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Patologia e Dietoterapia nas Enfermidades Cardiovasculares

Profª Nutti MsC Maria de Lourdes Marques Camargo

1- Prevalência e Incidência

A doença cardiovascular mata anualmente mais pessoas do que várias causas conjuntas de morte

( American Heart Association, 1997)

Maior problema de saúde pública. 1 entre 9 mulheres e 1 entre 6 homens,

com idade entre 45 e 64 anos apresentam alguma forma de doença

cardíaca.

2- FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA

Doença arterial coronariana (DAC) – resulta na carência de fluxo sanguíneo para a rede de vasos sanguíneos que circundam o coração e suprem o miocárdio.

Principal causa da DAC – aterosclerose – mudanças estruturais e de composição na camada íntima das arterias.

Aterosclerose é a principal causa do ataque cardíaco, de acidente vascular cerebral e gangrena nas extremidades

As artérias mais atingidas são a aorta abdominal , a artéria cerebral e coronária.

Aterosclerose

Inicia-se na infância, leva décadas de progressão.

Patogênese multifatorial As lesões resultam de:

Proliferação das células do músculo liso, macrófagos e linfócitos ( células envolvidas na resposta inflamatória)

Formação das células do músculo liso na matriz de tecido conjuntivo

Acúmulo de lipídios e de colesterol na matriz ao redor das células.

Aterosclerose

Placa ou ateroma depósito de gorduras e de outros produtos resultantes da

degradação celular como cálcio e fibrina que se acumulam na camada íntima das artérias.

são formadas em resposta às agressões ao endotélio na parede da artéria.

Fatores : Hipercolesterolemia, LDL ( Lipoproteína de baixa

densidade oxidada) Hipertensão, Diabetes, Obesidade Tabagismo Homocisteína Dietas ricas em colesterol e gorduras saturadas

Aterosclerose

Após a lesão as plaquetas se aderem à parede das

artérias liberam fatores de crescimento desenvolvimento da lesão

A aterosclerose é uma resposta inflamatória e proliferativa à agressão da parede arterial

Fisiopatologia da Aterosclerose

Classificação das lesões da aterosclerose: Lesões intermediárias Placas fibrosas Lesões complexas

Cinco fases de aterogênese Fase I – assintomática

Camadas de gordura não obstrutiva Macrófagos e células do músculo liso com

gordura ( resposta à agressão crônica) Nem sempre evoluem para lesões avançadas


Fase II Placas com grande conteúdo lipídico Propensão à ruptura Lipídio derivada da LDL que penetra da

parede endotelial Instabilidade Pode evoluir para Fase III ou IV


Fase III – Lesões agudas complexas com ruptura e trombos não

oclusivos Podem progredir para a Fase V

Fase IV Lesões agudas complexas com trombos oclusivos Associação à angina e infarto do miocárdio Morte súbita

Fase V Fibrótica ou oclusiva Consequências semelhantes


LDL oxidada transforma os macrófagos em células esponjosas

HDL impede o acúmulo de gordura na parede arterial inibindo a oxidação da LDL transporte de colesterol para o fígado Risco : valores abaixo de 35 mg/dl

Maioria das mortes súbitas por infarto no miocárdio resultam da ruptura de lesões complexas levando à hemorragia na

placa, trombose e oclusão da artéria

Pequenos trombos podem ter efeitos clínicos agudos Progressão da lesão aterótica

Não linear ou previsível

Avaliação clínica da Aterosclerose

Eletrocardiograma e ecocardiografia Angiografia invasiva ( cateterismo cardíaco)

Visibilidade de estreitamentos e oclusões da aterosclerose

Lesões pequenas ( Fase II) nem sempre visíveis podem causar eventos isquêmicos agudos

Ultra-som intravascular – detecta e mapeia as placas

Variações de fibrinogênio e células brancas podem indicar lesões ateróticas ativas e instáveis

Consequências da Aterosclerose

Oclusão significante das artérias pode levar a Angina instável Infarto do miocárdio

Isquemia Falta de oxigênio e nutrientes A capacidade do coração continuar batendo

depende da extensão da musculatura envolvida , da presença de circulação colateral e da necessidade de oxigênio.

Morte súbita

Consequências da Aterosclerose

Trombose Formação de trombos e ativação plaquetária

críticos na formação da placa, na manifestação de angina e infarto do miocárdio

Fatores de risco trombogênico grau de ruptura da placa, grau de estenose e

vasoconstrição hábito de fumar, estresse níveis de colesterol, diabetes fibrinólise impedida.

Papel da dieta na trombose : controverso.

Trombose

3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC)

Categoria I ( intervenções diminuem o risco de DAC) Tabagismo Níveis de LDL-colesterol Hipertensão Hipertrofia do ventrículo esquerdo Fatores trombogênicos


Categoria II ( Intervenções têm probabilidade de

diminuir o risco de DAC) Diabetes Inatividade física HDL Obesidade Menopausa


Categoria III (não há evidências concretas sobre a eficácia

da intervenção na redução do risco de DAC) Fatores Psicossociais Consumo de álcool

Consumo moderado associado à redução de 40 a 50% no risco de DAC

Uso de álcool como intervenção? NÃO RECOMENDADO !!!!

Triglicerídeos Lipoproteína-a


Homocisteína aumentada pelo baixo consumo de folato,

B12 e B6 Atividade pre-coagulante Agressão endotelial

Estresse oxidativo LDL- oxidada pode ser reduzido pela vit. C e E,

betacaroteno, selênio, flavonóides , magnésio e gorduras monoinsaturadas


Categoria IV ( não podem ser modificadas) Idade História familiar

Doença prematura Hiperlipidemias herdáveis Influencia na intensidade dos fatores de risco

Lipídios sanguíneos e lipoproteínas

Os lipídeos sanguíneos ( colesterol, triglicerídeos e fosfolipídeos) são transportados no sangue ligados às proteínas

As lipoproteínas são formadas de quantidades variadas de triglicerídeos, colesterol, fosfolipídeos e proteínas

A proporção proteína-gordura determina a densidade da lipoproteína

Lipídios sanguíneos e lipoproteínas

Classes de lipoproteínas: Quilomícrons Lipoproteínas de muito baixa densidade

(VLDL) Lipoproteínas de densidade intermediária

(IDL) Lipoproteína de baixa densidade ( LDL) Lipoproteína de alta densidade (HDL)

Colesterol total

Lípides

Valores (em miligramas por decilitro de sangue = mg/dl)

Desejável Limítrofe Aumentado

Colesterol total

< 200 200 - 239maior ou igual a

240

LDL-colesterol < 130 130 - 159maior ou igual a 160

HDL-colesterolmaior ou igual a

35x x

Triglicéridesmenor ou igual

a 200x > 200

Colesterol total

Colesterol total = colesterol contido em todas frações lipoproteicas 70 %= LDL 20 a 30 %= HDL 10 a 15 %= VLDL

Primeiro lipídio na avaliação de risco Relação direta positiva entre colesterol total e DAC

Consumo elevado de ácidos graxos saturados Aumenta níveis de colesterol sanguíneo e risco de DAC

Niveis de colesterol sanguíneo elevado Forte preditor de morte por DAC Hipercolesterolemia ( acima de 240 mg/dl)

Colesterol total

Fatores que afetam os níveis de colesterol Idade, dietas ricas em gordura, gordura

saturada e colesterol Fatores genéticos; menopausa, uso de

anabolizantes Drogas Peso corporal, atividade física Tolerância à glicose Doenças : diabetes, tireóide, fígado

Triglicerídeos totais

Lipoproteínas ricas em triglicerídeos Incluem quilomicrons,VLDL, produtos

intermediários de catabolismo Aterogênicos

Medidas pós-prandiais são mais significativas do que em jejum para avaliar riscos de DAC

Triglicerídeos totais

Níveis muito elevados de triglicérides risco de pancreatite Hiperquilomicronemia Dietas de baixo teor de gordura

Dislipidemia familiar – triglicérides limítrofes Deficiência de lipoproteína lipase (LPL)

Triglicerídeos muito elevados Dietas com 10% de gordura

Perfil lipoproteico

Inclui medidas em jejum Do colesterol total LDL HDL Colesterol Triglicerídeos

Dislipidemias

Alterações dos níveis sanguíneos dos lípides circulantes Hiperlipidemias Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia

Relação com o surgimento da doença arterial coronariana

Podem ser Primárias – origem genética ou ambiental Secundárias – associadas a outras doenças ou

uso de medicamentos

Tipos de dislipidemias (quanto aos exames laboratoriais)

Hipercolesterolemia isolada Hipertrigliceridemia isolada Hiperlipidemia mista

Aumento de colesterol e triglicérides Hipoalfalipoproteinemia

Redução de HDLc isolada ou associada a alterações do LDLc

Hiperalfalipoproteinemia Aumento de HDLc isolada ou associada a

alterações de HLDLc

Tipos de dislipidemias (quanto à classificação genética)

Hipercolesterolemia poligênica e hipercolesterolemia familiar Aumento de colesterol total e LDLc

Hipertrigliceridemia familiar Aumento de triglicérides Pode associar-se à hiperglicemia e hiperuricemia

Hiperquilomicronemia familiar Elevação de quilomicrons Elevação de triglicérides

Hiperlipidemia familiar combinada Perfil lipídico variável ao longo do tempo Disbetalipoproteinemia familiar Aumento de colesterol e triglicerídeos em função do aumento

do IDLc

Mecanismo de ação do consumo de ácidos graxos saturados

Redução dos receptores hepáticos de LDL ( redutores B-E)

Inibição da remoção plasmática de LDL

Aumento dos níveis de triglicerídeos Em função da secreção hepática de

triglicerídeos sob forma de VLDL

Terapia nutricional na hipercolesterolemias

Relação de ácidos graxos saturados com elevação de colesterol sérico Não elevam o colesterol: ácidos graxos de

cadeia curta: cáprico ( carne bovina, manteiga, coco, leite materno); esteárico (gordura animal, manteiga, coco e gorduras hidrogenadas)

Elevam colesterol plasmático (aterogênicos) Ácido láurico ( óleo de coco) ; mirístico

(gorduras animais), palmítico ( gorduras animais e azeite de dendê).


Ácidos graxos insaturados Ação hipocolesterolêmica

Maior efeito = elevação dos receptores de LDL Podem ser : Polinsaturados Ômega-6 – mais abundante e mais consumido

Fontes :girassol, milho e soja Ácido graxo alfa-linolênco = precursor do Ômega-3

Fontes : linhaça, soja , fitoplâncton marinho ( + rico) No homem originam

EPA (ácido eicosapentanóico) e DHA ( ácido decosaexanóico) Reduzem os níveis de triglicérides plasmáticos Inibem a secreção de VLDL Fontes : peixes de águas frias ( salmão, sardinha, cavala, arenque)


Monoinsaturados Série ômega-9 Ácido oleico

Fontes – azeite de oliva, óleo de canola, oleaginosas 9 castanha , amêndoas, nozes), azeitona, abacate

Redução do colesterol total e do LDL, fator antitrombótico, inibidor da aglomeração plaquetária.


Ácidos graxos trans-isométricos ( Gordura Trans) Produzidos a partir de ácidos graxos saturados

Margarinas e gordura vegetal hidrogenada Interferem no metabolismo dos ácidos graxos saturados

Propriedades físicas, quimicas e metabólicas semelhantes aos ác. gxs saturados

Elevam LDL e reduzem HDL Fontes :

óleos e gorduras hidrogenadas; margarinas duras; Gorduras industriais (shortenings)

( sorvetes, chocolates, pães e biscoitos recheados, maionese, óleos para frituras industriais)


Colesterol Ácido orgânico Propriedades semelhantes às gorduras Livre ou ligado Origem animal

Leite integral Pele de aves Carnes vermelhas gordurosas Bacon Embutidos Gema de ovo Vísceras Frutos do mar ( lagosta, camarão, ostra, mariscos)

Sintetizado pelo fígado Precursor de hormônios, vitamina D e ácidos biliares

Terapia nutricional na hipercolesterolemias – recomendações dietéticas ( Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2001)

Nutrientes Ingestão recomendada

Gordura total 25 a 35% das calorias totais

Ácidos graxos saturados Menor que 7% das calorias totais

Ácidos graxos polinsaturados Até 10% das calorias totais

Ácidos graxos monoinsaturados Até 20% das calorias totais

Carboidratos 50 a 60% das calorias totais

Proteínas Aproximadamente 15% das calorias totais

Colesterol Menor que 200 mg/dia

Fibras 20 a 30 g/dia

Calorias Para atingir o peso desejável

Terapia nutricional nas hipertrigliceridemias

Triglicerídeos Obtidos na dieta Produzidos no organismo

Esterificação do glicerol com três moléculas de ácidos graxos Tecido adiposo ou hepático

Função : papel energético para uso imediato ou armazenamento

Níveis plasmáticos acima de 150 mg/dl continuamente Correção da hipertriglicridemia redução das alterações associadas Prevenção de pancreatite aguda e dor aguda abdominal Equilíbrio da coagulação sanguínea Melhora do perfil lipídico

Terapia nutricional nas hipertrigliceridemias

Diagnóstico da causa etiológica Verificar se é secundária Fatores desencadeantes ( álcool, medicamentos, peso

corporal) Intervenção dietoterápica

Níveis muito elevados HIR- trigliceridemia primária

Redução severa na redução de gorduras HIR-trigliceridemia secundária Obesidade

Dieta hipocalórica Diabetes

Compensação ( drogas e dieta) Restrição total de álcool

Recomendações gerais nas dislipidemias

Inicar com dietas hipolipídicas (hipogordurosas)

Nutricionista Adesão Respeito aos hábitos alimentares e

estilo de vida /Adequação

Terapia nutricional coadjuvante

Fibras Insolúveis

Aumentam saciedade Reduz ingesta calórica

Solúveis Pectina (frutas), gomas ( aveia, cevada), leguminosas Reduzem o tempo de trânsito intestinal Ajudam na eliminação do colesterol

Antioxidantes Flavonóides

Quercitina Frutas , verduras, grãos, sementes, castanhas, condimentos, chá verde, suco de

uva e vinho Vitaminas ( C e E)

Frutas e vegetais Soja

Fitoesteróis Fitoestrógenos

Isoflavonas Café coado ( coador de pano)

Remove o cafeol e Kahwol, que elevam o colesterol sérico

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