marcos barrouin melo, msc - clinica.vet.ufba.br€¦ · • edema não cardiogênico/ edema por...

CURSO DE EMERGÊNCIASEV – UFBA

2008

Marcos Barrouin Melo, MSc

INTRODUÇÃO

• Definição– Acúmulo anormal de fluido extravascular pulmonar– Movimento de líquidos para o pulmão excede

capacidade da drenagem linfática– Causa distúrbios graves de trocas gasosas e de

mecânica pulmonar

• Causas– ICC– IV (mesmo sem ICC)– Arritmias– Sepse e intoxicações– IR– Distúrbios nutricionais 1º ou 2º

• Hipoproteinemia

– Distúrbios metabólicos 1º ou 2º– Iatrogênico

INTRODUÇÃO

• Causas mais importantes na rotina clínicaveterinária– Edema pulmonar cardiogênico

• Insuficiência ventricular esquerda• IVM severa

– Hipoproteinemia• Dieta pobre em proteínas• Perda proteica (renal ou metabolismo hepático reduzido)

INTRODUÇÃO

INTRODUÇÃO

FISIOPATOLOGIA• Movimento de líquido para interstício

– pressão hidrostática capilar pulmonar (PHCP)– pressão osmótica capilar (rara)– permeabilidade capilar

• Rede linfática é essencial para remoção de líquido do espaço intersticial (peribronquial e perivascular)

FISIOPATOLOGIA

• Drenagem linfática para linfonodos bronquiais e hilares, retornando à circulação venosa

• Vasos linfáticos possuem capacidade extrema de dilatação (300 a 2800%)

• Flui também para espaços pleural e mediastinal

• Proteções contra edema pulmonar– Vias de drenagem de fluidos (vasos linfáticos, espaço

pleural e mediastinal)– Baixas taxas de filtração de líquido ou vazamento de

proteínas para o interstício– Alta concentração de proteínas no plasma

• Remoção linfática de proteínas intersticiais

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

Lesão da MAC e endotélio

Permeabilidade a proteínas do plasma



Interstício com pressão oncótica


• Fatores causadores de aumento da PHC– CMD, CMH, IVM, IVA, EM– PDA– Arritmias /disfunção ventricular aguda– Neoplasias atriais obstrutivas– Anemia– Exercício – Fluidoterapia > 100 ml/kg/hr ( PHC e [proteínas])

FISIOPATOLOGIA

• Hipertensão venosa sistêmica e bronquial reduzem taxa de drenagem linfática

• Elevação aguda de 20 a 25 mmHg no AE (5 a 8) leva a edema pulmonar

• Elevação crônica, valores de até 40 a 45 mmHg podem ser suportados (elevação crônica da capacidade de drenagem linfática)

FISIOPATOLOGIA

• Exposição da membrana basal– Atração de plaquetas e neutrófilos– Aumento da permeabilidade vascular– Amplificação do processo fisiopatológico

FISIOPATOLOGIA

• Edema não cardiogênico/ edema por alta permeabilidade– Lesão primária da membrana alvéolo capilar– Síndrome do desconforto respiratório agudo

• Gases e substâncias tóxicas• Infecção pulmonar aguda/choque endotóxico/Septicemia G-• Pancreatite• Anafilaxia• Imunocomplexos• Uremia• Exposição longa a altas [O2]

FISIOPATOLOGIA

• Sistema imunológico– Agentes quimiotáticos– Leucotrienos– Leucócitos polimorfonucleares– Citocinas

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

• Conteúdo proteico do líquido do edema cardiogênico– 40 a 50% do plasma

• Conteúdo proteico do líquido do edema não cardiogênico– 70 a 100% do plasma

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

DIAGNÓSTICO

• Histórico e aspecto clínico• Causas de edema pulmonar não cardiogênico

– Histórico de contato com alérgenos– Intoxicações (plantas, produtos químicos diversos)

• Dispnéia intensa– Abdução dos membros anteriores– Secreção serosa/serosanguinolenta/espumosa

DIAGNÓSTICO

TRATAMENTO

• Deve ser rápido, conciso e preciso– Secreção serosa X secreção serosanguinolenta X

sanguinolenta e espumosa

• Abordagem dos mecanismos fisiológicos– Incapacidade cardíaca– Desequilíbrios eletrolíticos e/ou nutricionais– Desequilíbrios de substâncias vasoativas– Sepse (edema não cardiogênico)– Distúrbio vasovagal

• Necessidades mais prementes devem ser abordadas rápida e simultâneamente– Aporte oxigênio

• Tensão superfícial• Desvitalização do tecido

– Reequilibrar eletrólitos– Suporte renal

• Diurese

– Estado doloroso deve ser colocado como primeira necessidade

– Estado inotrópico• Qual a patologia primária? Cardiovascular? Outros?

TRATAMENTO

TRATAMENTO

AMINOFILINA NÃO!!!!!!!!!

• Drogas– Diuréticos

• Furosemida• Bumetanida• Manitol

– Vasodilatadores• Nitroprussiato• Nitroglicerina• Hidralazina

– Opióides – morfina, butorfanol, buprenorfina– Inotrópicos – dopamina, dobutamina– Antibióticos/ Inflamação (corticoterapia)– Mucolíticos

TRATAMENTO

TRATAMENTO

• Abordagem do paciente– Redução do volume circulante

• Terapia diurética agressiva• Flebotomia

– Aumentar capacitância venosa• Vasodilatação

• Nitrato, opióide, nitroprussiato

– Suplementação com oxigênio– Aumento da capacidade contrátil qdo necessário– Equilíbrio de eletrólitos – fluidos administrados 25%

dose de manutenção

Observar atentamente frequência respiratória

Monitoramento de PVC é essencial

• Furosemida – até 7 mg/kg repetindo 2 mg/kg em duas aplicações h/h– Manter 4 mg/kg 8/8h– Felinos são mais sensíveis a furosemida 1mg/kg

• Morfina 0,1 a 0,25 mg/kg IV ou IM• Manitol 2g/kg em intervalo de 20 minutos; efeito osmótico

rápido e agressivo– Cuidados

• Nitroprussiato infusão inicial 2ug/kg/min/2h• Nitroglicerina adesivo ½ de 2,5 mg/5 kg/24 horas; manter

por 12 horas, retire recoloque por mais 12 h

TRATAMENTO

• Suporte inotrópico em animais com redução de função sistólica• Dobutamina iniciar infusão 5 ug/kg/min; aumentar

progressivamente q4h em 2,5 ug, até máximo de 15 ug/kg/min

• Observar FC subir além de 170/180 bpm reduzir taxa de infusão

• Em gatos não utilizar mais que 2 ug/kg/min

TRATAMENTO

• Suporte inotrópico em animais com redução de função sistólica• Dobutamina favorece perfusão de musculatura

esquelética e miocárdio• Dopamina favorece perfusão mesentérica e renal (em

doses até 6 ou 7 ug/kg/min)• Em animais com trabalho cardíaco muito diminuído

dobutamina é vantagem

TRATAMENTO

• Continuidade do TTO é realizado de acordo com a patologia de base• Cardiovascular• Nutricional• Metabólica• Renal

TRATAMENTO

marcos barrouin melo, msc - clinica.vet.ufba.br€¦ · • edema não cardiogênico/ edema por...

Documents