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26/11/2010

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Monitorização Hemodinâmica

Rafael Vilanova LimaTerapia Intensiva Hospital Fluminense

Unidade Cardio Intensiva HCN


• Observação dos parâmetros fisiológicos do

sistema circulatório visando a detecção precoce das alterações possibilitando a intervenção terapêutica adequada

• O objetivo primário é assegurar uma perfusão tecidual e oferta de oxigênio satisfatórios

Existe um método perfeito?


- Maior número de informações relevantes- Preciso, de fácil interpretação- Menos invasivo possível - Variáveis contínuas- Avaliação imediata da resposta terapêutica

Principais perguntas

- Meu paciente está hipo ou hipervolêmico?

- Como está a perfusão tecidual?

- Ele precisa de volume, vasopressores, inotrópicos ou “todas estão corretas”?

- Minhas intervenções estão sendo benéficas ou estão prejudicando a dinâmica circulatória?

Monitorização Hemodinâmica Definições e conceitos

Paciente estável hemodinamicamenteEstado hemodinâmico adequado, sem uso de drogas vasoativas ou qualquer outra forma de suporte cardiovascular

Compensado hemodinamicamenteHemodinâmica adequada, mas às custas de drogas vasoativas ou outra forma de suporte cardiovascular

Hemodinamicamente instávelEstado hemodinâmico anormal e dependente de drogas vasoativas em doses altas ou crescentes ou outras formas de suporte cardiovascular

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Monitorização Hemodinâmica Básica

• Frequência Cardíaca

• Diurese

• ECG contínuo

• Oximetria de pulso

• Pressão arterial não invasiva

• Pressão Venosa Central

• PAM invasiva

• Lactato sérico

• Sinais clínicos de má perfusão tecidual

Se a normalidade dos sinais vitais não é sinônimo de estabilidade, sinais vitais anormais são importante alerta de gravidade

Avaliação Clínica da perfusão tecidual

• Alteração do sensório– Cérebro altamente vulnerável à hipóxia– Útil na avaliação do tratamento adotado

• Palidez cutânea e mucosa– Redistribuição do fluxo sanguíneo

• Enchimento capilar – Técnica: comprimir por 5 seg. a falange distal do indicador -

registrar o tempo de retorno à coloração normal – normal até 2 seg.

– Mais útil em crianças – queda na PA mais tardia

• Débito urinário– Diurese < 0,5 ml/Kg/h por 2 h

Monitorização ECG contínua

• Importância:

– Detecção precoce de arritmias

• 95% dos pacientes em fase aguda de Infarto Agudo do Miocárdio tem alguma arritmia nas primeiras 48 de admissão, sendo que 1/3 apresente Taquicardia Ventricular

– Monitorização da variabilidade da frequênciacardíaca e das flutuações do segmento ST

Monitorização ECG contínua

Eletrocardiograma normal

FC Ritmo Onda P Intervalo PR QRS

50 – 100 bpm Regular Precede cada QRS

120 – 200 ms < 120 ms

Ritmo Sinusal Normal

Principais arritmias na terapia intensiva

Taquicardia sinusal

Bradicardia sinusal

• Ritmo mais comum em UTI• FC > 100 bpm• Onda P precedendo cada QRS• Geralmente secundária

• FC < 50 bpm• Comum em jovens e atletas• Pode ser secundário a drogas com ação cronotrópica negativa

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Fibrilação Atrial

Principais arritmias na terapia intensiva

Flutter Atrial

• Atividade atrial desorganizada• Não se identifica onda P• Frequência atrial entre 450 e 700 cpm• Resposta ventricular variável

• Frequência entre 240 e 340 bpm• Atividade elétrica atrial organizada• Presença das “ondas F”

(dentes de serrote)• Graus variados de BAV

Bloqueios atrioventriculares (BAV)

BAV 2° grau Mobitiz I

BAV 2° grau Mobitiz II

BAV 3° grau (BAVT)

• Aumento progressivo dos intervalos PRculminando em onda P bloqueada

• Eventuais ondas P bloqueadas• Intervalo PR regular• Grau de bloqueio variável (2:1 / 3:1 / 4:1)

• Bloqueio completo da condução AV• Ausência de relação entre as ondas P e o QRS

Taquicardia Ventricular

Fibrilação Ventricular

Assistolia

• > 3 batimentos de origem ventricular (QRS largo) sucessivos• FC > 100 bpm• se > 30 seg = TV sustentada• Mono ou polimórfica

monomórfica

polimórfica

• Ondas caóticas• Amplitude e frequência variáveis• Ritmo de PCR

• Ausência de atividade elétrica• Ritmo terminal• Não esquecer: “CA-GA-DA”

ECG na doença coronarianaSupradesnívelamento de ST

- Corrente de lesão subepicárdica

Infradesnívelamento de ST

- Corrente de lesão subendocárdica

Onda T invertida simétricaOnda T apiculada simétrica

Oximetria de pulso

• Estima a saturação da oxihemoglobina

• Diferencia o pulso arterial do venoso pela pulsatilidade, logo fornece a frequência de pulso

• Relaciona-se com a PaO2

• Monitores modernos avaliam as variações no sinal como marcador de alterações na perfusão periférica

Curva de dissociação da oxihemoglobina

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Pressão Venosa Central

• Simples, pouco invasiva e amplamente disponível

• Estima a pré-carga do VD. Normal: 4 a 8 mmHg

• Metas (na abordagem precoce da sepse): 8 -12 mmHg

• A resposta à infusão de líquidos é mais importante que os valores absolutos

• A ausência de incrementos de até 3 mmHg após prova de volume indica bom desempenho cardíaco e espaço para reposição volêmica


• Varia com modificações na capacitância venosa, na complacência ventricular (disfunção diastólica, ventilação mecânica, drogas vasoativas, doença valvar cardíaca), na resistência vascular pulmonar (SARA, DPOC, TEP, pancreatite PEEP elevada) ou na pressão inta-abdominal (síndrome compartimental abdominal)

• Valores baixos normalmente correspondem a hipovolemia, porém valores elevados não indicam hipervolemia

• A ventilação mecânica com pressão positiva e principalmente o uso de PEEP elevada aumenta a pressão intra-torácica, elevando artificialmente a Pressão Venosa Central

• O paciente deve ser retirado da ventilação mecânica para a medida da PVC ?

NÃO!!!

PVC x Ventilação Mecânica Medida Invasiva da Pressão Arterial

• Punção arterial – preferência A. radial

• Atenção ao teste de Allen

• Situações indicadas:

– Emergências hipertensivas– Estados de choque– Uso de aminas vasoativas, vasodilatadores,

vasopressores ou inotrópicos– Necessidade da obtenção freqüente de amostras de

sangue para gasometria– Intra e pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca e neurológica– Monitorização da PIC– Pacientes em uso de balão intra-aórtico.

Onda de Pulso

1- Subida sistólica

2- P. sistólica de pico

3- Descida sistólica

4- Comissura dicrótica

5- Rampa diastólica

6- P. Diastólica final

Medida Invasiva da Pressão Arterial

onda amortecida

Dosagem do lactato sérico

• Hipóxia tecidual – principal mecanismo de hiperlactatemia nos pacientes com choque

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MonitorizaçãoMonitorização Hemodinâmica Hemodinâmica AvançadaAvançada

Cateter da Artéria Pulmonar

• Indicado quando o raciocínio clínico do intensivista estiver comprometido a partir dos dados coletados com a monitorização básica

• Permite avaliar a função ventricular direita e/ou esquerda, monitorar estado hemodinâmico, orientar terapêutica e fornecer dados prognósticos


• Situações específicas

– Infarto Agudo do Miocárdio evoluindo com hipotensão refratária, choque cardiogênico ou no manejo das complicações mecânicas

– Manejo peri-operatório de pacientes da alto risco

– Sepse (SSC não indica)

– Diferenciação do edema pulmonar cardiogênico

do não cardiogênico (SARA)


Técnica de insersãoO procedimento se inicia com a assepsia e

anti-sepsia da área a ser puncionada, na

situação aqui representada, a veia subclávia

esquerda (VSCE), seguida da colocação do

campo estéril e anestesia do sítio de punção.

Vias de Escolha:

1a) VJID

2a) VSCE

3a) VSCD

4a) VJIE

5a) VFE

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Inicia-se então, a punção venosa profunda, lembrando-se

que se o paciente estiver sobre suporte ventilatório deve-se

mantê-lo em pausa expiratória ou naqueles respiradores sem

este recurso, desconectar o paciente do respirador durante a

introdução da agulha através do sítio de punção.

Uma vez puncionada a veia, utiliza-se a Técnica de Seldinger,

introduzindo o fio guia metálico cuidadosamente para que este não

se perca no meio intravascular ou induza arritmias cadíacas.

Com o fio guia posicionado no meio intra-vascular, retira-se a

agulha e faz-se uma pequena incisão na pele com o bisturi,

para se facilitar a instalação do introdutor.

O próximo passo, será a

introdução do dilatador

acoplado ao introdutor

através do guia metálico,

com movimentos circulares

para facilitar a sua

progressão.

Instalado o introdutor, retira-se o

guia metálico e posteriormente

retira-se o dilatador.

Instalado o introdutor, retira-se o

guia metálico e posteriormente

retira-se o dilatador.

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Instalam-se então,as conexões do cateter através da sua via proximal (aquela que selocalizará no átrio direito - neste cateter em azul) e distal (aquela que se localizará naartéria pulmonar - em amarelo) ao discofix (conjunto de três torneiras) que comunicaráas vias do cateter ao circuito de monitorização formado por um extensor rígido

conectado ao transdutor. O que permitirá a monitorização das pressões intracavitárias.

Via Proximal

Via Distal

Via do Balão

Discofix

Via Monitorização

Antes de se prosseguir com a introdução do catéter, deve-sepreenche-lo com conteúdo líquido (solução: 500 ml SF0,9% + 500Uia 1000Ui de Heparina), dando “flush” nas vias proximal e distal, alémde testar a integridade do balonete, insuflando-o com 1,5ml de ar.

Deve-se ainda instalar a “camisa” protetora estéril e direcionar a viadistal (torneira em Azul) para a via do transdutor, ou seja, a via damonitorização (torneira em Verde).

Deve-se então “zerar” o sistema, ou seja, fechar a torneira dotransdutor (DOME) para o cateter e abrir para a atmosfera ao níveldo eixo flebostático (linha axilar média no 5º espaço intercostal esq.)

DOME

Fechado

Introduz-se o cateter através do introdutor até 25 cm (veia cavasuperior), a partir do qual insufla-se o balonete observando-se ascurvas de pressão no monitor durante a progressão do catéter.

Distância Inicial até VCS:

1a) VJID = 10-15cm

2a) VSCE= 20-25 cm

3a) VSCD= 15-20cm

4a) VJIE = 15-20 cm

5a) VFE = 35-40 cm

Intruduzindo o Cateter da Artéria pulmonar

Rippe, 1998; Cap.4: 48-69

AD: 10-15 cmVD: 20-35cm AP: 35-40cm POAP: 40-50cm

0 - 8 mmHgSist: 15-25 mmHg

Diast: 0-8 mmHg

Sist: 15-25 mmHg

Diast: 8-15 mmHg 6 - 12 mmHg

POAP = PAE

PVC = PAD

CURVAS DE PRESSÃO

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Principais variáveis do Swan-Ganz

HemodinâmicasTransporte de O2

– PVC = PAD = PDFVD

– Normal de 4 a 8 mmHg

– Drogas venodilatadoras ou redução do tônus venoso(trauma raquimedular) aumentam a capacitânciavenosa. Haverá redução da PVC, com redução apenasrelativa da volemia

– SARA, TEP, DPOC, PEEP elevado (aumento daresistência vascular pulmonar) elevam a PVC, apesarde hipovolemia comprovada


– PAP média normal:

10 a 18 mmHg

– PAP média > 20 mmHg = Hipertensão Pulmonar

– Reduzida no choque hipovolêmico

– Pode estar elevada em choque cardiogênico ou séptico

Pressão Arterial Pulmonar (PAP)

– Obtida com a progressão do cateter com o balãoinflado até a oclusão de um ramo da artéria pulmonar

– PCAP = PAE = PDFVE

– Valor normal: 8 a 12 mmHg

– Depende de um posicionamento correto do cateter

– Sofre influências das pressões extra-cardíacas

(Pressão Alveolar, pressão pleural, pressão intra-abdominal)

Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar (POAP)

ZONAS DE WEST

IDEAL

x

DIFERENÇAS ZONA 3 ZONA 1 e 2

PAD x POAP

Variação Resp

Localização

(RX Perfil)

PAD > POAP

<1/2 ∆P.alv.

Abaixo AE

PAD<POAP

≥1/2 ∆P.alv.

Acima AE

Baylor University Medical Center Proceedings, 1994

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– Utilidades:

Avaliar a etiologia do edema pulmonar

Tônus vasomotor pulmonar

Volemia

Pré-carga do VE

Performance do VE

Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar (POAP) Variação respiratória da curva de POAP

ATENÇÃO: SEMPRE AVALIAR A CURVA NO FINAL DA EXPIRAÇÃO !

Hemodinamics: 1994:7(4);3-10

- Variações Respiratórias: Espontânea = ↓ na Inspiração (Pr.Pleural)

V.Mecânica = ↑ na Inspiração (Pr.Positiva)

- Quando em V.Mecânica: Confiar mais no Cálculo do que no valor dado

pelo monitor : POAP Calculada = (> + <) / 2

- Variação Relacionada à PEEP:

1) PEEP <10cmH2O - Manter o cálculo acima

2) PEEP >10cmH2O - Cada 5 cmH20 = ↑ de 3 cmH2O na Pr.Pleural

Este valor de ser subtraido da PAOP Calculada, para obter PAOP Real:

Ex: PEEP= 25 cmH2O e PAOP= 20 mmHg

• ↑ Pr. Pleural : PEEP usada p/ cálculo: 25-10 = 15cmH2O

• 15cmH2O corresponde a ↑ de 9 cmH2O na Pr.Pleural = 6 mmHg

• Logo: PAOP Real = 20 – 6 = 13 mmHg

Variação respiratória da curva de PCAP

– DC = VS x FC

– Calculado por termodiluição (temperatura x tempo)

– Principal determinante do transporte do O2 para os

tecidos

– Depende de 3 variáveis:

• Pré-carga

• Pós-carga

• Contratilidade miocárdica (desempenho cardíaco)

Débito Cardíaco

Avaliação do desempenho cardíaco

• Volume sistólico

– Volume ejetado pelo ventrículo durante a sístole

– Índice Sistólico é o VS corrigido pela SC

• Fração de ejeção ventricular direita

– Fração do volume ventricular lançado na sístole

VS = DC/FC

FEVD = VS/VDFVD


• Índice do trabalho sistólico do VD

– Trabalho do VD para ejetar o IS através de um gradiente de pressões (PAP – PVC)

• Índice do trabalho sistólico do VE

– Trabalho do VE para ejetar o IVS através de um gradiente de pressões (PAM – PAE)

ITSVD = (PAP – PVC) x IS (x0,0136)

ITSVE = (PAM – PAE) x IVS (x 0,0136)

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• Índice de resistência vascular sistêmica

– Resistência através de toda a circulação sistêmica

– RVS é determinada pelo tônus muscular das arteríolas

• Índice de resistência vascular pulmonar

– Gradiente de pressão através dos pulmões

IRVS = (PAM – PVC) x 80/IC

IRVP = (PAP – POAP) x 80/IC

Variáveis de transporte de O2 (TO2)

• Oferta de O2 (DO2)

– Volume de Oxigênio que efetivamente é entregue aos tecidos por minuto

DO2 = CaO2 x DC

CaO2 = (Hb x 1,34 x SatO2) + (PaO2 x 0,0031)


• Saturação venosa mista de oxigênio (SVO2)– Amostra de sangue da via distal ou por fibra óptica

– Varia inversamente com a quantidade de O2 na

microcirculação periférica

SVO2

65 – 75 %

- +

↑ VO2 ↓ DO2Estresse HipoxemiaDor Anemia Febre ↓DC Tremores

↑ DO2 ↓ VO2↑PaO2 Hipotermia↑ Hb Anestesia ↑DC


• Consumo de O2 (VO2)– Reflete a demanda metabólica tecidual

– Em condições normais a captação de O2 independe da oferta

– Abaixo de um nível crítico de DO2, mesmo com o aumento da extração a VO2 começa a cair. Início do metabolismo anaeróbico e produção de ácido lático

– Dependência patológica da DO2: prejuízo no ajuste da taxa de extração (ex: sepse)

VO2 = DC x C(a-v)O2 x 10


• Taxa de extração de O2 (TEO2)

– Normal: 25 – 35%

– Aumentada nos choques hipodinâmicos(hipovolêmico, cardiogênico)

– Reduzida nos hiperdinâmicos (sepse, anafilático)

• Desarranjo microvascular

• Dsifunção endotelial

• Disfunção celular metabólica

VO2 = VO2/ Do2

Diagnóstico diferencial dos estados de baixo débito

Condição hemodinâmica

DC PVC PAOP RVS RAP DO2 VO2 TEO2

Choque hipovolêmico

↓ ↓ ↓ N ou ↑ N ou ↓ ↓ variável ↑

Choque cardiogênico

↓ N ou↑ ↑ ↑ ↑ ↓ variável ↑

Choque séptico↑↓

↓ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓

Tamponamentocardíaco

↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ variável ↑

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