposta e adaptao do paciente ao procedimento cirrgico:

- Condies orgnicas e estado emocional

- Utilizao de medicamentos capazes de ocasionar instabilidade

- Carter eletivo ou emergencial do ato cirrgico

- Experincia da equipe de sade

- Infra-estrutura tecnolgica do hospital

- Natureza da operao e da anestesia

INDICAO CIRRGICA: conhecimento da evoluo e prognstico da doena

- Tratamento no cirrgico (conservador): tratamento expectante (observao

clnica), tratamento-medicamentoso e os diferentes tipos de teraputica no

medicamentosa

- Tratamento cirrgico: dependncia do objetivo da interveno, da tcnica

proposta e de seus diferentes acessos, incluindo o endoscpio e o convencional

* quem deve indicar o tratamento cirrgico o prprio cirurgio que ir realizar oprocedimento. Cirurgio o responsvel pelo paciente e pelo procedimento.

DECISO OPERATRIA:

Mesmo havendo indicao formal para o tratamento cirrgico, nem sempre ele poder ser

realizado. Depende igualmente da indicao cirrgica e da magnitude do risco operatrio.

- Sequncia da ao teraputica: salvar a vida, a seguir o rgo ou segmento

corporal, depois a funo e, por fim, a forma.- A deciso de operar ou no o paciente deve ser tomada pelos trs (clnico,


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anestesiologista e cirurgio), sendo desaconselhvel deciso unilateral e conflituosa.

RISCO CIRRGICO: Diferente de estado geral do paciente/Somente pode ser feito pelo

cirurgio!

Definido como a probabilidade de uma operao ocasionar, em certo paciente,complicaes e bito, tanto decorrentes da interveno sobre o rgo doente, como em

consequncias da falncia de outros rgos e sistemas sobrecarregados pelo trauma

anestsico cirrgico.

Determinam o risco cirrgico o estado clnico do paciente + o vulto da operao ( o qual

depende das condies mdico hospitalares e do porte da operao ) !a deciso final

quanto operabilidade funo do cirurgio e de sua equipe

PORTE DA OPERAO:

NVEL 1: (pequeno porte) traumas potencialmente pequenos resposta orgnica leve (ex:

hernioplastia no complicada)

NVEL 2: (mdio porte) traumas potencialmente moderados resposta orgnica intensa

(ex: hemicolectomias ou outras intervenes no complicadas da cavidade abdominal)

NVEL 3: (grande porte) traumas potencialmente muito intensos- resposta orgnica

mxima (ex: duodenopancreatectomia ceflica, revascularizao miocrdica, transplante

heptico, etc.)

CLASSIFICAO DE RISCO:

Avaliado o estado de sade do paciente, possvel categoriz-lo, na dependncia do

potencial risco anestsico-cirrgico, em 3 categorias:

1) Pacientes sem risco especial

2) Pacientes com pequeno/mdio/grande risco

3) Pacientes sem condies cirrgicas

Pela Sociedade Americana de Anestesiologia (ASA): No considera as especificidades do

paciente, de sua doena e tampouco o vulto da operao

ASA 1: Paciente saudvel, sem outras afeces alm da que motivou a indicao

cirrgica. Afeco cirrgica de carter localizado. (0,01%)

ASA 2: Paciente com doena sistmica leve a moderada (0,1%)


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ASA 3: Paciente com doena sistmica grave que limita sua capacidade fsica, mas no o

incapacita e no acarreta risco de morte constante (1%)

ASA 4: Paciente com doena grave incapacitante, que constitui risco de morte constante

(10%)

ASA 5: Paciente agnico, moribundo, sem expectativa de sobrevivncia a mdio prazo,com ou sem o procedimento cirrgico.

NDICE DE RISCO CARDACO PONTOS

Histria clnica

- idade > 70 anos 05

- IAM h menos de 6 meses 10

Exame fsico -- ritmo de galope ou ingurgitamento jugular 11

- estenose artica grave 03

ECG -

- arritmia, extrassstole supraventriculares 07

- estenose artica grave 07

Tipo de procedimento cirrgico -

- intraperitoneal, intratorcico ou artico 03

- emergncia 04

Outras anormalidades -

- PaO2 50mmHg

- K+< 3mEq/L ou HCO3< 20mEq/L

- uria > 50mg/dL ou creatinina > 3mg/dL

- ASAT ou ALAT alterados 03

- doenas hepticas crnicas

- doente acamado cronicamente por causas no

cardacas

TOTAL: 53

REVERSIBILIDADE DO RISCO: Muitas comorbidades constituem fatores de risco

reversveis e, em muitos casos, podero ser tratadas e controladas, com a consequente

reduo do risco anestsico-cirrgico do paciente. Exemplo: distrbios hidroeletrolticos

(principalmente a hipocalemia), ICC, HAS, hipertireoidismo e a presena de foco


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infeccioso.

MOMENTO OPERATRIO:

- De emergncia (urgncia extrema): quaisquer que sejam as condies clnicas do

paciente, o tratamento cirrgico indicado quando se sabe que o paciente no ternenhuma probabilidade de sobreviver se no for operado o mais rpido possvel. Ex:

trauma

- De urgncia (relativa): h tempo para a confirmao diagnstica ou para melhoria das

condies clnicas do paciente, com vistas reduo da morbimortalidade cirrgica. Ex:

abdome agudo

- Eletivos (programadas)- exemplo: estticas

RESPONSABILIDADE PROFISSIONAL (aspectos mdico-legais do perioperatrio):

Cirurgies podem ser responsabilizados por: ausncia de documentao (anamnese,

evolues, etc.); indicao cirrgica questionvel; no obteno do auxilio pr e ps

operatrio de um clnico, nos casos de maior risco cirrgico ou na vigncia de

complicaes sistmicas graves; no cumprimento das recomendaes do clnico

havendo relapso no preparo e nos cuidados com o paciente; no obteno do

consentimento informado; etc.

CONSENTIMENTO INFORMADO:

Todos os procedimentos diagnsticos e teraputicos devem ser cuidadosamente (mas

no detalhadamente) explicados ao paciente, incluindo os riscos potenciais, benefcios e

as eventuais alternativas.

responsabilidade do cirurgio obter esse consentimento do paciente.

Deve constar em linguagem fcil: diagnstico, natureza e finalidade do procedimento

proposto, os riscos, as alternativas ao procedimento, seus benefcios e as consequncias

da aceitao ou no aceitao do procedimento cirrgico planejado.

Assinam o paciente + duas testemunhas(para atestar que foi mesmo o paciente que

assinou o documento).

*Em situaes de emergncia, quase sempre no h tempo hbil para a obteno do

consentimento informado, devendo a equipe agir da forma que julgar mais conveniente ao

paciente.


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CAPTULO 04: AVALIAO CLNICA PR-OPERATRIA

INTRODUO

A interveno cirrgica ocasiona sempre (agresso) perturbao antomo-

fisiolgica ao organismo. Boa aceitao da cirurgia, equilbrio fisiolgico, reservas

nutricionais, boas condies cardiorrespiratrias e normalidade metablica favorecem o

ato. evidente que quanto melhor a condio clnica do paciente, melhor ser tolerado o

procedimento. imprescindvel conhecer a condio clnica do paciente para melhor

deciso cirrgica e momento operatrio, o que conseguido pela avaliao clnica pr-

operatria.

A avaliao deve ocorrer o mais rpido possvel e preferencialmente antes da

internao (incluindo avaliao anestesiolgica), o que reduz o tempo de internao.

Os principais objetivos so: diagnstico com antecedncia de condies clnicas

que aumentem o risco anestsico-cirrgico e a reduo da morbimortalidade

perioperatria por meio do preparo do paciente e planejamento do ato cirrgico.

Sabe-se que 60% dos pacientes apresentam comorbidades, sendo

cardiorespiratrias e metablicas as mais comuns.

QUADRO 4.1 Objetivos da avaliao clnica pr-operatria

Diagnosticar condies clnicas que aumentem o risco cirrgico

Reduzir a morbimortalidade perioperatriaDiagnosticar outras afeces de tratamento cirrgico

Conhecera funo bsica pr-operatria do paciente (comparao futura com

outros exames)

Edificar relao mdico-paciente

Educar e orientar o paciente com relao aos acontecimentos perioperatrios

EXAME CLNICO PR-OPERATRIOAvaliao geral

O exame clnico constituiu a melhor forma de diagnosticar condies que possam

interferir no resultado do procedimento. Todos os sistemas orgnicos devem ser

examinados: renal, pulmonar e heptico (interferncia na ao de anestsicos) e

cardiovascular e nervoso (afetados pelos anestsicos).

A anamnese e exame fsico devem ser objetivos e ainda assim, realizados da maneira

mais completa possvel, mesmo quando em procedimentos menores ou em urgncia. importante pesquisar: estado nutricional, sinais de doenas hemorrgicas, alergias


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(anestesia e ATB), leses cutneas, focos infecciosos sistmicos ou focais (contra-

indicam cirurgias eletivas), histrico familiar de doenas metablicas e problemas na

coagulao.

Anamnese

Deve ser coletada calma e detalhadamente (sem pressa para no ser superficial). Oselementos de suspeita que devem ser pesquisados esto no quadro 4.2 (pgina 22).

Exame fsico

Deve ser o mais detalhado possvel, mesmo em urgncia. Pode revelar afeces capazes

de interferir no procedimento (presena de prpuras, extremos de estado nutricional, etc.).

QUADRO 4.3Atitudes do exame fsico no pr-operatrio

Avaliar peso, altura, IMC e estado nutricional

Infeces cutneas (puno lombar e local da inciso cirrgica)Doenas hematolgicas

Doena pulmonar restritiva e/ou obstrutiva

PA deitado e de p

Sinais de ICC

Pesquisar insuficincia circulatria perifrica

Sinais de insuficincia heptica

Avaliao neuropsquica-emocional

Avaliao clnica por sistemas

Devem ser avaliadas trs condies bsicas de sade: capacidade de cicatrizao,

estado de coagulao e condies imunolgicas. O mdico deve estar preocupado em

identificar as condies mrbidas envolvendo esses processos orgnicos.

Avaliao da condio hematolgica

Pacientes anmicos deve ter seus ndices hematimtricos aferidos e corrigidos no pr-

operatrio o quanto antes (mais cedo possvel). Nvel de Hb de 10 g/dL tem sido

considerado fisiologicamente seguro, exceto para: idosos, cardiopatas e outros com alto

risco de sangramento.

H evidncias de que transfuses sanguneas prximas do dia do ato cirrgico acarretam

aumento de infeces e recidivas tumorais (em pacientes oncolgicos). Neutropnicos

tm risco de infeco aumentado e perturbao na cicatrizao. imprescindvel o

cuidado prximo de hemoflicos e plaquetopnicos pelo alto risco de complicaes bvias

(ver cap. 9).

Avaliao da funo cardiovascular


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O ato anestsico-operatrio em si, hipotensor. Por isso, hipertenso arterial isolada no

alteraria o risco cirrgico. Entretanto, conveniente e mais seguro que o paciente se

encontre em nveis aceitveis no pr-operatrio (PAS < 160 mmHg e PAD < 110 mmHg).

Os anti-hipertensivos devem ser utilizados at no dia do procedimento e reintroduzidos

simultaneamente dieta oral.Insuficincia cardaca descompensada contra-indicao absoluta para procedimentos

eletivos.

Congesto venosa central tem risco cardiopulmonar e circulatrio perifrico proibitivo.

Pacientes com insuficincia cardaca devem, sempre que possvel, ser bem compensados

antes do ato operatrio. Para formas leves de insuficincia cardaca, at procedimentos

mdios poderiam ser realizados com relativa segurana.

Angina instvel ou infarto recente (< 3 meses) contra-indica ou adia procedimentoseletivos. Angina estvel no contra-indicao.

Pacientes com leses valvares at moderadas s tem risco aumentado se apresentaram

insuficincia cardaca. Em leses valvares graves (estenosantes principalmente), h se

questionar se a cirurgia cardaca deve ser realizada antes. Pacientes com valvulopatias

deve receber antibioticoprofilaxia em procedimentos invasivos com risco de bacteremia.

Todas as arritmias devem ser controladas antes do ato cirrgico.

Avaliao da funo respiratria

A via area deve estar prvia, capaz de responder rapidamente s necessidades

metablicas do paciente. Pacientes com doena pulmonar obstrutiva crnica, PO2 < 60

mmHg e PCO2 > 50 mmHg apresentam prognstico muito ruim.

Pacientes asmticos compensados (sem broncoespasmo e sem infeco

traqueobrnquica) toleram bem os procedimentos. preciso cuidado para prevenir

broncoespasmo perioperatrio, que pode precipitar tosse, hipoxemia e insuficincia

cardaca.

Qualquer infeco pulmonar contra-indica procedimentos cirrgicos eletivos. Todas as

infeces devem ser tratadas previamente.

Avaliao da funo digestiva e do estado nutricional

O estado fisiolgico do aparelho digestivo (e fgado) e sua capacidade de adaptao s

exigncias do ato cirrgico influenciam sobremaneira o controle nutricional e metablico

do paciente.

A obstruo digestiva alta acarreta risco de desnutrio e aspirao de secrees para a

rvore respiratria.

A lcera pptica em atividade pode ser agravada pelo procedimento estresse cirrgico.


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O paciente s poderia ser operado em caso de urgncia / emergncia ou se o objetivo for

o prprio tratamento da lcera.

A insuficincia heptica de qualquer grau compromete a estabilidade hemosttica e afeta

negativamente o prognstico. Deve haver cuidadoso acompanhamento nutricional, das

condies metablicas, processos hemostticos e cicatriciais nesses pacientes.Classificao de Child-Pugh para hepatopatas graves / cirrticos: A pequeno risco, B

risco significativo e C risco cirrgico proibitivo (apenas em situaes excepcionais).

Avaliao da funo renal

Tais pacientes podem apresentar anemia, HAS e dificuldade para eliminao de diversos

medicamentos, alm de propenso a infeces. Na insuficincia renal, o prognstico

pior e exige controle rigoroso.

Avaliao da condio endcrinaSo fatores que aumentam a morbimortalidade de pacientes com diabetes mellitus:

alteraes secundrias descompensao (cetoacidose, distrbios hidroeletrolticos,

resposta inadequada s infeces e alteraes cicatriciais), leses vasculares

aterosclerticas, neuropatia autonmica e infeces.

A preocupao no deve se restringir apenas ao descontrole hormonal. A

descompensao metablica agrava o risco cirrgico. Todas as doenas endcrinas

devem ser controladas no pr-operatrio.

Avaliao neuropsiquitrica

Os pacientes epilpticos devem estar bem controlados para o procedimento. Problemas

neurolgicos geralmente acarretam risco de problemas respiratrios no ps-operatrio e

exigem ateno.

Pacientes com sequelas de AVC tem risco aumentado para recidivas de isquemia

(monitorizao da oxigenao e PA).

O trauma cirrgico em pacientes aterosclerticos pode gerar problemas cognitivos, s

vezes de modo irreversvel. Doenas do movimento / Parkinson podem ser agravadas

pelo trauma cirrgico.

O risco de pacientes psiquitricos vem do seu prprio comportamento no ps-operatrio,

pela falta de colaborao (abrem feridas, se contaminam com excrementos e secrees).

Uso de drogas

O uso de medicamentos pode acarretar risco para o ato cirrgico. Alguns medicamentos

podem apresentar interao medicamentosa potencialmente grave, por isso

fundamental conhecer quais os medicamentos o paciente est utilizando e quais sero

prescritos. A maioria dos medicamentos no precisa ser suspensa no pr-operatrio,


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exceto: IMAO, antidepressivos tricclicos, anticoagulantes orais, amiodarona e

anticoncepcionais orais. Uso de diurticos requer cuidados (risco de hipovolemia,

hiponatremia e hipopotassemia), mas eles no precisam ser suspensos. Ver captulo 25

para detalhes.

EXAMES COMPLEMENTARES PR-OPERATRIOSOs exames complementares podem ser divididos, na dependncia da motivao para sua

solicitao, em exames orientados para avaliao clnica e os de rotina.

Exames complementares motivados pelo exame clnico

So exames solicitados com o objetivo de complementar informaes no esclarecidas

pela anamnese e exame fsico ou para avaliar o resultados de terapias institudas. Tais

exames seriam solicitados independentemente do ato cirrgico. Qualquer suspeita de

doena grave justifica propedutica, visando diagnstico e dimensionamento clnico doproblema.

Na presena de comorbidades

Na presena de doenas prvias conhecidas ou suspeitadas vrios exames devem ser

solicitados. A realizao dos exames independente do ato cirrgico.

Nos pacientes em uso prvio de drogas

Pacientes em uso de drogas podem necessitar de exames especficos:

- uso crnico de corticoides pode desenvolver insuficincia supra-renal aguda,

hiperglicemia, reteno e sdio e gua e outro distrbios.

- uso de anticoagulantes orais justifica provas de coagulao, tipagem sangunea e

reserva de hemoderivados.

- uso de digitlicos justifica eletrocardiograma e monitorizao do potssio srico.

- uso de diurticos: potssio, uria e creatinina.

Na possibilidade de gravidez

Sempre que houver a possibilidade de gestao (mulher em idade frtil e com vida sexual

ativa, mesmo com uso de anticoncepcionais), o teste de gravidez deve ser solicitado.

Na suspeita de distrbios da coagulao

PTTa, atividade de protrombina, RNI e plaquetas so exames teis para pacientes com

distrbios da coagulao. Justificam sua presena: suspeita no exame fsico / anamnese,

presena de sangramento ativo ou anormal no passado, m absoro, malignidade, uso

de anticoagulantes e insuficincia heptica.

Na possibilidade de parasitose intestinal

A alta prevalncia de parasitoses em populao mais carente e as complicaes de

cirurgias do TGI (migrao, desnutrio e complicao de anastomoses) nesses


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pacientes justificam o EPF.

Alguns servios recomendam o tratamento emprico.

Na suspeita de infeco viral transmissvel

Somente os pacientes que apresentam risco detectado para doenas virais transmissveis

tm seus marcadores pesquisados. Alguns servios orientam a pesquisa como forma deproteo para os profissionais da sade e descoberta de casos assintomticos.

Critrios para solicitao de sorologia para HIV: sinais ou sintomas compatveis com

AIDS, requisio do paciente, comportamento de risco e HP de transfuso sangunea

(1978 a 1985).

Exames complementares de rotina

So solicitados de rotina mesmo sem qualquer alterao ao exame clnico. Paciente

hgido, exceto pela doena que motiva a cirurgia.Desvantagem da solicitao indiscriminada

Exames solicitados indiscriminadamente acarretam alto custo para o servio de sade,

alm de serem ineficazes muitas vezes em pacientes assintomticos e um resultado

alterado em paciente assintomtico nem sempre se relaciona doena. Menos de 2%

dos exames de rotina tem impacto na deciso ou planejamento cirrgico.

A inexperincia e o despreparo da equipe mdica, alm do medo de problemas mdico-

legais so as grandes motivaes para solicitao excessiva de exames.

Definies dos exames complementares de rotina

Aspectos que influenciam a abordagem propedutica pr-operatria: frequncia de

alteraes nos exames, valos especfico de cada exame, possibilidade do resultado do

exame afetar a conduta e relao custo-benefcio do exame. Diversas doenas podem ser

diagnosticadas pelos exames de rotina (diabetes, DPOC, problemas renais, glaucoma,

etc.).

Exames laboratoriais:

- Hemograma: um dos mais solicitados. Pode detectar policitemia e anemia.

Leucograma deveria ser solicitado em suspeita de infeco, doena mielo ou

linfoproliferativa, HP de quimioterapia ou radioterapia e uso de corticoides.

- Exames bioqumicos: dispensada a solicitao de glicemia, uria e creatinina em

pacientes hgidos com menos de 40 ou 50 anos. Glicemia de jejum deve ser solicitada em

obesos com mais de 40 anos, HF de diabetes, uso de nutrio parenteral e

hiperglicemiantes e em cirurgias vasculares ou by-pass. Funo renal, potssio e sdio

deve ser pedido para quem tem insuficincia renal ou histria familiar de insuficincia

renal, diabetes e/ou HAS.


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- Exames de urina: a realizao desse exame na rotina controversa (alto custo-

benefcio: exame barato, mais com pouco benefcio relevante). consenso que exames

de urina rotina e urocultura devem ser realizados em pacientes sintomticos e com risco

importante de bacteriria assintomtica. Urocultura em: colocao de prteses ortopdica

e vasculares, idosos, diabticos, m-formao de vias urinrias, ITU de repetio,grvidas e pacientes com AIDS.

- Eletrocardiograma: solicitado em homens acima de 40 anos, mulheres acima de 50 anos

e pacientes com fatores de risco para doena arterial coronariana.

- Radiografia de trax: apresenta vantagem em pacientes acima de 60 anos. Abaixo de 45

anos, apenas com alteraes no exame fsico (sintomas respiratrios agudos,

possibilidade de metstases pulmonares, tabagismo pesado 20 maos/ano, tabagista com

mais de 50 anos de idade, imunossupresso, falta de controle radiolgico para afecocardiorrespiratria e risco de tuberculose).

Sistematizao propedutica pr-operatria

Critrios para definir os exames pr-operatrios

- Porte da operao: quanto maior o porte da cirurgia e dependendo da natureza (se

eletiva, urgncia ou emergncia), maior o risco do procedimento e, portanto, maior a

liberalidade para solicitao de exames.

- Sexo: alguns exames podem ser solicitados de acordo com a prevalncia de algumas

doenas em funo do sexo, tais como risco de anemia e ITU em mulheres < 40 anos

(eritrograma e exame de urina) e eletrocardiograma para homens > 40 e mulheres > 50.

- Idade: necessria avaliao pr-operatria mais detalhada para os extremos de idade.

Para idosos: hemograma completo, eletrlitos, eletro, glicemia, creatinina, exames de

urina, RX do trax, etc. Em crianas, hemograma, RX e urina so os mais pedidos.

Protocolos e rotinas propeduticas pr-operatrias

Homens com menos de 40 anos, assintomticos e sadios (ASA 1), submetidos a cirurgia

sem previso de hemorragia no precisam de nenhum exame complementar.

QUADRO 4.8 Sistematizao da abordagem propedutica pr-operatria (Roizen)

Idade Homem Mulher

< 40 --- Eritrograma

40

59

ECG, uria e glicose. Eritrograma, ECG, Uria e

glicose.

> 60 Eritrograma, ECG, uria, creatinina, glicose

e RX trax.

Eritrograma, ECG, uria,

glicose e RX trax.


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QUADRO 4.9 Rotina para solicitao de exames pr-operatrios

< 14 anos 14 39 anos 40 a 59 anos > 60 anos

Hemograma x Mulher Mulher x

Exame de

urina

Mulher x x

U / Creat. x x

Glicemia x x

ECG x x

RX Trax x

Perodo de validade dos exames pr-operatrios de rotina

Para procedimentos eletivos, os procedimentos podero ser testados at quatro mesesantes do procedimento. No dispensa exame clnico detalhado no pr-operatrio.

Radiografia de trax no precisa ser repetida em menos de seis meses, se no houver

indicao.

Os exames podem ter tempos de validade distintos.

Alguns autores sugerem repetio de ECG mesmo quando o antigo for recente

principalmente quando for alterado - devido grande porcentagem de aparecimento de

alteraes.


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Cap. 05 - Controle hidroeletroltico do paciente

cirrgico

Introduo

As alteraes hidroeletrolticas podem aparecer no paciente devido a comorbidadesclnicas e/ou cirrgicas, e podem causar distrbios das funes cardiovascular,

neurolgica e neuromuscular.

Funo dos lquidos e eletrlitos

Um adulto requer 2,0 - 2,5L de gua para manter metabolismo normal e compensar as

perdas (urina, fezes, respirao, transpirao). Perdas insensveis (fezes, respirao,

evaporao pela pele) no costumam se alterar significativamente, exceto em certas

situaes, como diarria, febre, baixa umidade do ambiente, taquipneia etc.Alm da gua, outras substncias so responsveis pela sobrevivncia do indivduo,

como sdio, potssio, clcio, magnsio e fosfato. Suas funes e alteraes sero vistas

adiante.

Molaridade nmero de moles de soluto por litro de soluo (1 mol = 6,02 x 10!"

molculas)

Molalidade nmero de moles de soluto por kg de solvente

Equivalncia usado para substncias que se ionizam (ou seja, nossos queridos ons

sdio, potssio e Cia). O nmero de equivalentes de um on em soluo o nmero de

moles multiplicado por sua carga (valncia). EX: uma soluo de 1 molar de MgCl2

fornece dois equivalentes de magnsio por litro (Mg2+, ou seja, a carga do Mg 2+) e

dois equivalentes de cloro por litro (Cl -, ou seja, 2x a carga do Cl, que 1-).

gua corporal total (ACT) e distribuio dos lquidos orgnicos

ACT = 02 compartimentos intracelular (LIC) e extracelular (LEC)

Compartimento extracelular dividido em lquido intravascular e intersticial (extravascular)

ACT = 60% do peso corporal (valor menor em mulheres, obesos e idosos, mas usa-se

60% como referncia para clculo)

LIC = 2/3 da ACT ou 40% do peso corporal

LEC = 1/3 da ACT ou 20% do peso corporal, sendo 5% intravascular e 15% intersticial

Composio eletroltica do LIC e do LEC

Solutos cristalides eletrolticos (ons = K+, Cl-, Na+, HCO3-) permeabilidade relativa e

seletiva pela membrana plasmtica

Solutos cristalides no-eletrolticos (glicose, uria, creatinina) atravessam a membrana

plasmtica com relativa facilidade


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Soluto colides (protenas) no atravessam a membrana capilar e plasmtica devido ao

alto peso molecular

LIC Principais ctions: Potssio = 150 mEq/L Principais nions: Fosfato =

75 mEq/L

Magnsio = 40 mEq/L Protenas = 16 mEq/L

Lquido intravascular Sdio = 140 mEq/L

Cloro = 103 mEq/L

Bicarbonato = 24 mEq/L

Essa diferena de concentrao dos ons entre o LIC e o LEC explicada pela diferena

de permeabilidade da membrana plasmtica para cada on e pela presena de bombas e

trocadores de ons, como a Na+K+ATPase.Distribuio dos lquidos em nvel capilar, osmolaridade, osmolalidade e presso

osmtica

A passagem de lquidos dos vasos para as clulas se divide em duas etapas: o

movimento dos lquidos da luz dos vasos para o meio intersticial (atravs da membrana

capilar) e o movimento do meio intersticial para dentro das clulas (atravs da membrana

plasmtica).

A primeira etapa ocorre devido s foras de Starling. So elas: presso hidrosttica

capilar, presso onctica capilar, presso hidrosttica intersticial e presso onctica

intersticial. A ao da presso hidrosttica capilar fora a sada do lquido da luz capilar.

Alm dessa fora, existe a presso onctica intersticial, que tende a puxar o lquido para

fora do vaso tambm. As foras que tendem a manter o lquido dentro do vaso incluem a

presso onctica capilar e a presso hidrosttica intersticial.

Neste desenho, PC a presso hidrosttica capilar, POP a presso onctica capilar, PF

a presso hidrosttica intersticial e POF a presso onctica intersticial.

A segunda etapa est relacionada osmose, que consiste na passagem de gua atravs

de membrana semipermevel (a membrana plasmtica) de um compartimento menos

concentrado para um mais concentrado. Presso osmtica define-se como a presso que

deve ser aplicada para impedir esse movimento passivo de gua de um compartimento


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para outro.

Vale ressaltar que o nmero de partculas em soluo que determina a osmolaridade da

mesma, independente da massa de cada partcula. Ou seja, 1mM de NaCl apresenta

osmolaridade de 2mOsm (1mOsm de Na+ somado a 1mOsm de Cl-), enquanto 1mM de

glicose possui osmolaridade de 1mOsm apenas.Osmolalidade o nmero de partculas osmoticamente ativas por quilograma de solvente.

Tonicidade: redistribuio de gua entre o LIC e o LEC, mediada osmoticamente. Uma

soluo isotnica no exerce efeito sobre o volume celular, enquanto as solues

hipotnicas e hipertnicas aumentam e diminuem o volume celular, respectivamente. No

lquido intravascular, a tonicidade atribuda principalmente aos eletrlitos, sendo que o

Na+, o Cl- e o bicarbonato contribuem com cerca de 90 a 95% da presso osmtica

normal de 280 a 290mOsm. Os cristalides no eletrlitos (glicose, uria, creatinina) soresponsveis por 10 a 20 mOsm e as protenas tm pequena contribuio na

osmolaridade plasmtica (2mOsm).

Osmolaridade = [Na+] x 2 + glicose/18 + BUN/2,8 (BUN = nitrognio ureico sangneo)

Regulao do volume do LEC e da osmolaridade

A osmolaridade plasmtica mantida dentro de limites estreitos por variao de ingesto

hdrica e excreo hdrica (controladas pelo hipotlamo secreo de ADH e mecanismo

de sede). Quando a osmolaridade do LEC aumenta, h liberao de ADH pela hipfise

posterior. O ADH aumenta a reabsoro tubular e nos ductos coletores, restabelecendo a

osmolaridade normal. De modo contrrio, a diminuio da osmolaridade do LEC inibe a

liberao de ADH, induzindo a diurese hdrica e aumentando, consequentemente, a

osmolaridade. O ADH pode tambm ser liberado quando h reduo de 5 a 10% do

volume sanguineo. Essa liberado mediada por estimulao de barorreceptores

carotdeos.

O controle da volemia obtido pela variao da excreo renal de sdio por meio da

aldosterona e do peptdeo natriurtico atrial. A hipovolemia o principal estmulo de

liberao da aldosterona, uma vez que a baixa perfuso renal estimula a liberao de

renina e a conseqente ativao do SRAA. A aldosterona estimula a reabsoro de sdio

e gua alm da excreo de potssio e hidrognio. Outro estmulo liberao de

aldosterona o aumento da concentrao srica de potssio, enquanto a hipocalemia

est associada reduo da excreo de aldosterona.

O peptdeo natriurtico atrial secretado em resposta ao estiramento da parede atrial em

decorrncia do aumento de volume. Ele age induzindo a hiperfiltrao renal, a inibio do

transporte de sdio e a supresso da liberao de renina, efeitos estes responsveis pela


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natriurese, diurese, queda da volemia e da PA.

Distrbios de volume

Pode ser por depleo de gua ou por excesso de gua.

- Depleo de gua:

-Causas: devido a ingesto diminuda (dificuldade de deglutio, indisponibilidade,comprometimento da sensao de sede; comum em idosos) ou perda excessiva de gua

(perdas pela respirao ou pela pele, diabetes insipidus) e/ou de solues hipotnicas

(diurticos de ala, manitol, vmitos, diarreia, queimaduras etc).

-Manifestaes clnicas: Sede a partir de perda de 2% do peso corporal, boca seca,

astenia. Casos graves incluem alucinao, delrio, convulses e coma. Na vigncia de

hipernatremia grave, pode ocorrer hemorragia subaracnoide e subcortical, alm de

trombose dos seios venosos, havendo agitao, irritao e letargia.-Tratamento: reposio VO = quando for possvel e caso [Na+] < 160mEq/L.

Reposio EV = sob a forma de soro glicosado isotnico. Volume e

velocidade de administrao dependem da intensidade da desidratao e devem ser

suficientes para restabelecer funo renal, diminuir [Na] srico e normalizar hematcrito.

Frmula: QL = VN VR

QL = quantidade de liquido necessrio

VN = volume normal de gua (60% do peso corporal)

VR = volume real de gua

Sendo que VR pode ser obtido da seguinte forma: VR = [Na] do soro normal x VN

[Na] no soro do paciente

Para evitar a hiperhidratao, recomenda-se administrar metade do valor calculado e

realizar nova avaliao clnica e dosagem de sdio srico para continuar a reposio.

- Excesso de gua:

-Causas: quase sempre iatrognico, resultante da administrao de gua em

volume ou velocidade superior s necessidades do indivduo com comprometimento da

diurese. Quase sempre resultante do excesso de ADH observada em ps-operatrio,

trauma, IRA, uso de medicamentos etc. Pacientes com enfermidades crnicas debilitantes

(cncer, ICC) so propensos a apresentar expanso do LEC e algum grau de

hipotonicidade no ps-op.

Manifestaes clnicas: nusea, astenia e queda do volume urinrio, podendo

evoluir com convulses e coma. Laboratorialmente, h queda rpida da [Na]. O edema

cerebral responsvel pelas manifestaes neurolgicas. Pode-se perceber tambm

edema perifrico e pulmonar.


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Tratamento: restrio hdrica, reposio de sdio hipertnico (3%) em 200 a

300mL, uso cuidadoso de manitol (diurtico osmtico), administrao lenta de glicose

hipertnica.

Distrbios de concentrao (sdio)

Quando um indivduo perde gua, costuma perder tambm sdio. Essa perda pode sermenor, igual ou maior do que a de gua, mas geralmente menor (perda hipotnica). A

perda hipotnica de volemia leva a um quadro de hipernatremia pela concentrao

plasmtica de sdio aumentada, no significando um aumento absoluto de sdio, e sim

uma desproporo entre o sdio e a gua perdidos. Nesse caso, o paciente apresentar

quadro clnico de hipernatremia e de hipovolemia.

A capacidade do rim de variar a excreo urinria de sdio (de 1mEq/L at mais de

100mEq/L) permite que ele desempenhe papel primordial no equilbrio do sdio. Porcausa da relao entre o volume do LEC e o contedo corporal total de sdio, a regulao

de um est firmemente ligada do outro. Essa regulao feita, como foi dito

anteriormente, pelo peptdeo natriurtico atrial e pelo SRAA.

-Hiponatremia = [Na] < 135mEq/L

-Causas e classificao:

" Hiponatremia com sdio corporal total baixo: perdas sanguineas de 5 a 10%,

perdas renais (diurticos, deficincia de mineralocorticides), vmitos,

diarria etc. Este grupo de pacientes apresenta-se hipovolmico.

" Hiponatremia com sdio corporal total aumentado: ICC, cirrose, IR, sndrome

nefrtica. Ocorre aumento do sdio e da gua corporal total. Os pacientes

apresentam-se hipervolmicos.

" Hiponatremia com sdio corporal total normal: sndrmoe da secreo

inadequada de ADH, hipotireoidismo, terapia medicamentosa

(clorpropamida, carbamazepina, ciclofosfamida). O estado volmico dos

pacientes vai depender da causa, mas geralmente apresentam-se

euvolmicos.

-Manifestaes clnicas: anorexia, nusea, fraqueza, confuso, convulses, coma,

aumento de peso. Nos casos de hiponatremia crnica, a sintomatologia menor.

H diminuio do hematcrito e de uria. H aumento do LEC e do LIC,

proporcionalmente (1/2).

-Tratamento: a sada compensatria de solutos intracelulares ocorre para se tentar

diminuir a entrada de gua para o LIC. Portanto, o tratamento deve ser feito com

restaurao lenta da concentrao de sdio, para que a clula recupere os solutos


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intracelulares perdidos para o LEC.

Se volume extracelular aumentado = restrio hdrica + diurticos.

Se hipofuno da tireide ou de supra-renal = reposio hormonal.

Clculo do dficit de sdio (mEq) = gua corporal total x (Na normal Na atual)

OUClculo do dficit de sdio = 0,6 x peso do paciente x (140 Na atual)

A reposio pode ser feita com SFO 0,9% ou soluo hipertnica de NaCl 3%,

sendo recomendado repor 50% do dficit em 12-24h (reposio rpida pode levar a

seqelas neurolgicas graves) na taxa de 0,5mEq/L/h.

Exemplo: pcte 70kg com Na = 120

Dficit de sdio = 0,6 x 70 x(140 120) = 42 x 20 = 840 mEq

-Hipernatremia = [Na] > 145mEq/L

Mais comum em pacientes debilitados, incapazes de ingerir lquidos (idosos, prematuros,

pacientes em coma).

-Causas e classificao:

" Hipernatremia com contedo total de sdio baixo: decorrente de uma perda

hipotnica (perde-se gua e sdio, mas perde-se mais gua). Pode ser por

diurese osmtica, diarria ou sudorese. Os pacientes manifestam sinais de

hipovolemia.

" Hipernatremia com contedo total de sdio normal: perda de gua pura.

Principal causa o diabetes insipidus (incapacidade de concentrar urina

pela resposta inadquada ao ADH).

" Hipernatremia com aumento do sdio corporal total: ocorre em

administrao de grandes quantidades de soluo salina hipertnica, em

pacientes com hiperaldosteronismo primrio e sndrome de Cushing.

-Manifestaes clnicas: alteraes neurolgicas devido a desidratao celular.

Sede, perda de peso, fraqueza, letargia, convulses, coma. Aumento do hematcrito e da

uria (quando h perda de gua). Diurese varivel.

- Tratamento: dficit de gua deve ser corrigido em 24-48h com soluo hipotnica

(ex: glicose 5%). Pacientes com hipernatremia e sdio total diminudo devem receber

inicialmente soluo isotnica para corrigir o volume plasmtico. J os com aumento da

quantidade total de sdio devem receber glicose 5% associada a diurtico de ala.

Frmula: gua inicial x Na inicial = gua final x Na final

Exemplo: pcte 70kg com Na=160


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gua inicial = 42kg (70 x 0,6)

Sdio inicial = 140 (padro)

Logo: 42 x 140 = gua final x 160

gua final = 36,75 L

Dficit de gua = 42 L 36,75 L = 5,25 L (soro glicosado 5%)*Lembrar de repor metade inicial em 12-24h (0,5mEq/L/h) para evitar leses neurolgicas.

Distrbios do potssio

[K+] = aprox. 150mEq/L no LIC.

No plasma = [K+] entre 3,5 e 5,5mEq/L.

Os nveis sricos de potssio sofrem influncia do pH arterial, da glicemia, dos hormnios

insulina e glucagon e do estado nutricional. O potssio armazenado no interior das clulas

ajuda a manter constante sua concentrao no sangue.A concentrao srica de potssio pode no refletir a quantidade total de potssio do

organismo (lembrar que a maior parte do potssio est no LIC).

-Hipopotassemia (hipocalemia) = [K] < 3,5mEq/L

A perda de potssio produz alcalose metablica resultante da sada de ons K+ da clula

e entrada de ons Na+ e H+. Ao entrar H+, fica um OH- para trs, causando a alcalose.

-Causas: oferta inadequada, perda urinria excessiva (hiperaldosteronismo, S.

Cushing, acidose tubular renal, induzido por diurticos ou por manitol, alcalose

metablica), perda extrarrenal excessiva (vmitos, diarria), desvio do potssio para o

intracelular (alcalose, infuso de glicose, insulina essas so as causas mais importantes

em que o K total est normal, houve apenas transferncia de K do LEC pro LIC).

-Manifestaes: afeta tecidos excitveis, como corao (arritmias), crebro

(irritabilidade, estupor, polidipsia) e musculatura perifrica (astenia, parestesia,

hiporreflexia, rabdomilise e mioglobinria).

-Tratamento: 1) eliminar e tratar as condies que esto causando desvio

intracelular de K; 2) K+ por VO (alimentos ou sais de potssio); 3) K+ via EV 10 a 20

mEq/hora (administrar em soluo salina 0,9% na concentrao at 30mEq/L).

Quantidade: calcular pela frmula = (K normal K do paciente) x 0,6 x peso

K normal = 4,5mEq/L

Cuidados importantes:

1) s pode dar K+ em paciente com diurese satisfatria (se oligria, administrao

cautelosa, com monitorizao adequada). Monitorizar diurese.

2) determinar bem os nveis sricos de potssio antes de administr-lo e continuar

monitorizando durante administrao.


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3) monitorizar ECG.

-Hiperpotassemia (hipercalemia) = [K+] > 5,5mEq/L

-Causas: aporte excessivo, diminuio da excreo renal, desvio do potssio do

LIC para o LEC, pseudo-hipercalemia (coleta de sangue inapropriada, aumento

exagerado de leuccitos e plaquetas), sobrecarga por fontes exgenas (transfuso,administrao exagerada de potssio).

-Manifestaes: cardacas bardicardia, hipotenso, fibrilao ventricular. So

exacerbadas por hiponatremia, hipocalcemia e acidose.

ECG alterado ondas T altas e pontiagudas, alargamento de QRS.

Neuromusculares astenia, parestesias, fraqueza, hiperreflexia. Pode

atingir msculos respiratrios (parada respiratria).

-Tratamento: casos leves restrio de potssio da dieta. Casos moderados e/oucom alterao do ECG:

1) remoo dos efeitos sobre o miocrdio: gluconato de clcio 10% 10mL IV

(comea a agir em 1-5min e dura at 2h). Repetir se necessrio.

2) desvio de K+ para o intracelular: bicarbonato de sdio 5% ou 8,4% IV (2mEq de

NaHCO3 para cada 1L de LEC para se elevar em 1mEq o bicarbonato do plasma). Incio

de ao em 10min, dura at 2h.

OU associao de glicose + insulina: 100mL de glicose a 50% + 10UI insulina

regular EV em 5-10min. Incio de ao em 30-60min, durando at 24h.

3) remoo do K+ do organismo:

" Resinas de troca inica Sorcal (troca K+ por Ca++, eliminando K+ nas

fezes). Efeito inicia em 2h, durando at 6h. Usa-se 15-30g, VO ou enema.

" Diurticos de ala furosemida 40-80mg EV. Necessrio paciente ter funo

renal preservada. Efeito lento.

" Dilise normaliza potssio em at 30min. Indicada na insuficincia renal.

Opes: dilise peritoneal ou hemodilise.

** Deve-se ficar atento a: avaliao clnica e laboratorial constante do paciente (K+,

Ca++, Mg, uria, creatinina), monitorizao do ECG, correo da acidose se

presente.

Distrbios do clcio

Funes do clcio: neuromuscular, manuteno do ritmo cardaco, lactao, coagulao,

sntese de acetilcolina, mineralizao ssea.

99% do clcio do organismo est nos ossos, 1% no LEC.

Concentrao plasmtica = 2,2 a 2,6 mmol/L. Mecanismos envolvidos na manuteno


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desses nveis plasmticos: paratormnio (que atua sobre os rins, ossos e intestino, com

efeito hipercalcemiante) e calcitonina (efeito hipocalcemiante).

-Hipocalcemia = [Ca++] < 2,0mmol/L (ou 8,5mg%)

Deve-se observar a albumina srica, uma vez que a maior parte do clcio no sangue

transportada pela albumina. Portanto, albumina baixa acarreta clcio srico baixo.Entretanto, nesses casos, o clcio no ligado albumina pode prevenir sintomas de

hipocalcemia.

-Causas: precipitao (quelantes se unem ao clcio, produzindo precipitao e

conseqente queda dos nveis de clcio ex: hiperfosfatemia, pancreatite aguda),

diminuio da oferta (ex: hipoparatireoidismo, deficincia de vitamina D), rabdomilise etc.

-Manifestaes: podem ocorrer em casos leves e, ao mesmo tempo, pode haver

uma hipocalcemia grave totalmente assintomtica. O desenvolvimento dos sintomas rpido. Sintoma mais importante a tetania, acompanhada de mal-estar, cibras

musculares e comprometimento da viso. Na tetania latente, h queixa de fraqueza

muscular, fadiga, dormncia ou formigamento de extremidades. Para pesquisa de tetania

latente, usam-se dois sinais clnicos. O primeiro consiste na percusso do nervo facial

frente da partida, e verifica-se contrao da boca, nariz e plpebras se positivo. O

segundo o sinal de Trousseau, e positivo quando o espasmo corpopedal induzido

pela isquemia do brao (insuflao do manguito por 3min).

Alm disso, verifica-se alteraes no ECG, tais como prolongamento de QT

associado a onda T pontiaguda.

No diagnstico laboratorial, verifica-se hipocalcemia e hiperfosfatemia. Deve-

se medir a albuminemia para afastar hipocalcemia decorrente de hipoalbuminemia. A

dosagem do paratormnio auxilia no diagnstico de hipocalcemia decorrente da

deficincia desse hormnio. Ver figura 5.1 na pgina 49.

-Tratamento: 1) Gluconato de clcio 10%, 10-20mL, EV lento (5-10min) OU

gluconato de clcio 0,3% em soluo salina 0,9% por 12-24h.

2) Se hipomagnesemia, sulfato de magnsio 48mg/kg de peso/dia.

3) Se hipocalcemia crnica ou crise aguda, aps controle administrar

clcio VO + vitamina D. Dose: 1,0-1,5g/dia de gluconato/carbonato/lactato de clcio +

50000-100000U/dia de vitamina D.

-Hipercalcemia = [Ca++] > 2,6mmol/L (10,5mg%)

-Causas: hiperparatireoidismo, neoplasias malignas, metstases sseas, aumento

da vitamina D, aumento da mobilizao ssea (hipertireoidismo, imobilizao,

hipervitaminose A), uso de tiazdicos, hipofosfatemia.


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-Manifestaes: a correlao com o nvel srico de clcio baixa, o que torna o

diagnstico difcil. Alteraes neurolgicas afetam a maioria dos pacientes, e incluem

hipotonicidade muscular (inclusive de msculos respiratrios) e alterao do nvel de

conscincia. Podem ainda haver manifestaes cardacas com alterao do ECG

(aumento de PR e diminuio de QT), manifestaes gastrointestinais (hipomotilidadeintestinal e hipersecreo gstrica), renais (poliria, desidratao, nefrolitase) e sseas

(fraturas).

Avaliao laboratorial inclui dosagem srica de albumina, clcio, uria,

creatinina, nitrognio e paratormnio. A concentrao total de clcio corrigida para os

nveis de albumina calculada pela frmula:

Ca++ corrigido= [(albumina normal albumina paciente) x 0,8] + total de clcio

medido-Tratamento:

" Preveno: consumo adequado de lquidos e sal, controle de nuseas e

vmitos.

" Controle da hipercalcemia:

o Hipercalcemia leve (clcio srico total corrigido menor que 12mg%) =

hidratao e observao, com restrio ingesto de clcio. Tratar a

etiologia da hipercalcemia.

o Hipercalcemia moderada a grave (clcio srico total corrigido entre 12

e 14mg%) = hidratao com soluo salina 0,9% 3-6L em 24h EV;

uso de diurticos de ala (furosemida 20-40mg 12/12h com

monitoramento hemodinmico intensivo e apenas aps expanso de

volume para evitar desidratao); uso de inibidores da reabsoro

ssea ( disfosfonatos so os mais usados e mais efetivos, unindo-se

aos cristais de hidroxiapatita, impedindo a ressoro ssea. Usa-se o

pamidronato na dose de 60-90mg EV em 24h. O incio dos efeitos

aparece em 3 dias e dura at 30 dias. Alm dos disfosfonatos, pode-

se usar a calcitonina ou a plicamicina).

" Outras medidas: glicocorticides, fosfatos (para tto crnico VO), dilise (em

caso de insuficincia renal), inibidores da sntese de prostaglandinas e

cisplatina.

Distrbios do fsforo

Presente na forma de fosfato, predomina nos ossos e o principal nion do LIC.

Concentrao citoplasmtica do fsforo em torno de 100mEq/L.


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Concentrao srica de fsforo = 2,5 a 4,5mg% (0,8-1,5mEq/L).

O fsforo importante na composio do ATP e de molculas de DNA, alm de participar

do equilbrio cido-bsico (tampo fosfato). Sua absoro dependente da acidez

gstrica e sua excreo se d nas fezes e urina. A vitamina D estimula a absoro

intestinal de fsforo, aumenta sua reabsoro tubular e participa da migrao do fsforodo extra para o intracelular. A principal fonte de fsforo so alimentos ricos em protenas.

-Hipofosfatemia = [PO4] < 2,5mg% (0,8mEq/L). Acompanha do aumento da excreo

urinria de clcio, magnsio e potssio.

-Causas: alcoolismo crnico, nutrio parenteral prolongada, desnutridos, idosos.

Pode ocorrer por redistribuio do fosfato para o intracelular (administrao de glicose,

insulina, queimadura), perda renal de fosfato ou por diminuio da absoro ou aumento

da excreo intestinal (vmitos, diarria, deficincia de vitamina D).-Manifestaes: surgem quando os nveis sricos so inferiores a 1,0mg% e

ocorrem por depleo de ATP. Incluem mal-estar geral, astenia, anorexia, nuseas e

vmitos. Pode haver sinais de encefalopatia metablica (irritao, confuso mental,

obnubilao, coma). Pode haver parestesia de membros, arreflexia, tremores, mialgia,

fraqueza, rabdomilise, mioglobinria com aumento de CK total. Surge dificuldade

respiratria, hemlise, trombocitopenia, reduo da funo heptica, perdas renais de

outros ons, rigidez articular, dor ssea, osteoporose/osteomalcia.

-Tratamento: nas formas graves ( 4,5mg% (1,5mEq/L).

-Causas: aumento da oferta exgena (administrao excessiva de fosfato, excesso

de vitamina D); aumento da oferta endgena (rabdomilise, queimadura); diminuio da

excreo renal (hipoparatireoidismo, insuficincia renal, hipertireoidismo).

-Manifestaes clnicas: hipocalcemia com tetania e convulses. Os cristais na pele

podem provocar prurido. Pode haver dor ssea e fraturas, alm de enrijecimento das

artrias (AVE, IAM, m-circulao).

-Tratamento: Interromper oferta exgena promove resoluo espontnea em 6-12h

se no houver insuficincia renal. Se insuficincia renal, instituir dilise. Se a causa for

aumento da oferta endgena, associar algumas das opes: injeo endovenosa de


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clcio (se hipocalcemia), administrao de acetazolamida 15mg/kg de 4/4h (medicamento

que aumenta excreo urinria de fosfato), injeo de glicose com insulina.

Distrbios do magnsio

Maior parte encontrada nos ossos. on vital atividade enzimtica. Envolvido na formao

de ossos e dentes e no funcionamento do SN e dos msculos. Encontrado em vegetaisfolhosos, cereais, carnes, gros, frutos do mar.

Nvel srico normal de Mg++ = 1,6-2,5mEq/L

-Hipomagnesemia = [Mg] < 1,6mEq/L

-Causas: estados hipercatablicos (ps-operatrio, trauma, infeco, queimadura),

m-absoro, aporte nutricional insuficiente, disfuno tubular (causa metablica ou

induzida por medicamentos), distrbios endcrinos (hiperaldosteronismo, hipertireoidismo,

hiperparatireoidismo).-Manifestaes: SNC (reduo da memria e concentrao, confuso mental,

alucinaes, apatia, depresso), neuromusculares (cibras, fraqueza, fasciculaes,

tramores, ataxia, tetania, mioclonia) e cardiovasculares (arritmias e alteraes do ECG).

-Tratamento: determinar e tratar a etiologia; sempre que possvel tratar VO

(magnsio quelado). A reposio via EV est indicada quando h impedimento pela via

oral, quando a concentrao de magnsio est muito baixa ou nos casos sintomticos.

Dose inicial: 10mL de MgSO4 a 50% em soluo glicosada 5% a ser infundida em 4h.

-Hipermagnesemia = [Mg] > 2,5mEq/L

-Causas: utilizao de sais de magnsio ou de medicamentos contendo magnsio

em pacientes com insuficincia renal. Outra causa iatrognica. A hipermagnesemia

uma entidade rara.

-Manifestaes: hipotenso, nuseas, vmitos, desaparecimento dos reflexos

tendinosos, confuso, sonolncia.

-Tratamento: dilise para insuficientes renais. Se no for o caso, recomenda-se:

expanso de volume com soluo salina 0,9%; furosemida 0,5-1,0mg/kg EV; injeo EV

de cloreto de clcio 10% ou gluconato de clcio 10%; dilise peritoneal.


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Cap. 07 Nutrio e cirurgia:

Introduo:

A avaliao do estado nutricional deve ser rotina em pacientes hospitalizados.

Existem diversas tcnicas para se avaliar o estado nutricional, porm nenhuma

considerada padro ouro, razo pela qual se indica a utilizao de mais de uma. A opo

pela prescrio de suplementao oral, nutrio enteral e/ou nutrio parenteral

decidida com base na enfermidade do paciente e na viabilidade do trato gastrointestinal.

Anatomia cirrgica gastrointestinal e inter-relao metablica:

As alteraes da fisiologia gastrintestinal so causa freqente de desnutrio tanto

no pr como no ps-operatrio.

1. Quantidade de alimento ingerido por um indivduo determinado pela

fome.

2. O tipo de alimento que a pessoa prefere determinado pelo apetite.

A presena de qualquer enfermidade altera esses dois aspectos fundamentais no ato

voluntrio de comer.

Metabolismo dos carboidratos:

A glicose o produto de degradao final dos carboidratos sob a ao da ptialina,

da amilase e de outras enzimas como a lactase. Esses carboidratos so absorvidos no

trato gastrointestinal pelo mecanismo de cotransporte ativo de sdio-glicose. J paraentrar em outros tecidos, a insulina tem importante papel na determinao da velocidade

que a glicose se difunde. Quando dentro da clula, sofre processo de fosforilao (glicose

combina-se com radical fosfato) para se manter no meio intracelular. Pode ento ser

utilizada para produzir energia ou ser acumulada na forma de glicognio. Os principais

locais para armazenamento so os hepatcitos e as clulas musculares. Assim, na fase

ps-prandial h formao do glicognio, enquanto no perodo de jejum h glicogenlise.

Esses dois fenmenos so comandados principalmente pela relao insulina/glucagon epela resistncia perifrica insulina, que ocorre no ps-trauma.

Metabolismo dos lpides:

Os lpides so absorvidos ao longo do trato gastrointestinal pela influncia da

linfa.Os triglicrides, sob a ao das enzimas pancreticas e dos sais biliares, so

desdobrados em monoglicrides e cidos graxos. Quando passam pelo intestino so

sintetizados em diminutas partculas denominadas quilomcrons. Pela ao da lpase, os

quilomcrons liberam cido graxos e glicerol. Os cidos graxos lipossolveis difundem-se

para as clulas do tecido adiposo e hepatcitos. Sero ento ressintetizados em

triglicrides.


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No jejum prolongado, os triglicrides so hidrolizados em cidos graxos e

colesterol, transportado pelo sangue at os tecidos onde sero oxidados para produzir

energia.

Os hormnios contra-reguladores do estresse promovem diminuio da lipognese

e aumento da liplise. A reserva lipdica a mais importante fonte energtica aps oestresse.

Metabolismo das protenas:

As protenas so inicialmente digeridas no estmago pela ao da pepsina e,

posteriormente, pelas secrees pancreticas. Na forma de aminocido so transportadas

pelo sangue at o fgado onde so metabolizadas e at os msculos esquelticos onde

ficam armazenadas.

O metabolismo protico est associado a hormnios, razo pela qual no jejumassociado resposta orgnica ao trauma h acentuada protelise, ao contrrio do jejum

simples, no qual isso ocorre em escala mnima

AVALIAO DO ESTADO NUTRICIONAL

A prevalncia de desnutrio em pacientes hospitalizados foi descrita como sendo

entre 10% e 50%. O objetivo da avaliao nutricional diagnosticar o estado nutricional e

assim poder identificar pacientes com risco aumentado de complies devido ao seu

estado carencial.

Antropometria:

Medidas de peso, altura, pregas cutneas tricipital e subescapular e circunferncias

musculares so as mais utilizadas.

A perda de peso involuntria superior a 10%do peso usual sugere desnutrio e

tem sido correlacionada com estado nutricional deficiente morbimortalidade aumentada. A

perda de mais de 1/3 do peso usual est relacionada a morte iminente.

As pregas cutneas fornecem parmetros de porcentagem de gordura corprea. A

tela subcutnea representa aproximadamente 50% das reservas de gordura do

organismo.

Testes bioqumicos:

Indicadores de desnutrio:

Contagem total de linfcitos < 1.500 cel/mm3

Dosagem de albumina srica < 3,5g/dL.

Dosagem de transferrina < 200mg/dL.

Esses dados, contudo, podem estar alterados em outras doenas como em neoplasias,

doenas imunolgicas, hepatopatias e nefropatias. Valor de albumina indicador de


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prognstico para o desenvolvimento de complicaes e mortalidade.

Testes de composio corporal:

A impedncia eltrica avalia a composio corprea do paciente. Passa-se pelo corpo

uma corrente eltrica de baixa intensidade -> gordura corprea aumenta o valor da

resistncia enquanto tecidos magros so altamente condutores.Avaliao Global Subjetiva:

1. Histria Clnica;

a. Avalia-se a molstia atual, tempo de evoluo, sintomas gastrointestinais

associados alterao no peso e de ingesto de alimentos e mudanas na

capacidade funcional.

2. Abordar perda de peso involuntria nos ltimos 6 meses e nas duas semanas

anteriores a entrevista, assim como a maneira como esta aconteceu.a. Perda pequena: 5% do peso

b. Potencialmente significativa: 5% e 10% do peso

c. Definitivamente significativo: acima de 10%.

3. A maneira como a perda ocorreu:

a. Paciente que perdeu 20% de seu peso nos ltimos 6 meses, mas que nos

15 dias conseguiu recuperar pequena parte dessa perda, sem sinais de

edema, visto como tendo estado nutricional melhor do que um paciente

que, nas duas semanas prvias continuou a perder peso.

4. Histria de ingesto alimentar

a. Jejum, dieta lquida restrita, dieta lquida completa, dieta slida em

quantidade inferior ao habitual e dieta habitual.

5. Pesquisa da presena de sintomas/sinais gastrointestinais:

a. Anorexia, nuseas, vmitos e diarria. significativo a presena de qualquer

um desses por 15 dias.

6. Avaliar a capacidade funcional:

a. Verifica-se se o paciente tem conseguido executar suas atividades fsicas

habituais como ir trabalhar, fazer servio domstico e/ou exerccios fsicos.

7. Doena atual do paciente:

a. Infeco est associada a um pior estado nutricional em 2,6 vezes enquanto

o cncer tem risco de o paciente estar desnutrido em 2,7 vezes.

8. Exame fsico avaliar:

a. Perda de tecido subcutneo no nvel do trceps e da regio subescapular;

b. Perda de massa muscular principalmente dos quadrceps e delltides;


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c. Presena de edema de tornozelo e na regio sacra, assim como ascite.

O diagnstico do estado nutricional baseado na histria clnica, na doena principal do

doente e no exame fsico simplificado. O paciente classificado como:

a) Nutrido;

b) Co suspeita de desnutrio ou moderadamente desnutrido;c) Desnutrido grave.

Necessidades nutricionais:

Proteinas: 1g/kg/dia;

Lpides: 1g a 1,5g/dia;

Conduta nutricional pr-operatria:

A quem indicar: desnutridos graves submetidos a operaes programadas. (reduo de

complicaes principalmente infecciosa). E em pacientes que prolongue o tempo emjejum para realizao de propedutica complementar deve-se avaliar a terapia nutricional.

Como realizar: Depende de:

1. Da doena;

2. Das condies do trato digestivo;

Obstruo do trato gastrointestinal demanda dieta parenteral. Sempre que possvel deve-

se utilizar a via oral seguida da enteral.

Tempo necessrio: de 7 a 14 dias.

Jejum pr-operatrio: Operaes eletivas so realizadas aps 10 a 16 horas de jejum.

Rotina manter o paciente sem comer desde a noite anterior ao ato operatrio. A autora

defende o uso de concentrado de glicognio no pr-operatrio imediato, pois reduz o

estresse metablico induzido pelo tto cirrgico, minimiza a resposta orgnica, diminui a

resistncia heptica insulina e diminui as perdas de nitrognio do 1 ao 3 DPO. Alm de

um melhor controle glicmico desses pacientes (menor risco de hiperglicemia).

Conduta nutricional ps-operatria:O metabolismo est aumentado devido resposta

orgnica ao trauma. Na atualidade a nutrio ps-operatria visa manuteno do estado

nutricional e tambm a regulao da resposta orgnica. Quanto mais recente a introduo

da dieta, melhores sero os resultados.

Jejum e liberao da dieta oral:

O jejum ps-op. em geral prescrito at que haja liberao de flatos ou fezes (3 ou

4 DPO). Dieta precoce prefervel, mas apresenta complicaes: distenso

abdominal, nuseas, vmitos e o que geraria piora do leo adinmico. Por outro

lado, a nutrio precoce melhora a cicatrizao e o fluxo esplncnico, estimula a


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motilidade intestinal e conseqentemente reduz a estase e tem impacto na

diminuio da morbimortalidade.

Em ralao a progresso de lquidos claros at dieta livre foi mostrado que essa

seqncia no necessria, sendo a dieta livre utilizada to logo est esteja

liberada.Nutrio enteral:

Opo em que a via oral no recomendada. O estomago recupera atividade motora

ps-op, dentro de 24 a 48h, enquanto o clon demora cerca de 48 a 72h.

Indicaes: pacientes com trato gastrointestinal funcionante que a dieta oral no pode

ser introduzida.

Tipos de dieta: Classificados de acordo com a forma em que os macronutrientes se

apresentam. Polimricas: nutrientes intactos e complexos. Oligomricas: nutrientesparcialmente hidrolizados.

Vias de acesso: cateteres e ostomias (necessidade de acesso por + de 6 semanas).

Complicaes:

1. Mecnicas:

a. Deslocamento, perda acidental e obstruo do lmen dos cateteres.

b. Aspirao seguida de pneumonia, irritao farngea, otite, sinusite,

irritao e eroso nasolabial, esofagite e no caso do estoma, drenagem

ao redor do tubo e dermatite local.

2. Gastrointestinais:

a. Nuseas, vmitos, desconforto, distenso, clica abdominal e diarria.

3. Metablicas:

a. Desidratao, hiperglicemia e os distrbios hidroeletrolticos.

Profilaxia das complicaes: adequada indicao dessa forma de terapia e da via de

acesso; existncia de protocolo de infuso e monitorizao. ; existncia de equipes

nutricionais.

Nutrio parenteral:

Indicaes: Est indicada sempre que no for possvel utilizar o trato gastrointestinal, ou

que ainda que disponvel, no ser possvel atingir as necessidades nutricionais por via

oral ou enteral.

Solues: A maioria preparada por farmcias de manipulaes seguindo as normas da

ANVISA. Elas so preparadas de acordo com a prescrio mdica e incluem praticamente

todos os nutrientes necessrios.

Vias de acesso: Sistemas venosos superficiais e profundos. No caso das veias perifricas


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a frmula nutricional menos hiperosmolar e utilizam-se drogas para diminuir a

probabilidade de leso vascular como heparina e corticides.

Complicaes:

1. Mecnicas:

a. Durante a puno da v. subclvia: pneumotrax, hemo-hidrotrax e punoarterial acidental.

b. Embolia gasosa (rara).

c. Manifestaes tardias: deslocamento, retirada acidental, migrao com

embolia e extravasamento do cateter.

2. Metablicas:

a. Intolerncia glicose;

b. Alteraes das provas de funo heptica.c. Menos freqentes, hipertrigliceridemia, hipoglicemia, deficincia dos cidos

graxos, hiperinsulinemia, hipercapnia e hipervolemia.

d. Risco de clculos biliares em nutrio parenteral prolongada.

3. Infecciosas:

a. Sepse manifesta-se com intolerncia a glicose.


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Captulo 09 Bases e Distrbios da Coagulao

Sistema de hemostasia (no est no captulo, mas achei que ajudaria a entender melhor):

Hemostasia primria: plaquetas.

Formao de tampo plaquetrio em local de injria vascular dependente das funes

plaquetria: adeso, ativao e agregao.

Adeso: estimulada pela leso do endotlio, com a exposio do colgeno subendotelial

s plaquetas circulantes. Dependente do fator de Von Willebrand (produzido pelo

endotlio; faz um gancho entre a plaqueta e o colgeno).

Ativao: substncias ativadoras (agonistas plaquetrios, como colgeno e a trombina)

#modificao da estrutura das plaquetas e liberao de grnulos #ganham capacidade

de se agregar.

Com a ativao, h liberao de tromboxano A2 pelas plaquetas # TxA2 amplifica a

ativao plaquetria (feedback positivo).

Agregao: utiliza como ponte as molculas de fibrinognio solveis no plasma.

Alterao conformacional promovida pela ativao # plaquetas passam a interagir

fortemente com o fibrinognio circulante #trombo plaquetrio.

Hemostasia secundria: cascata de coagulao

O sistema de coagulao comea a atuar aps a exposio do colgeno e das clulas

subendoteliais, culminando na formao da trombina e, finalmente, a rede de fibrina.

Via intrnseca: inicia com o contato do sangue com colgeno subendotelial (superfcie

eletricamente negativa), onde inicialmente ocorre a ativao do fator XII.

Via extrnseca: inicia com leso endotelial e exposio do tecido subendotelial que

apresenta o fator tecidual (ou tromboplastina tecidual), que por sua vez interage com ofator circulante VII, ativando-o.

As vias extrnseca e intrnseca culminam com a formao do fator X ativado

(protrombinase). Na via comum, forma-se a trombina, que capaz de converter o

fibrinognio plasmtico em fibrina.

Lembrar que vias extrnseca e intrnseca se interagem na ativao dos fatores.

Todos os fatores da coagulao so produzidos pelos hepatcitos, exceto o fator VIII.

- Fator VIII: produzido pelo fgado, mas precisa da formao de um complexo com o fator

de Von Willebrand (prod. pelo endotlio) para se manter vivel na circulao.


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- 4 fatores dependentes da vitamina K: II, VII, IX, X.

Sistema hemosttico: complexo sistema que se destina a manter o sangue fluido

em condies fisiolgicas, mas pronto a responder de maneira explosiva s lesesendoteliais para conter o sangramento e, aps a cicatrizao do endotlio, remover o

cogulo formado. A interao de vrios componentes necessria para que esse

equilbrio funcione.

- Trombose: pode ocorrer caso os mecanismos de inibio da coagulao estejam

diminudos ou se a ativao da coagulao estiver aumentada.

Novos procedimentos e tratamentos na medicina (grandes operaes, traumas,

quimioterapia), deixam o paciente vulnervel trombose.- Sangramento: ativao da coagulao prejudicada.

Fisiologia da coagulao:

Didaticamente, separao em vias extrnseca, intrnseca e comum. Mas hoje se sabe que

as interaes so muito mais complexas, h diversos feedbacks positivos e negativos de

pr-coagulantes e anticoagulantes. No h apenas pr-coagulantes ativando outros pr-

coagulantes, mas tambm pr-coagulantes ativando anticoagulantes e antifibrinolticos.

Esquema mais usado hoje: reaes da coagulao em fases.

- 1 fase: inicia a coagulao. Exposio do fator tecidual (FT) aps leso endotelial #

formao do complexo FT-fator VII #ativao fator VII (VIIa) #complexo fator VIIa ativa

fatores X e IX (Xa e IXa) #resulta na formao de pequenas quantidades de trombina

- 2 fase: amplificao. Grande feedback positivo da trombina nos fatores VIII e V #

resulta em maior formao de trombina

- 3 fase:propagao. Manuteno de grande produo de trombina pela formao de

complexos ativadores de fator X (complexo tenase) e II (complexo protrombinase)

- 4 fase:estabilizao. Fator XIII atua sobre os polmeros de fibrina #fibrina estvel

Hemostasia mantida por meio da interao entre endotlio, plaquetas, fatores pr-

coagulantes, anticoagulantes pr-fibrinolticos e antifibrinolticos.

- Fatores plasmticos pr-coagulantes: depois de ativados transformam-se em

serinoproteases (todas as reaes de ativao dos fatores so reaes de quebra

enzimtica). So eles: I (fibrinognio), II (protrombina), V, VII, VIII, IX, X, XI e XII.


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- Anticoagulantes naturais: ativados juntamente com o sistema de coagulao.

Responsveis por inibir e limitar a coagulao, bloqueando os pr-coagulantes ativados.

3 principais vias de inibio:

via da antitrombina: antitrombina III liga-se aos principais fatores da coagulao (princ.

fator X ativado) #inativa-os. Heparina pode se juntar antitrombina III #aumenta poderanticoagulante

via da protena C: protena C ativada pela trombina #inativa fatores VIII e V

via do inibidor do fator tecidual (TFPI): TFPI inibe o complexo TF-fator VII ativado

- Antifibrinolticos: $2-antiplasmina, inibidor do ativador do plasminognio 1 (PAI 1),

inibidor da fibrinlise ativado pela trombina (TAFI). Na superfcie endotelial.

- Pr-fibrinolticos: presentes na superfcie endotelial. Ativadores do plasminognio

tecidual (tPA) e uroquinase (uPA) # converso do plasminognio em plasmina #degradao dos polmeros de fibrina na superfcie do trombo (fenmeno local).

Avaliao laboratorial da coagulao:

Diviso em vias extrnseca, intrnseca e comum til para diviso avaliao dos testes

laboratoriais.

-Via extrnseca (composta pelo fator tecidual e fator VII).

-Via intrnseca (fatores intravasculares: XII, XI, calicrena, pr-calicrena, cininognio de

alto peso molecular, fatores VIII e IX).

-Via comum (composta pelos fatores X, V, II e I).

- Exames para avaliao da coagulao:

tempo de protrombina (TP):relaciona-se com os fatores da via extrnseca (VII) e da via

comum.

tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa): relaciona-se com fatores da via

intrnseca e da comum.

tempo de trombina (TT): avalia converso de fibrinognio em fibrina (funo do

fibrinognio).

dosagem plasm. de fibrinognio (quantitativo).

Combinao:

TP alargado + TTPa e TT normais: deficincia do fator VII.

TTPa alargado + TP e TT normais: deficincia de algum fator da via intrnseca.

TP e TTPa alargados: deficincia de algum fator da via comum ou deficincias


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combinadas de fatores das 3 vias.

Todas as deficincias de fatores devem ser confirmadas por dosagens especficas.

- Avaliao da funo plaquetria: mais complexo.

Tempo de sangria: possui diversas variveis e nica tcnica que mais se relaciona comdoenas plaquetrias o tempo de sangria de Ivy modificado (incises padronizadas na

pele do antebrao, mantendo estvel PA com compresso do esfigmo a 40mmHg).

Curva de agregao plaquetria: teste mais preciso e til, mas caro e no realizado em

qualquer laboratrio.

Distrbios congnitos:

- 95 a 97% de todas as coagulopatias congnitas abrangem as hemofilias A e B e a

doena de Von Willebrand.- nem todas as deficincias de fatores levam tendncia hemorrgica: deficincia

congnita do fator XII #TTPa alargado #mas o que ocorre um risco aumentado de

trombose por diminuio da fibrinlise (pois esse fator est envolvido com a ativao de

fatores inflamatrios e secreo dos ativadores de plasminognio).

Hemofilia A (def. fator VIII) e B (def. fator IX):

- clinicamente indistinguveis

- doenas recessivas ligadas ao X

- prevalncia: A: 1/5.000 homens nascidos vivos; B: 1/30.000

- classificao de acordo com gravidade da deficincia dos fatores:

Hemofilia leve (40% dos casos): dosagem do fator de 6 a 30%

Hemofilia moderada (10% dos casos): dosagem de 1 a 5%

Hemofilia grave (50% dos casos): dosagem menor que 1% #Hemofilia grave a mais

importante; pacientes podem apresentar mdia de 30 a 35 episdios de sangramento ao

ano.

- clnica: sangramento aumentado pelo cordo umbilical no ps-parto imediato;

hematomas aps injees IM; hemorragias gengivais no nascimento dos dentes.

Quadro hemorrgico mais exuberante quando comeam a andar # hemorragia intra

articular # seqelas se no tratados # impossvel paciente hemoflico passar

despercebido em avaliao pr-operatria.

- hemofilia leve ou moderada: podem ser assintomticos, com primeiro episdio de


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hemorragia ao passar por estresse hemosttico.

Em geral no difcil identificar esses pacientes: HF positiva, exames alterados.

- tratamento: desde 1965, j mudou muito. Em 1990, surgiram os fatores recombinantespara uso no tratamento.

- avaliao no pr-operatrio: quantidade e tempo de reposio do fator a ser usado

dependem da gravidade e do tipo da hemofilia, do tipo de procedimento cirrgico e da

presena ou no de inibidores de fator VIII ou IX (inibidores so IgG, presentes em at

35% dos pacientes com Hem. A e em at 5% dos B).

Doena de Von Willebrand:- doena hemorrgica congnita mais prevalente (1 a 2% da populao geral)

- muitas vezes oligossintomtica e passa despercebida durante toda a vida

- fator de VW: - produzido pelo endotlio e por megacaricitos

- fundamental para adeso plaquetria ao endotlio lesado

- estabiliza e transporta o fator VIII na circulao

- clnica: defeito na fase primria da coagulao # epistaxe, gengivorragia,

hipermenorria

deficincia leve de fator VIII # sangramento aumentado aps estresse

hemosttico: operaes e traumas

- 3 tipos:

Tipo 1: 60 a 80% dos casos; deficincia quantitativa leve a moderada do fator VW.

Tipo 2: 10 a 30% dos casos; defeitos qualitativos no fator VW (subdividida em 4 grupos).

Tipo 3: 1 a 5% dos casos; deficincia quantitativa grave do fator VW (nvel menor que 1%)

e com dosagem do fator VIII entre 1 e 10%. Manifestaes hemorrgicas semelhantes s

da hemofilia.

- diagnstico laboratorial: testes especficos, como: dosagem do cofator de ristocetina

(avalia funo do fator de VW), dosagem imunolgica do fator VW (aval. quantitativa),

curva de agregao plaquetria, tempo de sangria de Ivy modificado, aval. quantitativa

dos grandes multmeros do fator de VW.

- tratamento: realizado de forma profiltica de acordo com o tipo de procedimento

cirrgico e o tipo da doena de VW.


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Pacientes com tipo 1: maioria das vezes somente uso de desmopressina (aumenta

liberao endotelial do fator de VW e do fator VIII).

Tipo 3: concentrado de fator VIII e concentrados de fator de VW.

Antifibrinolticos podem ser usados como coadjuvantes em todos os tipos da doena.

Trombocitopatias

- menos prevalentes

- difcil diagnstico (nem sempre h testes laboratoriais disponveis)

- Trombastenia de Glanzmann:

- defeito na glicoprotena de membrana GP IIb/IIIa (responsvel pela agregao

plaquetria)- doena hemorrgica de intensidade varivel; principal manifestao: sangramento

cutneo-mucoso

- diagnstico: tempo de sangria de Ivy alargado, retrao do cogulo diminuda, plaquetas

com nmero e morfologia habituais, agregao plaquetria fisiolgica com ristocetina e

ausente com colgeno, adrenalina e ADP, quantificao da glicoprotena por citometria de

fluxo.

- tratamento: feito na vigncia de sangramento ativo ou de qualquer procedimento que

leve a risco de sangramento #reposio de plaquetas

- Sndrome de Bernard-Soulier:

- defeito na glicoprotena de membrana GP Ib-IX-V (adeso plaquetria)

- diagnstico: tempo de sangria de Ivy alargado, retrao do cogulo normal, contagem de

plaquetas normal ou diminuda, volume plaquetrio aumentado, agregao plaquetria

fisiolgica com colgeno, adrenalina e ADP e ausente com ristocetina.

- clnica e bases do tratamento semelhantes da doena anterior

Distrbios adquiridos:

Insuficincia heptica:

- ocorre desequilbrio do sistema hemosttico

- alteraes plaquetrias: plaquetopenia, mas com sangramento espontneo raro pois

geralmente no inferior a 30.000 a 40.000 plaquetas. Causas: esplenomegalia


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secundria hipertenso porta; trombopoietina diminuda (produzida no fgado);

destruio plaquetria decorrente de fenmenos imunolgicos e o consumo secundrio

CIVD.

- desequilbrio na sntese de fatores pr e anticoagulantes.

- disfibrinogenemia: alterao qualitativa mais comum na insuf. heptica; dosagem defibrinognio normal com o tempo de trombina alterado.

- fibrinlise: aumentada; principal causa: aumento dos nveis de ativador do

plasminognio tecidual, de sntese endotelial, devido ausncia de depurao heptica.

- CIVD: reduo desproporcional do fator V e queda do fator VIII previamente inalterado

sugerem o aparecimento da CIVD descompensada.

- avaliao laboratorial: na insuf. heptica as alteraes hemostticas so complexas,inviabiliza uso dos testes usuais. Mtodos laboratoriais capazes de avaliar a coagulao

de maneira global, como o tromboelastograma, talvez sejam a nica maneira de

conhecer o equilbrio hemosttico nos pacientes com IH. Caso este no esteja disponvel,

podem ser usados os testes usuais de coagulao, mas isso pode acarretar em

transfuses em quantidades desnecessrias de plasma fresco congelado e plaquetas.

Insuficincia renal:

- sangramento aumentado # devido a alteraes na hemostasia como disfuno

endotelial, alterao da funo plaquetria e interaes anormais entre o endotlio e as

plaquetas.

- em geral, os exames bsicos da coagulao se encontram inalterados, no podendo

predizer o risco de sangramento durante ato operatrio.

- associao tambm a complicaes trombticas (trombose da fstula arteriovenosa

descrita como uma das principais complicaes dos pacientes em hemodilise).

Avaliao pr-operatria da coagulao:

- procedimento cirrgico #teste para a hemostasia

- mesmo pequenos procedimentos em pacientes com distrbios da coagulao podem se

tornar extremamente complicados.

- maioria das anormalidades pode ser detectada numa anamnese bem feita. Investigar:

Resposta hemosttica a operaes prvias e traumas (ex.: sangramento aumentado

aps extraes dentrias, pequenos ferimentos, hematomas desproporcionais s


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operaes ou traumas, necessidade de transfuso)

Sangramento espontneo (hematomas em locais no usuais, epistaxe e gengivorragia

freqentes, sangramento na urina e fezes, sang. intra-articular ou intramuscular, passado

de anemia ferropriva)

Uso de medicamentosHistria familiar

- o tipo de sangramento fornece informaes importantes:

Sangramentos cutneo-mucosos: sugerem alteraes na fase primria da coagulao

(alteraes endoteliais, plaquetopenias e disfunes plaquetria.

Sangramentos intramusculares ou articulares: sugerem defeitos na fase secundria da

coagulao (deficincia de fatores).

- Exame fsico: hematomas, petquias, sangramentos ativos, seqelas articulares

(hemartrose), hemangiomas gigantes. Sugerem.

- Exames laboratoriais: exames da coagulao usados como testes de triagem so

desnecessrios e no devem ser realizados quando no h suspeita clnica de distrbio

da coagulao. Pacientes com histria pregressa e exame fsicos normais, os exames

laboratoriais, mesmo quando alterados, no levam a qualquer mudana no risco de

sangramento durante o procedimento cirrgico.

Avaliao pr-operatria laboratorial da coagulao:

- histria pregressa hemosttica e exame fsico normais e procedimento cirrgico

pequeno #nenhum exame de triagem da coagulao recomendado

- HP hemosttica e exame fsico normais e procedimento cirrgico de grande porte #

plaquetometria e TTPa (testes para afastar possveis distrbios adquiridos)

- HP hemosttica de possvel distrbio da coagulao e operaes de risco muito

aumentado para sangramento ou procedimentos cirrgicos em que mesmo pequenos

sangramentos podem ser graves #plaquetometria, TTPa, TP (testes para avaliar funo

plaquetria devem ser realizados se houver suspeita de disfuno plaquetria)

- HP hemosttica fortemente sugestiva de coagulopatia e qualquer tipo de operao #

avaliao por especialista


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Pacientes em tratamento anticoagulante:

Cumarnicos:

- cumarnicos ou antagonistas de vitamina K (AVK) #principais anticoagulantes orais

- preveno primria e secundria de tromboembolismo venoso, preveno em pacientescom prtese de vlvulas cardacas e FA, preveno primria em pacientes com alto risco

de IAM, preveno de AVE, de infarto recorrente ou de morte em pacientes com infarto

miocrdico.

- desafiadores: janela teraputica estreita

dose-resposta varivel entre os indivduos

interaes com drogas e alimentoscontrole laboratorial de difcil padronizao

no-adeso

- Ao: interferem no ciclo da vitamina K #formao do tipo da vitamina K que atua nos

fatores no ocorre.

Efeito pode ser neutralizado por pequenas doses de vitamina K1 (tipo responsvel pelo

ciclo que envolve formao dos fatores corretamente).

- fatores vitamina K dependentes: II, VII, IX e X, e o anticoagulante natural protena C.

Nas primeiras 96 horas h um estado de hipercoaguabilidade inicial#meia-vida do

fator II de 96 horas e do anticoagulante protena C de 7 horas. Por isso, associar

heparina por no mnimo 5 dias no incio da anticoagulao com cumarnicos.

- monitorizao feita pelo RNI (razo da normatizao internacional), ndice derivado do

tempo de protrombina com tentativa de padronizao interlaboratorial.

- Suspenso e neutralizao do warfarin: suspenso pr-operatria dos antagonistas da

vitamina K deve ocorrer 4 a 5 dias antes do procedimento (tempo para que o fator II volte

a ser sintetizado)

Neutralizao pode ser feita com vitamina K1, plasma fresco congelado ou com o

concentrado de complexo protrombnico.

- Procedimento cirrgico eletivo:

Preparo pr-operatrio para pacientes em uso de antagonistas da vitamina K:

- dia menos 5: suspender AVK; uso de heparina de baixo peso dose teraputica, SC

- dia menos 4 a dia menos 1: manter heparina; monitorizar plaquetas e TTPa


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- dia menos 1: HBPM ou heparina no-fracionada em doses teraputicas (ltima dose 24h

antes do procedimento)

- dia da operao: medidas mecnicas (compresso pneumtica, deambulao precoce);

dose profiltica de heparina 6 a 12 horas aps o trmino do procedimento

- dia mais 1: observar sangramentos; se possvel aumentar heparina e iniciar AVK- dia mais 2: heparina em dose teraputica e AVK

- dia mais 5: verificar RNI, se 2 dias na faixa teraputica: suspender heparina

- Emergncia: neutralizar efeito do medicamento imediatamente com uso de plasma

fresco congelado (10 a 20 ml de plasma por Kg de peso) ou com uso dos complexos

protrombnicos.

Heparina:

- efeito anticoagulante indireto #atuam sobre seu cofator, a antitrombina #converso

da antitrombina de um inibidor lento da trombina para um inibidor muito rpido

- apenas 1/3 da dose administrada se liga antitrombina

- complexo heparina-antitrombina inativa a trombina (principalmente) e os fatores

Xa, IXa, XIa e XIIa

- heparinas de baixo peso molecular e heparinas no-fracionadas:

- inativao do fator Xa no depende de ligao heparina

- inativao da trombina depende de tripla ligao: trombina-heparina-antitrombina

- hep. de baixo peso molecular inibem o fator Xa em at 4 vezes mais do que a trombina,

pois suas pequenas molculas so incapazes de fazer a tripla ligao. Com isso, o teste

TTPa no se alarga durante o uso de heparinas de baixo peso molecular (perda de

sensibilidade).

- Suspenso e neutralizao da heparina:

- eletivas:

heparinas de baixo peso: suspender 12 horas antes quando em doses profilticas e 24

horas antes quando em doses teraputicas

heparinas no-fracionadas: teraputicas e em infuso contnua, suspensas at 6 horas

antes; se a via for SC, usar mesmos intervalos da heparina de baixo peso

- as heparinas podem ser antagonizadas pelo sulfato de protamina (1mg para cada 100UI


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de heparina).

Levar em conta a meia-vida de cada tipo de heparina para o clculo. Ex.: no-fracionada:

60 minutos (a cada hora que passa do momento da sua administrao, a dose de

protamina deve ser diminuda pela metade).

A inativao das heparinas de baixo peso no ocorre por completo (ligao da protaminadepende do tamanho da molcula).

Restaurao ps-operatria da anticoagulao:

- de maneira cuidadosa pelo risco de sangramento

- considerar se o risco justificvel para o uso #risco de trombose

- pacientes com alto risco de trombose submetidos a operaes cujo risco desangramento pequeno #reiniciar anticoagulao o mais rpido possvel.

Em geral, no dia do ato cirrgico, doses profilticas de heparina so usadas e, no 1 DPO,

doses plenas de heparina devem ser utilizadas e o anticoagulante oral reiniciado.

Profilaxia para tromboembolismo venoso no paciente cirrgico

- fatores de risco em geral cumulativos

- % a 1/3 dos trombos venosos envolvem veias proximais dos MMII, sendo a maioria

sintomticos e com possibilidade de evoluir para TEP.

- aproximadamente 10% dos bitos hospitalares so pelo TEP.

- profilaxia justificvel porque:

alta prevalncia: a maioria dos pacientes hospitalizados apresenta algum fator de risco

para tromboembolismo venoso; realizao de exames de imagem tipo screening no tem

boa relao custo-benefcio; usualmente TVP e TEP podem ser silenciosos.

conseqncias adversas do tromboembolismo venoso no-prevenido: TVP e TEP;

tromboembolismo pulmonar fatal; risco futuro de tromboembolismo recorrente; sndrome

ps-trombtica (seqelas).

eficcia e eficincia da tromboprofilaxia: altamente eficaz; relao custo-benefcio j

demonstrada.

Risco de tromboembolismo venoso em pacientes cirrgicos sem profilaxia e estratgias

profilticas recomendadas:


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- baixo risco:operaes menores em pacientes com menos de 40 anos sem fatores de

risco adicional

Estratgias: sem profilaxia especfica, deambulao precoce.

- risco moderado: operaes menores em pacientes com fatores de risco adicional;operaes em pacientes entre 40 e 60 anos sem fatores de risco adicional

Estratgias: heparina no fracionada 5.000UI SC de 12/12h OU heparina de baixo peso

menor ou igual a 3.400UI SC por dia, associada a meia de compresso gradual ou

compresso pneumtica intermitente.

- alto risco: operaes em pacientes acima de 60 anos, ou entre 40 e 60 anos com

fatores de risco adicional

Estratgias: heparina no fracionada 5.000UI SC 8/8h OU heparina de baixo peso maiorque 3.400UI SC por dia, associada a meia de compresso pneumtica intermitente.

- altssimo risco:operaes em pacientes com mltiplos fatores de risco; artroplastia do

joelho ou articulao coxo-femoral e operao para correo de fratura do fmur; grandes

traumatismos e leso raquimedular

Estratgias: AVK oral (RNI entre 2 e 3); heparina de baixo peso maior que 3.400 UI SC

por dia, associada a meia de compresso pneumtica intermitente.

A profilaxia medicamentosa deve ser iniciada, preferencialmente, 12 horas antes do

procedimento.


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Captulo 11 Preparo pr-operatrio

1-Introduo

O preparo pr-operatrio deve ter incio to logo se indique a interveno cirrgica. Em

situaes de emergncia, o preparo fica muito limitado pelo tempo exguo entre a

indicao cirrgica e o momento operatrio, mas nem por isso deve ser menospr

resumos clínica cirúrgica

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