icterÍcia na infÂncia ana beatriz sengik saez – med esp pediatria sca iii unochapecÓ 2015

ICTERÍCIA NA INFÂNCIAAna Beatriz Sengik Saez – Med Esp PediatriaSCA IIIUNOCHAPECÓ2015

ICTERÍCIA NA INFÂNCIA

Cor amarelada da pele, mucosas e olhos. Provém do grego ikteros, através do latim icteritia. Desde os tempos de Hipócrates (460 – 377 A.C.), o termo ikteros era

usado para designar a coloração amarelo-esverdeada da pele, conjuntiva ocular e outras superfícies mucosas.

Proveniente do acúmulo de bilirrubina em tecidos ricos em elastina. É a manifestação clínica da hiperbilirrubinemia


Bilirrubina: pigmento amarelo-esverdeado liberado principalmente (70-80%) da destruição das hemácias no baço. Bilirrubina indireta: não-conjugada, não solúvel em água; circula do baço

até o fígado onde é transformada em bilirrubina direta Bilirrubina direta: conjugada, solúvel em água, é eliminada através das vias

biliares em direção ao trato gastrointestinal, onde será eliminada nas fezes. A bilirrubina direta após cair nos intestinos é mais uma vez metabolizada, agora pelas bactérias ali presentes, tornando-se um pigmento de coloração marrom responsável pela cor característica das nossas fezes. Uma pequena parte da bilirrubina produzida no fígado extravasa para a corrente sanguínea. Essa bilirrubina direta diluída no sangue é filtrada pelos rins e eliminada na urina. Parte da coloração amarelada da urina se dá pela presença de pequenas quantidades de bilirrubina na mesma.


Valores normais de bilirrubina sanguíneos nos adultos:Bilirrubina total: 0,2 a 1,1 mg/dlBilirrubina indireta: 0,1 e 0,7 mg/dlBilirrubina direta: 0,1 a 0,4 mg/dl

A icterícia surge quando, por algum motivo, ocorre um acúmulo de bilirrubina direta e/ou indireta, no sangue. Quando as concentrações de bilirrubina ultrapassam 1,5 a 2,0 mg/dl, esse excesso de pigmento extravasa em direção à pele, mucosas e à membrana que recobre a esclera (parte branca dos olhos), levando a aparência amarelada da icterícia.

Icterícia visível acima de 5mg/dl


Classificação da icterícia: Não colestática= predomínio da bilirrubina não

conjugada(indireta) Colestática= predomínio da bilirrubina conjugada(direta)


COLESTASE: Falha na excreção de bile=> redução do fluxo biliar => acúmulo

de bile nas vias biliares intra e extra-hepáticas => regurgitação da bilirrubina direta para o sangue = > aumento da BD na sangue

Consequências: Redução da bile no intestino=> hipocolia fecal= fezes muitos claras,

por vezes, quase brancas, devido à ausência de pigmento na mesma Aumento de BD para os rins=> colúria= urina cor escura (tipo Coca-

Cola) ou com um alaranjado forte, causado pelo excesso de pigmento na mesma

Prurido: muitas vezes o paciente se queixa mais da coceira do que da própria alteração de cor da pele


ICTERÍCIA NO RN/LACTENTE JOVEM:1) Icterícia por aumento de bilirrubina indireta (não conjugada):

ocorre por aumento de produção de BI ou dificuldade de captação da BI pelo fígado. Produção excessiva de BI por: hemólise, hemorragia ou defeito dos

eritrócitos (esferocitose hereditária, hemoglobinúria paroxística noturna, anemia falciforme, talassemia)

Defeito no transporte sanguíneo da BI para o fígado provocado por drogas(chumbo)

Defeito na captação da BI pela membrana hepática (síndrome de Gilbert e a síndrome de Crigler-Najjar são duas doenças genéticas que podem causar icterícia por deficiência da enzima do fígado responsável pela conjugação da bilirrubina)


ICTERÍCIA NO RN/LACTENTE JOVEM:(cont.)1) Icterícia por aumento de bilirrubina indireta (não conjugada):

(cont.) Defeito na conjugação da BI (glicuroniltransferase) Hipotireoidismo, filho de mãe diabética, sepse Obstrução do tubo digestório Associada ao leite materno


CAUSAS MAIS COMUNS DE ICTERÍCIA NÃO COLESTÁTICA DO RN: Icterícia fisiológica do recém-nascido: causa mais comum de

icterícia no período neonatal; surge no 2-3º dia de vida e desaparece no 5-8º dia de vida; geralmente atinge máximo de BI= 5-6mg/dl; causa: atraso no desenvolvimento do metabolismo da bilirrubina, aumento da destruição das hemácias pela modificação da circulação

Icterícia patológica no recém-nascido: surge antes das 36h de vida, persiste além do 8º dia de vida, BT acima de 12mg/dl, BD acima de 1,5mg/dl; incompatibilidade Rh, ABO e subgrupos, sepse (principalmente no RNPT)

Icterícia do leite materno: benigna, aparece no 6-8º dia de vida, desaparece espontaneamente.


CAUSAS MAIS COMUNS DE ICTERÍCIA NÃO COLESTÁTICA DO LACTENTE: Ingestão de determinadas drogas: sulfas e aspirina (prejuízo no

transporte da bilirrubina), cloranfenicol (diminuição da conjugação), lípides na nutrição parenteral (acidose metabólica)

Condições de risco: hipoglicemia, filho de mãe diabética, acidose Hipotireoidismo; Fibrose cística Obstrução alta do trato digestório: estenose hipertrófica do piloro,

atresia duodenal, pâncreas anular Obstrução intestinal baixa: atresia ileal, megacólon congênito Icterícias familiares


ICTERÍCIA COLESTÁTICA NO RN/LACTENTE: estagnação da bile no interior das vias biliares (intra e extra-hepáticas), acumulando bilirrubina no sangue: Hepatite: inflamação dos hepatócitos Atresia das vias biliares: fibrose progressiva até obstrução

completa dos ductos biliares Hipoplasia biliar: estreitamento dos ductos biliares


CAUSAS MAIS COMUNS DE ICTERÍCIA COLESTÁTICA NA CRIANÇA:2) Icterícia por aumento de bilirrubina direta: ocorre por dificuldade

do fígado em excretar a BD em direção aos intestinos. Doença hepatocelular: hepatites virais Esteatose hepática grave: defeito de excreção da BD (síndrome de Dubin-

Johnson, Rotor) Obstrução intra e extra-hepática ao fluxo da bile: câncer do fígado ou

das vias biliares; câncer do pâncreas com obstrução das vias biliares; obstrução das vias biliares por cálculos, cirrose hepática, cirrose biliar primária


ICTERÍCIA COLESTÁTICA:Laboratório:

Aumento de BD maior que 2mg/dl e mais de 20% da BI Parcial de urina: presença de pigmentos biliares Hemograma com plaquetas Coagulação: TP e TTPA Eletroforese de proteínas

Ultrassonografia: cisto de colédoco, dilatação da via biliar extra-hepáticaBiópsia hepática: diagnóstico de colestase intra-hepático e determinação de prognóstico(cirrose)


PATOLOGIAS MAIS COMUNS


Hepatite A= HVA: Altamente endêmica na infância: 3-12anos; Transmissão feco-oral: água e alimentos contaminados, contato pessoal

íntimo e prolongado História de cerca de 2 semanas: anorexia, mal-estar, dor abdominal,

aversão alimentar, náuseas, vômitos, dor em hipocôndrio direito, febre, colúria e acolia, icterícia (anictérica muitas vezes!)

Benigna: raramente fulminante, não cronifica, sem portador assintomático Incubação: 2-6semanas; viremia até 3º dia da icterícia, eliminação do vírus

pelas fezes 2 semanas antes e até 3semanas após o pico máximo da doença


Hepatite A= HVA: Laboratório:

AST(TGO)= mais sensível; aumenta antes do pico da doença Bilirrubinas= aumenta BI e BD Hemograma= leucopenia e linfocitose relativa Urina= pigmentos biliares Anticorpos anti-HVA IgM= infecção atual= aparecem no fim do período de

incubação e desaparecem em 6-8meses Anticorpos anti-HVA IgG= aparecem logo após a IgM e duram a vida toda


Hepatite A= HVA: Conduta terapêutica:

Isolamento em domicílio por 7dias; retornar às atividades assim que se sentir bem

Repouso relativo= evita traumas; não acelera a recuperação Dieta livre respeitando a anorexia temporária; evitar frituras Profilaxia dos contactantes: imunoglobulina 0,02ml/kg IM; até 2semanas após

o contágio contato domiciliar e sexual, creche e pessoas institucionalizadas; sem necessidade: contato de escola, contato profissional;


Hepatite B= HVB: Incubação: 2-6meses Transmissão por via parenteral (transfusão de sangue e derivados,

manipulação ou injeções com material contaminado, acidentes percutâneos), por contato inter-humano íntimo por meio de mucosas ou secreções orgânicas (contato sexual), por via materno fetal (transplacentária, canal do parto, sangue e leite materno)

Cronifica (5-10%), tem forma fulminante (1%)


Hepatite B= HVB: Apresentação clínica:

Assintomática: mais comum na infância, diagnosticada por aumento nas aminotransferases e pela sorologia positiva para o HVB(HBsAg)

Aguda: semelhante à HVA mas com sorologia positiva para HBsAg Subaguda: sintomas inespecíficos e/ou manifestações extra-hepáticas com ou

sem icterícia: Artrite e rash cutâneo (maculopapular, urticariforme, purpúrico), acrodermatite

papular; poliarterite, glomerulonefrite, aplasia medular Febre, astenia, mialgia, anorexia, dor abdominal, vômitos Após 2-3semanas: icterícia com prurido


Hepatite B= HVB: Laboratório:

Atividade inflamatória hepática: aminotransferases aumentadas= surgem antes dos sintomas prodrômicos

e persistem alteradas por 30-60dias após o início dos sintomas


Hepatite B= HVB: Laboratório:

Comprovação da etiologia: HBsAg:

positivo= sugere HVB aguda (pode ser portador crônico com outra hepatite no momento!)

negativo= não exclui porque pode desaparecer rapidamente Solicitar anti-HBc IgM= mais importante para definir infecção aguda porque

aparece tão cedo quando o HBsAg mas continua presente mesmo quando o HBsAg desapareceu e o anti-HBs ainda não apareceu


Hepatite B= HVB: Evolução:

Recuperação: 85-90% Melhora da sintomatologia, queda das aminotransferases e

desaparecimento do HBsAg em 1-2meses; Solicitar mensalmente anti-HBs que aparece 1 a 3meses depois do

desaparecimento do HBsAg. Resumo= HBsAg negativo e anti-HBs presente com aminotransferases

normalizadas=> hepatite B recuperada



Hepatite fulminante: 1% Fatores de risco: coinfecção com HVD; lactente com 2-6meses que

contraíram por transmissão vertical Sonolência, agitação, vômitos incoercíveis, reagravamento dos sintomas

iniciais, hemorragia digestiva, BT acima de 20; aminotransferases muito elevadas-mais de 3.000.



Infecção crônica: portador crônico ou hepatite crônica= persistência do HBsAg por mais de 6meses:

Portador crônico sadio= assintomático, aminotransferases normais, HBsAg positivo

Doença hepática crônica= HBsAg positivo com aminotransferases elevadas

HBeAg= indica replicação viral= risco de contágio Anti-HBe= indica recuperação= sem risco de contágio


Hepatite B= HVB: Transmissão vertical: transmissão da mãe para o RN durante o parto

quando a mãe é HBsAg positiva: Mãe HBsAg positiva e HBeAg positiva= risco de 90% Mãe HBsAg positiva com HBeAg negativo e Anti-HBe positivo= risco de 25-

30%


Hepatite B= HVB: Prevenção no RN:

Mãe HBsAg negativo: 1ª dose da vacina contra hepatite B nas primeiras 12h de vida do RN

Mãe HBsAg positiva: Imunoglobulina hiperimune 0,5ml IM nas primeiras 12h de vida RN + 1ª dose da

vacina contra hepatite B, aplicadas em locais diferentes Mãe com situação sorológica desconhecida:

1ª dose da vacina contra hepatite B nas primeiras 12h de vida do RN Solicitar HBsAg da mãe

Se o RN receber este manejo poderá ser amamentado!


Hepatite B= HVB: Profilaxia dos contactantes:

Contato domiciliar com HVB Contato sexual com portador de HVB Exposição da pele ou mucosas com material contaminado

Imunoglobulina especifica HBIG= 0,6ml IM Iniciar ou completar a vacinação


Leptospirose: Infecção aguda, potencialmente grave, causada por uma bactéria do

gênero Leptospira, transmitida por animais de diferentes espécies (roedores, suínos, caninos, bovinos) para os seres humanos. No Brasil, os ratos urbanos (ratazanas, ratos de telhado e camundongos) são os principais transmissores da doença e o número de casos aumenta na estação das chuvas, por causa das enchentes e inundações. Infelizmente, o risco não desaparece depois que o nível das águas baixa, pois a bactéria continua ativa nos resíduos úmidos durante bastante tempo.


Leptospirose: Contágio= contato direto com a urina dos animais infectados ou pela

exposição à água contaminada pela Leptospira, que penetra no organismo através das mucosas e da pele íntegra ou com pequenos ferimentos, e dissemina-se na corrente sanguínea.

Incubação= de 1 a 30dias= média de 5-14dias Pode variar desde formas assintomáticas e subclínicas até quadros

clínicos graves associados a manifestações fulminantes


Leptospirose: Sinais e sintomas: apresentação bifásica (forma ictérica):

Fase Precoce (fase aguda ou septicêmica): Caracterizada pela instalação abrupta de febre, comumente acompanhada de

cefaleia e mialgia (em especial nas panturrilhas), anorexia, náuseas e vômitos. Podem ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse. Pode ser acompanhada de exantema e frequentemente, não pode ser diferenciada de outras causas de doenças febris agudas. Esta fase tende a ser autolimitada e regride em 3 a 7 dias, sem deixar sequelas.


Leptospirose: Fase Tardia (fase imune): Aproximadamente 15% dos pacientes evoluem para manifestações clínicas

graves iniciando-se, em geral, após a primeira semana de doença. A manifestação clássica da Leptospirose grave é a síndrome de Weil,

caracterizada pela tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragias, mais comumente pulmonar.

A síndrome de hemorragia pulmonar é caracterizada por lesão pulmonar aguda e sangramento pulmonar maciço e vem sendo cada vez mais reconhecida no Brasil como uma manifestação distinta e importante da Leptospirose na fase tardia.

Esta apresentação clínica cursa com letalidade superior a 50%.


Leptospirose: Fase Tardia (fase imune): A icterícia é um sinal característico, possuindo uma tonalidade alaranjada

muito intensa (icterícia rubínica) e geralmente aparece entre o 3º e o 7º dia da doença. É um preditor de pior prognóstico, devido a sua associação com a síndrome de Weil.

É neste período, que pode durar de 4 a 30 dias (fase imune), que ocorre a produção de anticorpos, a diminuição da leptospiremia e a excreção de bactérias pela urina. Pode surgir meningite, meningoencefalite, pneumonia, fenômenos hemorrágicos, icterícia, insuficiência renal, hepática e respiratória, miocardite e outras, podendo levar o paciente ao óbito.


Leptospirose: FORMA ANICTÉRICA: encontrada em 90% a 95% dos casos Hepatomegalia, hemorragia digestiva e, mais raramente, esplenomegalia,

epistaxe, dor torácica, tosse seca ou hemoptoicos. Distúrbios mentais como confusão, delírio, alucinações e sinais de irritação meníngea podem estar presentes. As lesões cutâneas são pouco frequentes, ainda que bastante variadas: exantema macular, maculopapular, eritematoso, urticariforme, petequial ou hemorrágico. Em geral ocorre hiperemia das mucosas.

Nesta situação o paciente pode restabelecer-se ou evoluir para a fase imune, com recrudescimento do quadro, com ou sem agravamento.

Alguns pacientes apresentam alterações de volume e do sedimento urinário, porém a insuficiência renal aguda não é frequente.


Leptospirose:DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Hemograma= Anemia, leucocitose (com neutrofilia e desvio para a

esquerda) e plaquetopenia; TGO, TGO= Hipertransaminasemia não muito expressiva (não superior a

500 UI/l, estando a TGO usualmente mais elevada que a TGP) Gama-GT= aumento TAP prolongado, atividade de protrombina (AP) diminuída ou tempo de

protrombina (TP) aumentado ou normal FAL= aumento


Leptospirose:DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Bilirrubinas= elevação das bilirrubinas, (principalmente da fração direta, que

pode ultrapassar 20U/l Creatinoquinase (CPK)= elevada (especialmente na primeira semana da

doença). A miosite generalizada pode elevar os níveis de CK, enquanto a CK-MB estará elevada nos casos de miocardite

Ureia, creatinina= aumento Eletrólitos= Na e K= Potássio sérico normal ou abaixo do normal, mesmo na

vigência de insuficiência renal aguda. O achado de hipocalemia moderada a grave é útil para diferenciar a leptospirose de outras doenças infecciosas que causam insuficiência renal aguda.


Leptospirose:DIAGNÓSTICO LABORATORIAL EQU= baixa densidade urinária, proteinúria, hematúria microscópica e

leucocitúria são frequentes no exame sumário de urina; Gasometria arterial mostrando acidose metabólica e hipoxemia Sorológicos= o ELISA (para detecção de IgM), que se torna positivo a

partir da segunda semana de doença. Recomenda-se a realização de pelo menos dois exames, um no início e outro a partir da quarta semana de doença.


Leptospirose:DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Radiografia de tórax= infiltrado intersticial difuso nas formas mais

graves; Eletrocardiograma= taquicardia sinusal, fibrilação atrial e BAV de 1º

grau, alteração da repolarização ventricular além de evidências de miocardite ou alterações metabólicas (hipocalemia). Arritmias variadas após a terceira semana da doença

Líquor= deve ser coletado apenas se houver indícios clínicos de meningite= xantocromia (nos casos ictéricos) e pleocitose linfocitária


Leptospirose:TRATAMENTO O tratamento visa, de um lado, combater o agente causal

(antibioticoterapia) e, contornar as principais complicações, principalmente o desequilíbrio hidroeletrolítico, a hemorragia, a insuficiência respiratória e renal agudas e as perturbações cardiovasculares. As medidas terapêuticas de suporte constituem os aspectos de maior relevância e devem ser iniciadas precocemente, na tentativa de evitar complicações da doença.


Leptospirose:TRATAMENTO ANTIBIOTICOTERAPIA: deve ser iniciada até o sétimo dia após o início

dos sintomas. A droga de escolha é a penicilina G cristalina= 50-100.000UI/kg/dia IV 4-6xdia Como alternativa, pode ser utilizada a ampicilina= 50-100mg/kg/dia IV 4xdia

Após o sétimo dia de doença, o paciente não deve receber antibióticos, pois já está na fase imunológica da doença, sem leptospiremia.


HEPATOMEGALIA: NÃO ESQUECER!!!! O FÍGADO PODE SER PALPÁVEL NORMALMENTE NA CRIANÇA!!!!Medindo na linha hemiclavicular direita, em inspiração profunda, os limites são:

RNPT= até 2cm abaixo do RCDRNT= até 3cm abaixo do RCDCrianças de 2-4anos= até 2cm abaixo do RCDA partir de 4anos= habitualmente não palpável


HEPATOMEGALIA:Macicez hepática:

Borda superior= pela percussãoBorda inferior= pela palpação

Tamanho maior de 7cm é suspeita de hepatomegalia

Palpar sempre na inspiração= movimentos respiratórios modificam a posição do fígadoProcessos pulmonares podem rebaixar o diafragma e o fígado= pseudohepatomegalia


REFERÊNCIAS: MURAHOVSCHI, Jayme. Pediatria: diagnóstico + tratamento. 7 ed. São

Paulo: SARVIER, 2013 KLIEGMAN, Robert M. (et al) Nelson Tratado de Pediatria. 19.ed. Rio de

Janeiro: Elsevier, 2014.


ATIVIDADE PARA O PORTFÓLIO:Elencar os exames laboratoriais mínimos a serem solicitados perante uma criança com icterícia, considerando a idade como pré-escolar/escolar e recém-nascido saudável(não apresenta sinais de doença severa aguda apenas a icterícia)

icterÍcia na infÂncia ana beatriz sengik saez – med esp pediatria sca iii unochapecÓ 2015

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