Hipertensão Pulmonar Persistente e Óxido

Nítrico

HPP Definição

• Síndrome de insuficiência respiratória aguda comum em recém-nascidos a termo ou próximo do termo, caracterizada por:

1- Aumento da resistência vascular pulmonar;2- Aumento da pressão na artéria pulmonar;3- Shunt D- E através do canal arterial ou forame oval;4- Hipoxemia Sistêmica Grave.

• Ocorrendo sempre que a transição da circulação pulmonar fetal não se instala normalmente ao nascimento.

HPPFisiopatologia

• Após o nascimento esse canal arterial tem que fechar pra pressão do pulmão cair e é isso que não acontece, por isso que a pressão da artéria pulmonar fica elevada.

A pressão na artéria pulmonar do feto está em torno de 60-80 mmHg caindo para 18-20 mmHg (começa a cair a partir da 6ª a 8ª hora de via) ao final do 1º dia de vida e continua caindo por um certo período de tempo. No RN com HPP, a pressão na artéria pulmonar está ao redor de 70-80 mmHg, superior a pressão sistêmica, que está ao redor de 50-55mmHg.

HPPFisiopatologia

• A elevação da pressão na artéria pulmonar mantém a passagem de fluxo sanguíneo pobre em O2 gerando uma mistura de sangue venoso com arterial ( através do FO e do CA), fornecendo à circulação sistêmica uma menor quantidade de sangue oxigenado. A baixa oferta de O2 predispõe a persistência do CA em fluxo D- E, assim como hiperresistência pulmonar.

HPP Causas

Disfunções de origem cardíaca ou respiratória:

• Sepse, pneumonia bacteriana, síndrome de aspiração de mecônio (SAM), asfixia perinatal, membrana hialina (SDRA), hérnia diafragmática congênita (HDC) e hipoplasia pulmonar primária e secundária à sequência do oligohidrâmnio.

• Anti-inflamatórios não-esteroidais como a indometacina ou aspirina e cigarro são fatores pré-natais de risco.

HPP Quadro Clínico

• Cianose generalizada ou de distribuição pós- ductal (se o shunt direito-esquerdo for a nível do canal arterial);

• Flutuação na PaO2 (40 mmHg e depois 100-120 mmHg) ;

• Sinais de desconforto respiratório (cianose, taquipnéia, retração costal, gemência, assincronismo toracoabdominal);

• Extrema labilidade ao oxigênio.

HPP Diagnóstico

• Rx de tórax: Não se observam anormalidades características. Nos casos graves, podemos observar hipofluxo pulmonar, secundário a vasoconstricção arteriolar pulmonar;

• Ecocardiograma bidimensional com Doppler colorido: É o padrão ouro no diagnóstico. Permite a visualização direta do shunt, bem como avalia a magnitude da hipertensão;

• Diferencial Pré e Pós-ductal da PaO2: Se o valor da PaO2 pré-ductal é pelo menos 10 mmHg superior à pós-ductal, considera-se essa diferença significativa, indicativa da presença de shunt ductal D - E importante;

HPP Diagnóstico

• Gasometria: Diferença de PaO2 20mmHg entre a pré-ductal (mão direita - sangue sem mistura, rico em O2) e pós- ductal (região pés e mão esquerda- não é rico em O2 ) sugere shunt Direita- Esquerda pelo canal arterial patente;

• Teste da Hiperoxia: Oferecer 5 – 10’ de FiO2 100% e colher gasometria. Se PaO2 tiver alteração menor que 20mmHg em relação a gaso anterior shunt D-E;

• Teste Hiperoxia-hiperventilação: Hiperventilar paciente, monitorando gases arteriais -> aumento PaO2 e pH.

HPP Tratamento

• Tratar a doença de base;• Corrigir as anormalidades metabólicas;• Terapia de suporte inotrópico cárdio-circulatório,

utilizando-se drogas vasoativas como a dobutamina e dopamina;

• Ventilação Mecânica Conservadora;• Ventilação de Alta Frequência;• Óxido Nítrico;• Curarização e/ ou sedação.

HPP Fisioterapia

• MHB e MRP são contra- indicadas;• Posicionamento;• Aspiração em sistema fechado;• Suporte ventilatório adequado ( Manter boa

oxigenação, evitando hipoxemia);• Evitar níveis elevados de PaCO2;• Preconizar desmame ventilatório;• Evitar agitação do RN.

Óxido Nítrico(NO)

NODefinição

• O óxido nítrico é um gás incolor, extremamente difusível, de densidade similar à do ar. Quando inalado é rapidamente inativado, formando metahemoglobina (tem uma afinidade com a hemoglobina muito elevada, combinando-se com ela 5 a 20 vezes mais depressa que o O2).O seu produto de oxidação (NO2- Dióxido de Nitrogênio) é tóxico.

NOFontes

• Exógeno: Na natureza por meio de relâmpagos, queima de combustíveis fósseis e florestas. Também é liberado na combustão de cigarros.

• Endógeno: É produzido naturalmente pelas células endoteliais e age localmente sobre a musculatura lisa vascular levando ao seu relaxamento e à vasodilatação.

NOAção

NOi ativa a proteína Guanilato Ciclase catalisa GMPc

Dilatação dos Vasos PulmonaresDevido a diminuição dos depósitos de Ca++ intra celular

NOAtuação

• Vasodilatador pulmonar;• ↓ Raw pulmonar; (trabalho pulmonar)• ↓ Pressão da artéria pulmonar;• ↓ Sobrecarga VD;• Melhora PA Sistêmica;• Melhora oxigenação;• Melhora a relação Ventilação / Perfusão• Melhora Hemodinâmica.

NOIndicação

• Hipertensão Pulmonar;

• Síndrome de Aspiração Meconial;

• Pneumonia por streptococus ou congênita;

• Pneumotórax;

• Hérnia diafragmática ;

• Cardiopatia congênita.

NOContra Indicações

• Déficit de coagulação;

• Hipertensão intracraniana;

• Cardiopatias congênitas dependentes de shunt;

• Falência cardíaca grave.

NOModo de usar

• 5 à 40 ppm (partículas por milhão). Não passar de 40 porque a melhora é muito pouca;

• Iniciar a administração de NO com a concentração de 20 ppm;

• Resposta positiva: priorizar a redução da FiO2 até 50% e inicia o desmame do NO.

NOEstratégia de Desmame

• Diminuir 5 ppm a cada 6 horas até atingir a concentração de 5 ppm e mantê la por ‐24horas.

Após a estabilização, reduzir gradativamente a concentração de NO em 1ppm a cada 6 horas.

NO Cálculo da Concentração

NO = Fluxo O2 x Dose Desejada x 1000 Concentração torpedo

• Sempre que se instala o NO na criança ela tem que ser monitorada:

• Oxigenação;• Saturação;• Metahemoglobina.

NODióxido de Nitrogênio ( NO2)

• Quando em contato com o O2 o NO gera um gás avermelhado muito tóxico chamado dióxido de nitrogênio ( NO2). A taxa de NO2 é proporcional as concentrações de NO e de oxigênio e ao tempo de contato dos gases. Aceitável 3 a 5ppm;

• Provoca aumento da permeabilidade da membrana alvéolo capilar, reatividade brônquica, dano ‐pulmonar oxidativo e suscetibilidade à infecções virais.

Referências Bibliográficas• Suguihara, Cleide. TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE DO

RECÉM-NASCIDO. Jornal de Pediatria - Vol. 77, Supl.1, 2001.

• Fioretto, José R. USO DO ÓXIDO NÍTRICO EM PEDIATRIA. Jornal de Pediatria - Vol.79, Supl.2, 2003.

• Botelho, Deyse Alves. EFICÁCIA DO ÓXIDO NÍTRICO EM NEONATOLOGIA. I Jornada de Fisioterapia das Unidades Gerenciadas pelo CECONCI-SP.

• Camelo Jr, José Simon. HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE DO RECÉM-NASCIDO.

• Margotto, Paulo R. HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE.

• Gonçalves, Graça; Birne, Álvaro; Chaves, Fernando. HIPERTENSÃO PULMONAR E TERAPÊUTICA COM ÓXIDO NÍTRICO. Consensos em Neonatologia.

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