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NOVEMBRO/DEZEMBRO 2019

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NOVEMBRO/DEZEMBRO 2019 3

ÍNDICE

FICHA TÉCNICARevista Médica Bimestral, excluída de registo no ICS de acordo com a alínea a) do art. 12 do D. R. nº 8/99 de Junho de 1999.

ISNN 1646-8287

N.ºs avulsos: 10€Assinatura anual: 35€Tiragem: 5.000 exemplaresDepósito legal: 265384/07Propriedade: Grande Mensagem, Edições e Publicidade, Lda.

Av. Bombeiros Voluntários, n.º 52, Loja 8 Sala G

1495-022 AlgésTel: 91 439 81 85Fax: 21 357 90 21E-mail: [email protected] gráfico:Inês Almaça Tlm: 91 485 46 00E-mail: [email protected]

Impressão:CMYKGLOSS Impressores, Lda.Estrada de Barros, Elospark, Pav. 62725-193 Algueirão - Mem MartinsTel: 21 926 15 97/8Fax: 21 926 15 99E-mail: [email protected]

6CASOS CLÍNICOS

PRES: O diagnóstico por trás de uma convulsãoPRES: The diagnosis behind a seizure

Síndrome de Leriche na pré-menopausaPremenopause Leriche Syndrome

A Importânica da Avaliação da Pressão Arterial em Ambos os Membros SuperioresThe Importance of Measuring Blood Pressure in Both Upper Limbs

A Hipertensão Arterial num Dia de Internamento - Caracterização de um Dia de InternamentoHypertension in an Inpatient Random Day - Caracterization of an Inpatient Day

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EDITORIAL

Editor Chefe / Editor-in-ChiefProf. J. Braz Nogueira

Editor Adjunto / Deputy EditorDr. Vitor Ramalhinho

Conselho Científico Nacional e InternacionalNational and International Scientific BoardProf. Manuel CarragetaProf. Luís MartinsProf. Fernando PáduaProf. Gorjão ClaraProf. Pereira MiguelProf. Martins PrataProf. Rocha GonçalvesProf. Victor GilProf. Luciano RavaraProf. Salgado BorgesProf. Rui CarrapatoProf. Jose JuanateyProf. Josep RedonProf. Fernando NobreProf. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Luz RodriguesProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoProf. Luís SobrinhoDr. Alcindo Maciel BarbosaDr. João SaavedraDr. Vital MorgadoDr. Mariano PegoDr. Rasiklal RanchhodDr. Lacerda NobreDr. Pastor Santos SilvaDr. António Jara

Conselho Redactorial / Editorial BoardProf. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoDr. Luís Calçada CorreiaDr. José NazaréDr. Jorge CotterDra. Teresa FonsecaDr. João MaldonadoDr. Carlos MoreiraDr. Mesquita BastosDr. José Alberto SilvaDra. Paula AmadoDra. Paula AlcântaraDra. Teresa RodriguesDr. Pedro Marques da SilvaDr. Fernando PintoDr. Pedro Guimarães Cunha

Neste transitar entre o “velho” 2019 e no que 2020 poderá vir a oferecer (anotar já na agenda as datas do Congresso da nossa Sociedade para Fevereiro) analisemos brevemente, como é hábito neste editorial, os artigos que a nossa revista tem para este número.

Comecemos por um caso clínico, apresentado por um conjunto de colegas de Medicina Geral e Familiar de Valongo e Internistas do Hospital de S. João Porto, que tem vários objectivos: permitir chamar a atenção pelo retorno à noções básicas (a importância da avaliação tensional em ambos os membros superiores numa primeira consulta, a que acrescento a palpação das artérias femurais) e a de levantar a hipótese de uma patologia pouco frequente, mas de que correctamente se apresentam os diagnósticos diferenciais, alguns dos quais não podem ser excluídos neste caso.

Para mim, com particular interesse nesta área, o artigo apresentado pela Dr.ª Inês Zão, do Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar do Baixo Vouga em Aveiro, em que a propósito de um caso clínico discorre sobre a eclampsia, actualmente rara, e a pré-eclampsia, ainda hoje presente ou temida com alguma frequência (pelo menos nalguns contextos). A Integração os métodos imagiológicos mais recentes na prática clínica corrente poderá levar a uma melhor destrinça sobre se aquelas duas entidades são distintas, ou apenas diferentes graus duma mesma patologia. Esta diferenciação é importante para a sua adequada prevenção, com intervenção mais precoce, sobre a hipertensão e/ou os outros factores concomitantes, impedindo as manifestações mais graves, por vezes até ao compromisso vital para a mãe e para o feto.

Tal como nos artigos anteriores, baseados num caso clínico, os colegas duma Unidade de Saúde Familiar de Coimbra trazem-nos uma excelente revisão sobre a síndrome de Leriche. A arteriopatia periférica, nas suas vertentes, enquanto uma das manifestações da aterosclerose precoce, é importante ser contextualizada no risco cardiovascular global.

Para terminar com o que vos trazemos neste “virar de ano”, apresentamos uma descrição factual sobre Hipertensão Arterial e comorbilidades, terapêuticas pré admissão

EDI TORIAL

e durante o internamento, avaliadas em todos doentes admitidos numa enfermaria de Medicina num dia de internamento no Centro Hospitalar do Baixo Vouga.

Desejo que estes artigos tenham o interesse que tiveram para nós e que tenham um bom ano de 2020, apelando sempre à vossa partilha e colaboração connosco.

Vítor Ramalhinho

Texto escrito de acordo com antiga Norma Ortográfica

Resumo das Características do Medicamento - Lipocomb® (rosuvastatina/ezetimiba). 2018, Infarmed.; Catapano, A.L., et al., 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. EuropeanHeart Journal, 2016. 37(39): p. 2999-3058.;Ridker P., et al., N Engl J Med 2008;359:2195-207.

Informações essenciais compatíveis com o Resumo das Características do Medicamento (IECRCM). NOME DO MEDICAMENTO, COMPOSIÇÃO E FORMA FARMACÊUTICA*: Lipocomb® 10 mg/10 mg cápsulas contém 10 mg derosuvastatina (sob a forma de zinco) e 10 mg de ezetimiba; Lipocomb® 20 mg/10 mg cápsulas contém 20 mg de rosuvastatina (sob a forma de zinco) e 10 mg de ezetimiba. | INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS*: Lipocomb® está indicado como adjuvanteda dieta para o tratamento de hipercolesterolemia primária como terapêutica de substituição em doentes adultos adequadamente controlados com as substâncias individuais administradas concomitantemente na mesma dose que na combinaçãode dose fixa, mas enquanto medicamentos separados. | POSOLOGIA E MODO DE ADMINISTRAÇÃO*: Uma cápsula da dosagem indicada, com ou sem alimentos, todos os dias à mesma hora, engolida inteira com um copo de água. Lipocomb®

não é adequado para terapêutica inicial. A iniciação do tratamento ou o ajuste posológico, se necessário, devem ser efetuados através da administração dos componentes em monoterapia. Lipocomb® 10 mg/10 mg e 20 mg/10 mg não sãoadequados para o tratamento de doentes que requeiram uma dose de 40 mg de rosuvastatina. Lipocomb® deve ser administrado ≥2 horas antes ou ≥4 horas após a administração de um sequestrante do ácido biliar. População pediátrica: Autilização não é recomendada. Doentes com insuficiência renal: Não é necessário ajuste posológico em doentes com compromisso renal ligeiro a moderado. Doentes com compromisso hepático: Não é necessário qualquer ajuste posológicoem doentes com pontuação 5 a 6 na escala de Child-Pugh. Não recomendado em doentes com pontuação igual ou maior de 7 na escala de Child-Pugh. Doentes >70 anos, doentes asiáticos, doentes com compromisso renal moderado (ClCr<60 ml/min), doentes com predisposição para a miopatia: Recomenda-se uma dose inicial de 5 mg de rosuvastatina. A iniciação do tratamento ou ajuste posológico deve ser apenas efetuada através da administração dos componentes emmonoterapia e, após a determinação da posologia apropriada, é possível considerar a mudança para a Lipocomb® na dosagem apropriada. CONTRAINDICAÇÕES*: Hipersensibilidade às substâncias ativas ou a qualquer um dos excipientes;Doença hepática ativa incluindo elevações persistentes e inexplicáveis das transaminases séricas e qualquer elevação das transaminases séricas excedendo 3 vezes o limite superior dos valores normais (LSN); Durante a gravidez e amamentaçãoe em mulheres com potencial para engravidar que não adotam medidas contracetivas apropriadas; Doentes com compromisso renal grave (ClCr <30 ml/min); Doentes com miopatia; Doentes tratados concomitantemente com ciclosporina. |ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES ESPECIAIS DE UTILIZAÇÃO*: Ácido fusídico: Lipocomb® não pode ser coadministrado com formulações sistémicas de ácido fusídico ou no espaço de 7 dias após ter parado o tratamento com ácido fusídico.Antes do tratamento: Lipocomb®, tal como outros inibidores da redutase da HMG-CoA, deverá ser prescrito com precaução em doentes com fatores predisponentes para miopatia/rabdomiólise: compromisso renal; hipotiroidismo; antecedentespessoais ou familiares de alterações musculares hereditárias; antecedentes de toxicidade muscular com outro inibidor da redutase da HMG-CoA ou fibrato; abuso de álcool; idade >70 anos; situações em que possa ocorrer um aumento dosníveis plasmáticos; utilização concomitante de fibratos. Nestes doentes, deverá ser avaliado o risco do tratamento relativamente aos possíveis benefícios, sendo recomendada uma monitorização clínica. Se os níveis basais de creatina quinase(CK) forem significativamente elevados (>5xLSN), o tratamento não deverá ser iniciado. Durante o tratamento: Os doentes devem ser aconselhados a notificar imediatamente qualquer dor muscular, astenia ou cãibras inexplicáveis, particularmentese associados a mal-estar ou febre. A terapêutica deve ser interrompida se os níveis de CK estiverem significativamente elevados (>5xLSN) ou se os sintomas musculares forem graves e causarem desconforto diário. Lipocomb® não deveser utilizado em qualquer doente com uma situação aguda grave, sugestiva de miopatia ou de predisposição para o desenvolvimento de falência renal secundária a rabdomiólise (p. ex. sépsis, hipotensão, grande cirurgia, trauma, disfunçõesmetabólicas, endócrinas e eletrolíticas graves ou convulsões não controladas). Raça: Estudos de farmacocinética de rosuvastatina revelaram um aumento da exposição em indivíduos Asiáticos. Doença pulmonar intersticial: Foram notificadoscasos excecionais de doença pulmonar intersticial com algumas estatinas, especialmente com tratamentos de longa duração. Os sintomas observados incluem dispneia, tosse não produtiva e deterioração do estado de saúde em geral(fadiga, perda de peso e febre). Se houver suspeita de desenvolvimento de doença pulmonar intersticial, a terapêutica deve ser interrompida. Diabetes mellitus: Os doentes em risco (glicemia em jejum entre 5,6 a 6,9 mmol/l, IMC >30 kg/m2,triglicéridos aumentados, hipertensão) devem ser monitorizados quer clínica quer bioquimicamente de acordo com as normas de orientação terapêutica nacionais. Anticoagulantes: Se Lipocomb® for adicionado à varfarina, a outro anticoagulantecumarínico ou à fluindiona, o INR deve ser monitorizado de forma apropriada. Doença hepática e álcool: Lipocomb® deve ser utilizado com precaução em doentes que ingerem quantidades excessivas de álcool. | INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS*Contraindicações: ciclosporina. Associações não recomendadas: inibidores da protease; inibidores das proteínas transportadoras (incluindo o transportador de captação hepático OATP1B1 e o transportador de efluxo BCRP), gemfibrozil eoutros medicamentos hipolipemiantes, ácido fusídico. Precauções: antiácidos, eritromicina; antagonistas da Vitamina K; contracetivo oral/terapêutica hormonal de substituição, colestiramina. Medicamentos que requerem ajustes na dose derosuvastatina: ciclosporina, regorafenib, atazanavir/ritonavir, simeprivir, velpatasvir, ombitasvir/paritaprevir/ ritonavir/dasabuvir, grazoprevir/elbasvir, glecaprevir/pibrentasvir, lopinavir/ritonavir, clopidogrel, genfibrozil, eltrombopag, darunavir/ritonavir,tipranavir/ritonavir, dronedarona, itraconazol, fosamprenavir/ritonavir, aleglitazar, silimarina, fenofibrato, rifampicina, cetoconazol, fluconazol, eritromicina, baicalina. | FERTILIDADE, GRAVIDEZ E ALEITAMENTO*: Lipocomb® está contraindicadona gravidez e amamentação. As mulheres com potencial para engravidar devem utilizar métodos contracetivos apropriados.| EFEITOS SOBRE A CAPACIDADE DE CONDUZIR E UTILIZAR MÁQUINAS*: Efeitos nulos ou desprezáveis. Contudo,é necessário ter em conta que podem ocorrer tonturas durante o tratamento. | EFEITOS INDESEJÁVEIS*: Frequentes: diabetes mellitus, cefaleia, tonturas, obstipação, náuseas, dor abdominal, diarreia, flatulência, mialgia, astenia, fadiga,aumento de ALT e/ou AST. Pouco frequentes: apetite diminuído, parestesia, afrontamentos, hipertensão, tosse, dispepsia, afeção de refluxo gastroesofágico, náuseas, boca seca, gastrite, prurido, erupção cutânea, urticária, artralgia, espasmosmusculares, dor cervical, dorsalgia, fraqueza muscular, dores nas extremidades, dor torácica, dor, astenia, edema periférico, aumento de ALT e/ou AST, aumento da CPK no sangue, aumento da gama glutamiltransferase, teste anormal da funçãohepática. Raros: trombocitopenia, reações de hipersensibilidade incluindo angiedema, pancreatite, transaminases hepáticas aumentadas, miopatia (incluindo miosite), rabdomiólise. Muito raros: polineuropatia, perda de memória, icterícia,hepatite, artralgia, hematúria, ginecomastia. Frequência desconhecida: trombocitopenia, hipersensibilidade (incluindo erupção cutânea, urticária, anafilaxia e angiedema), depressão, neuropatia periférica, alterações do sono (incluindo insóniae pesadelos), tonturas, parestesia, tosse, dispneia, diarreia, pancreatite, obstipação, hepatite, colelitíase, colecistite, síndrome de Stevens Johnson, eritema multiforme, miopatia necrosante imunomediada, afeções dos tendões, por vezescomplicadas devido a rutura, artralgia, mialgia, miopatia/rabdomiólise, edema, astenia. | SOBREDOSAGEM*: Devem ser aplicadas medidas sintomáticas e de suporte. Os níveis de CK e da função hepática devem ser monitorizados. |PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS*: A rosuvastatina é um inibidor seletivo e competitivo da redutase da HMG-CoA, a enzima limitante da taxa de conversão da 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A em mevalonato, um precursor docolesterol. A ezetimiba é uma nova classe de compostos hipolipemiantes que inibem seletivamente a absorção intestinal de colesterol e esteróis vegetais relacionados. | Apresentações Comercializadas*: Embalagens de 10 (apenas parao Lipocomb® 10 mg/10 mg cápsulas) e de 30 cápsulas | Titular da AIM: EGIS Pharmaceuticals PLC, 1106 Budapest, Keresztúri út 30 38, Hungria. Para mais informações contatar o representante do titular da AIM: Servier Portugal, Lda.Av. António Augusto de Aguiar 128, 1069-133 Lisboa. - Telefone: 213122000. Regime de comparticipação: Comparticipado pelo escalão C:RG=37%; RE=52%. Lipocomb® é um MSRM. RCM aprovado em 11.2018. IECRCM 28.01.2019. *Parauma informação completa por favor leia o Resumo das Características do Medicamento.

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CASO CLÍNICOCLINICAL CASE

PRES: O DIAGNÓSTICO POR TRÁS DE UMA CONVULSÃOPRES: THE DIAGNOSIS BEHIND A SEIZURE

Inês Zão1, Vasco Neves2, Paulo Torres-Ramalho3

1 Interno de formação específica. Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar do Baixo Vouga, Aveiro.2 Interno de formação específica. Serviço de Medicina Interna, Hospital do Espírito Santo de Évora.3 Assistente hospitalar. Serviço de Medicina Intensiva, Centro Hospitalar de São João, Porto.

Conflitos de Interesse: Os autores declaram a inexistência de conflitos de interesse na realização do presente trabalho.Fontes de Financiamento: Não existiram fontes externas de financiamento para a realização deste artigo. Autor de Correspondência: Inês ZãoServiço de Medicina Interna, Centro Hospitalar do Baixo Vouga, Avenida Artur Ravara, 3810-501, Aveiro. [email protected]

Resumo A eclâmpsia é uma complicação rara da gravidez e puerpério, estando associada a uma elevada mortalidade materno-fetal. Apresentamos o caso de uma puérpera, 34 anos, admitida no serviço de urgência por convulsão tónico-clónica generalizada (TCG), precedida de cefaleias com seis dias de evolução. À admissão hospitalar encontrava-se hipertensa, com proteinúria em análise de urina ocasional. Realizada ressonância magnética cerebral (RM-CE) que revelou achados compatíveis com a síndrome de encefalopatia posterior reversível (PRES). Cumpriu tratamento com sulfato de magnésio e labetalol, evoluindo favoravelmente. Este caso clínico alerta-nos para a relação entre a PRES e a eclâmpsia, representando a PRES a principal lesão do sistema nervoso central em pacientes com eclâmpsia. Apesar da PRES ser geralmente reversível, se o diagnóstico não for precoce e a causa precipitante eliminada, pode provocar elevada morbilidade e evoluir para a morte.

AbstractEclampsia is a rare complication of pregnancy and puerperium, being associated with a high maternal and fetal mortality. We present a case of a 34-year-old woman, in the puerperal period, admitted to the emergency department due to generalized tonic-clonic seizures, preceded by a six-day headache. On admission the patient was hypertensive, with proteinuria present in the urine. Brain magnetic resonance imaging (MRI) revealed findings compatible with reversible posterior encephalopathy syndrome (PRES). The patient was treated with magnesium sulfate and labetalol, evolving favorably. This clinical case alerts us to the relationship between PRES and eclampsia, PRES being the main central nervous system lesion in patients with eclampsia. Although PRES is generally reversible, if the diagnosis is not done in an early stage and the precipitating cause eliminated, it can cause high morbidity and progress to death.

IntroduçãoA eclâmpsia é uma complicação rara da gravidez e puerpério, representando 1.5 a 10 casos por cada 10.000 nascimentos, nos países desenvolvidos. 1-3 O diagnóstico é clínico, baseando-se na ocorrência de convulsões TNG ou coma em mulheres com pré-eclâmpsia (PE). A PE define-se pela presença de valores de pressão arterial sistólica (PAS) superiores ou iguais a 140 mmHg, ou pressão arterial diastólica (PAD) superiores ou iguais a 90 mmHg, em duas determinações com intervalo mínimo de 4 horas. Isto aplica-se a grávidas, com mais de 20 semanas de gestação e com uma ou mais das seguintes condições: proteinúria superior ou igual a 0,3 g em urina de 24 horas ou relação proteínas/creatinina superior ou igual a 0,3 mg/mg em urina ocasional; plaquetas inferiores a

100 000/microL; creatinina sérica superior a 1,1 mg/dl; elevação das transaminases duas vezes acima do limite superior do normal; edema pulmonar e/ou sintomas neurológicos/visuais.4 A eclâmpsia ocorre na maioria dos casos durante a gravidez, podendo ocorrer também no período pós-parto. Neste último grupo, cerca de 90% das convulsões ocorrem na primeira semana após o parto.5,6,7 É uma condição clínica que condiciona elevada morbilidade e mortalidade materno-infantil, podendo evoluir com alterações neurológicas graves, edema pulmonar, lesão renal aguda, coagulação intravascular disseminada e morte.6 O envolvimento cerebral é a causa principal de morte em 40% das pacientes.1 Os sintomas neurológicos associados são as cefaleias, as alterações visuais (escotomas, perda de visão, visão turva, diplopia, fotofobia ou hemianopsia), alteração do

Palavras ChaveEclâmpsia, PRES, encefalopatia hipertensiva

Key-wordsEclampsia, PRES, hypertensive encephalopathy

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estado de consciência e convulsões. Em alguns casos, as convulsões são antecedidas por sinais e sintomas premonitórios, como hipertensão, cefaleias, alterações visuais ou dor abdominal nos quadrantes superiores.8 Os exames de imagem, particularmente a RM-CE, podem revelar achados compatíveis com a PRES, nomeadamente edema vasogénico bilateral, preferencialmente localizado na região parieto-ocipital.9

Caso ClínicoMulher, 34 anos, puérpera, raça negra, no sexto dia pós-parto distócico. História de infeção por varicela-zoster no segundo trimestre da gravidez, sem outros antecedentes de relevo. Observada no serviço de urgência (SU) após convulsão TCG, precedida de cefaleia occipital bilateral com seis dias de evolução. Descrita recuperação espontânea da vigília, com lentificação psicomotora e cefaleia intensa no período pós-ictal. No SU a doente encontrava-se consciente, orientada, hipertensa (pressão arterial: 189/90 mmHg), sem défices neurológicos focais ou outras alterações. Dos exames complementares de diagnóstico realizados à admissão destaca-se anemia ferropénica (Hemoglobina 11,4 g/dl, Saturação transferrina 9%), hipomagnesémia, proteinúria de

0,3 g/l em urina ocasional e tomografia computorizada crânio-encefálica sem alterações. Durante a permanência no SU, apresentou episódio de visão turva e escotomas, seguido de nova convulsão TCG, que reverteu após a administração de diazepam 5 mg endovenoso (EV). Colocada a hipótese diagnóstica de eclâmpsia pós-parto, tendo iniciado terapêutica com sulfato de magnésio e labetalol. Foi admitida numa unidade de cuidados intermédios polivalente para tratamento e vigilância clínica. Foi instituída terapêutica com perfusão EV de sulfato de magnésio e labetalol durante 48 horas. Nos dois primeiros dias de internamento apresentou sonolência, visão turva e cefaleia occipital, que cedia à analgesia com paracetamol 1g EV, sem outra sintomatologia. À fundoscopia, fundo do olho com exsudados, sem edema da papila. Para melhor esclarecimento do quadro clínico realizou RM-CE que revelou presença de alterações de sinal nas regiões occipito-parietais e frontais bilaterais e pequenos focos cerebelosos à direita, hipersinal em T2 e FLAIR, achados compatíveis com PRES. (Fig. 1-3). Por persistência de hipertensão ligeira, após suspensão de labetalol, iniciou terapêutica anti-hipertensora com indapamida e amlodipina. A doente foi transferida para o Serviço de Obstetrícia ao quarto dia de internamento, onde evoluiu favoravelmente.

Figuras 1 e 2 – Ressonância Magnética T2 e FLAIR: Hipersinal nas regiões occipito-parietais e frontais.

Figura 1 Figura 2




DiscussãoA PRES é uma síndrome clínica e radiológica, que se define pela associação de sinais e sintomas neurológicos com a presença de edema cerebral posterior nos exames de neuroimagem. Apresenta-se tipicamente como uma encefalopatia hipertensiva aguda, com cefaleias, vómitos, alterações da visão (alucinações visuais, hemianopsia e cegueira cortical), alteração do estado de consciência e convulsões. A apresentação neurológica pode ser subaguda ou aguda, muitas vezes inaugurada por convulsões. As convulsões são habitualmente TNG, mas também podem ser focais. Raramente cursa com défices neurológicos focais, sendo que alguns pacientes podem apresentar incoordenação motora.9-12 Está associada a algumas condições clínicas, tais como a hipertensão, PE/eclâmpsia, uso de drogas citotóxicas, imunossupressoras ou de altas doses de esteróides, doença renal, falência hepática, síndrome hemolítica-urémica, púrpura trombótica trombocitopénica, disfunções endócrinas (feocromacitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatiroidismo), transplante medular, entre outros.10, 11 A patogenia não é clara, mas parece estar relacionada com a disfunção endotelial e a falha nos mecanismos de autorregulação cerebral. Quando a pressão arterial sobe de forma rápida e severa, a resposta de autorregulação cerebral é insuficiente, podendo ocorrer hiperperfusão e perda da integridade da barreira cerebral.

A disfunção endotelial está associada à PRES principalmente nos casos de PE/eclâmpsia, em que, para além do dano provocado pela hipertensão abrupta, há lesão direta provocada pelas citocinas circundantes.9-11 Relativamente à PE/eclâmpsia, acredita-se que uma falha no processo de invasão trofoblástica e a remodelação das artérias espirais uterinas levem a uma circulação uteroplancetária de alta resistência. A placenta hipoperfundida liberta fatores hormonais pré-eclâmpticos na circulação materna, que provocam disfunção endotelial. A disfunção endotelial generalizada leva ao aumento da sensibilidade dos agentes de pressão circulantes, compromete a síntese dos componentes vasoativos, ocorrendo vasoespasmo e redução da perfusão de órgãos, ativação da cascata de coagulação e perda de fluidos do compartimento intravascular, com consequente edema cerebral.13 A maior suscetibilidade da região posterior do cérebro à hiperperfusão é conhecida e deve-se, em parte, à heterogeneidade do sistema nervoso simpático. As artérias carótidas internas, que irrigam as regiões anteriores do cérebro, são mais enervadas pelo sistema nervoso simpático do que as artérias vertebrais, que irrigam a porção posterior. Assim, perante a hipertensão aguda, as regiões anteriores do cérebro estão mais protegidas.1,10

A presença de sinais e sintomas neurológicos, no contexto clínico adequado, levantam a suspeita de diagnóstico de PRES. Contudo, as alterações imagiológicas são a chave do diagnóstico. A RM-

Figura 3

Figura 3 – Ressonância Magnética T2 e FLAIR: Hipersinal em pequenos focos cerebelosos à direita.

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CE é o gold-standard no diagnóstico da PRES, revelando edema vasogénico, envolvendo predominantemente as regiões parieto-ocipitais. O edema usualmente é bilateral, mas assimétrico. Apesar da área classicamente afectada ser a região posterior, o envolvimento frontal e temporal pode ser observado em alguns doentes. O electroencefalograma de um doente com PRES também pode ser sugestivo ao apresentar actividade epileptiforme occipital bilateral.10, 11

No caso clínico apresentado, a doente apresentou sinais e sintomas neurológicos subagudos e agudos, associados a uma subida abrupta da pressão arterial. Enquadrando os sinais e sintomas com o contexto clínico, assumiu-se o diagnóstico de eclâmpsia, apesar de a doente não apresentar critérios de diagnóstico prévio de PE. Mesmo não estando reunidos os critérios de PE, o diagnóstico de eclâmpsia pode ser assumido em grávidas ou puérperas que apresentem convulsões de novo e sinais clínicos e imagiológicos compatíveis com PRES.12,14 Apesar de não haver um tratamento específico para a PRES, esta é geralmente reversível, se a causa precipitante for eliminada ou tratada. Neste caso de PRES associada a eclâmpsia, os objectivos terapêuticos iniciais são tratar a hipertensão e prevenir a recorrência de convulsões.9,10 O limiar comumente aceite para iniciar terapêutica anti-hipertensora é PAD superior a 105-110 mmHg ou PAS superior ou igual a 160 mmHg. A redução deve ser progressiva, em 2 a 6 horas, não se devendo reduzir mais do que 25% dos valores de pressão arterial iniciais.9 A terapêutica EV deve ser preferida, sendo o labetalol uma das opções de primeira linha (bólus de 20 mg endovenoso EV durante 2 minutos, seguido de 40 a 80 mg a cada 10 minutos, até ao máximo de 300 mg nas 24 horas, ou em perfusão EV a 2 mg/min).10,15 O anticonvulsivante de escolha na eclâmpsia é o sulfato de magnésio, devendo ser administrada uma dose de carga de 4 a 6g em 15 a 20 minutos, seguida de perfusão de 1 a 2 g/h EV durante 24 a 48 horas. O objetivo principal desta terapêutica é prevenir a recorrência de convulsões e vários estudos têm demonstrado a sua superioridade em relação a outros anticonvulsivantes, como a fenitoina, o diazepam, entre outros.4,7,8,11

ConclusãoEste caso clínico alerta-nos para a relação entre a PRES e a eclâmpsia, representando a PRES a principal lesão do sistema nervoso central em pacientes com eclâmpsia.9 Apesar da PRES ser geralmente reversível, se o diagnóstico não for atempado e a causa precipitante eliminada, pode evoluir desfavoravelmente, levando ao agravamento do edema cerebral, hemorragia cerebral e, em alguns casos, à morte. O atraso no diagnóstico contribui, assim, para o aumento da morbilidade associada e para o prolongamento do tempo de internamento, nomeadamente em unidades de cuidados intensivos. O reconhecimento precoce desta síndrome pelos clínicos, assim como o início precoce de tratamento dirigido, tem implicações no prognóstico destes doentes.

Bibliografia1.Easton JD, Mas JL, Lamy C, Digre KB, Varner MW, Redman CWG, et al. Severe Preeclampsia/Eclampsia: Hypertensive Encephalopathy of Pregnancy? Cerebrovasc Dis. 1998; 8:53-58.2.Liu S, Joseph KS, Liston RM, Bartholomew S, Walker M, Leon’n JA, et al.Incidence, Risk Factors and Associated Complications of Eclampsia. Obstetrics & Gynecology. 2011; 118: 987-994.3.Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA.Clinical morbidities, trends, and demographics of eclampsia: a population based study. Am J Obstet Gynecol. 2013; 3: 1-13.4.American College of Obstetricians and Gynecologists, Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in Pregnancy. Obstetrics & Gynecology. 2013; 5: 1122-1131.5.Singhal AB, Kimberly WT, Schaefer PW, Hedley-Whyte ET.Case 8-2009: A 36-Year-Old Woman with Headache, Hypertension, and Seizure 2 weeks Post Partum. N Engl J Med. 2009; 360: 1126-1137.6.Van Weert JM, Hajenius PJ, Richard e, Wolf h, Bleker OP. Late postpartum eclampsia. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007; 151: 414-417.7.Al-Safi Z, Imudia AN, Filetti LC, Hobson DT, Bahado-Singh RO, Awonuga AO. Delayed Postpartum Preeclampsia and Eclampsia. Demographics, Clinical Course and Complications. Obstetrics & Gynecology. 2011; 118: 1102-1107.8.Berhan Y, Berhan A. Should magnesium sulfate be administered to women with mild pre-eclampsia? A systematic review of published reports on eclampsia. Journal of Obstetrics and Gynaecology Research. 2015; 1-12.9.Brewer J, Owens MY, Wallace K, Reeves AA, Morris R, Khan M, et al.Posterior reversible encephalopathy syndrome in 46 of 47 patients with eclampsia. American Journal of Obstetrics & Gynecology. 2013; 468.e1-e6.10.Servillo G, Bifulco F, Robertis E, Piazza O, Striano P, Tortora F, et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome in intensive care medicine. Intensive Care Med. 2007; 33: 230-236.11.Fugate JE, Rabinstein AA. Posterior reversible encephalopathy syndrome: clinical and radiological manifestations, pathophysiology, and outstanding questions.Lancet Neurol. 2015; 14: 914-925.12.Hinghey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A, et al.A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med. 1996; 494-500.13.Savvidou MD, Hingorani AD, Tsikas D, Frolich JC, Vallance P, Nicolaides KH.Endothelial dysfunction and raised plasma concentrations of asymmetric dimethylarginine in pregnant women who subsequently develop pre-eclampsia. The lancet. 2003; 361: 1511-1517.14.Mayama M, Uno K, Tano S, Masato Y, Ukai M, Kishigami Y, et al. Incidence of posterior reversible encephalopathy syndrome in eclamptic and pre- eclamptic patients with neurological symptoms. Am J Obstet Gynecol. 2016; 215:239.e1.15.American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Pratice. Committee Opinion No. 623: Emergent therapy for acute-onset, severe hypertension during pregnancy and the postpartum period. Obstet Gynecol. 2015; 125: 521.




SÍNDROME DE LERICHE NA PRÉ-MENOPAUSA

PREMENOPAUSE LERICHE SYNDROME

Natalina Rodrigues 1, Jéssica Peres 1, Miguel Pereira 2

1 Internas da Formação Específica em Medicina Geral e Familiar, USF Mondego – Coimbra, Portugal2 Assistente de Medicina Geral e Familiar, USF Mondego – Coimbra, Portugal

Resumo Introdução: A morbilidade e mortalidade das doenças cardiovasculares (DCV) apresentam uma prevalência crescente quer a nível mundial, como europeu. Neste seguimento, a doença arterial periférica (DAP) tem apresentado a mesma tendência, sendo os fatores de risco mais importantes a idade, tabagismo, dislipidémia e diabetes. Estes doentes devem ser adequadamente diagnosticados e abordados com o intuito de diminuir a mortalidade e a morbilidade por eventos cardiovasculares, destacando-se a redução do risco de isquemia e amputação de membro. A síndrome de Leriche é uma variante incomum da doença oclusiva arterial e que se caracteriza pela oclusão na aorta abdominal e/ou em ambas as artérias ilíacas.Descrição do Caso: Mulher de 47 anos de idade, raça caucasiana, auxiliar de limpeza, casada, tipo de família nuclear com dois filhos, e pertencente à classe média-baixa. Como antecedentes pessoais relevantes apresenta tabagismo (20 unidades maço-ano), obesidade de grau I, perturbação generalizada de ansiedade e hipertrigliceridémia. Trata-se de uma doente que desde 2013 apresenta problemas importantes no que diz respeito aos estilos de vida. Em todas as consultas, tem sido reforçada de forma sistemática a importância da alteração dos estilos de vida, como por exemplo, o incentivo à prática de exercício físico e discussão de estratégias para a realização de uma alimentação saudável e reforço da cessação tabágica. Em termos analíticos apresentou sempre uma hipertrigliceridémia de difícil controlo pela má adesão à terapêutica, com valores médios de triglicerídeos de 446 mg/dL, colesterol total de 200mg/dL e colesterol HDL de 38 mg/dL (LDL não calculável até janeiro de 2018). Na investigação etiológica de claudicação foi solicitado um doppler arterial dos membros inferiores que, revelou uma estenose hemodinamicamente significativa no eixo aorto-ilíaco (síndrome de Leriche). Por agravamento das queixas de claudicação, a doente foi submetida a terapêutica endovascular em julho de 2018. Em consultas de seguimento apresenta melhoria do perfil lipídico, no entanto mantém os hábitos tabágicos e a ausência da prática de exercício físico regular.Discussão: O controlo dos fatores de risco cardiovascular é essencial no tratamento, prognóstico e qualidade de vida a longo prazo. O diagnóstico precoce de entidades como a DAP é primordial, dada a elevada taxa de morbilidade e mortalidade a longo prazo. O médico de família (MF) apresenta um papel importante na vigilância e controlo dos fatores risco cardiovascular (FRCV) e identificação e abordagem da DAP.

AbstractIntroduction: The morbidity and mortality of cardiovascular diseases (CVD) are growing worldwide and in Europe. In this regard, peripheral arterial disease (PAD) has shown an increasing prevalence. The most important risk factors are age, smoking, dyslipidemia and diabetes. These patients should be adequately diagnosed and approached in order to reduce morbidity and mortality from cardiovascular events, increase exercise tolerance and quality of life, to reduce the risk of limb ischemia and amputation. Leriche syndrome is an uncommon variant of arterial occlusive disease and is characterized by occlusion in the abdominal aorta and/or both iliac arteries.Case description: A 47-year-old Caucasian woman, cleaning assistant, married, nuclear family type with two children, and belonging to the middle-low class. Relevant personal antecedents include smoking (20 pack-years), grade I obesity, generalized anxiety disorder, and hypertriglyceridemia. Since 2013, she presented important problems related with lifestyles. The importance of changing lifestyles has been systematically reinforced, such as encouraging physical exercise and discussing strategies for healthy eating and strengthening of smoking cessation. In analytical terms, hypertriglyceridemia was always difficult to control due to poor adherence to pharmacological therapy with average triglyceride levels of 446 mg/dL, total cholesterol of 200 mg/dL, HDL cholesterol 38 mg/dL and non-calculable LDL, on January 2018. In the investigation arterial Doppler of the lower limbs revealed significant stenosis in the aorto-iliac axis (Leriche’s syndrome). Due to worsening of claudication complaints, the patient underwent endovascular surgery in July 2018. In follow-up visits, the lipid profile is improved, however, it maintains smoking habits and the absence of regular physical exercise.Discussion: Control of cardiovascular risk factors is essential in the treatment, prognosis and long-term quality of life. Early diagnosis of entities such as PAD is primordial given the high rate of morbidity and mortality in the long term. The family doctor plays an important role in monitoring and controlling cardiovascular risk factors (CVD) and identifying and approaching PAD.

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IntroduçãoA doença cardiovascular (DCV) devida à aterosclerose e subsequente obstrução e trombose dos vasos arteriais, é a principal causa de mortalidade prematura e de incapacidade na Europa, apresentando uma tendência crescente e, consequentemente, um aumento de custos diretos e indiretos. Em Portugal, 29,3% das causas de morte são atribuídas às doenças do aparelho circulatório, que continuam a prevalecer em detrimento das neoplasias e das doenças do aparelho respiratório. [1-2] As causas de aterosclerose são multifatoriais e muitos fatores são modificáveis, como por exemplo os relacionados com estilos de vida que abrangem a cessação tabágica, a atividade física regular e uma alimentação equilibrada. Outros fatores de risco também modificáveis são a hipertensão arterial, a diabetes mellitus tipo 2 e a dislipidémia. Os fatores não modificáveis compreendem a idade e o género masculino. Por conseguinte, o tratamento da Doença Arterial Periférica (DAP) partilha várias intervenções com outras DCV, como por exemplo com a doença arterial coronária e a doença vascular cerebral. [3-4]Vários estudos epidemiológicos apontam para uma prevalência de 3 a 10% da DAP na população em geral e de 15 a 20% nos indivíduos com idade superior a 70 anos. A presença de DAP está associada a um risco elevado de mortalidade cardiovascular, sendo um marcador de risco cardiovascular acrescido. Indivíduos com o diagnóstico de DAP, com ou sem sintomas de isquemia dos membros inferiores, têm aproximadamente o triplo do risco de mortalidade e eventos cardiovasculares major, em comparação com indivíduos sem DAP. A claudicação intermitente é o sintoma mais frequente, sendo caracterizado pelo desconforto muscular nos membros inferiores, desencadeado pelo exercício e que alivia com o repouso (após 10 minutos). O grau de obstrução e localização da estenose pode condicionar a claudicação que pode manter-se em repouso. Esta sintomatologia tem um impacto negativo quer na qualidade de vida dos doentes, como a nível profissional e social. [3-5]A história clínica e o exame objetivo necessitam de confirmação através de exames auxiliares de diagnóstico. O índice de tornozelo-braço (ITB) em repouso pode ser usado como único teste diagnóstico de DAP e orientar a terapêutica. O ITB é um teste simples, não invasivo, que é obtido pela medida da pressão arterial sistólica nos braços (artérias braquiais) e tornozelos (artéria dorsal e artérias tibiais posteriores) em decúbito dorsal usando um aparelho de ecodoppler. O ITB de cada perna é calculado dividindo-se a maior pressão arterial da artéria dorsal ou tibial posterior pela maior pressão arterial do braço direito ou esquerdo. Os resultados do ITB devem ser relatados como anormal se ≤ 0,90; borderline se valores compreendidos entre 0,91-0,99; normal se valores entre 1,00–1,40; ou não compressível se > 1,40. [5-6] A investigação imagiológica com ecodoppler arterial, angiografia por tomografia computadorizada, angiografia por ressonância magnética ou angiografia invasiva são geralmente reservados para doentes altamente sintomáticos e para os quais é considerada a revascularização. Em doentes com claudicação intermitente, o controlo de FRCV e exercício físico são os pilares terapêuticos. Se no quotidiano a atividade está

seriamente comprometida, a revascularização pode ser proposta, no entanto sempre associada à prática de exercício físico. O tratamento médico consiste na antiagregação com ácido acetilsalicílico (75-325mg/dia) ou clopidogrel (75mg/dia) em doentes sintomáticos ou assintomáticos com ITB≤0,9, no controlo dos FRCV e no uso de fármacos vasodilatadores. O tratamento com estatinas está indicado em todos os doentes com DAP diagnosticada. Dentro do controlo dos fatores de risco, a cessação tabágica é mandatória, e a hipertensão arterial e diabetes devem ser controladas. Dentro das terapêuticas com vasodilatadores, o cilostazol é uma terapêutica eficaz na melhoria sintomática e aumenta a distância percorrida a pé em doentes com claudicação. A evidência para uso e benefício de outros fármacos (ex. pentoxifilina) e terapias quelantes no tratamento da DAP não é tão robusta. [4-5]A síndrome de Leriche é uma variante incomum da doença oclusiva aterosclerótica e que se caracteriza pela oclusão total na aorta abdominal e/ou em ambas as artérias ilíacas. Se a estenose arterial se desenvolver lentamente, pode estar presente uma circulação arterial colateral. [7] Este síndrome é composto por quatro características clínicas: nomeadamente claudicação severa de ambos os membros inferiores; queixas álgicas nos glúteos durante a marcha (pelo envolvimento das artérias ilíacas internas); membros inferiores frios, pálidos e cianose; e disfunção eréctil (se sexo masculino). [7,8] Esta síndrome foi descrita em 1923 em homens jovens fumadores, permanecendo o tabagismo, até hoje, como o principal fator de risco primário para esta patologia arterial obstrutiva. Apesar de historicamente a DAP estar mais presente no sexo masculino, o risco é semelhante em ambos os sexos. [9-10] Por sua vez, o risco de claudicação pode ser 15 vezes superior em homens fumadores comparando com os não fumadores e 7 vezes superiores em mulheres fumadoras comparativamente com as mulheres não fumadoras. [11]

Descrição do CasoDoente do sexo feminino, 47 anos de idade, raça caucasiana, auxiliar de limpeza. Relativamente à caracterização familiar e socioeconómica, refere-se ser casada, pertence a uma família do tipo nuclear com dois filhos, e insere-se na classe média-baixa. Como antecedentes pessoais relevantes, apresenta tabagismo (20 unidades maço-ano), obesidade de grau I, perturbação generalizada de ansiedade e hipertrigliceridémia. Não apresenta antecedentes familiares de história de DCV. Realiza a seguinte medicação habitual: atorvastatina 20mg, acido acetilsalicílico (AAS) 100mg e desogestrel 0,075mg. Trata-se de uma doente que desde 2013 apresenta problemas importantes no que diz respeito aos estilos de vida. Em todas as consultas tem sido reforçada, de forma sistemática, a importância da alteração dos estilos de vida, com incentivo à prática de exercício físico e discussão de estratégias para a prática de uma alimentação saudável, cessação tabágica e alteração da contraceção hormonal combinada por uma contraceção à base de progestativo. Em termos analíticos, apresentou sempre uma hipertrigliceridémia de difícil controlo por má adesão à terapêutica, com valores médios

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de triglicerídeos de 446 mg/dL, colesterol total (CT) de 200mg/dL, colesterol HDL 38 mg/dL e LDL não calculável até janeiro de 2018. A ecografia abdominal apresentava hepatomegalia e infiltração esteatósica difusa. A doente apresentou-se renitente a qualquer mudança, por tentativa prévia de cessação tabágica sem sucesso, por apresentar uma atividade laboral desgastante fisicamente e, em disponibilidade para a prática de atividade física e por já realizar uma alimentação equilibrada. Negou referenciação para a consulta de nutrição ou de cessação tabágica.Em março de 2018, em contexto de consulta de vigilância no seu Médico de Família (MF), apresentou queixas álgicas a nível dos membros inferiores em repouso e com a marcha, com início dos sintomas há 2 meses. Referiu que ao percorrer uma distância de cerca de 50 metros, iniciava um quadro álgico gemelar bilateral, que a impossibilitava de caminhar e que aliviava parcialmente após repouso. Ao exame objetivo apresentou pulsos pediosos dorsais e pediosos posteriores impalpáveis. Nesta consulta, apresentou um ITB de 0,60 à direta e 0,68 à esquerda. Na investigação etiológica foi solicitado um doppler arterial dos membros inferiores que, revelou várias placas ateromatosas, sendo a principal na artéria femoral comum direita, com redução do lúmen de cerca de 40-45%. O estudo doppler mostra preenchimento do lúmen arterial, sem evidência de mosaico ou turbulência de fluxos, mas o estudo doppler pulsado evidenciou nas artérias femorais comuns e em toda a circulação a jusante ondas espetrais de morfologia alterada do tipo tardus parvus a favor de vasodilatação compensatória por estenose hemodinamicamente significativa a montante, que deverá ocorrer no eixo aorto-ilíaco (síndrome de Leriche), não tendo sido possível objetivar a estenose. Iniciou pentoxifilina, 400 mg, três vezes ao dia, e foi solicitada consulta urgente de Cirurgia Vascular. Em abril

de 2018, em consulta da especialidade, a utente referiu melhoria das queixas álgicas com pentoxifilina. Iniciou toma de AAS 100mg e foi agendada consulta de seguimento em 3 meses, tendo tido indicação para cessação tabágica, medidas dietéticas e prática de natação prévios ao início do estudo angiográfico.A doente iniciou cessação tabágica e toma regular da terapêutica farmacológica com melhoria do perfil lipídico, apresentando, em junho de 2018, um CT de 206 mg/dL, colesterol HDL de 50 mg/dL e triglicerídeos de 181 mg/dL. Por agravamento das queixas de claudicação, foi intervencionada em julho de 2018. Pela técnica angiográfica, foram identificadas estenoses suboclusivas em ambas as artérias ilíacas comuns, tendo-se realizado angioplastia com colocação de stents aorto-ilíacos (Imagens A). Após o internamento teve alta medicada com atorvastatina, pentoxifilina e dupla agregação durante três meses (AAS e clopidogrel). Nas consultas subsequentes, mantém-se assintomática e com CT de 163 mg/dL, colesterol HDL de 37 mg/dL, colesterol LDL de 102 mg/dL e Triglicerídeos de 118 mg/dL. No entanto, em relação aos outros FRCV, mantém obesidade e hábitos tabágicos, continuando a recusar envio a consulta de cessação tabágica, assim como prática de exercício físico regular.

DiscussãoO presente caso clínico aborda uma doente que reúne vários FRCV, nomeadamente dislipidémia (à custa da hipertrigliceridémia), obesidade e tabagismo, em que a implementação de estilos de vida saudáveis se tem revelado um verdadeiro desafio para o MF. Embora o papel da hipertrigliceridémia nas DCV tenha sido um tema fortemente debatido, dados recentes favorecem o papel destas lipoproteínas como FRCV. O uso de contracetivos orais combinados

A

AImagem A: Na angiografia observa-se estenoses suboclusivas em ambas as artérias ilíacas comuns, com atraso da opacificação do eixo arterial ilíaco direito.

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de 3ª geração não parece estar associado a um aumento dos efeitos adversos cardiovasculares, podendo ser usado após avaliação do perfil lipídico, em mulheres com perfil lipídico aceitável. Em alternativa, outros métodos contracetivos devem ser usados em mulheres com hipercolesterolémia (LDL-c > 160mg/dL) ou com múltiplos fatores de risco para eventos trombóticos. [3-5] O desafio inicial na abordagem desta doente foi a avaliação do risco cardiovascular, dado que a idade e FRVC presentes conferiam um baixo risco a 10 anos, o que não fazia suspeitar da gravidade da doença aterosclerótica que apresentaria. Na prevenção primária de DAP, adicionalmente às medidas de estilo de vida e controlo de FRCV, não existe evidência robusta no uso de terapêutica farmacológica hipolipemiante em doentes de baixo risco. Por sua vez, foi demostrado o benefício do tratamento farmacológico em doentes de alto risco no sexo masculino. Na mulher, este benefício está descrito como prevenção secundária, com benefícios similares ao homem. As estatinas são a base do tratamento farmacológico, sendo que, o papel de outros fármacos como ácido nicotínico, ezetimibe e fibratos não está definido pela ausência de estudos que evidenciem o seu benefício. [4-5]A avaliação do ITB permitiu diagnosticar a DAP e o ecodoppler arterial foi útil como exame não invasivo, na confirmação do diagnóstico e na tentativa de identificação da localização e severidade da obstrução arterial. [4-5,12]Cada doente com DAP tem indicação para realizar um programa orientado de avaliação e tratamento, que inclua um programa de exercício físico estruturado e alterações do estilo de vida, de modo a reduzir o RCV e melhorar o estado funcional. A cessação tabágica é vital, dado que o tabagismo é o principal fator de risco associado a DAP. Como ilustrado neste caso clínico, a DAP foi um achado inesperado, dado que a doente apresentava-se na pré-menopausa e o seu principal fator de risco era o tabagismo. Os casos clínicos descritos na literatura de síndrome de Leriche de etiologia aterosclerótica em mulheres e nesta faixa etária são escassos, o que nos leva a refletir acerca da importância de um diagnóstico atempado. Esta situação alerta-nos para a recomendação do rastreio por ITB nos doentes com idade superior a 65 anos ou fumadores com idade superior a 50 anos com antecedentes pessoais de diabetes e tabagismo. [13]No que se refere à farmacoterapia, esta baseia-se na terapêutica antiplaquetária e no uso de estatinas, com o alvo terapêutico de LDLc < 70 mg/dL ou uma redução de 50% em relação ao valor inicial. Esta abordagem visa também prevenir outros eventos cardiovasculares, também eles associados ao fenómeno de aterosclerose. [4-5;14]Na abordagem da claudicação, um programa de exercício físico supervisionado está recomendado para melhoria do estado funcional, de qualidade de vida e na redução dos sintomas. Com efeito, esta abordagem deve ser realizada previamente à revascularização, sendo esta última reservada a casos refratários a tratamento médico com intuito de tratamento sintomático. A estratégia de revascularização compreende a revascularização endovascular, cirurgia ou ambas, sendo a escolha individualizada. [5;13;15]A doente mantém-se não recetiva à mudança, apesar do esforço

contínuo da equipa médica em todas as consultas de vigilância e do alerta constante para os riscos associados à manutenção do tabagismo e ausência de exercício físico regular. Neste caso, o controlo dos FRCV é essencial no tratamento, prognóstico e qualidade de vida a longo prazo. O MF apresenta um papel importante na vigilância e controlo dos fatores de RCV e na gestão do risco cardiovascular global. O diagnóstico precoce de entidades como a DAP é primordial, dada a elevada taxa de morbilidade e mortalidade a longo prazo.

Referências Bibliográficas1. Fernandes F. J. et al. Rede de Referenciação Hospitalar: Angiologia e Cirurgia Vascular. In: Serviço Nacional de Saúde- Redes de Referenciação Hospitalar, 2017.2. PORDATA- Óbitos por algumas causas de morte (%). Fundação Francisco Manuel dos Santos, 2019. 3. Hoes AW, Jennings CS, Vlachopoulos C, Wood DA, Riccardi G, De Backer G, et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. European Heart Journal. 2016;37(39):2999-3058.4. Gerhard-Herman MD, Gornik HL, Barrett C, Barshes NR, Corriere MA, Drachman DE, et al. 2016 AHA/ACC Guideline on the Management of Patients With Lower Extremity Peripheral Artery Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2017;135(12):e686-e725.5. Naylor AR, Vlachopoulos C, Espinola-Klein C, Tepe G, Desormais I, Collet J-P, et al. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS): Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteriesEndorsed by: the European Stroke Organization (ESO)The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). European Heart Journal. 2017;39(9):763-816.6. Davies JH, Kenkre J, Williams EM. Current utility of the ankle-brachial index (ABI) in general practice: implications for its use in cardiovascular disease screening. BMC family practice. 2014;15:69.7. Assaad M, Tolia S, Zughaib M. Leriche syndrome: The inferior mesenteric artery saves the lower extremity. SAGE open medical case reports. 8. Keller K, Beule J, Oliver Balzer J, Coldewey M, Munzel T, Dippold W, et al. A 56-year-old man with co-prevalence of Leriche syndrome and dilated cardiomyopathy: case report and review. Wiener klinische Wochenschrift. 2014;126(5):163-8.9. Ellis H. René Leriche: The Leriche Syndrome. Journal of Perioperative Practice. 2013;23(6):147-8.10. Lipetz JS, Beer JR, Silber JS. Atypical proximal limb pain of suspected high lumbar stenotic origin arising from severe aortoiliac disease--Leriche’s syndrome. Pain physician. 2004;7(1):123-8.11. Hernandez-Vila EA. Peripheral arterial disease in women: the effect of gender on diagnosis and treatment. Texas Heart Institute journal. 2011;38(2):154-6.12.Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, Regensteiner JG, Creager MA, Olin JW, et al. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. Jama. 2001;286(11):1317-24.13.Olin JW, White CJ, Armstrong EJ, Kadian-Dodov D, Hiatt WR. Peripheral Artery Disease: Evolving Role of Exercise, Medical Therapy, and Endovascular Options. Journal of the American College of Cardiology. 2016;67(11):1338-57.14. Pollak AW, Kramer CM. LDL lowering in peripheral arterial disease: are there benefits beyond reducing cardiovascular morbidity and mortality? Clinical lipidology. 2012;7(2):141-9.15.Hamburg NM, Balady GJ. Exercise rehabilitation in peripheral artery disease: functional impact and mechanisms of benefits. Circulation. 2011;123(1):87-97.

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A IMPORTÂNCIA DA AVALIAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL EM AMBOS OS MEMBROS SUPERIORES

THE IMPORTANCE OF MEASURING BLOOD PRESSURE IN BOTH UPPER LIMBS

Jaime Oliveira1, Joana Pereira2, Joana Monteiro3, Patrícia Lourenço4,5

1 Médico Interno de Medicina Geral e Familiar. USF Odisseia, ACES Grande Porto III - Maia/Valongo.2 Médica Interna de Medicina Interna. Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João.3 Assistente de Medicina Geral e Familiar. USF Odisseia, ACES Grande Porto III - Maia/Valongo.4 Assistente de Medicina Interna. Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João.5 Assistente de Medicina Interna. Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.

Endereço para CorrespondênciaNome: Jaime OliveiraE-mail: [email protected]

Resumo Introdução: Existem recomendações que devem ser seguidas para maximizar a precisão da determinação da Pressão Arterial (PA). Frequentemente, estas recomendações não são cumpridas. Na primeira avaliação de um doente, devemos medir a PA nos dois braços. O caso descrito pretende enaltecer a importância de medir adequadamente a PA.Descrição do caso: Mulher com 56 anos, de raça negra, com antecedentes de: Diabetes mellitus tipo 2 insulinotratada, com difícil controlo metabólico; Hipertensão Arterial (HTA) medicada com dois anti-hipertensores; Incidentalomas bilaterais da suprarrenal não funcionantes; Favismo diagnosticado na sequência de um episódio de anemia hemolítica não-autoimune. Discrepância marcada entre os valores de PA medidos em ambulatório (68-100/50-60mmHg) e na consulta de Medicina Interna (160-170/60-80mmHg). Claudicação e parestesias no membro superior esquerdo. Medição ambulatória da PA (MAPA) com valores médios de PA sistólica de 97mmHg e PA diastólica de 61mmHg. MAPA realizada no membro superior esquerdo. PA na consulta geralmente medida no braço direito. Confirmada a assimetria entre os braços: PA de 110/70mmHg à esquerda e PA de 160/60mmHg à direita; Pulsos braquial e radial amplos à direita e fracos à esquerda. Pulsos femorais amplos e simétricos, sem atrasos em relação aos braquiais. Sopro subclávio esquerdo. Analiticamente com hemoglobina de 13.4g/dL, velocidade de sedimentação de 87mm/1ªh e proteína C-reativa de 12.7mg/L, função tiroideia normal, creatinina de 0.65mg/dL, sem alterações iónicas. AngioTC: trombo mural excêntrico na parede anterior da artéria subclávia esquerda, imediatamente após a sua emergência da aorta; área focal de redução do lúmen útil da subclávia esquerda de 75%, a cerca de 26mm da emergência da aorta; vasos supra-aórticos e intra-abdominais sem estenoses. Diagnosticou-se Arterite de Takayasu (ATK). Iniciou-se antiagregação e foi posta em avaliação a pertinência de uma abordagem cirúrgica da estenose subclávia.Comentário: A medição da PA e a palpação dos pulsos arteriais bilateralmente é parte integral de um exame físico completo, sobretudo em doentes com HTA. Este caso tem algumas particularidades: 1) o diagnóstico tardio da ATK pode ter sido devido a uma desvalorização desta recomendação; 2) a coexistência de Favismo e ATK como uma associação não previamente reportada na literatura.

AbstractIntroduction: There are recommendations that must be followed to maximize the accuracy of Blood Pressure (BP) measurement. Often, these recommendations aren’t followed. At the first evaluation of a patient, we must measure BP in both arms. The case described intends to emphasize the importance of adequately measuring BP.Case report: Black female of 56 years old, with medical history of: Insulin-treated type-2 diabetes with poor metabolic control; Hypertension (HT) medicated with two antihypertensive drugs; Non-functioning bilateral adrenal Incidentalomas; Favism diagnosed following an episode of non-autoimmune hemolytic anemia. Marked discrepancy between BP values in ambulatory (68-100/50-60mmHg) and in the Internal Medicine visits (160-170/60-80mmHg). Claudication and paresthesias in the left upper limb. Ambulatory BP measurement (ABPM) with mean systolic BP values of 97mmHg and mean diastolic BP of 61mmHg. ABPM performed on the left arm. BP in the consultation usually measured in the right arm. Confirmed striking asymmetry in BP measured between arms: 110/70mmHg on the left and 160/60mmHg on the right arm. Brachial and radial pulses were wide to the right and weak to the left. Femoral pulses were wide and symmetrical, with no delay in relation to brachial pulses. A left subclavian bruit was audible. Analyses: hemoglobin of 13.4g/dL, Erythrocyte sedimentation rate (ESR) of 87mm/h

Palavras-chave: Pressão Arterial; Estenose da artéria subclávia; Arterite de Takayasu; Favismo.

Identificação ORCID: http://orcid.org/0000-0002-2424-2392Morada: Praceta Bernarda Ferreira Lacerda, n.º44 1ºB. 4200-601 Porto.

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http://orcid.org/0000-0002-2424-2392


IntroduçãoA avaliação dos sinais vitais constitui a pedra basilar do exame físico.1 No que diz respeito à determinação da Pressão Arterial (PA) pelos profissionais de saúde, existem recomendações que devem ser seguidas para maximizar a precisão desta determinação.2

Uma dessas recomendações diz-nos que, na primeira vez que avaliamos um determinado doente, devemos medir a PA em ambos os braços.2 De facto, uma diferença de Pressão Arterial Sistólica (PAS) consistente e significativa entre os braços (>15mmHg) associa-se a um risco cardiovascular aumentado.2,3 Além disso, quando há diferença na PA entre os braços, o braço com maior valor de PA deve ser usado para todas as medições subsequentes.2

Muitas vezes, os profissionais de saúde não cumprem uma ou mais

das recomendações relativamente ao procedimento da medição da PA.2,4 Esta situação pode acarretar erros de diagnóstico e tratamento.4

O caso que se apresenta em seguida ilustra esta realidade e visa alertar-nos para a importância de medir adequadamente a PA.

Descrição do casoDados biográficos: Mulher de raça negra, com 56 anos. Natural de Moçambique. Residente em Ermesinde, com o marido. Tem como habilitações literárias o 12º ano de escolaridade. Reformada (previamente trabalhava na restauração). Autónoma nas atividades de vida diária.Antecedentes pessoais: Tabagismo (carga tabágica de 46UMA); Dislipidemia; HTA; Obesidade grau I (IMC de 33,3kg/

Figura 1. Trombo na subclávia esquerda, imediatamente após a sua emergência da aorta, condicionando redução do lúmen ≈ 50%.

Figura 2. Área de redução do lúmen da subclávia esquerda de 75%, a ≈ 26mm da emergência da aorta.

and C-reactive protein of 12.7mg/L, normal thyroid function, creatinine of 0.65mg/dL, without ionic disturbances. CT angiography: eccentric mural thrombus on the anterior wall of the left subclavian artery, immediately after its aortic emergence; focal area of left subclavian lumen reduction (75%) at about 26mm from its emergence of the aorta; supra-aortic and intra-abdominal vessels with no stenosis. Takayasu Arteritis (TAK) was diagnosed, since the patient fulfilled five of the six diagnostic criteria. Antiplatelet therapy was started and the patient is currently being evaluated for a surgical approach of the subclavian stenosis.Comment: The assessment of BP and arterial pulses bilaterally is an integral part of a complete physical examination, especially in patients with Hypertension. This case has some particularities: 1) the late diagnosis of TKA may have been due to a depreciation of this recommendation; 2) the coexistence of Favism and TKA as an association not previously reported in the literature.

Keywords: Blood Pressure; Subclavian artery stenosis; Takayasu Arteritis; Favism.





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m2); Diabetes Mellitus 2 (diagnosticada desde 2004, aos 42 anos. Medicada com antidiabéticos orais até 2007, altura em que iniciou insulinoterapia por descompensação metabólica. Apresenta Polineuropatia Diabética, sem outras lesões de órgão-alvo conhecidas); Favismo (diagnosticado em janeiro de 2017); Síndrome Depressivo; Enxaqueca; Glaucoma; Gastrite crónica; Adenomas das suprarrenais (conhecidos desde 2007, com 21mm à direita e 15mm à esquerda. Funcionamento normal e estabilidade dimensional ao longo tempo); Poliartralgias mecânicas inespecíficas, com anemia microcítica ligeira e elevação persistente de VS e PCR de etiologia não esclarecida (ANA e anticorpos anti-dsDNA negativos, sem causas infeciosas identificáveis); Histórico de desfechos obstétricos adversos (6 gestações: 2 partos; 4 abortamentos no 1º trimestre; uma das duas filhas faleceu aos 2 dias de vida).Medicação habitual: Pitavastatina, 2mg por dia; Amlodipina, 10mg por dia; Candesartan, 8mg por dia; Cloridrato de Metformina, 2000mg por dia; Insulina Novomix 30®: 24+10+20U por dia; Ácido fólico, 10mg por dia; Alprazolam, 1mg por dia; Duloxetina, 30mg por dia; Tafluprost, 15 microgramas/ml, 2 gotas por dia; Omeprazol, 20mg em jejum.Relato do caso: Doente seguida na consulta de Medicina Interna desde setembro de 2016, para estudo de Anemia Hemolítica Não-Autoimune, tendo-lhe sido diagnosticado Favismo (Défice de glicose-6-fostato desidrogenase). Ao longo do seguimento na consulta, sempre houve funcionamento normal e estabilidade dimensional dos adenomas das suprarrenais. Contudo, existia uma discrepância marcada entre os valores da PA da doente medidos na consulta (160-170/60-80mmHg) e os valores medidos em ambulatório (68-100/50-60mmHg). Perante esta disparidade, pediu-se MAPA, onde se constatou valores médios de PAS de 97mmHg e de PAD 61mmHg. Face a estes resultados, questionou-se a doente e esta afirmou que as medições ambulatoriais prévias e do MAPA foram realizadas no membro superior esquerdo (MSE). Por sua vez, constatou-se que as medições prévias na consulta foram todas realizadas no membro superior direito (MSD).Face à perceção deste diferencial de PA entre os braços, inquiriu-se sobre eventuais queixas ao nível do MSE e a doente referia claudicação e parestesias. Adicionalmente referia fadiga, cefaleias, palpitações e dispneia em repouso. Nesta altura (novembro de 2017) mediu-se pela primeira vez a PA em ambos os braços, constatando-se: PA de 160/60mmHg no MSD; PA de 110/70mmHg no MSE. Além disso, avaliou-se ambos os pulsos radiais, constatando-se uma clara assimetria Direito > Esquerdo. Os pulsos femorais eram amplos e simétricos, sem atrasos em relação aos braquiais. Na auscultação identificou-se um sopro subclávio à esquerda. Não havia outras alterações de relevo no exame físico. Analiticamente: Hemoglobina 13.4g/dL. Velocidade de sedimentação de 87mm/1ªh, Proteína C-reativa de 12.7mg/L. Creatinina de 0.65mg/dL. Sem alterações no ionograma. Função tiroideia normal. Ecocardiograma

Transtorácico sem alterações de relevo.Atendendo à sintomatologia referida ao MSE e aos achados no exame físico, fez-se estudo imagiológico com AngioTC. A nível torácico, observava-se: trombo mural excêntrico na parede anterior da artéria subclávia esquerda, imediatamente após a sua emergência da aorta, apresentando uma espessura de cerca de 3mm, uma extensão craniocaudal de cerca de 21mm e condicionando redução do lúmen útil de cerca de 50% (Figura 1); área focal de redução do lúmen útil da subclávia esquerda de aproximadamente 75%, a cerca de 26mm da emergência da aorta e com cerca de 4 mm de extensão craniocaudal (Figura 2). No estudo por AngioTC não havia outras áreas de estenose ao nível dos vasos supra-aórticos, torácicos e abdominais.Atendendo ao quadro clínico, diagnosticou-se Arterite de Takayasu (ATK), já que a doente cumpria cinco dos seis critérios de diagnóstico definidos pelo “American College Of Rheumatology”:5

√ Claudicação de um membro; √ Diferencial de PAS >10mmHg entre os braços;

√ Redução da amplitude do pulso de uma ou ambas as artérias braquiais; √ Sopro sobre uma ou ambas as artérias subclávias ou a aorta abdominal;

√ Demonstração imagiológica de estenose, não devida a aterosclerose, displasia fibromuscular ou outras causas, ao nível da aorta, dos seus ramos primários ou de grandes artérias dos membros superiores ou inferiores;X Idade ≤40 anos aquando da apresentação da doença.

A presença de 3 destes 6 critérios permite o diagnóstico de ATK com 90.5% de sensibilidade e 97.8% de especificidade.5 Por sua vez, a presença de 5 critérios permite o diagnóstico com 92.1% de sensibilidade e 97.0% de especificidade.5

Relativamente à orientação terapêutica nesta situação, surgiram dúvidas acerca da introdução de Corticoterapia para controlo da atividade inflamatória da doença, já que, por um lado, a doente era uma diabética com mau controlo metabólico e, por outro, classificava como ligeira a sintomatologia apresentada. À parte disso, iniciou-se antiagregação com AAS 100mg, aumentou-se a Pitavastatina para 4mg/dia e referenciou-se a doente para a consulta de Cirurgia Vascular, para avaliação da pertinência de uma abordagem cirúrgica da estenose subclávia.

ComentárioO caso descrito foca-se numa doente que foi diagnosticada com ATK. A ATK é uma vasculite de grandes vasos, crónica e de etiologia desconhecida, que afeta principalmente a aorta e os seus ramos, causando a sua estenose.5-9

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Esta patologia é rara,7,8 tendo uma incidência anual estimada de 1.2-2.6 casos por milhão.7 Embora seja mais comum na população asiática, não tem restrição étnica ou geográfica.7,9 É mais prevalente nas mulheres, sobretudo nas mais jovens.7 A idade de apresentação da ATK é tipicamente ≤40 anos,5,8,10 contudo existem vários relatos de ATK em doentes com idade superior a 50 anos.10

A patogénese da ATK ainda é pouco compreendida.7,9 Esta doença é uma panarterite em que se identifica infiltrados inflamatórios de células mononucleares e, ocasionalmente, células gigantes, cursando com hiperplasia da íntima, espessamento da media e da adventícia e, numa fase crónica, oclusão fibrótica da artéria.7 Assim, há estenose arterial, que pode ocorrer com ou sem trombose associada.7 Os vasos mais frequentemente afetados são as artérias subclávias, contudo qualquer segmento da Aorta e dos seus ramos pode ser atingido, sendo o envolvimento destes ramos mais marcado na sua origem do que distalmente.7 Adicionalmente, as artérias pulmonares também podem ser afetadas.7 No caso das mulheres, o atingimento da aorta torácica e dos seus ramos é mais comum, enquanto nos homens é mais frequentemente afetada a aorta abdominal e os seus ramos.9

A ATK cursa com sintomas quer constitucionais quer decorrentes do atingimento arterial.7 Geralmente, a apresentação inicial da doença é indolente, sendo predominantes os sintomas constitucionais tais como mal-estar, febre, sudorese noturna, mialgias, artralgias, anorexia e perda de peso, que podem preceder em vários meses o atingimento arterial e a isquemia de órgão associada.6,7 Na fase crónica da doença predominam as manifestações consequentes à estenose das grandes artérias, tais como isquemia cerebral, síncope, claudicação dos membros superiores, pulsos diminuídos/ausentes no território das artérias atingidas (aliás, por este motivo, a ATK também é chamada de “Doença sem pulso”) e HTA, a qual ocorre em 32-93% dos pacientes.7

Em termos laboratoriais, na ATK verifica-se frequentemente um aumento da VS e da PCR, anemia ligeira e níveis elevados de imunoglobulinas.7 Contudo, a avaliação dos níveis laboratoriais da VS e da PCR não é suficientemente sensível nem específica para efeitos de diagnóstico ou avaliação da atividade da doença.9 Uma vez que as manifestações clínicas e laboratoriais, por si só, não são suficientes para fazer o diagnóstico e que é raro dispor-se de uma biópsia arterial, o estudo imagiológico da aorta e dos seus principais ramos é essencial para o estabelecer o diagnóstico de ATK e determinar a extensão do atingimento arterial.7,9 É possível confirmar uma suspeita de ATK através da angiografia.7

Contudo, a angiografia convencional tem vindo a ser preterida, preferindo-se a TC e a RMN para efeitos de diagnóstico e follow-up desta patologia.6,8,9 Isto deve-se a que a TC e a RMN são métodos imagiológicos não-invasivos que permitem igualmente avaliar o lúmen e as paredes arteriais e, adicionalmente, o estudo das estruturas periarteriais.8

Atendendo à versatilidade das manifestações clínicas num doente com ATK, o diagnóstico diferencial a considerar é extenso, incluindo outras causas de vasculite de grandes vasos, patologia aterosclerótica, anomalias congénitas, lesões traumáticas, Neurofibromatose e Ergotismo.10 A raridade desta doença e a heterogeneidade na sua apresentação clínica tornam frequente o

atraso no diagnóstico.8,10 Para se diagnosticar precocemente uma ATK, deve valorizar-se possíveis red flags.8 Em pacientes com menos de 40 anos, há uma série de achados clínicos que levantam a suspeita de ATK: Resposta de fase aguda (aumento da VS e/ou da PCR) inexplicável; Carotidinia; HTA; Diferencial de PAS >10mmHg entre os braços; Pulso periférico diminuído/ausente; Claudicação de membros; Sopro arterial; Angina.8

Atualmente, ainda não existe tratamento definitivo para a ATK. 7 Assim, a doença tem um curso variável e, embora possam ocorrer remissões espontâneas, é frequentemente crónica e recidivante.7

Durante a fase ativa, a ATK trata-se com altas doses de glicocorticoides orais (1mg/kg/dia), diminuindo-se progressivamente a dose ao longo de semanas.10 Embora a corticoterapia alivie os sintomas nesta fase, não está demonstrado que altere a sobrevida dos pacientes.7 Nos pacientes refratários aos corticoides ou naqueles em que não seja possível a redução da corticoterapia, pode tentar-se a terapêutica com alguns agentes imunossupressores.7,10 Além disso, existe investigação a decorrer sobre a possibilidade de realizar terapêutica com agentes biológicos direcionados.7

Para além da terapêutica farmacológica, nos doentes com sintomas decorrentes da estenose arterial, pode haver necessidade de cirurgia vascular.7,9 Contudo, a menos que seja urgente, a correção cirúrgica das artérias estenosadas deve ser realizada apenas quando a inflamação vascular estiver bem controlada pela terapêutica médica.7 No caso descrito neste artigo, as principais pistas que levaram à suspeita de ATK foram provenientes de duas avaliações universais no exame físico: a medição da PA e a avaliação dos pulsos, bilateralmente. Isto reforça a importância da correta colheita da anamnese e realização do exame físico, como meios de grande valor para a investigação diagnóstica.A doente em estudo era seguida desde longa data, quer pelo seu médico de família, quer por vários médicos em consulta hospitalar. Contudo, nunca nenhum deles se apercebeu do diferencial de PA, nem da assimetria dos pulsos que a doente apresentava entre os dois braços. Neste contexto e dada a apresentação típica da ATK antes dos 40 anos, podemos colocar em hipótese um atraso no diagnóstico de 16 anos… ou talvez mais. Um fator que nos leva a pensar que a doença poderia estar presente há mais tempo são os outcomes obstétricos adversos nesta doente. De facto, está descrita a relação entre a ATK e desfechos maternos ou fetais desfavoráveis durante a gravidez.6,9 O atraso/erro diagnóstico de ATK pode refletir vários aspetos:

1. O incumprimento das recomendações relativamente à medição da PA. 2. A abordagem inadequada dos sintomas isquémicos e a falha no reconhecimento da diminuição ou perda dos pulsos periféricos.8

3. A natureza inespecífica e insidiosa dos sintomas numa fase inicial da doença e, numa fase mais avançada, a eventual presença de circulação colateral extensa a mascarar os sintomas decorrentes da isquemia.9

Para melhorar a abordagem diagnóstica e terapêutica da ATK, é importante focar algumas mensagens-chave:

1. É essencial ter em consideração a possibilidade de

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encontrar esta doença na prática clínica.8

2. As red flags para a ATK não devem ser ignoradas e requerem investigação diagnóstica.8

3. O exame físico completo e cuidadoso, juntamente com a avaliação laboratorial e imagiológica, permitem progredir no diagnóstico diferencial, o que é essencial para diagnosticar e tratar precocemente a ATK.10

Para finalizar o artigo, os autores pretendem destacar uma particularidade deste caso, nomeadamente a coexistência de favismo e ATK, não previamente reportada na literatura. Será esta coexistência uma coincidência ou existirá, de facto, uma associação entre as patologias?

Conflito de InteressesOs autores declaram não ter quaisquer conflitos de interesse.

Financiamento do EstudoOs autores declaram que o trabalho relatado neste manuscrito não foi objeto de qualquer tipo de financiamento externo.

Referências Bibliográficas1. Arena R, Myers J, Guazzi M. The future of aerobic exercise testing in clinical practice: is it the ultimate vital sign? Future cardiology. 2010;6(3):325-42.2. Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018;39(33):3021-104.3. Clark CE, Taylor RS, Shore AC, Ukoumunne OC, Campbell JL. Association of a difference in systolic blood pressure between arms with vascular disease and mortality: a systematic review and meta-analysis. Lancet (London, England). 2012;379(9819):905-14.4. Sebo P, Pechere-Bertschi A, Herrmann FR, Haller DM, Bovier P. Blood pressure measurements are unreliable to diagnose hypertension in primary care. Journal of hypertension. 2014;32(3):509-17.5. Arend WP, Michel BA, Bloch DA, Hunder GG, Calabrese LH,

Edworthy SM, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu arteritis. Arthritis and rheumatism. 1990;33(8):1129-34.6. Alibaz-Oner F, Direskeneli H. Update on Takayasu’s arteritis. Presse medicale (Paris, France : 1983). 2015;44(6 Pt 2):e259-65.7. Jameson J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York, NY: The McGraw-Hill Companies; 2018.8. Mason JC. Takayasu arteritis--advances in diagnosis and management. Nature reviews Rheumatology. 2010;6(7):406-15.9. Seyahi E. Takayasu arteritis: an update. Current opinion in rheumatology. 2017;29(1):51-6.10. Serra R, Butrico L, Fugetto F, Chibireva MD, Malva A, De Caridi G, et al. Updates in Pathophysiology, Diagnosis and Management of Takayasu Arteritis. Annals of vascular surgery. 2016;35:210-25. Servier Portugal - Especialidade Farmacêuticas Lda. Informação científica a cargo de Servier Portugal

Av. António Augusto de Aguiar 128. 1069-133 LISBOA Telefone: 21 312 20 00 - Fax: 21 312 20 90

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Referências: 1. RCM de Coveram® (2015); 2. RCM de Triplixam® (2018); 3. RCM de Triveram® (2018); 4. RCM de Cosyrel® (2015); 5. Williams B et al. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-3104.

INFORMAÇÕES ESSENCIAIS COMPATÍVEIS COM O RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO Nome do medicameNto*: Coveram 5 mg/5 mg; Coveram 5 mg/10 mg; Coveram 10 mg/5 mg; Coveram 10 mg/10 mg. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA*: Coveram 5 mg/5 mg contém 5 mg de perindopril arginina (per) e 5 mg de amlodipina (amlo). Coveram 5 mg/10 mg contém 5 mg per/10 mg amlo. Coveram 10 mg/5 mg contém 10 mg per/5 mg de amlo. Coveram 10 mg/10 mg contém 10 mg per/10 mg amlo. Excipiente: contém lactose monohidratada. FORMA FARMACÊUTICA*: Comprimido. (Continua na página seguinte)

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A HIPERTENSÃO ARTERIAL NUM DIA DE INTERNAMENTO - CARACTERIZAÇÃO DE UM DIA DE INTERNAMENTO

HYPERTENSION IN AN INPATIENT RANDOM DAY – CARACTERIZATION OF AN INPATIENT DAY

Carolina Amado1, Mariana Silva Leal1, Tiago Valente1, Marcelo Aveiro1, Fani Ribeiro1, Margarida Cruz2

1 Interno de Formação Específica de Medicina Interna, Centro Hospitalar Baixo Vouga, Aveiro2 Assistente Hospitalar, Centro Hospitalar Baixo Vouga, Aveiro

Av. Artur Ravara. 3810-501 [email protected]

Resumo A Hipertensão Arterial (HTA) é um dos principais fatores de risco cardiovascular, estando presente em cerca de 42% da população portuguesa.Apresenta-se um estudo observacional transversal, com o objetivo de caracterizar e comparar a medicação anti-hipertensora (anti-HTA), no domicílio e internamento, dos doentes hipertensos internados no Serviço de Medicina Interna de um hospital distrital, durante um dia, escolhido aleatoriamente.Encontravam-se internados 73 doentes, 56% destes homens e idade média de 74,6 anos. Cerca de 75% dos hipertensos estavam medicados, previamente ao internamento, com mais de uma classe de fármacos anti-HTA, sendo que a média de fármacos anti-HTA por doente era de 2,3. No internamento, a maioria dos doentes apresentava perfil tensional controlado (TA < 140/90 mmHg), sendo que 51,9% estavam medicados com mais de 1 classe farmacológica e 11,5% mais de três (máximo 4 e mínimo 0). A prevalência de hipertensos internados foi cerca de 70%, que está de acordo com a literatura. A maioria dos doentes apresentavam uma HTA de difícil controlo no domicílio, contudo, no internamento, de uma forma geral e no dia selecionado, os doentes estavam medicados com menos classes farmacológicas, comparativamente com a medicação no domicílio, mantendo perfil tensional controlado.Apesar de alguma controvérsia, as diferentes visões sobre o tratamento da HTA em internamento, a alimentação mais cuidada e o motivo de internamento podem constituir algumas explicações para o exposto.

AbstractArterial hypertension is one major cardiovascular risk factor with a 42% prevalence rate in the Portuguese population. The authors present an observational transversal study. The main goal was to characterize and compare the domiciliary and inpatient anti-hypertension therapy, of all patients admitted at an Internal Medicine ward of a district hospital, in a day, randomly chosen.There were 73 patients hospitalized, 56% were men with an average age of 74,6 years old. About 75% of the hypertensive patients were medicated ate home with more than one pharmacological class of antihypertensive, with an average of 2,3 per person. During hospitalization, 51,9% were medicated with one antihypertensive drug and 11,5% with more than three, and the majority of these patients presented a controlled blood pressure.The prevalence of patients with high blood pressure was roughly 70%, similar to the literature. The majority of the patients presented a difficult to control blood pressure at home. During the chosen day, these patients had their blood pressure more controlled, with less number of antihypertensive drugs.The different approach to the hypertension treatment at an internal medicine ward, the healthier and more controlled food and the admission diagnose, could explain these differences.

IntroduçãoA Hipertensão Arterial (HTA) é um dos principais fatores de risco cardiovascular, estando presente em cerca de 42% da população portuguesa. [1,2] A sua importância é sobejamente

conhecida, contribuindo para a elevada morbi-mortalidade das doenças cardiovasculares, nomeadamente doença cardíaca isquémica, insuficiência cardíaca congestiva e acidente vascular cerebral. [3]

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A HTA é tipicamente uma doença gerida em ambulatório, no entanto, é frequentemente observada e com necessidade de tratamento em ambiente de internamento, tratamento este que não consta em qualquer guideline publicada [4]. A evidência atual estima uma prevalência de 50.5 a 72% de HTA no internamento, baseada em medições de TA. [3]O espetro de HTA no internamento pode ir desde a emergência hipertensiva (elevação da TA com lesão de órgão alvo) até doentes assintomáticos com TA ligeiramente elevada. A maioria dos casos de HTA no internamento é observado em doentes não emergentes ou ocorre após estabilização de uma urgência ou emergência hipertensiva. [3]

Materiais e MétodosRealizou-se um estudo descritivo observacional transversal, tendo os dados sido colhidos a partir do processo clínico eletrónico através do sistema informático SClínico®.Foram colhidos dados socio-demográficos e clínicos de todos os doentes internados no Serviço de Medicina Interna, de um Hospital distrital, durante um dia, escolhido aleatoriamente. As variáveis estudadas relativamente aos doentes foram: idade, sexo, grau de dependência, presença de HTA, Dislipidemia (DLP) e/ou Diabetes Mellitus (DM); medicação anti-hipertensora habitual no domicílio; terapêutica anti-hipertensora efetuada no hospital e medições de TA no internamento.Os dados colhidos foram registados e processados numa base de dados informática criada pelos autores para o efeito com recurso ao programa Microsoft Excel® 2010.

Figura 1 – Motivo de internamento dos doentes no Serviço de Medicina Interna, no dia escolhido

ObjetivoO objetivo principal deste trabalho é caracterizar e comparar a medicação anti-hipertensora, no domicílio e internamento, dos doentes hipertensos internados no Serviço de Medicina Interna de um hospital distrital, durante um dia, escolhido aleatoriamente.

ResultadosEncontravam-se internados 73 doentes em 3 sectores do Serviço de Medicina Interna, 56% destes homens. A idade média era de 74,6 anos (máximo de 98 e mínima de 21 anos). O principal motivo de internamento foi as doenças infeciosas (30%) e os eventos cerebrovasculares isquémicos (19%) (figura 1).Dos doentes internados, 71% eram hipertensos, e destes 37% e 56%, apresentavam, respetivamente, DM e DLP. Cerca de 75% dos hipertensos estavam medicados, previamente ao internamento, com mais de uma classe de fármacos anti-hipertensores, quase 10% com mais de três (máximo de 5 e mínimo de 0 classes). A média de fármacos anti-HTA por doente era de 2,3. A classe farmacológica mais prevalente no domicílio eram os diuréticos (77%, dentro destes os diuréticos de ansa – 42%), seguidos dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) (46%), bloqueadores de canais de cálcio (BCC) (33%), antagonistas dos recetores da angiotensina (ARA) (25%) e beta-bloqueadores (BB) (23%).No internamento, a maioria dos doentes apresentava perfil tensional controlado (TA média < 140/90 mmHg), sendo que 51,9% estavam medicados com mais de 1 classe farmacológica e 11,5% mais de três (máximo 4 e mínimo 0). 7 doentes não estavam




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Figura 2 – Comparação do número e tipo de anti-HTA, no domicílio e no internamento, dos doentes internados no Serviço de Medicina Interna, no dia escolhido aleatoriamente



medicados, e destes apenas um apresentava perfil tensional parcialmente controlado (140/90 mmHg < TA < 160/100 mmHg), os restantes controlados. A classe farmacológica mais prevalente eram os diuréticos, nomeadamente de ansa (63%), seguidos dos IECA (46%), BCC (40%), BB (27%) e ARA (8%).

DiscussãoA prevalência de hipertensos internados foi cerca de 70%, que está de acordo com a literatura [3]. Apesar da sua elevada prevalência, não existem guidelines direcionadas para a abordagem da HTA no internamento [4].A maioria dos doentes apresentavam uma HTA de difícil controlo no domicílio, com necessidade de associação média de pelo menos duas classes farmacológicas. Contudo, no internamento, de uma forma geral e no dia selecionado, os doentes estavam medicados com menos classes farmacológicas, comparativamente com a medicação no domicílio, mantendo perfil tensional controlado. Existe alguma controvérsia neste tema, sendo que por um lado há trabalhos a advogar o não tratamento da HTA em internamento, e outros em que a decisão de tratar prevalece, podendo esta ser uma explicação para o observado [4]. Por outro lado, nos doentes internados com diagnóstico de HTA, as medidas dietéticas são

cumpridas com rigor, nomeadamente a redução do teor de sal, facto este que poderá justificar o melhor controlo tensional sob terapêutica menos agressiva. Por último, é fundamental ter em conta o motivo de internamento. Como referido, na maioria dos casos foi a doença infeciosa, nomeadamente doentes em sépsis ou choque séptico, a condicionar disfunção cardiovascular e perfil tensional tendencialmente hipotensivo.É necessário referir algumas limitações deste trabalho, nomeadamente o pequeno número da amostra e o fato dos dados recolhidos se basearem em registos clínicos, alguns potencialmente incompletos.

ConclusãoA HTA é um diagnóstico secundário muito frequente nos doentes internados em Serviços de Medicina Interna. Este trabalho procura incentivar a população médica para a necessidade do questionar constante da sua intervenção terapêutica, avaliando os efeitos da mesma, para uma melhor e mais célere abordagem, com vista à diminuição das complicações que delas advêm, em particular, da HTA. Outros estudos devem ser realizados no futuro de forma a criar protocolos de abordagem da HTA no internamento.

Bibliografia 1. Macedo ME, Lima MJ, Silva AO, et al. Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Portugal: the PAP study. J Hypertens. 2005;23(9):1661-6. 2. Polonia J, Martins L, Pinto F, Nazare J. Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension and salt intake in Portugal: changes over a decade. The PHYSA study. J Hypertens. 2014;32(6):1211–21.3. Axon R, Turner M and Buckley R. An Update on Inpatient Hypertension Management. Curr Cardiol Rep. 2015;17:95.4. Murinson M, Roth B, Grosman E, Dicker D, Elis A. Blood Pressure Control during Hospitalization at the Department of Medicine. Arch Clin Hypertens. 2015;1(1):001-004. 5. Axon R, Cousineau L, Egan BM (201) Prevalence and management of hypertension in the inpatient setting: a systematic review. J Hosp Med. 2011;6:417- 422.6. Murinson M, Roth B, Grosman E, Dicker D, Elis A. Blood Pressure Control during Hospitalization at the Department of Medicine. Arch Clin Hypertens. 2015;1(1):001-004.7. Lippert, W; Gray, A; Kelly, A; McAdams, M; Bailey, P. A NOVEL ALGORITHM FOR THE MANAGEMENT OF INPATIENT ASYMPTOMATIC HYPERTENSION. Abstract published at Hospital Medicine 2018; April 8-11; Orlando, Fla.


https://www.shmabstracts.com/meetings/shm-annual-meeting-2018/?alpha=A

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NACIONAIS

13º Cong resso Por t uguê s do AVC 31 de Janeiro a 2 de Fevereiro de 2019 Hotel Sheraton – Por to

13º Cong resso Por t ug uê s d e Hip er tensão e Risco Card io vasc ular 7 a 10 de Fevereiro de 2019Centro de Congressos de V i lamoura - Algar ve

Enc ont ro Renal 2019 28 a 30 de Março de 2019 Centro de Congressos de V i lamoura – Algar ve

Cong resso Por t uguês de Card iolog ia 2019 27 a 29 de Abr i l de 2109Centro de Congressos de V i lamoura – Algar ve

25º Cong resso Nac ional de Med ic ina Inter na 2019 23 de Maio a 26 de Maio de 2019 Centro de Congressos de V i lamoura – Algar ve

CONGRESSOS NAC IO NA IS E I N T ERNACIONAI S I N T ERNACIONAIS

ACC – Ame r i c a n C o l l ege of Cardi ol og y 201916 a 18 de Março de 2019 New Or leans – USA

ES H - Europe an S o ci et y of Hy pe r te nsi on C o ng ress 2019 21 a 24 de Junho de 2019Milão – Itá l ia

ES C – Europe an S o ci et y of Cardi ol og y Con g res s 2019 31 de Agosto a 4 de Setembro de 2019 Par is – França

EAS D – Europe a n As sociat ion f or the S t udy of Di a b etes 2019 16 a 20 de Setembro de 2019 Barcelona – Espanha

AHA – Ame r i c a n H ea r t Associ at i on 201 916 a 18 de Novembro de 2019 F i ladél f ia - USA

PORTO

VILAMOURA

AGENDA 2019


BARCELONA

NOVA IORQUE

FUNCHAL

ATENAS

: ▼ Este medicamento está sujeito a monitorização adicional. Isto irá permitir a rápida identificação de nova informação de segurança. Pede-se aos profissionais de saúde que notifiquem quaisquer suspeitas de reações adversas. NOME DO MEDICAMENTO Edarclor 40 mg + 12.5 mg comprimidos revestidos por película. Edarclor 40 mg + 25 mg comprimidos revestidos por película. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA Edarclor 40 mg + 12.5 mg comprimidos revestidos por película, e Edarclor 40 mg + 25 mg comprimidos revestidos por película. Cada comprimido contém 40 mg de azilsartan medoxomilo (sob a forma de potássio) e 12.5 mg ou 25mg de clorotalidona. FORMA FARMACÊUTICA Edarclor 40 mg + 12.5 mg comprimidos revestidos por película: Comprimido revestido por película de cor vermelho pálido, redondo (aproximadamente 9.7 mm de diâmetro), biconvexo, com A/C 40/12.5 gravado numa das faces. Edarclor 40 mg + 25 mg comprimidos revestidos por película: Comprimido revestido por película de cor vermelho claro, redondo (aproximadamente 9.7 mm de diâmetro), biconvexo, com A/C 40/25 gravado numa das faces. INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS Tratamento da hipertensão em adultos. Edarclor é uma associação de dose fixa indicada em adultos cuja pressão arterial não é adequadamente controlada por monoterapia com azilsartan medoxomilo. POSOLOGIA E MODO DE ADMINISTRAÇÃO Posologia - Adultos: A dose inicial recomendada é de 40 mg + 12.5 mg uma vez por dia em doentes cuja pressão arterial não é adequadamente controlada com monoterapia anti-hipertensiva corrente como Edarbi 40 mg ou Edarbi 80 mg. Se necessário a dose pode ser aumentada para um máximo de 40 mg + 25 mg uma vez por dia. O efeito anti-hipertensor perto do máximo torna-se normalmente evidente ao fim de 1-2 semanas, com os efeitos máximos atingidos às 4 semanas. Populações especiais: Idosos (idade igual ou superior a 65 anos): Não é necessário um ajuste inicial da dose nos doentes idosos; nos doentes muito idosos (≥75 anos), o tratamento deve ser efetuado com precaução e recomenda-se uma monitorização médica apertada. Compromisso renal e Afeção hepática: A clorotalidona, um dos componentes ativos do Edarclor, não deve ser usada em doentes com compromisso renal grave , anúria e afeção hepática grave. Não há experiência da administração de Edarclor em doentes com transplante renal recente. Não é necessário um ajuste da dose nos doentes com compromisso renal ligeiro ou moderado. É limitada a experiência de utilização em doentes com afeção hepática ligeira a moderada; no entanto não é necessário um ajuste inicial da dose de Edarclor em doentes com afeção hepática ligeira a moderada. Alterações menores do equilíbrio hidro eletrolítico devidas a diuréticos tiazídicos podem precipitar um coma hepático. Recomenda-se monitorização estreita. Depleção do volume intravascular: Edarclor deve ser iniciado sob supervisão médica estreita, apenas após ter sido alcançado um volume correto. Uma resposta hipotensiva temporária devida a depleção de volume não impede que os doentes continuem o tratamento, o qual pode normalmente ser continuado sem dificuldade uma vez estabilizados a pressão arterial e o estado do volume. Insuficiência cardíaca: Recomenda-se precaução em doentes hipertensos com insuficiência cardíaca congestiva dado que não existe experiência de utilização nestes doentes. População de raça negra: Não é necessário um ajuste da dose na população de raça negra. População pediátrica: A segurança e eficácia em crianças e adolescentes dos 0 aos <18 anos de idade não foram ainda estabelecidas. Não existem dados disponíveis. Modo de administração: Via oral e pode ser tomado com ou sem alimentos. CONTRAINDICAÇÕES - Hipersensibilidade à substância ativa ou a qualquer um dos excipientes. - Gravidez. - Afeção hepática grave. - Compromisso renal grave (TFG <30 mL/min/1.73m2). - Anúria. - Hiponatremia refratária. - Hipercalcemia. - Hiperuricemia sintomática. - O uso concomitante de Edarclor com medicamentos contendo aliscireno é contraindicado em doentes com diabetes mellitus ou compromisso renal. EFEITOS INDESEJÁVEIS Lista tabelada de reações adversas As reações adversas baseadas nos dados

agregados de todos ensaios clínicos de fase 3 são apresentadas em baixo, de acordo com as classes de sistemas de órgãos e termos preferenciais. Estão classificadas por frequência, utilizando a seguinte convenção: muito frequentes (≥ 1/10); frequentes (≥ 1/100, < 1/10); pouco frequentes (≥ 1/1,000, < 1/100); raras (≥ 1/10,000, < 1/1,000); muito raras (< 1/10,000), incluindo notificações isoladas. Dentro de cada classe de frequência, as reações adversas são apresentadas por ordem decrescente de gravidade. Doenças do metabolismo e da nutrição – Reações adversas frequentes: Aumento do ácido úrico no sangue, hiperuricémia. Doenças do sistema nervoso – Reações adversas frequentes: Tonturas, tonturas posturais. Vasculopatias – Reações adversas frequentes: Hipotensão. Doenças gastrointestinais - Reações adversas frequentes: Diarreia, náuseas. Afeções musculosqueléticas e dos tecidos conjuntivos- Reações adversas frequentes:Espasmos musculares. Perturbações gerais e alterações no local de administração - Reações adversas frequentes: Fadiga. Exames complementares de diagnóstico - Reações adversas:muito frequentes: Aumento da creatinina no sangue; Reações adversas frequentes: Aumento da ureia no sangue. Informação adicional sobre os componentes individuais: As reações adversas que se sabe ocorrerem com cada componente administrado isoladamente mas que não foram observadas nos estudos clínicos podem ocorrer durante o tratamento com Edarclor. Clorotalidona: Adicionalmente às reações adversas listadas para o Edarclor, foram notificadas as seguintes reações adversas para a clorotalidona: Doenças do metabolismo e da nutrição - Reações adversas:muito frequentes: Aumento dos lípidos no sangue; Reações adversas frequentes: Hipomagnesemia. Cardiopatias – Reações adversas frequentes: Hipotensão postural. Doenças gastrointestinais – Reações adversas frequentes: Perda de apetite, desconforto gastrointestinal menor. Afeções dos tecidos cutâneos e subcutâneos – Reações adversas frequentes: Urticaria. Doenças dos órgãos genitais e da mama - Reações adversas frequentes: Impotência. Exames complementares de diagnóstico. Creatinina sérica: O tratamento com Edarclor resultou numa maior incidência de aumentos da creatinina sérica, comparativamente com o azilsartan medoxomilo e a clorotalidona. Estes aumentos foram temporários ou não progressivos e reversíveis, e associados com acentuadas reduções da pressão arterial. Ácido úrico: O Edarclor esteve associado a aumentos do ácido úrico sérico. Os aumentos de ácido úrico são dependentes da dose, aumentando com a dose de clorotalidona, embora tenham sido pouco frequentes as notificações de gota nos grupos de tratamento, mesmo nos estudos de longo prazo. Hemoglobina e hematócrito: O Edarclor esteve associado com reduções ligeiras nos níveis de hemoglobina, hematócrito, e na contagem de células vermelhas, consistentes com os efeitos farmacológicos conhecidos dos inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Experiência pós-comercialização - Foi notificada uma rara incidência de angioedema associado ao uso de Edarclor. Não foram identificadas outras reações adversas nas notificações espontâneas pós-comercialização. Notificação de suspeitas de reações adversas: A notificação de suspeitas de reações adversas após a autorização do medicamento é importante, uma vez que permite uma monitorização contínua da relação benefício-risco do medicamento. Pede-se aos profissionais de saúde que notifiquem quaisquer suspeitas de reações adversas através do sistema de notificação mencionado abaixo: INFARMED, I.P. Direção de Gestão do Risco de Medicamentos, Parque da Saúde de Lisboa, Av. Brasil 53, 1749-004 Lisboa; Tel: +351 21 798 73 73; Linha do Medicamento: 800222444 (gratuita); Fax: +351 21 798 73 97; Sítio da internet: http://extranet.infarmed.pt/page.seram.frontoffice.seramhomepage; E-mail: [email protected]. DATA DA REVISÃO DO TEXTO janeiro 2018. Está disponível informação pormenorizada sobre este medicamento no sítio da internet da Agência Europeia de Medicamentos http://www.ema.europa.eu. Para mais informações deverá contactar o representante do titular da autorização de introdução no mercado. MSRM. Medicamento comparticipado no escalão B.

: ▼ Este medicamento está sujeito a monitorização adicional. Isto irá permitir a rápida identificação de nova informação de segurança. Pede-se aos profissionais de saúde que notifiquem quaisquer suspeitas de reações adversas. NOME DO MEDICAMENTO: Edarbi 20 mg comprimidos. Edarbi 40 mg comprimidos. Edarbi 80 mg comprimidos. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA: Cada comprimido contém 20 mg, 40mg ou 80 mg de azilsartan medoxomilo (sob a forma de potássio). FORMA FARMACÊUTICA: Comprimido branco a esbranquiçado redondo, com 6,0 mm, 7,6 mm ou 9,6 mm de diâmetro; com “ASL” gravado numa das faces e “20”, “40” ou “80” gravado na outra face, para os comprimidos de 20 mg, 40 mg ou 80 mg respetivamente. INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS: Edarbi é indicado para o tratamento da hipertensão essencial em adultos. POSOLOGIA E MODO DE ADMINISTRAÇÃO: Posologia: A dose inicial recomendada é de 40 mg uma vez ao dia. A dose pode ser aumentada até um máximo de 80 mg uma vez ao dia nos doentes cuja pressão arterial não é adequadamente controlada com a dose mais baixa. O efeito anti-hipertensor perto do máximo torna-se visível ao fim de 2 semanas, com os efeitos máximos atingidos às 4 semanas. Se a pressão arterial não for adequadamente controlada com o Edarbi isoladamente, pode obter-se uma redução adicional da pressão arterial quando o Edarbi é administrado concomitantemente com outros medicamentos anti-hipertensores, incluindo diuréticos e bloqueadores dos canais do cálcio. CONTRAINDICAÇÕES: - Hipersensibilidade à substância ativa ou a qualquer um dos excipientes. - No segundo e terceiro trimestres da gravidez. - O uso concomitante de Edarbi com medicamentos contendo aliscireno a contraindicado em doentes com diabetes mellitus ou compromisso renal (TFG < 60 ml/min/1,73 m2). EFEITOS INDESEJÁVEIS: Resumo do perfil de seguranca: Edarbi nas doses de 20, 40 ou 80 mg foi avaliado em termos de segurança em estudos clinicos com doentes tratados durante até 56 semanas. Nestes estudos clinicos, as reações adversas associadas ao tratamento com o Edarbi foram, na sua maioria, ligeiras ou moderadas, com uma incidência global semelhante ao placebo. As tonturas constituiram a reação adversa mais frequente. A incidência das reações adversas com o Edarbi não foi afetada pelo sexo, idade ou raça. Lista tabelada de reações adversas: As reações adversas (doses de 40 e 80 mg) classificadas por frequencia são: tonturas, diarreia e aumento da creatina fosfoquinase plasmática (frequentes (> 1/100, < 1/10)); hipotensão, náuseas, erupção cutânea e prurido, espasmos musculares, fadiga e edema periférico, aumento da creatinina plasmática e aumento do ácido úrico plasmático (pouco frequentes (> 1/1000, < 1/100)); angioedemas (raras (> 1/10.000, < 1/1000)). As reações adversas foram notificadas para a dose de Edarbi 20 mg com uma frequencia semelhante às doses de 40 e 80 mg num estudo controlado por placebo. Notificação de suspeitas de reações adversas: A notificação de suspeitas de reações adversas após a autorização do medicamento é importante, uma vez que permite uma monitorização contínua da relação benefício-risco do medicamento. Pede-se aos profissionais de saúde que notifiquem quaisquer suspeitas de reações adversas através do sistema nacional de notificação mencionado abaixo: INFARMED, I.P. Direção de Gestão do Risco de Medicamentos - Parque da Saúde de Lisboa, Av. Brasil 53 1749-004 Lisboa Tel: +351217987140 Fax: +351217987397 - Sítio da internet: http://extranet.infarmed.pt/page.seram.frontoffice.seramhomepage - E-mail: [email protected] Data da revisão do texto: outubro 2014. Para mais informações deverá contactar o representante do titular da autorização de introdução no mercado. MSRM. Medicamento comparticipado escalão B. Está disponível informação pormenorizada sobre este medicamento no sítio da internet da Agência Europeia de Medicamentos: http://www.ema.europa.eu.

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azilsartan medoxomilo/clorotalidona40/12,5mg • 40/25mg comprimidos

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