seminário clínica cirúrgica doenças das paratireoides

Seminário: Doenças das Paratireóides

Professores: Francisco Edson Rocha, Glycon Cardoso, Arivaldo Bizanha, Antônio

Carlos Nóbrega e Gustavo Ferreira

Alunos: Aline Mota, Larissa Braz, Marcela Vilela, Nathália Martins e Tamise Casioca

Brasília, 2015

AnatomiaGlândulas paratireóides

- 4 glândulas ovais e achatadas situadas externamente à cápsula tireóidea, na metade medial da superfície posteriorde cada lobo da tireoide;

- As paratireóides superiores situam-se pouco mais de 1cm acima do ponto de entrada das artérias tireóideas inferiores, geralmente* a nível inferior da cartilagem cricóidea;

- As paratireóides inferiores situam-se pouco mais de 1cm abaixo da entrada arterial, geralmente* próxima aos polos inferiores da tireóide.

MOORE, 2010

Disponível em:https://www.youtube.com/watch?v=iSbGQV-ndJM

Fonte: Mayo foundation for Medical education and research

São comuns as variações de topografia*

Anatomia

Glândulas paratireóides

Vasos:

- Vascularização: principalmente por ramos das artérias tireóideas inferiores, além de ramos das a. tireóideas superiores, a. tireóidea ima ou artérias laríngeas, traqueais e esofágicas;

- As veias paratireóideas drenam para o plexo venoso tireóideo da glândula tireoide e da traqueia;

- Os vasos linfáticos drenam com os vasos da glândula tireoide para os linfonodos cervicais profundos e linfonodos paratraqueais;

Inervação: abundante, derivada de ramos tireóideos dos gânglios simpáticos cervicais (nervos vasomotores). MOORE, 2010

Fisiologia• As glândulas paratireóides monitoram e controlam a quantidade de cálcio* no sangue e ossos

através do hormônio PTH;

• Paratormônio (PTH):

- Antagônico da calcitonina produzida pelas células C parafoliculares da tireoide;

- Estimula a remoção de cálcio e fosfato da matriz óssea (osteoclastos reabsorvem a matriz e solubilizam o Ca+);

- Estimula a hidroxilação da 25-hidroxivitamina D a sua forma ativa no rim, aumentando a absorção de cálcio e fosfato pelo intestino;

- Nos rins, aumenta a reabsorção de cálcio e inibe a reabsorção de fosfato e bicarbonato pelos túbulos renais;

= Aumento da concentração de cálcio no plasma.AMARY et.al, 2008

- Coagulação sanguínea, formação óssea, contração muscular e repolarização da membrana, etc;

- Está contido quase totalmente nos ossos. Nível plasmático: 9,0 a 10,5mg/100mL

Disponivel em: http://www.nature.com/nm/journal/v17/n4/fig_tab/nm0411-428_F1.html

Fisiop

atolo

gia

Fisiopatologia

- Distúrbios na secreção de PTH pelas paratireoides podem ocasionar:

• Hipoparatireoidismo: persistente redução de secreção do paratormônio, seguidos de hipocalcemia e hiperfosfatemia.

• Hiperparatireoidismo: Resultado da hipersecreção persistente do paratormônio podendo ser primário, secundário e terciário.

AMARY et.al, 2008

Hipoparatireoidismo

Hipoparatireoidismo

• Diminuição da liberação de PTH pelas paratireoides;

• Causa mais comum: trauma cirúrgico em cirurgia de tireóide, paratireóide e neoplasias de cabeça e pescoço, podendo ser, nestes casos, transitório ou definitivo. (transitório 20x mais frequente)

• Outras causas: doenças autoimunes, doenças congênitas, doenças infiltrativas,lesão por irradiação, perda idiopática de função, etc.

• Principais sinais e sintomas são diretamente atribuídos à redução do cálcio ionizado, resultando em aumento da excitabilidade neuromuscular;

SABISTON, 2008 PCDT, 2010

*Queda do nível do cálcio sérico após operação;

Hipoparatireoidismo

• Manifesta-se através dos sinais e sintomas da hipocalcemia;

• A presença de aumento da excitabilidade neuromuscular pode ser avaliada no exame clínico pela presença dos sinais de Trousseau e Chvostek:

a) Sinal de Chvostek - desencadeamento de espasmos dos músculos faciais em resposta à percussão do nervo facial na região zigomática.

b) Sinal de Trousseau - espasmo carpal em resposta à compressão do braço por meio de esfigmomanômetro insuflado 20 mmHg acima da pressão sistólica durante 3 minutos.


Hipoparatireoidismo

Outros sintomas:

• Parestesias e formigamento na área peri-oral;

• Ansiedade ou confusão mental;

• Hiperreflexia;

• Estridor laríngeo;

• Tetania (caracterizada por espasmos cardopedais);

• Convulsões tônico-clônicas;

• Prolongamento do seguimento QT, etc.


Hipocalcemia grave!

Fonte: Coleção Netter de ilustrações médicas

Hipoparatireoidismo

Objetivos:

- Evitar complicações agudas e crônicas da hipocalcemia

- Manter o cálcio total no soro no limite inferior da normalidade (entre 8 e 8,5mg/dL)

PROTOCOLO CLINICO E DIRETRIZES TERAPEUTICAS (PCDT), 2010

Tratamento

• Hipocalcemia aguda grave: administração intra-venosa emergencial de gluconato ou cloreto de cálcio.

• Tratamento de manutenção: correção da calcemia (Cálcio + vitamina D sintética) via-oral

a) Vitamina D: - Alfacalcidol:*dose inicial de 0,5mcg, por via oral, 1 vez ao dia. A dose de manutenção é geralmente de 0,5 a 6mcg ao dia em 1 ou 2 administrações.- Calcitriol:* dose inicial de 0,25mcg, via oral, 1 vez ao dia. A dose de manutenção é geralmente de 0,25 a 3mcg ao dia em 1 ou 2 administrações.b) Cálcio:- Carbonato de cálcio: 2 a 6 g ao dia, v.o, em 2 a 6 administrações, com pelo menos 3 administrações juntamente com as refeições.

* ajuste subseqüente de acordo com a calcemia.

Hipoparatireoidismo

• Um dos efeitos indesejados é o desenvolvimento de hipercalciúria;

• Medidas (Controle ou prevenção):

- Limitação da ingestão de sódio;

- Uso de diuréticos tiazídicos;

- Redução nas doses de cálcio ou vitamina D sintética 1alfa-hidroxilada;

- Monitorização: acompanhamento regular (inicialmente de 7 a 14 dias, depois a cada 3 a 6 meses) com dosagens séricas de cálcio e fósforo, de creatinúria e calciúria em 24 horas;

- O tratamento deve ser contínuo ao longo da vida, com monitorização constante.

Tratamento

*PTH tem efeito anticalciúrico!!

PROTOCOLO CLINICO E DIRETRIZES TERAPEUTICAS (PCDT), 2010

Hiperparatireoidismo

• Conceito: terceira alteração endócrina mais comum, resultado da hipersecreção persistente do paratormônio podendo ser primário, secundário e terciário.

• Etiologia

1. Adenoma de paratireóideNeoplasia benigna encapsuladaResponsável por 80 a 90% dos casos de HPT

2. HiperplasiaProliferação de células parenquimatosasResponsável por 10 a 15% dos casos de HPT

3. Síndromes de Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM)NEM 1: HPT primário + lesões pâncreas e hipófiseNEM2A: HPT primário, câncer medular de tireóide e feocromocitoma

4.Carcinoma das paratireóidesNeoplasia invasiva de crescimento lentoResponsável por <1% dos casos de HPT primário

Hiperparatireoidismo Primário

SABISTON,2010

• Sinais e sintomas:1. Envolvimento ósseo intenso 30% Ossos dolorososOsteíte fibrosa cística

2. Litíase renal de repetição 20%3. Síndrome Neuropsiquiátrica 3%DepressãoConfusão mentalHiper-reflexia profunda

4. Outros sintomas FadigaLetargiaDesconfortos abdominais


Hoje em dia o diagnóstico bioquímico geralmente é feito antes do surgimento dos sintomas 30-40% dos pacientes encontram-se

assintomáticos ou minimamente sintomáticos.

Até os anos 70, 75% dos pacientes se apresentavam inicialmente com nefrolitíase Hoje menos de 20% dos pcts possuem alterações renais.

PROJETO DIRETRIZES, 2006


• Diagnóstico- Elevação do cálcio no soro > 10,4mg/dL

Normal: 8,5 e 10,2 mg/dL- Elevação do HPT

O hiperparatireoidismo primário, mesmo assintomático, pode se associar com aumento de risco para doenças cardiovasculares5 (B),

diabetes e fraturas osteoporóticas.



• Tratamento Medicamentoso1. Pacientes assintomáticosAlendronato oral: melhora a densidade mineral óssea, diminui os marcadores

bioquímicos da remodelação ósseaCloridrato de Cinacalcet: bloqueia a secreção do PTH, normaliza o Ca sanguíneo, não

aumenta a densidade mineral óssea2. Pacientes na menopausaReposição hormonal: supressão da reabsorção óssea, redução da excreção urinária de

Ca, aumento da densidade ósseaRaloxifeno: modulador seletivo do receptor estrogênico, diminui os marcadores

bioquímicos da remodelação óssea



• Tratamento Cirúrgico1. IndicaçõesPacientes sintomáticosPacientes com osteoporoseIdade inferior a 50 anosCa sanguíneo 1mg/dL acima do valor referencial

2. ParatireoidectomiaPacientes assintomáticos: aumento de 10% na densidade mineral óssea nos primeiros

10 anosPacientes sintomáticos com envolvimento ósseo: ganho de 60 a 100% no primeiro

ano pós-cura cirúrgica

A cura cirúrgica leva a uma redução no risco de fraturas e diminuição da mortalidade.


Crise Hipercalcêmica

• Conceito: Hipercalcemia grave com níveis séricos de Ca maiores do que 15mg/dL

• Sintomas:Alterações do estado mentalNáuseas, vômitoDesidrataçãoLetargiaComa

CAMPBELL,2012

Crise Hipercalcêmica

• Tratamento1. Suspensão de agentes farmacológicos associados à hipercalcemia

Digoxina - potencializa a arritmia em casos de hipercalcemia2. Hidratação

Infusão em velocidade rápida para reverter a diminuição do volume intravascular e promover a excreção renal de cálcio

* Pct com insuficiência renal diálise3. Diuréticos de alça

Inibem a reabsorção de Ca na alça de Henle

CAMPBELL,2012

Hiperparatireoidismo secundário

• Excesso de produção PTH para mobilizar o cálcio dos ossos em resposta aos baixos níveis de cálcio.

• Doença renal: pctes em diálise por IRC.

• Deficiência de Vit.D (raquitismo/osteomalacia): diminuição de vit.D diminui a absorção de cálcio pelo intestino diminui calcemia.

• Má absorção intestinal de Cálcio diminui calcemia.

FERREIRA, 2008

http://pdg.estiga.com/a-doenca-renal-cronica

Hiperparatiroidismo secundário

• A hiperplasia precede à disfunção.

• Essa hiporregulação mostrou-se mais acentuada nas glândulas com hiperplasia do tiponodular*, do que difusa.

• Quadros graves de HPT2º têm sido associados com a perda do alelo 11 em glândulasparatireoideanas.

*Atribuída as anomalias genéticas.

FERREIRA, 2008

Déficit de Vit. D + anormalidades no receptor de Ca +hiperfosfatemia conduz ahipocalcemia, que é o principal determinante da hipersecreção do PTH e da proliferação decéls. Paratireoides.


• Papel indireto do fósforo sobre o PTH, via hipocalcemia:

• Hiperfosfatemia Î resistência óssea ao PTH e inibe a produção de Vit.D estimulasecundariamente a produção de PTH pela diminuição da calcemia.

• Aumenta a proliferação das céls. Paratireoidianas

• Resistência óssea à ação calcêmica do PTHmenor incremento da calcemia frente àselevações do PTH.

• Pctes com IRC necessitam de maiores níveis de PTH para manter a calcemia e oturnover ósseos normais. (*pcte tem resistência óssea- osteoblastos)

FERREIRA, 2008


• Clínica:• Antigamente se apresentavam com dores ósseas, fraqueza muscular, prurido,

rotura de tendão, calcificação metastáticas e deformidades esqueléticas.

• Atualmente a grande maioria dos pctes em diálise são oligossintomáticos(*medidas preventivas e controle precoce do HPT2º)

• Problemas clínicos:• Hiperfosfatemia, calcificações coronarianas e calcifilaxia têm emergido

• Hiperfosfatemia: não restrição dietética; uso inadequado de quelantes;incapacidade da diálise em remover do fósforo; e a liberação do fósforo pelo ossoconsequente de HPT2º não controlado.

FERREIRA, 2008


• Tratamento:• Diminuir a chance de HPT3º.

• Diminuição do fosfato sanguíneo:• Dieta: leite, queijos,ovos, produtos lácteos

• Carbonato de cálcio: quelante do fosfato durante ou imediatamente pós-prandial.

• Hidrocloreto de Sevelamer: evita a retenção de Al e elevação excessiva de Ca.

• Aumentar nível de cálcio:

• Suplemento de calcitriol VO ou IV

• Hipercalcemia e a hiperfosfatemia limitam o tto.

• Pctes graves não respondem.

• Análogos de Vit. D: inibem a produção de PTH sem causar hipercalcemia e/ouhiperfosfatemia. Indisponível no Brasil.

FERREIRA, 2008

Hiperparatiroidismo terciário

• HPT2º grave não responsivo ao tto clínico

• Paratireóide ainda produz excesso de hormônio, mesmo quando a causa desse excesso de produção já foi solucionada.

• Nódulo autônomo de tecido paratireoideo que se desenvolve enquanto o paciente sofre de hiperparatiroidismo secundário.

FERREIRA, 2008

Hiperssecreção autônoma de PTH mesmo com manifestações dehipercalcemia, devido ao crescimento monoclonal de uma ou maisglândulas previamente hiperplásicas.


• Tratamento cirúrgico• Falha no tto clínico do HPT2º

• Paratireoidectomia (PTX) subtotal:• Mais comumente realizada

• Recorrência.

• PTX total com auto-impante• No antebraço ou na região pré-esternal

• Vantagem ao tipo subtotal: facilidade ao acesso ao enxerto em caso de excesso ou mesmo falta de tecido paratireoidiano.

FERREIRA, 2008


• Principais complicações da cirurgia

• Lesão do nervo laríngeo recorrente disfonia, tosse.

• Hipoparatireoidismo definitivo

• Hipoparatireoidismo transitório pós-operatório no PO os ossos podem apresentar-se com “fome” de cálcio e fosfato, e absorver tudo gerando déficit no sangue. Normalizado quando as paratireoides voltam a perceber os níveis de cálcio no sangue.

FERREIRA, 2008

Doenças Hereditárias das Paratireóides

Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 1 (MEN 1)

• HiperPT 1ª multifocal (em 2 ou + paratireoides)

• Associada a tumores de ilhotas pancreáticas e adenomas de hipófise

• Ocorre entre os 30 e 50 anos

• Transmitida de forma autossômica dominante

• Causa: mutação que inativa o gene MEN 1 (gene supressor tumoral)

• Paratireoides aumentadas de volume assimetricamente e alta incidência de glândulas supranumerárias (20%)

• Conduta: rastreamento bioquímico (PTH e cálcio) e genético

HOFF & HAUACHE, 2005


• Manifestações Clínicas:

→ Similares ao hiperparatireoidismo esporádico, com identificação de hipercalcemia assintomática.

→ Nefrolitíase, osteoporose, fraturas ósseas e sintomas de hipercalcemiagrave são manifestações tardias.

D.D.: MEN 2A, hipercalcemia familiar, hiperparatireoidismo adenomatoso familiar e hiperplasia paratiroidiana familiar



• Tratamento Cirúrgico:

→ Cálcio sérico > 12 mg/dL

→ Urolitíase

→ Doença óssea decorrente do hiperparatiroidismo

• Menor perspectiva de cura, com recidiva de 50% em menos de 10 anos

Paratiroidectomiasubtotal

Paratiroidectomiatotal

Retirada de 3 glândulas e meia

Retirada total + enxerto de tecido

paratireoidiano no antebraço não

dominante

• Maior recidiva, segundo NationalInstitute of Health

• Pode ser realizada por cirurgiões menos experientes

• Resulta em menos casos de hipoparatireoidismo

Vantagens:• Facilita intervenção

cirúrgica subsequente

• Medição comparada do paratormônio



• Achados de carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma e HPT 1ª

• HPT mais leve e mais assintomático, devido a adenoma único, embora possa ocorrer uma hiperplasia multiglandular

• Screening genético possibilita diagnóstico precoce

• Cirurgia (HPT):

→ Paratireoidectomia total com autotransplante;

→ Paratireoidectomia subtotal preservando uma parte bem vascularizada de uma das glândulas in situ

→ Ressecção de uma única paratireoide

• Dosagem de Calcitonina e Antígeno Carcinoembriônico semestral e determinações séricas do Cálcio e PTH anualmente

MAIA et al. 2005

Hiperparatireoidismo Familiar Isolado

• Rara doença hereditária de padrão autossômico dominante

• Hiperparatireoidismo primário sem associação com outras doenças ou tumores endocrinológicos

• Diagnóstico: demonstração de hipercalcemia, aumento inapropriado dos níveis de paratormônio (PTH) e presença de tumores de paratireóide à histopatologia

• Hipercalcemia mais grave e mais precoce

• Doença mais agressiva que a HPT esporádica ou a NEM e com alta recorrência

• Abordagem cirúrgica mais agressiva com exploração de todas as glândulas

MOULIN, 2007

Carcinoma de Paratireóide

• É raro e tende a ocorrer 10 anos antes dos Adenomas

• Tem sido relatado em pct com HPT 2ª

• Hipercalcemia acentuada (> 14 mg/dL): fraqueza muscular, fadiga, depressão, náuseas e poliúria

• Maior suscetibilidade para doença óssea ou renal associada

• Suspeitar se:→ PTHi extremamente alto

→ Massa cervical palpável

→ Captação significativa à cintilografia com Sestamibi

→ Evidências no US de invasão (perda dos planos entre paratireoides e tireoide + linfadenopatia)

SABISTON, 2010

Carcinoma de Paratireóide

• Abordagem cirúrgica agressiva inicial: ressecção do tumor em bloco*, lobectomia ipsilateral e ressecção de tecidos moles subjacentes

• Não realizar biopsia de

congelação antes da ressecção

• Fatores prognósticos adversos:→ Paratireoidectomia simples

→ Presença de metástases em linfonodos ou à distância (pulmão, fígado e ossos)

• Óbito por efeitos metabólicos da hipercalcemia não controlada

* Recorrência: 8%; Sobrevida global: 89%

→ ruptura da cápsula e difusão de células tumorais para o pescoço

SABISTON, 2010

• Materiais e métodos• Estudo transversal incluindo os pctes com DRC.• Entre fev/2011 e out/2012.• 166 pctes submetidos à PTX com autotransplante pré-esternal de PT.

• 44- HPT2º• 122- HPT3º

• Indicados à cirurgia por:• Hipercalcemia e/ou hiperfosfatemia persistentes;• Prurido; dor óssea; fraturas ou alto riso de fraturas; • Deformidades e/ou calcificações esqueléticas; calcifilaxia;• Evidências radiológicas de osteodistrofia renal.

• Excluídos: pctes que previamente passaram pela cirurgia.

Artigo

Artigo

• Foram analizados os laudos de USG e as imagens da MIBI de cada pcte, sendo quantificado para cada exame, o número de PT observadas e sua localização.

• Todos os pctes tiveram a mesma equipe cirúrgica.• Técnica: Paratireoidectomia convencional com exploração cervical bilateral e

autotransplante heterotópico intramuscular pré-esternal.• PT não localização habitual;

• Exploração sistemática das regiões retroesofágica, bainha carotídea, lingueta tímica e mediastino superior.

• Ainda não encontrada lobectomia total ipsilateral da glândula tireoide.• Pctes com glândula não indentificada, com recidiva da doença glândula ectópica e

falha cirúrgica.• Somente pctes com acompanhamento mínimo de 6 meses foram incluídos no estudo.• Foram comparados os dados fornecidos pelos exames de imagem e os achados

intraoperatórios, de cada pcte. *Cintilografia com Tc99m-Sestamibi

Artigo

• Dos 166 pacientes:• 150 tinham 4 paratireoides• 8 tinham 5 paratireoides (4,8%)• Outros 8 pctes tinham apenas 3 PT (4,8%)

• 4 pctes não apresentavam evidências clínico-laboratoriais de recidiva da doença (2,4%)

• 4 pctes apresentavam persistência do hiperparatireoidismo no seguimento PO, e suas glândulas não encontradas foram consideradas ectópicas. Falha cirúrgica de 2,4%.

• Quanto à localização:• 86,4% tópicas• 13,6% ectópicas (*87 localizadas em posição não habitual)

Artigo

• Quanto ao número total: 688 PT• 664 das glândulas foram localizadas (99,4%)

• Com relação às 87 glândulas ectópicas:• A PT superior direita e a inferior esquerda (PTIE) foram as mais comumente

encontradas na posição não habitual.• PTSD: ectópica em 24,6% das vezes com posição retroesofágica mais frequente

(71,8%)• PTIE: ectópica em 17% dos casos, sendo a região tímica a mais comum para o seu

encontro (76%)• Avaliação pré-OP:

• 92,1% fizeram USG• 95,7% fizeram a MIBI

Artigo

• USG identificou: 1,58 glândulas/exame• MIBI identificou: 2,41 glândulas/exame• Entre as 3 PT na bainha carotídea:

• 1 evidenciada pela USG e pela MIBI• Entre as 5 PT intratireoidiana:

• 2 foram sugeridas pela USG• Entre as 3 PT localizadas no mediastino:

• Todas foram visualizadas pela MIBI

Artigo

• Discussão:• 2,4% dos pcte apresentaram falha cirúrgica.• No presente estudo: 13,6% de PT ectópicas.• Associação da USG e MIBI identificaram 34,1% das PT ectópicas. • USG isoladamente:19,8% e MIBI: 26,4% das PT ectópicas.• Facilidade dessa associação em identificar PT na região do mediastino superior e

região tímica. • Superioridade da MIBI em identificar PT no mediastino superior. • MIBI pré-OP foi capaz de identificar 73,7% das PT ectópicas nessas regiões.• O uso de exames de imagem na identificação de glândulas supranumerárias

ectópicas no pré-op foi útil para o planejamento cirúrgico e no sucesso do tratamento.

Referência

• HOFF & HAUACHE. Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 1. Arq Bras Endocrinol Metab vol 49 n° 5 Outubro 2005.

• MAIA, AL; GROSS, JL; PUNALES, MK. Neoplasia endócrina múltipla tipo 2. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 49, n. 5, Oct. 2005 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302005000500013&lng=en&nrm=iso>. accesson 07 Mar. 2015. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302005000500013.

• MOULIN, Lívia Xavier et al . Hiperparatireoidismo primário familiar isolado: análise e descrição de uma família com seis casos índices. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 51, n. 9, Dec. 2007 . Available from<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302007000900020&lng=en&nrm=iso>. accesson 07 Mar. 2015. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302007000900020.

• SABISTON, Tratado de cirurgia. Townsend et al. 18 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010

• AMARY, M. F. C.; BAPTISTA, P. P. R. Paratireóides: estrutura, funções e patologia. Acta Ortop Bras. 2008; 17(2):53-7

• MOORE, K. L.; DALLEY, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.

• MINISTÉRIO DA SAÚDE, Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas- Hipoparatireoidismo. BRASIL, 2010.

• SABISTON, Tratado de cirurgia. Townsend et al. 18 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

• ASSOCIAÇÃO MEDICA BRASILEIRA e CNSELHO FEDERAL DE MEDICINA. Projeto Diretrizes do Hiperparatireoidismo Primário. Brasília, 2006

• CAMPBELL. Casos Clínicos em Cirurgia. São Paulo: Artmed, 4ed. 2012.

• ANDRADE, Jose Santos Cruz de et al . Localizacao de glandulas paratireoides ectopicas e supranumerarias em pacientes com hiperparatireoidismosecundario e terciario: descricao cirurgica e correlacao com ultrassonografia e cintilografia Tc99m-Sestamibi pre-operatorios. Braz. j. otorhinolaryngol., São Paulo , v. 80, n. 1, Feb. 2014 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1808-86942014000100029&lng=en&nrm=iso>. access on 09 Mar. 2015. http://dx.doi.org/10.5935/1808-8694.20140008.

http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302005000500013

http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302007000900020

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