dermatologia 02 (1)

8/17/2019 Dermatologia 02 (1)

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Dermatologia

Dermatopatias Fúngicas

M icoses superf iciais

-Dermatofitoses;

-Malassezioses;

M icoses subcutâneas:

-Esporotricose;

-Feoifomicose;

M icoses sistêmicas:

-Histoplasmose;

-Criptococose;

I ntrodução

Os fungos são microrganismos onipresentes, havendo mais de 300 espécies de patógenos animais.

Car acterísticas Gerais

As leveduras são microrganismos unicelulares e bolores são multicelularesfilamentosos. Possuem parede celular de quitina, quitosano, manano e glicanos. Oconídio é a unidade responsável pela reprodução assexuada.

Fungos patogênicos

Critérios:

-Fonte e tipo de coleta;



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-Número de colônias isoladas;

-Espécie: Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum,Coccidiosis immitis e Cryptococcus neoformans;

-Necessita de isolamento repetido;-Necessita haver a presença de elementos fúngicos teciduais;

M icroflora Normal

Cães: Alternaria, Aspergillus, Aureobasidium, Chrysosporium, Cladosporium, Mucor,

Penicillium e Rhizopus.

Gatos: Alternaria, Aspergillus, Chrysosporium, Cladosporium, Mucor, Penicillium,

Rhodotorula e Scopulariopsis

*Microsporum canis: responsável pela infecção persistente em gatos assintomáticos.

**Microflora normal em animais imunossuprimidos: podem se tornar patogênicos.

***Felinos são carreadores de fungos antropofílicos,

01- Malasseziase

Sinônimos

Pitirosporose e dermatite por Malassezia.

Etiologia

Malassezia pachydermatis ou outras espécies de Malassezia.

Car acterísticas do Agente

Levedura saprófita (organismo oportunista). Prolifera-se de modo secundário aoutras enfermidades pruriginosas cutâneas dos cães.

É considerado um microrganismo comensal, facilmente encontrado na pele emucosas de mamíferos e aves.

Fatores Predisponentes

Os fatores predisponentes estão associados à dermatite seborréica decorrente dedistúrbios endócrinos e metabólicos, alterações cutâneas por hipersensibilidade(dermatite atópica), defeitos de queratinização, tratamentos recentes com antibióticos edeterminadas características raciais (West White Highland Terrier, Jack Russel, Basset

Hound, Chihuahua, Poodle, Lhasa Apso, Shih Tzu entre outros).



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Patogenia

Os cães com dermatoses podem ter um aumento significativo na densidade populacional da levedura na pele, quando comparados com cães sadios.

Este aumento está relacionado com fatores primários tais como dermatiteseborreica decorrente de distúrbios endócrinos e metabólicos, alterações

cutâneas por hipersensibilidade, defeitos da queratinização, tratamento recente comantibióticos e determinadas características raciais. O tipo de composição lipídica docerúmen foi também citado como fator ligado ao desenvolvimento da infecção.

Também pode ocorrer infecções por Malassezia associadas à deficiência deácidos graxos e de zinco.

Há alterações nos mecanismo de defesa e do microclima da superfície cutânea

permitiriam que o organismo de tornasse um patógeno facultativo. Produção excessivade sebo, acúmulo de umidade e ruptura da barreira cutânea podem causar proliferaçãoda levedura, inflamação e prurido.

Produção de lipases e zimogênio da parede levando a um processo inflamatório.

*Raramente a malasseziase se manifesta como evento primário.

Sinais Clínicos

Verifica-se geralmente prurido, eritema, hiperpigmentação, liquenificação,oleosidade, descamação e crostas melicéricas.

Pode ocorrer dermatite regional principalmente em orelha, lábios, focinho,espaço interdigital, pescoço ventral, região perianal e áreas intertriginosas.

*Raro em felinos.

Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

-Exames Complementares:

-Citologia: procedimento de escolha com imprint ou swab e coloração panótico rápido para visualização das leveduras de Malassezia ao microscópio ópticoem imersão.

- Histopatologia: verifica-se dermatite hiperplásica superficiallinfoplasmocítica perivascular e intersticial com presença de leveduras. Geralmente a

histopatologia é desnecessária.



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Figura 1. Citologia demonstrando numerosas leveduras em

meio as células epiteliais.

Fonte: SOUZA, 2009.

Figura 2. Citologia demonstrando numerosas

leveduras de Malassezia.

Fonte: GOTTHELF, 2005.

Diagnóstico Di ferencial

Deve-se diferenciar de dermatite atópica (comorbidade), hipersensibilidadealimentar, foliculite bacteriana, acantose nigricante, dermatite seborreica, linfomaepiteliotrópico, escabiose e erupção por droga.

Tratamento

A Malassezia é sensível aos imidazóis e outros agentes antifúngicos,administrados por via tópica ou sistêmica.

Medicação antiinflamatória à base de corticosteróides é indicada para reduçãodo prurido e da inflamação.



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01-Tópico: pode-se fazer uso de xampus antifúngicos como o cetoconazol 2%,miconazol 2% ou clorexidine 3% na frequência de 2 a 3 vezes por semana.

02-Sistêmico: Administração de drogas antifúngicas como o cetoconazol e itraconazol.

*Geralmente o tratamento dura cerca de 2 a 4 semanas.

**Deve-se lembrar do manejo do fator primário.

Administração de glicocorticoides para redução do prurido e inflamação casonecessário.

02.1- Pulsoterapia: administração ad eternum de cetoconazol ou itraconazol comadministrações1 a 2 vezes por semana.

Prognóstico

O prognóstico é bom quando a causa é identificada e corrigida. A doença não éconsiderada contagiosa para outros animais ou para humanos, exceto para indivíduosimunossuprimidos.

Cetoconazol: 5 a 10 mg/kg BID : VO

Itraconazol: 5 a 10 mg/kg SID : VO

*Deve-se manter o tratamento por 10

dias após a cura clínica.

Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg SID : VO por 7 dias com redução

gradual.



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02- Esporotricose

Definição

É uma infecção subcutânea granulomatosa crônica ou aguda, provocada pelo

fungo Sporothrix schenckii.

Etiologia

Sporothrix schenckii.

Epidemiologia

A doença é mais frequente em gatos intactos em idade reprodutiva quando,aliada ao acesso à rua, ocorrem disputas territoriais e por fêmeas, o que favorece amanutenção e a disseminação do agente.

*O gato apresenta elevado potencial zoonótico pela riqueza parasitária encontrada naslesões cutâneas, o que difere de outras espécies.

Transmissão

Pode ocorrer através de contato com exsudatos de lesões em feridas abertas,mordeduras ou arranhaduras de gato.

*Zoonose.

Formas

Cutânea, cutânealinfática e disseminada.

Aspecto Clínico

Verifica-se múltiplos nódulos firmes e drenantes, placas ulceradas, alopeciacircunscrita e crostosa. Nos gatos, as lesões ocorrem mais comumente no aspecto distaldos membros, cabeça ou base da cauda.

O quadro inicial pode assemelhar-se a feridas devido a brigas, abscessos, lesões

de celulite ou contratos fistulosos que não são responsivos a antibioticoterapia. Essas podem evoluir para lesões ulceradas, crostosas e com exsudatos purulentos.

Há presença de doença sistêmica concomitantemente a qual verifica-se letargia, prostração, anorexia e hipertermia.



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Figura 3. (A) Presença de nódulos firmes em região labial (setas azuis). (B) Presença de nódulo em borda

palpebral inferior (seta azul). (C) Presença de ampla região ulcerada em posterior (setas azuis) em um Siamês.

Fonte: Clínica Veterinária Cães e Gatos – Lages/SC, 2011.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Citologia: verifica-se inflamação supurativa a piogranulomatosa eidentifica-se microorganismo (forma oval até de charuto).

- Histopatologia: observa-se dermatite com característica nodular oudifusa, supurativa, piogranulomatosa ou granulomatosa.

-Cultura: diagnóstico é confirmado por isolamento do fungo a partir de pus ou secreção, seguido de estudo morfológico macroscópico e microscópico.



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Figura 4. Citopatologia demonstrando formas pleomórficas em forma de ‘charuto’ (setas vermelhas) compatível com

Sporothrix sp.


Tratamento

01-Tópico: aplicação de xampu de cetoconazol a 2% 2 a 3 vezes por semana.

02-Sistêmico: administração de antifúngicos

* Outra opção de tratamento é a administração oral de uma solução supersaturada deiodeto de potássio a cada 12 ou 24 horas, mas devido à sensibilidade aumentada aosefeitos colaterais tóxicos dos iodetos em felinos seu uso deve ser cauteloso.

**O tratamento deve prolongar-se por 30 dias após a cura clínica que geralmente dura

mais que oito semanas, visto que sua interrupção antes desse período pode resultar emrecidivas.

Cetoconazol: 5 a 10 mg/kg BID : VO

Itraconazol: 5 a 10 mg/kg SID : VO

Fluconazol: 50mg/gato SID ou BID : VO



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03-Criptococose Cutânea

Definição

A criptococose é uma micose sistêmica oportunista causada pela levedura

encapsulada Crypytococcus neoformans.

Etiologia

Crypytococcus neoformans.

Car acterísticas do Agente

É um fungo saprófita onipresente, encontrado em solos ricos em nitrogênio,sendo o organismo mais frequentemente isolado de solos contaminados por fezes de

pombos.

Geralmente o agente é considerado um patógeno oportunista, visto que acriptococose pode estar associado a doenças debilitantes ou imunossupressoras, comoneoplasias, diabetes mellitus e tratamentos imunossupressores. A associação com FIV eFeLV ainda é controversa.

Transmissão

A principal fonte de infecção da Criptococose é através das fezes de pássaros(pombos) e morcegos, através da via aerógena (inalação do pó). Ainda não se conhece

casos de transmissão animalanimal, animal-homem ou homem-homem.Epidemiologia

Os animais susceptíveis ao contagio dessa doença são os bovinos, caprinos,eqüinos, ovinos, cães, gatos, primatas, homem.

A espécie mais afetada são os felinos geralmente de meia idade. É raro emcaninos.

Patogenia

Após sua transmissão o agente penetra no organismo, ocorre um foco no pulmão(foco primário). Em seguida, por disseminação via hematógena, ocorrem focos nasmeninges e no cérebro. Também podem ocorrem focos na pele, mucosas, ossos e outrosórgãos.

Aspectos Clínicos

Verifica-se alterações em sistema respiratório superior, pele, sistema nervosocentral e olhos. Geralmente há pólipo ou tumefação em plano nasal e nódulos dérmicosou subcutâneos, firmes ou flutuantes, ulcerados com trajetos drenantes em pele. É

incomum lesões solitárias ou amplamente disseminadas.



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Também há linfoadenopatia regional.

Envolvimento nasal e visceral pode causar sinais como: febre, inapetência, perdade peso, mal-estar-geral, além de sinais neurológicos e oftálmicos.

Diagnóstico -Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;


-Citologia: verifica-se inflamação supurativa a piogranulomatosa eidentifica-se microorganismo (forma oval até de charuto).

-Cultura: a cultura fúngica também é indicada.



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Patogenia

As reações do tipo I são aquelas que envolvem predisposição genética, produçãode anticorpos reagentes, além da degranulação de mastócito. São reações quegeralmente se iniciam após o segundo contato com o antígeno, sendo também chamadasde reações imediatas.

Uma vez feito o contato com o alérgeno, as células de Langerhans entram emcontato com este e os linfócitos T auxiliares são requisitados para fazerem aapresentação do atígeno aos linfócitos B.

Estes produzem anticorpos IgE alérgeno-específicos e células de memória. Osanticorpos IgE se ligam aos mastócitos e basófilos teciduais, o que resulta emdegranulação dos mastócitos e liberação de mediadores inflamatórios pré-formados,além da estimulação da cascata do ácido aracdônico.

*Mediadores pré-formados são: histamina, heparina, serotonina, cininogenase, proteasesneutras, fator quimiotático eosinofílico da anafilaxia, fator quimiotático do neutrófilo,fator ativador das plaquetas e todos os derivados do ácido araquidônico.

A combinação dos mediadores inflamatórios pré-formados e derivados do ácidoaracdônico resulta no desenvolvimento dos sinais de inflamação, como eritema, edemae prurido. Contudo, clinicamente não está bem estabelecido qual é o mediador maisrelevante em relação à manifestação dos sinais da dermatite atopica em cães.

Sinais Clínicos

Os sinais iniciam-se com eritema e prurido cutâneo (lambedura, mastigação,coceira e esfregação) que podem ou não ser sazonais, dependendo da ação do alérgeno.O início dos sinais clínicos se da entre 6 meses à 3 anos, sendo que no início os sinais

podem ser tão brandos que não são nem notados.

Normalmente o prurido acomete patas (espaço interdigital, áreas de carpo etarso), flancos, virilha, axilas, face (região periocular e perioral – comissura labial) e/ouorelhas.

A automutilação frequentemente resulta em lesões cutâneas secundárias,incluindo mancha salivar, alopecia, escoriações, escamas, crostas, hiperpigmentação eliquenificação.

Pode-se ter instalação de lesões secundárias como alopecia focal ou difusa, pústulas, máculas, edema, liquenificação, hiperpigmentação e em animais de pelameclaro pode ocorrer discromia ferruginosa devido à lambedura excessiva.

A otite externa e o prurido do pavilhão auricular ocorrem em aproximadamente

86% dos pacientes. Conjuntivite, epífora e blefaroespasmo podem estar presentes em50% dos casos.



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A piodermite estafilocócica acomete em torno de 68% dos cães atópicos.Geralmente é superficial, mas pode ser profundo em alguns casos.

Figura 5. (A) Imagem demonstrando lambedura de dígitos acarretando em discromia ferruginosa. (B) Imagem demonstrando alopecia periocular devido ao prurido.


Topograf ia Lesional

Vista Ventral Vista Dorsal

Figura 6. Topografia lesional na dermatite atópica canina.

Fatores Complicadores

Infecções bacterianas: dermatite úmida aguda, dermatite interdigital, foliculite

bacteriana e bacterial overgrowth (BOG). Infecções fúngicas: Malassezia overgrowth (MOG).



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-Animal vive dentro de casa;

-Boa resposta a glicocorticoides;

-Prurido com ausência de lesão;

-Lambedura de interdígito;

-Prurido em pavilhão auricular;

-Margens auriculares preservadas;

-Área dorsolombar preservada;


Parasitoses (escabiose, cheiletielose e pediculose), folicutlite (bacteriana,

dermatófitos ou demodex) ou dermatite por Malassezia.

Tratamento

A dermatite alérgica não possui cura e sim controle.

01- Diminuição da exposição à alérgenos: com remoção de tapetes, substituição decobertores de lã/algodão por tecidos sintéticos não alérgicos, filtros de ar de altaeficiência – HEPA ou de carvão para reduzir pólen, mofo e poeira, cobrir colchões,travesseiros, cama dos cães, cadeiras e sofás com tecidos impermeáveis (como o vinil);

manter o canil seco e limpo; assim como a cama do animal; manter o estoque de comidado animal em ambiente seco; manter o animal longe de grama recém cortada, folhascaídas, feno e celeiros; remover colchões das áreas em que o cão dorme para prevenir oacúmulo de poeira e facilitar a limpeza; não permitir ao cão que entre em áreas quetipicamente acumulam poeira, como armários, lavanderia e embaixo das camas e lavarroupa de cama e cobertores toda semana com água quente).

02- Descartar hipersensibilidade alimentar: utilizando-se dietas de exclusão, sejam elascaseiras ou comerciais. Uma boa alternativa de dieta hipoalergênica comercial é a

Hypoallergenic – Royal Canin® possuindo proteínas hidrolisadas altamente digestíveis e

hipoalergênicas, enriquecido com EPA (ácido eicosapentaenóico) / DHA (ácidodocosaexaenóico) os quais são tipos de ômega-3 e com complexo patenteado queauxilia a reforçar a barreira cutânea.

03-Controle de infecções secundárias (bacterianas ou fúngicas): dentre as bactériasenvolvidas nas infecções cutâneas caninas o Staphylococcus intermedius é referidocomo o mais frequentemente isolado e dentre as piodermites de superfície, a dermatite

piotraumática é comum nos cães atópicos e é caracterizada por ser muito pruriginosa ese dá pela consequente lambedura ou infecção cutânea no doente atópico canino,coceira, e clinicamente, é observável uma área de hipotricose e de pele e pelo úmido

com erosões cutâneas localizada.



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De forma semelhante ao que acontece com os estafilococos, a colonização da pele por Malassezia, pode contribuir para os sinais clínicos de dermatite atópica. Oscomponentes desta levedura podem induzir inflamação através de mecanismos nãoespecíficos, tais como alteração da libertação de mediadores ou através de reações dehipersensibilidade específicas a antígenos. Um sinal clínico comum na dermatite a

Malassezia é o prurido que pode ser severo. Cerca de 50% dos cães com dermatite a Malassezia são atópicos ou afetados por outras doenças alérgicas (alergia alimentar ouDAPP), mas defeitos primários da cornificação da pele e endocrinopatias são tambémcomuns.

*O uso de antibióticos devem ser baseados em antibiogramas prévios;

**Pode-se utilizar antifúngicos tópicos para o tratamento;

03.1-Utilização de SPL (Staphylococcus Aureus Phage Lysate): o SPL não

induziu efeitos colaterais, foi capaz de minimizar de forma significativa o prurido,

diminuir a reatividade cutânea e os índices das infecções estafilocócicas tegumentaresrecorrentes em animais atópicos, sendo uma opção seguda e eficaz para o controle da

piodermite bacteriana secundária a dermatite atópica em longo prazo (SOLOMON,

2011).

04-Controle de parasitas: estabelecer um programa de controle de pulgas para prevenirque as picadas destes insetos agravem o prurido. Pode-se utilizar fármacos comofipronil, metopreno, sumitrin com sumilarv, nitempiram e imidacloprida com

permetrina. Para controle ambiental o mais indicado é o lufenuron.

05- Higienizar e hidratar a pele: com xampus e sprays contendo aveia, pramoxina, aloevera, glicerina em intervalos de 7 dias, ou conforme o necessário, para auxiliar naredução dos sinais.

Xampus como o Allercalm - Virbac® (aveia, glicerina, cocamidopril betaína) ouAllermyl Glyco - Virbac® (complexo de ceramidas e ácidos graxos, monossacarídeos e

poliglicosídeos) são indicados.

Sprays como o Humilac - Virbac® (propilenoglicol, uréia, glicerina e ácido

lático) também é indicado.

Cefalexina: 30mg/kg BID : VO por 21 dias

Cetoconazol: 20 a 40mg/kg SID : VO por 21 dias

Banhos com clorexidine 3% ou peróxido de benzoíla 2,5%

(resseca a pele–

utilizar em último caso).



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Em geral, a maioria dos cães atópicos deve ser banhada a cada uma ou duassemanas com xampus hipoalergênicos.

06-Tratamento da seborreia: aplicação de xampus anti-seborréicos contendo ácidosalicílico, alcatrão e enxofre (Sebolytic Spherulites - Virbac®).

07- Reforçar a barreira epidérmica: sugere-se que cães com atopia exibemanormalidades nos lipídios que formam a proteção da epiderme, levando à perda deágua e hiperidrose. Assim, como a perda de água está aumentada em cães atópicos, asuplementação oral com ácidos graxos essenciais e a aplicação tópica de óleos poderiamlevar à normalização da barreira epidérmica.

O spot on Allerderm - Virbac® (ceramidas, colestrol e ácidos graxos) é indicado para manter a integridade epidérmica levando a maior hidratação e menor sensibilidade.

08- Redução da inflamação cutânea: com a administração de glicocorticoides. Osglicocorticóides previnem a ativação de muitas células do sistema imune, comolinfócitos T, eosinófilos, células dendríticas e macrófagos, que estão envolvidas nainflamação e na alergia. Também agem suprimindo produção de citocinas, comointerferon gama e interleucinas.

08.1-Tratamento sistêmico

*Tratamento de no mínimo 45 dias para se obter o efeito desejado. E pode associar ao uso de

cetoconazol (5mg/kg : BID) para redução da dose (Marsella e Olivry, 2001; Olivry et al , 2002; Steffan et

al , 2004);

**A cada 15 dias deve-se ajustar a dose, buscando aumentar o intervalo entre doses, até que se

obtenha o maior intervalo possível. A dose de 0,5mg/kg a cada 72 horas é considerada segura para o

paciente, não causando problemas iatrogênicos futuros.

**Muitos pacientes necessitarão de tratamento ad eternum, e estes devem ser acompanhados por exames

laboratoriais (hemograma, urinálise, função hepática e renal, glicemia, triglicérides e colesterol) a cada 3

meses para avaliar alterações precoces e descontinuar a terapia em caso de mudanças importantes. Ficar

atendo a alterações como poliúria, polidipsia, hiperglicemia, lesões dermatológicas e abdome penduloso

que pode indicar início de hiperadrenocorticismo.

Ciclosporina*: 5 mg/kg SID podendo-se aumentar o intervalo para a cada 2/3

dias.

Prednisona**: 0,5 a 1mg/kg SID por 7 a 10 dias, depois aumentar o intervaloentre administrações a cada 48 horas.

Deflazacort: 0,2 a 0,6mg/kg SID : VO buscando aumentar o intervalo entre

doses para próximo de 72 horas.



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08.2-Tratamento tópico: aplicação de spray contando aceponato dehidrocortisona (Cortavance - Virbac®). Indicado para áreas de prurido mais localizadase a aplicação deve ser feita uma vez ao dia por 7 dias e em casos refratários pode-seestender por mais 7 dias. Deve-se fazer intervalos de 7 dias.

02-Urticária e Angioedema

Definição

São desordens cutâneas variavelmente pruriginosas e edemaciantes. Possuem ounão natureza imunológica, sendo pouco comuns em caninos e raro em felinos.

Urticária: é uma lesão cutânea formada por pápulas circundadas por eritema,associadas a prurido, que usualmente desaparecem em 24 horas.

Angioedema: caracteriza-se por inchaços causados por edema da camada profunda da derme ou da submucosa. A pele que recobre o inchaço tem aparêncianormal.

Etiologia

Esta enfermidade pode ser desencadeada por diversos estímulos como:alimentos, drogas (penicilina, ampicilina, vitamina K), insetos picadores e peçonhentos(abelhas, vespas, mosquitos, formigas), anti-soros, bactérias, vacinas (panleucopenia,

leptospirose, cinomose, raiva), transfusões sanguíneas, plantas (urtiga), parasitosintestinais, infecções (piodermite), calor ou frio excessivo, estro, atopia e fatores

psciogênicos.

Patogenia

Há reações de hipersensibilidade do tipo I e III.

Sinais Clínicos

Geralmente os sinais são agudos, mas podem ser crônicos.

As reações urticariformes são caracterizadas por pápulas localizadas ougeneralizadas, que podem ou não ser pruriginosas. Estas lesões podem assumir padrões

bizarros como serpiginosos, lineares, arciformes e anulares. Geralmente duram menosde 24 horas.

As reações angiodematosas caracterizam-se por grandes tumefaçõesedemaciadas, localizadas (geralmente na cabeça) ou generalizadas, apresentando ou não

prurido. Pode haver dispneia devido ao angioedema laríngeo, nasal ou faríngeo e emcasos raros pode ocorrer choque anafilático.



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Figura 7. Imagem demonstrando urticária.

Fonte: SILVA, 2009.

Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica: quadro agudo.

-Sinais Clínicos: padrão das lesões já descritas.


- Histopatologia: sem valor diagnóstico.


Deve-se diferenciar urticária foliculite bacteriana, mastocitoma e neoplasialinforreticular. E angioedema de celulite juvenil e bacteriana, vasculite, neoplasia e picada de cobra.

Tratamento

01- Elimintar o fator etiológico;

02-Glicocorticóides endovenosos

*Geralmente em dose única.

03-Tratamento dispneia (choque anafilático)

*Geralmente em dose única.

Dexametasona: 2 mg/kg EV

Hidrocortisona: 4 mg/kg EV

Epinefrina/Adrenalina: 0,1 a 0,5 mL (1:1000) IM, SC ou EV



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04- Antihistamínico: não apresentam utilidade no tratamento da urticária ou angioedema presenets, mas podem ter efeitos na prevenção de reações futuras ou no controle decasos crônicos.

03- Hipersensibilidade Alimentar

Sinônimo

Dermatite trofoalérgica, alergia alimentar, reação adversa à dieta (RAD) eintolerância alimentar.

Definição

É uma desordem cutânea pruriginosa e não-sazonal que acomete cães e gatos,associada presumivelmente a reações de hipersensibilidade a material antigênico nadieta.

*Muitos animais atópicos (dermatite atópica) apresentam hipersensibilidade alimentar.

Epidemiologia

É a terceira em importância quanto à frequência, dispondo-se logo após adermatite alérgica à picada de pulgas e à dermatite atópica.

Não há predileção por raça, sexo ou idade (alguns autores citam que aenfermidade se inicia com 6 meses de idade).

Patogenia

A fisiopatologia exata de a hipersensibilidade alimentar ainda não está bemestabelecida. Acredita-se que haja o envolvimento das reações de hipersensibilidade dostipos I, III e IV e que as habituais fontes proteicas e de carboidratos encontradas naalimentação constituem os principais agentes alergênicos, mas pode-se ter reação àcorantes, aromatizantes e conservantes.

Os trofalérgenos são os alérgenos alimentares, onde dentre os principais estão asoja, leite de vaca, ovo, peixes, cereais como o trigo e a cevada, glúten, frutas elegumes, aditivos e corantes. Em geral, os trofalérgenos são proteínas de peso molecularvariando de 10.000 e 60.000 dáltons, que não são desnaturadas após o tratamento pelo

calor, um ácido ou proteases.

Difenidramina: 2 mg/kg TID VO ou IM



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Os alérgenos mais comuns nos cães são: proteína bovina e de frango, o leite, oovo, o milho, o trigo e a soja.

Mais comumente, o alérgeno é uma glicoproteína (tropomiosina, profilina, proteínas transportadoras de lipídeos, pavalbumina, caseína, lactona entre outras)

presente no alimento.

Sinais Clínicos

A hipersensibilidade alimentar pode mimetizar diversas síndromes cutâneas enão há um grupo de sinais clínicos patognomonicos.

Observa-se diversas lesões cutâneas primárias e secundárias nessa patologia,como pápulas, pústulas, urticária, eritema, escoriações, escamas e crostas. Porém, aqueixa principal é o prurido, este é não-sazonal e pouco reativo aos glicocorticóides.

O prurido pode ser localizado ou generalizado e, normalmente, atinge orelhas,membros, região inguinal ou axilar, face, pescoço e períneo.

Comumente há lesões papulares no abdômen e nas axilas, ou uma foliculite pustular pruriginosa com ou sem a presença de colaretes epidérmicos.

Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica: possível troca de dieta relacionada com oaparecimento dos sinais.

-Sinais Clínicos;


- Prova da privação de alérgeno (dieta de eliminação): utilizando umregime à base de proteínas “puras” (preparadas ou industriais), seja um regime hipo ouanalogênico a base de hidrolisados de proteínas, seguido de provas de desafio. A dietadeve ser utilizada durante 4 a 12 semanas. A dieta escolhida precisa ser oferecidaexclusivamente, opta-se por uma fonte protéica e uma fonte de carboidrato nuncaoferecidas para cães e apenas fonte proteica para gatos.

O princípio do regime de privação consiste em subtrair, do animal suspeito, ostrofalérgenos potencialmente responsáveis pelos transtornos cutâneos. Com isso, seobtém progressivamente, um desaparecimento dos sinais clínicos (principalmente o

prurido).

*Antes de colocar em prática o regime de privação, é necessário assegurarse dacooperação do proprietário.

Fontes protéicas: carne de galinha, peru, pato, veado, carne ovina,

bovina, eqüina, bubalina, de coelho, de lebre, de canguru, de emu, vários tipos de carnede peixe, entre outros.



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Fontes de carboidratos: arroz, batata, batata-doce, feijão ou outros.

-Desafio alérgico: após uma melhora inicial, um desafio com a dietaoferecida anteriormente se torna essencial, pois a melhora pode resultar de outrosfatores, como alterações sazonais ou ambientais ou medicação intercorrente. Se ocorrer

recidiva dentro de 2 semanas e os sinais clínicos se resolverem novamente após areintrodução da dieta de eliminação, o diagnóstico será confirmado.

*Não deve-se utilizar glicocorticoides durante a fase de privação e de desafio alérgico.


Deve-se diferenciar de dermatite atópica, dermatite alérgica a picada de pulga,escabiose. Foliculite bacteriana, malasseziase e seborreia são fatores complicadores.

Tratamento

01- Exclusão do alérgeno alimentar (privação definitiva): a privação definitiva doalimento incriminado.

Depois de confirmar um diagnóstico de reação alimentar adversa, o cliente temduas opções, onde na primeira pode continuar com a ração de eliminação comercial parasempre, e a segunda manter uma dieta caseira, que deverá ser apropriadamente

balanceada.

02-Glicocorticóides: quando as dietas hipoalergênicas não estiverem disponíveis, os

glicocorticóides sistêmicos podem ser utilizados, porém pode ser difícil de controlarcom estas drogas, pois uma resposta completa aos glicocorticóides sistêmicos éverificada somente em 50% dos cães com hipersensibilidade alimentar.

04- Dermatite Alérgica à Picada de Pulga (DAPP)

Sinônimo

Dermatite alérgica à saliva de pulga (DASP) e hipersensibilidade à picada da

pulga.

Definição

Dermatite pruriginosa e pápulo-crostosa ocorrente em animais que se tornamsensibilizados a materiais alérgenos da saliva da pulga.

É a desordem alérgica cutânea mais comum em cães.

Epidemiologia

Raramente ocorre antes dos 6 meses de idade. A faixa etária mais atingida variaentre 3 e 5 anos. A DAP tende a piorar com o passar da idade.



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Etiologia

Principalmente Ctenocephalides felis, que possui mais de 15 componentesaltamente alergênicos (polipeptídeos, aminoácidos, compostos aromáticos e materialfluorescente antigênico). E é independente do número de pulgas presentes no animal.

Patogenia

Durante seu repasto sanguíneo (alimentação) no animal, as pulgas injetam salivana pele porque tem propriedades anticoagulantes. A proteína presente na saliva estimulao sistema imunológico do animal que é alérgico a reagir contra essa proteína e iniciam-se os sinais clínicos.

Ocorre hipersensibilidade imediata do tipo I, tardia do tipo IV ehipersensibilidade cutânea basofílica aos antígenos salivares. Uma reação da fase tardia

mediada por IgE também contribui na fisiopatologia dessa enfermidade.

Figura 8. Imagem ilustrativa demonstrando o

desencadear da DASP.

Fonte: Hill’s Atlas of Veterinary Clinical Anatomy,

2006.

Sinais Clínicos

Geralmente os sinais clínicos são sazonais (meses quentes) em zonas temperadase frequentemente não-sazonais em regiões tropicais e subtropicais.



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Inicialmente verifica-se erupções pruriginosas, pápulas, crostas, eritema,seborreia, alopecia, escoriações, piodermite, hiperpigmentação e/ou liquenificaçãosecundárias. A localização das lesões se dá principalmente na região lombossacradorsocaudal, dorso da inserção da cauda, porção caudomedial de coxa, abdome eflancos.

Pode ocorrer dermatite úmida aguda, piodermite secundária, alopecia e seborreiasecundária.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos: distribuição das lesões cutâneas.


-Visualização de excrementos e/ou pulgas no corpo;

-Resposta terapêutica: eliminação do parasito.

- Histopatologia: sem valor diagnóstico.

Tratamento

01- Pulicidas

01.1-Controle no hospedeiro: há diversos fármacos que podem ser usados comoo fipronil com metopreno, sumitrin com sumilarv, nitempiran pipiprol ou imidaclopridacom permetrina.

*Produto possui ação contra mosquitos (em áreas de alto risco para Leishmaniose a aplicação do produto

deve ser a cada 3 semanas).

Fipronil com metopreno (Frontline Plus ): aplicação spot-on na cernelha do

animal conforme o peso corpóreo.

Sumitrin com sumilarv (My Pet ® -

Vetbrands): aplicação spot-on na cernelha do

animal conforme o peso corpóreo.

Imidacloprida com permetrina* (Advantage Max 3 - Bayer ® ): aplicação spot-on

na cernelha do animal conforme o peso corpóreo.

Pipiprol (Practic® – Novartis): 12,5 mg/kg (0,1 mL/kg). Aplicação spot-on na

cernelha do animal conforme o peso corpóreo.

Nitempiram (Capstar ®

-

Novartis): 1 mg/kg. Administra-se via oral um

comprimido a cada dois dias e posteriormente um comprimido a cada quatro

dias, totalizando seis comprimidos de tratamento.



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01.2-Controle ambiental: difícil eliminação ambiental, pois o estágio de pupa é muitoresistente e pode-se utilizar fármacos que interrompem o ciclo do parasito como olufenuron ou metopreno. E pode-se contratar empresa especializada de pragasveterinárias.

02-Glicocorticóides: utilizado para controle do prurido.

03-Tratamento da foliculite secundária: inicialmente com aplicação de xampus declorexidine 3% e pode-se optar por administração de antibióticos.

Lufenuron (Program Plus - Novartis): 10 mg/kg. Administra-se via oral uma vezao mês com a principal refeição do dia.

Metopreno (Frontline Plus® ): também possui efeito ambiental. Aplicação spot-

on na cernelha do animal conforme o peso corpóreo.

Prednisona: 1 mg/kg SID : VO por 5 dias com redução gradual da dose.

Cefalexina: 30 mg/kg BID : VO por 7 a 10 dias.



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Dermatopatias Auto-Imunes

Diagnóstico Geral

- Histopatologia: principal recurso.

- Imunopatologia: por demonstração de auto-anticorpos.

*Sempre deve-se realizar biópsias múltiplas, de lesões mais representativas, nãoinfeccionadas e remeter a dermatopatologista veterijnário especializado.

01-Complexo Pênfigo

Definição

Grupo de enfermidades auto-imunes raras descritas em cães e gatos. Essas

enfermidades são desordens cutâneas vesículo-bolhosas, erosivas e ulcerativas, e que,com frequência, também afetam as membranas mucosas.

Corresponde a menos de 1% das dermatopatias.

Classi f icação Clínica

Nos animais domésticos as principais formas clínicas compreendem o PênfigoFoliáceo ( Doença de Cazenave - PF), Pênfigo Eritematoso (Síndrome de Senear-Usher ,- PE) e Pênfigo Vulgar (PV).

*Pênfigo foliáceo é a forma mais comum do complexo pênfigo.

**Pênfigo vulgar é a forma mais grave e incomum do complexo pênfigo.

Variedades (diferenciação histopatológica)

Pênfigo foliáceo, pênfigo eritematoso, pênfigo vulgar, pênfigo pustular panepidermal e pênfigo paraneoplásico.

Etiopatogenia

O pênfigo caracteriza-se histologicamente pela acantólise intraepidérmica eimunologicamente pela presença de um auto-anticorpo anti-glicocálix de queratinócitos.

O mecanismo patológico proposto da formação de bolhas no pênfigo envolve:ligação do anticorpo ao glicocálix de queratinócitos inibindo a síntese protéica e ácidoribonucleico celular; ativação e liberação resultantes de uma enzima proteolítica dosqueratinócitos (fator acantolítico do pênfigo) a qual leva a perda de adesão celular econsequente lesão dermatológica.

Outros fatores provavelmente estão envolvidos na patogênese de alguns casos de

pênfigo como a luz ultravioleta que exacerba lesão em pênfigo eritematoso, vulgar efoliáceo.



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O motivo da formação de auto-anticorpos é desconhecida mas suspeita-se de serinduzida por fármacos (Ex.: penicilamina, captopril, cefalosporinas e piroxicam),fatores genéticos e vírus (humanos).

O pênfigo foliáceo canino, também, pode estar associado a histórico de

dermatopatias de curso crônico, tais como alergias, principalmente àquela secundária a picada de pulgas.

Patogenia (detalhada)

Após a ligação dos auto-anticorpos com os antígenos do Pênfigo, há ainternalização e fusão com lisossomos intracelulares. Este evento resulta na liberação eativação do fator de ativação (uroquinase) do plasminogênio que converterá

plasminogênio em plasmina. A plasmina é a responsável pela hidrólise das moléculas deadesão intercelular, resultando na perda da coesão entre os queratinócitos (fenômeno

denominado de acantólise) e, consequentemente, à formação de lacunasintraepidérmicas. No pênfigo foliáceo, a acantólise ocorre nas camadas mais superficiaisda epiderme, fato este que explica a fragilidade das vesicobolhas que facilmente sãorompidas levando a formação de lesões crostosas.

Antígenos (alvo dos autoanticorpos) figura 7

Pênfigo foliáceo (Doença de Cazenave): o principal antígeno envolvido éa desmogleína I. Há três formas de pênfigo foliáceo: espontâneo, induzido por drogasou por doença crônica.

Pênfigo Eritematoso (Síndrome de Senear-Usher): há formação deanticorpos contra a membrana basal, além das desmogleínas.

Pênfigo vulgar: o ataque é direcionado à desmogleína III.

O espaço intracelular apresenta dois grandes grupos de proteínastransmembrânicas: desmogleínas (existem quatro isoformas) e desmocolinas. Adesmogleina 1 é intensamente expressa no focinho, pavilhões auriculares e coxins, com

pequena expressão em abdome e mucosa oral. A desmogleina 3 se expressa maisintensamente nas membranas mucosas oral e esofágica, havendo, pequenas expressão naepiderme, em suas camadas mais baixas.

*Desmogleína: grupo das caderinas, que compõem as moléculas de adesão.

Aspectos Clínicos

Geral: inicialmente verifica-se coleções líquidas (pústulas ou vesículo-pústulas),que, devido a delgadeza epidérmica e consequente fragilidade das lesões, são efêmeras,

progredindo rapidamente para perdas e reparações teciduais como: erosões, escamas,colaretes epidérmicos, crostas hemomelicéricas e alopecia. Com menor frequência

verifica-se eritema, hiperqueratose, hiperpigmentação e despigmentação.



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*As pústulas tendem a ser grandes, irregulares e coalescentes, englobando váriosfolículos pilosos, fato este que auxilia na diferenciação entre o pênfigo foliáceo e afolicutlite bacteriana.

Pênfigo foliáceo (Doença de Cazenave): caracteriza-se por dermatite vesículo-

bolhosa ou pustular. A orientação mucocutânea é pouco comum e o envolvimento dacavidade oral é raro. As lesões primárias são passageiras e são: eritema, exsudação,crostas, escamas, alopecia e erosões com colaretes epidérmicos. Inicia na face e orelhas,comumente envolve patas, coxins plantares (hiperqueratose) e virilhas. Pode segeneralizar. O prurido é variável.

Pênfigo eritematoso (Síndrome de Senear-Usher): caracteriza-se por umadermatite pustular facial e auricular. As lesões primárias são passagerias e são: eritema,exsudação, crostas, escamas, alopecia e erosão com colaretes epidérmicos. O focinhofrequentemente torna-se despigmentado (fotodermatite é agravante).

Pênfigo vulgar: desordem vesículo-bolhosa, erosiva a ulcerativa, que pode afetara cavidade oral, junções mucocutâneas (lábios, narinas, pálpebras, prepúcio, vagina eânus), pele (axilas e virilhas) ou combinações variadas. Cerca de 90% dos casos hálesão em cavidade oral.

Figura 7. Demonstração da diferença dos tipos de vesículas observadas no pênfigo foliáceo e no pênfigovulgar. No pênfigo foliáceo, a localização das desmogleínas alvo é mais superficial, gerando a ocorrênciade vesículas mais frágeis e susceptíveis a ruptura.

Fonte: WASCHKE, 2008.



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Pênfigo Pustular Panepidermal: verifica-se pústulas na epiderme e epitéliofolicular.

Pênfigo Paraneoplásico: está associado ao linfoma e sertolioma. Nahistopatologia verifica-se pênfigo vulgar com eritema multiforme.

Figura 8. Pústulas, pápulas e crostas (pênfigo foliáceo).

Fonte: MUELLER, 2006.

Figura 9. Lesões crostosas e ulceradas extensas no focinho

e região periocular (pênfigo eritematoso).

Fonte: GONSALVES-HUEBERS, 2005.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos: aspectos sintomáticos e nas lesões tegumentares (tipos elocalização).




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-Citologia: verifica-se presença de neutrófilos e queratinócitosacantolíticos (Técnica de Tzanc). Tais células acantolíticas são células da camadaespinhosa que perderam suas pontes de adesão e se encontram soltas nas lacunas daepiderme.

- Histopatologia: verifica-se acantólise subcorneal ou intragranulosa, queresulta na formação de fendas que são clinicamente retratadas pelo surgimento de lesões

pustulares e, também, pela presença de acantócitos.

Imunofluorescência direta e indireta e imunoistoquímica: são tambémexames complementares para o diagnóstico, porém são pouco empregados, nadermatologia veterinária, face ao custo e à técnica trabalhosa.

Tratamento

A cura completa da doença é dificilmente obtida pelos tratamentos disponíveis.Portanto, o objetivo principal da terapia é minimizar os efeitos.

O tratamento preconizado para cães e gatos com pênfigo é baseado no uso decorticoesteróides, especialmente a prednisona e prednisolona.

01- Pênfigo Foliáceo

01.1-Tratamento tópico: em casos em que as lesões discretas.

01.2-Tratamento sistêmico: a dose de prednisona oral deve ser suficiente para

causar uma imunossupressão.

*O tempo de tratamento é em torno de 4 a 10 semanas.

** Em grande parte dos casos, entretanto, a terapia isolada de corticoesteróide não ésuficiente para a remissão da doença. Portanto, pode ser feita uma associação de

prednisona e azatioprina que é uma droga citoestática.

*Em felinos não deve-se utilizar azatioprina, a qual pode ser substituída por clorambucil(0,1 a 0,2 mg/kg a cada 2 dias). A azatioprina é contra-indicada para gatos, pois podecausar leucopenia e trombocitopenia fatais e irreversíveis.

Prednisona: 2,2 a 4 mg/kg VO SID durante 14 dias com redução

gradual da dose até dose de manutenção com 0,5 a 1 mg/kg.

Prednisona: 1 a 2 mg/kg VO SID

Azatioprina: 0,5 a 1 mg/kg VO BID



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02- Pênfigo eritematoso

02.1-Tratamento tópico: aplicação de filtro solar fator maior que 15 e evitar aexposição à luz solar.

02.2-Tratamento sistêmico: mesmo protocolo de tratamento do pênfigo foliáceo.Também pode-se utilizar tratamento com tetraciclina com niacinamida. A tetraciclinaage inibindo a quimiotaxia, a ativação do complemento, a síntese de prostaglandinas eas lípases e colagenases. Já a niacinamida inibe a degranulação dos mastócitos.

03- Pênfigo vulgar: O protocolo de tratamento é semelhante àquele utilizado no pênfigofoliáceo. Entretanto, o controle é de mais difícil obtenção e, normalmente, é necessáriauma terapia com várias drogas. A maioria dos animais é tratado com uma combinaçãode esteroides com agentes imunossupressores, como azatioprina, ciclofosfamida oumetrotexato. O objetivo do tratamento é o controle dos sintomas sendo que sãonecessários a manutenção e o monitoramento durante toda a vida do paciente.

04-Outras drogas coadjuvantes: vitamine E, ômega 3 e 6.

02- Lupus Eritematoso

Definição

É uma afecção imunomediada de etiologia desconhecida que pode apresentar-sesob duas formas: uma benigna, com lesões cutâneas bem localizadas e denominadaLúpus Eritematoso Discóide (LED) e outra multissistêmica, afetando vários segmentosdo organismo, denominada Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES).

02.1- Lupus Eritematoso Sistêmico

Definição

Um distúrbio imunomediado multissistêmico considerado incomum na rotinaclínica, somente cerca de 0,03% da população canina é acometida. O LES écaracterizado pela formação de auto-anticorpos contra uma grande quantidade de auto-antígenos e formação de imunocomplexos circulantes.

Tetraciclina: 250 mg VO TID para cães até 10 kg e

500mg VO TID para cães acima de 10 kg.

Niacinamida: 250 mg VO TID para cães até 10 kg e

500mg VO TID para cães acima de 10 kg.



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Etiologia

É desconhecida, provavelmente multifatorial, produzindo um complexo de sinaisclínicos.

Conforme o animal envelhece, seu sistema imune pode tornar-se hipereativo ouhiporeativo. Quando o sistema imune torna-se hipereativo, vários tipos diferentes dedoenças imunomediadas podem ocorrer, um exemplo é o LES.

Epidemiologia

Há uma predisposição das raças Collie, Shetland Sheepdog, Pastor Alemão,Beagle, Setter Irlandês, Poodle e Afghan Hound.

O LES afeta os cães de meia-idade (entre dois e 12 anos de idade) e atinge maismachos do que fêmeas.

Patogenia (lesões dermatológicas)

A luz ultravioleta (tanto UVA como UVB) penetrando em nível das células basais epidérmicas induz, na superfície dos ceratinócitos, a expressão aumentada decomponentes do núcleo (I-CAM-1) e de auto-antígenos anteriormente encontradosapenas no núcleo ou no citoplasma (ex. DNA desnaturado).

Auto-anticorpos específicos a esses antígenos que estão presentes no plasma eno fluido tecidual banhando a epiderme ligam-se aos ceratinócitos e induzem a

citotoxicidade dependente do anticorpo dos ceratinócitos.

Os ceratinócitos lesados liberam IL-2 e outros atrativos linfocitários, contando para o infiltrado linfo-histiocítico resultante.

Os ceratinócitos liberam quantidades aumentadas de TNF-α, IL-1 e IL-6, que seassociam a elevações de anticorpos antinucleares (ANA), atividade aumentada da célulaB e produção maior de IgM.

Todas estas alterações levam a uma apoptose inapropriada.

Sinais Clínicos

Sistêmicos: inespecíficos e episódicos, podendo melhorar e piorar emdeterminados períodos. Por causa desta fenomenal variabilidade clínica e capacidade demimetizar inúmeras doenças, o LES foi denominado de “o grande imitador” (SCOTT et

al., 1996). As anormalidades mais comuns são poliartrite, febre, proteinúria, anemia,doença cutânea e úlceras orais.

Cutâneos: são os mais comuns e frequentemente se assemelham com aquelesobservados em outros distúrbios dermatológicos. Pode haver erosões e úlceras

mucocutâneas e em mucosas e as lesões cutâneas podem incluir lesões vesicobolhosas,erosões, úlceras, escamas, eritema, alopecia, crostas e escoriações podendo atingir



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qualquer parte do corpo, sendo mais comum na face, orelhas e extremidades distais,inclusive nos coxins.

O prurido não é constante e podem estar presentes dermatite seborréicageneralizada, hiperpigmentação e hiperqueratose.

Figura 10. Alopecia, eritema, crostas e lesões erosivas em nariz e

face (lúpus eritematoso sistêmico).

Fonte: MEDLEAU e HNILICA, 2003.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos: os sinais clínicos são variáveis confundindo com muitas outrasdoenças, havendo necessidade de um levantamento de dados antes de se confirmar amoléstia.


Hemograma: anemia, trombocitopenia e leucopenia ou leucocitose. Ohematócrito pode chegar a 20%.

Teste ANA: é um teste de imunofluorescência indireta que documenta a presença de anticorpos séricos com especificidade para os antígenos nucleares. Amaioria dos animais com LES tem título ANA positivo sendo um teste recomendado

para o auxílio do diagnóstico porém não é totalmente confiável pois animais com outrasdoenças crônicas podem ter título positivo também

Histopatologia de pele: espessamento focal da membrana basal,vacuolização subepidérmica, dermatite interface hidrópica ou liquenóide que podeenvolver as bainhas das raízes externas dos folículos. Entre outras alterações.

*A biopsia deverá ser feita a partir de áreas eritematosas adjacentes à úlcera.



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**Regra simples para o diagnóstico: suspeita-se de lúpus em um animal que temdistúrbios múltiplos (especialmente em articulações, pele, rim, mucosa bucal e sistemahematopoiético) e com um teste positivo para ANA ou um teste positivo para as célulaslúpus eritematoso.

Tratamento

01-Tratamento sistêmico: tratamento de escolha para o LES se baseia na administraçãode doses imunossupressoras de prednisona ou metilprednisolona diariamente por viaoral. Manter a dose de indução até a cura das lesões (4-8 semanas) e depois reduzir adose gradativamente ao longo de várias semanas (8 a 10) até alcançar a menor dose quemantenha a remissão, de preferência em dias alternados.

Se não houver melhora dentro de duas a quatro semanas rever o protocolomedicamentoso utilizando drogas alternativas como: azatioprina, clorambucil,

ciclosporina, ciclofosfamida ou levamisol.

*Dose imunoestimulante.

**O manejo clínico nunca promoverá a cura completa de uma doença imunomediada,mas fornecerá o controle médico e uma qualidade de vida razoável para o animal.

Prognóstico

Enfermidade de prognóstico imprevisível, mais de 40% dos pacientes morrem

após um ano do diagnóstico devido à insuficiência renal, resposta desfavorável aotratamento, complicações medicamentosas como pancreatite ou infecções sistêmicassecundárias (pneumonia e septicemia.

Prednisona: 1 a 2 mg/kg VO BID

Azatioprina: 2 mg/kg VO SID

Clorambucil: 0,2 mg/kg SID VO

Ciclosporina: 2 a 10 mg/kg SID VO

Levamisol*: 2,5 mg/kg a cada 48 horas VO



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02.2- Lupus Eritematosos Discóide

Sinônimo

Lupus eritematoso cutâneo.

Definição

Enfermidade dermatológica rara nos cães caracterizada por lesões eritematosasna face. o LED é considerado como forma benigna do LES pois não possui sinaissistêmicos e o teste de anticorpo anti-nuclear (ANA) são em geral negativos.

Etiologia

A causa não é ainda conhecida entretanto sabe-se que a exposição ao sol agravaa doença em 50% dos casos sugerindo que a fotossensibilidade desempenhe um papel

na patogenia.

Epidemiologia

Assim como em outras doenças bolhosas, o LED também afeta mais os colliesdo que outras raças caninas, mas pastor alemão, huskie siberiano e sheepdogs deShetland também são predispostos.

Machos e fêmeas são igualmente afetados e não há faixa etária predisposta

Patogenia

Há deposição de imunoglobulinas e complemento na junção dermo-epidermal.

Sinais Clínicos

A primeira lesão é vista no plano nasal onde há perda de pigmentação esubsequente formação crostosa. Dermatite nasal (despigmentação, eritema, ulceração eerosões), observada em mais de 90% dos casos clínicos.

Lesões semelhantes podem atingir lábios, tegumento periocular, pavilhãoauricular e, menos comumente, membros distais e genitália. Hiperceratose da região

plantar e úlceras na cavidade oral raramente são verificadas.

O prurido e a dor são variáveis. A formação de cicatriz e graus variáveis deleucodermia são comuns.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;




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- Histopatologia: caracteriza por hiperceratose da epiderme e dosfolículos pilosos associados. A pele lesionada revela dermatite interface hidrópica e/ouliquenóide, espessamento focal da membrana basal, incontinência pigmentar, apoptosede cerátinócitos, mucinose dérmica e acúmulo perivascular e perianexial demononucleares e plasmócitos.

*Áreas de despigmentação recente caracterizadas por perda parcial de pigmento sãoótimos locais para biopsia de pele. Lesões traumatizadas ou lesões com crostas,ulceração ou secreção devem ser evitadas. Lesões recentes do lábio e focinho rendemdiagnóstico mais conclusivo.

Figura 11. Lesões ulcerativas graves no nariz (lúpus eritematoso

discoide).

Fonte: MEDLEAU e HNILINA, 2003.


Incluem piodermatite nasal, demodicose, dermatofitose, pênfigo eritematoso oufoliáceo, dermatomiosite, síndrome uveodermatológica, dermatite nasal solar e

despigmentação nasal.Tratamento

01-Tratamento tópico: para os casos brandos recomenda-se apenas aplicação tópica deglicocorticóides como betametasona (aplicação BID), fluocinolona ou solução tópica deciclosporina 1% a 2% cada 12 horas até a cura das lesões (aproximadamente quatro aseis semanas) e depois reduzir a frequência de aplicações até chegar a uma dose mínima

para manutenção, cada 24 ou 48 horas.

Aplicação de protetores solares com fator de proteção acima de 15 é indicado

juntamente com e não exposição à luz solar.



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02-Tratamento sistêmico: casos mais grave sempre deve-se entrar com terapiaimunossupressora com glicocorticóides (prednisona ou prednisolona) até a cura daslesões (quatro semanas aproximadamente). Nos casos mais graves ou refratários, outrasdrogas sistêmicas podem ser adicionadas ao esquema de tratamento: azatioprina ou oclorambucil. Tratamento imunossupressor agressivo geralmente é requisitado.

03-Tratamento coadjuvante: uso de ácidos graxos, vitamina E ou a combinação deniacina e tetraciclina (melhora em oito a 12 semanas).

Prednisona: 2 mg/kg VO BID até a cura das lesões depois reduzir para

2 mg/kg a cada 48 horas durantes duas a quatro semanas até reduzir

para menor dose eficaz.

Azatioprina: 2,2 mg/kg VO SID

Clorambucil: 0,2 mg/kg VO SID passando para cada 48 horas.

Vitamina E: 400 UI BID VO



38


Dermatopatias Endócri nas

...



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dermatologia 02 (1)

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