PAULO DE TARSO CARDOSO

ME2 CET HOSPITAL FEDERAL DA LAGOA

Introdução

Sistema Circulatório:

Coração;

Vasos sanguíneos;

Sangue;

Transporte de O2 e nutrientes para os tecidos e retornar com os subprodutos do metabolismo.

Introdução

Coração: músculo estriado especializado em um esqueleto de tecido conjuntivo.

Atrial;

Ventricular;

Células de marca-passo;

Células de condução especializadas;

Cardiomiócitos;

Células de condução;

Tecido conjuntivo extracelular.

Propriedades do músculo cardíaco

Batmotropismo: excitabilidade.Células cardíacas: automáticas e contráteis;

Cronotropismo: ritmicidade.Resposta aos estímulos;

Dromotropismo: condutividade.SNS: dromotropismo +; SNP: dromotropismo -;

Inotropismo: contratilidade.SNS: inotropismo +;

Lusitropismo: relaxamento.

Potencial de ação

Fase 0: rápido influxo de Na+ até o limiar para despolarização e deflagração do PA;

Fase 1: breve e limitada repolarização e início de saída de íons K+;

Fase 2: fase de platô devido a influxo de Ca+2 por canais lentos tipo L;

Fase 3: repolarização (saída de K+ da célula excede a entrada de Ca+2) e retorno ao potencial de repouso;

Fase 4: durante a diástole, saída de Na+ e Ca+2 entrada de K+

(recuperação).

Potencial de ação

Concentrações sanguíneas elevadas de anestésicos locais deprimem a condução dos potenciais de ação

ao se ligarem aos canais rápidos de Na+.

Impulso Cardíaco

NSA: células marcapasso especializadas localizadas na junção do AD com a VCS; impulso gerado é rapidamente conduzido atrávésde fibras de condução atriais ao NAV;

Inalatórios: deprimem automaticidade do NSA!

NAV: condução relativamente lenta – controle da passagem do estímulo dos átrios para os ventrículos (intervalo PR);

Feixe de His: a partir de fibras do NAV, passa por dentro do septo IV;

Fibras de Purkinje: rede de pequenas fibras especializadas em condução, responsáveis pela propagação do estímulo para a contração ventricular.

Contração muscular cardíaca

Superposição de 2 ptns: actina e miosina.

Deslizamento de uma sobre a outra encurtamento da célula;

Ptns reguladoras: troponina e tropomiosina;

Aumento do Ca+2 intracelular:

Íons cálcio ligam-se a troponina alteração conformacional com exposição dos sítios ativos de actina;

Contração muscular cardíaca

Acoplamento excitação-contração:

Qtd de cálcio necessária para iniciar a contração excede a que entra na célula via canais lentos da fase 2;

A pequena quantidade que entra deflagra a liberação de quantidades muito maiores de cálcio intracelular (liberação de cálcio cálcio-dependente);

A força de contração é diretamente proporcional a magnitude do influxo inicial de cálcio.

Contração muscular cardíaca

Relaxamento:

Fechamento dos canais lentos – cálcio sequestrado para o retículo sarcoplasmático;

Ca+2 enviado para o extracelular via trocador sódio-cálcio e por ATPase na membrana (processo que requer energia – ATP).

Contração muscular cardíaca

Qtd de Ca+2 intracelular disponível, sua velocidade de liberação e sua velocidade de remoção

determinam, respectivamente a tensão máxima desenvolvida, a velocidade de contração e a

velocidade de relaxamento do músculo cardíaco.

Ciclo Cardíaco

4 fases:

Contração isovolúmica;

Ejeção;

Relaxamento isovlúmico;

Enchimento ventricular.

Ciclo Cardíaco

Contração isovolúmica:

Contração de fibras cardíacas – aumento da pressão intraventricular;

Valvas Ao e P fechadas – sem variação do volume IV;

Lei de Laplace: o principal determinante da pressão IV é o raio da cavidade, e não o volume.

P = 2 hT/YP= Pressão desenvolvidaT= Tensão da paredeH= espessuraY´= raio do ventrículo

Ciclo Cardíaco

Ejeção:

Pressão IV excede a pressão na aorta ou a. pulmonar;

Relação de Frank-Starling: ejeção depende da força muscular, da velocidade de contração e do comprimento da fibra.

Ciclo Cardíaco

Relaxamento:

Após o pico de pressão IV e o fechamento da valva Ao;

Diminuição rápida da pressão IV, sem alteração no volume;

Concomitante com a fase de repolarização;

Associada ao desacoplamento da actina e miosina –requer energia.

Ciclo Cardíaco

Enchimento ventricular:

Pressão IV diminui – aumento do volume e da pressão atrial;

Pressão atrial > Pressão IV valvas AV abrem;

Fluxo determinado pelo gradiente de pressão;

Coronariopatias/cardiomiopatia hipertrófica: enchimento ventricular diminuído ventrículo menos complacente maior necessidade da contração atrial para o VDF.

Função Sistólica

Débito cardíaco:DC = VS x FC;

FC – relação direta com o DC e inversa com o tempo de diástole;

Volume sistólico: determinado por○ Pré-carga;

○ Pós-carga;

○ Contratilidade.

Função Sistólica

Pré-carga: volume no final da diástole.Dependente do enchimento ventricular;

Determinantes do enchimento ventricular:○ Retorno venoso (mais importante);

○ Ritmo cardíaco (contração atrial);

○ FC (inversamente proporcional);

Alterações na volemia e no retorno venoso são importantes causas de alterações per e pós-operatórias no enchimento ventricular e no DC.

Função Sistólica

Pós-carga: volume no final da diástole.

Tensão da parede ventricular durante a sístole;

Impedância arterial à ejeção;

DC é inversamente proporcional à pós-carga.

Pressão intraventricular sistólica: depende da força de contração, propriedades viscoelásticas da aorta, seus ramos e do sangue, e da resistência vascular sistêmica;

RVS: o tônus arteriolar é o principal determinante;

RVS = 80 x (PAM – PVC/DC)

Função Sistólica

Contratilidade: inotropismo.Capacidade intrínseca do miocárdio para bombear, na ausência de alterações na pré e pós-carga;

Relaciona-se com a velocidade de encurtamento da fibra miocárdica, ou seja depende da concentração de Ca+2

intracelular;

Alterada por influências neurais, humorais ou farmacológicas.

A maioria dos agentes anestésicos e antiarrítmicos é formada por inotrópicos negativos.