curso de dermatologia

5/12/2018 Curso de dermatologia - slidepdf.com

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www.medpage.cjb.net - Criado por Alysson Barboza Canovas Página 1

LESÕES ELEMENTARES

I. Alteração de Cor

II. Lesões de formações sólidas

III. Coleções líquidas

IV. Alterações de Espessura

V. Perdas Teciduais

DERMATOSES ERITEMATO ESCAMOSAS

I. Psoríase

II. Ptiríase Rósea (de Gilbert)

III. Dermatite Seborréica

ANATOMIA E EMBRIOLOGIA DA PELE

I. Embriologia

II. Anatomia

III. Fisiologia

DERMATITE OU ECZEMA ATÓPICO

I. Incidência, Epidemiologia e Etiologia

II. História

III. Exame físico

IV. Achados Laboratoriais

V. Diagnóstico

VI. Outros

VII. Tratamento

VIII. Casos clínicos

ECZEMAS

I. Classificação

II. Epidemiologia

III. Patogenia

IV. Tipos clínicos




V. Tabela de formas clinicas e terapia.

VI. Resumo

MICOSES SUPERFICIAIS

I. Tipos

II. Ceratofitoses

III. Dermatofitoses

IV. Candidíases

V. Dermatofitoses

MICOSES PROFUNDAS: PARACOCCIDIOIDOMICOSE E BLASTOMICOSEQUELOIDEANA

I. Paracoccidioidomicose ou Blastomicose Sul Americana

II. Blastomicose Queloideana

MICOSES PROFUNDAS: HISTOPLASMOSE, ESPOROTRICOSE, CROMOMICOSE,FEOHIFOMICOSE E MICETOMAS

I. Histoplasmose

II. Esporotricose

III. Cromomicose

IV. Feohifomicose

V. Micetomas

PIODERMITES

I. Piodermites

II. Sintomatologia

III. Descrição das Lesões

IV. Tratamento

DISCROMIAS

I. Vitiligo

II. Melasma

ACNE

I. Introdução




II. Clínica

III. Formas especiais

IV. Diagnóstico diferencial da acne

V. Exames laboratoriais

VI. Fisiopatologia

VII. Lesões

VIII. Espectro da acne

IX. Tratamento

X. Cicatrizes da Acne

XI. Dermatite perioral

XII. Rosácea

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

I. Conceito

II. Etiologia

III. Etiopatogenia

IV. Clínica

V. Diagnóstico

VI. Diagnóstico Diferencial

VII. Tratamento

DST

I. Cancro Mole ou Cancro Venéreo Simples ou Cancróide

II. Linfogranuloma venéreo

III. Donovanose

IV. Gonorréia

FOTODERMATOSES

I. Definição

II. Clínica

DERMATOZOONOSES I. Escabiose




II. Pediculose

III. Larva Migrans

IV. Miíase

FARMACODERMIAS

I. Mecanismos das farmacodermias

II. Quadro clínico

III. Exemplos

TUMORES BENIGNOS DE PELE

I. Queratose seborreica

II. Keratoacantoma

III. Nevus Sebáceo

IV. Acrocórdom

V. Siringoma

VI. Quelóide

VII. Dermatofibroma

PRURIDO, PRURIGOS E URTICÁRIA

I. Prurido

II. Prurigo

III. Tratamento

IV. Urticária

ALOPÉCIAS

I. Definição

II. Fases do ciclo do pelo

III. Alopécia Areata

IV. Alopécia padrão (calvície comum, alopécia androgênica)

V. Tricotilomania

VI. Eflúvio Telógeno

VII. Alopécia da Doença Tireoidiana VIII. Pseudopelada




IX. Alopécia Traumática

X. Alopécia secundaria a Doença Metastática

PÊNFIGOS – BULOSES

I. Buloses

II. Pênfigos

DERMATOVIROSES

I. Herpes simples

II. Erupção Variceliforme de Kaposi

III. Herpes zoster

IV. Verrugas

V. Molusco contagioso

VI. Varicela

VII. Varíola

VIII. Sarampo (Mixovírus)

IX. Rubéola (RNA vírus – Togavírus)

SÍFILIS

I. Histórico

II. Epidemiologia

III. Classificação

IV. Sífilis Adquirida Recente

V. Sífilis Adquirida Tardia


VII. Sífilis Terciária

VIII. Diagnóstico

IX. Tratamento

X. História Natural da Sífilis

XI. Sífilis e AIDS

XII. Sífilis Congênita

XIII. Tratamento da Sífilis Congênita




HANSENÍASE

I. Definição

II. Etiologia

III. Classificação e Clínica

IV. Clínica

V. Manifestações Neurológicas

VI. Manifestações sistêmicas

VII. Diagnóstico

VIII. Tratamento

IX. Diagnóstico Diferencial

TUMORES MALIGNOS

I. Dermatose pré-cancerosa ou pré-maligna (tem potencial de evoluir p/ carcinoma de pele)

II. Tumores Malignos

AIDS

I. Introdução

II. Marcadores

III. Estágios p/ a patologia

IV. Manifestações Muco - Cutâneas

CALENDÁRIO E QUESTÕES DO ANO DE 1999

I. Calendário

II. Questões da prova de primeiro estágio

III. Questões da prova de segundo estágio

IV. Questões do Exame de 99

V. Questões da 2ª época de 99 (Janeiro de 2000)




'UD-DQH±

LESÕES ELEMENTARES

I. Alteração de Cor

$0iFXODRXPDQFKD

Alteração da cor sem elevações e depressões.Pode ser:

9 i V F X O R V D Q J t Q H D

a) Eritema

Decorre de vasodilatação ou constrição ou extravasamento de hemácias na derme.A mancha vásculo-sangüínea principal é o eritema que ocorre em função de vasodilatação

da derme. O eritema pode ser dividido em:• cianose: ocorre em função de congestão venosa, com ↓ de temperatura local.• rubor: congestão arterial, vermelho mais vivo.• enantema: eritema em mucosas.• eritema figurado: limites precisos, manchas eritematosa com limites precisos.• exantema: pode ser mobiliforme (eritema agudo - fugaz que aparece por todo o corpo

entremeado por pele sã) ou escarlatiforme ( eritema generalizado, maior e difuso)• ERITRODERMIA: eritema crônico generalizado, geralmente é persistente. Geralmente

com descamação.

b) Lividez

Mancha de cor pálida, azulada e ocorre por isquemia. Há vasoconstrição.

c) Mancha angiomatosa

É mais plana, avermelhada, persistente, congênita por neoformação de vasos na derme.OBS: no eritema se você fizer uma digitopressão ou vitropressão, o vermelho desaparece.

Já na mancha angiomatosa não sai a cor.

d) Mancha anêmica

Dá-se por agenesia de capilares na derme. O diagnóstico diferencial é feito com nevoacrômico e não há melanina.

Quando se faz vitropressão na manha acrômica não há alteração de cor pela ausência devaso.

e) Telangiectasia

Há lesões finas tortuosas na pele por dilatação de vasos.

f) Púrpura

Não desaparece a mancha com a digitopressão porque há extravasamento de hemácias.Inicialmente ela é vermelha, depois esverdeada ou roxa (sendo que pode alternar nestesegundo estágio). Num terceiro estágio ela é amarelada até desaparecer.

• petéquia – até um 1 cm de diâmetro• equimose – maior que 1 cm• víbice – se for linear

3 L J P H Q W D U H V

Alterações dos pigmentos da pele. Basicamente é a melanina (hipercromia, hipocromia eacrômica).




a) Leucodermia

Mancha esbranquiçada. Pode ser acrômica ou hipocrômica. Ex.: vitiligo.

b) Hipercromia

Aumento da melanina (mancha melanodérmica). Ex.: cloasma. As manchas podem seramareladas (icterícia – acúmulo de bilirrubina) e carotenóides (coloração alaranjada naspalmas das mãos e face).

II. Lesões de formações sólidas

Decorre de processo inflamatório ou neoplásico.

$ 3iSXOD

Sólida, circunscrita, elevada com até 1 cm de altura.

% 1yGXOR

É uma lesão sólida circunscrita de 1 a 3 cm, elevada ou não.

& 3ODFDSDSXORVD

Sólida, maior que 1 cm de altura, e a superfície se extende por vários centímetros.

' 1RGRVLGDGHRXWXPRU

Circunscrita e maior que 3 cm. No centro ocorre descamação e nódulo eritematoso.

( *RPD

Apresenta liquefação na porção central e pode se ulcerar liberando material necrótico.

) 9HJHWDomR

Pápula pedunculada, avermelhada, e dá-se por ↑ da camada espinhosa e das cristasepiteliais. Semelhante a uma couve-flor. Ex.: condiloma acuminado

* 9HUUXFRVLGDGH

Apresenta aumento da camada córnea e papilomatosa. Ex.: verruga vulgar e cromomicose.

+8UWLFD

Lesão elevada, irregular, aguda, e dá-se por exsudação aguda na pele. É vermelha,pruriginosa e irregular. Ex.: urticária, picada.

OBS: conglomerado de urticária – placa urticarinosa.

III. Coleções líquidas

$ 9HVtFXOD

Apresenta até 1 cm de líquido claro.

% %ROKD

Maior que 1 cm e contem líquido claro.




& 3~VWXOD

Conteúdo de até 1 cm e purulenta.

' $EFHVVR

Coleção de pus na pele ou TSC, apresentando dor, rubor, calor.

( +HPDWRPD

Coleção de sangue na pele ou TSC e se infectado adquire aspecto purulento.

IV. Alterações de Espessura

$4XHUDWRVH

Pele áspera de superfície amarelo esbranquiçado, endurecida, e aumento da camada

córnea.Existe a queratose actínica e seborréica.

% /LTXHQLILFDomR

Acentua-se a cor dos sulcos em relação a cor da pele pelo aumento da espessura. Ocorregeralmente no eczema acrômico.

& (GHPD

Dá-se por acúmulo de líquido na pele, apresenta cor rósea esbranquiçada e pode serdepressível e diminuir os sulcos da pele.

' ,QILOWUDomRAumento da espessura irregular, a pele fica eritematosa por infiltração celular, e diminuição

dos sulcos.

( (VFOHURVH

Difícil pregueamento e alteração do colágeno. Está dura e oreácea.

) $WURILD

Diminuição do volume e número de células. Pode ser acompanhada de diminuição dopregueamento.

* &LFDWUL]

Geralmente é lesão atrófica. Pode ser deprimida ou saliente. Apresenta diminuição dossulcos, pêlos e glândulas da pele. Acrômica.

V. Perdas Teciduais

$ (VFDPDomR

Alteração da queratinização.

Desprende-se uma massa laminada de pele.Ex.: dermatite seborréica, caspa, psoríase (eritemato-escamosa), ptiríase rósea.




% ([VXOFHUDomR

É a perda da epiderme. É chamada de escoriação quando se dá por ato de coçar.

& 8OFHUDomR

Perda até a hipoderme.

' )LVVXUD

Perda da epiderme e/ou derme que se faz com bordas delimitadas.

( )tVWXOD

Canal de percuito que drena material purulento.

) &URVWD

Advém de dessecamento de coleções líquidas, desprendendo-se. Se for de líquido serosotrata-se de uma crosta melicérica (em forma de mel).

Se for material purulento, crosta purulenta.

* (VFDUD

Necrose que ocorre localizadamente. Ocorre em função de decúbito. Tem coloraçãoenegrecida e perda tecidual.




'UD-DQH±

DERMATOSES ERITEMATO ESCAMOSAS

I. Psoríase

$ 'HILQLomR

Doença que cursa com eritema e descamação. É crônica, freqüente, distribuição universal,caracterizada por alteração na queratinização.

% 3DWRJHQLD

Há um aumento do turnover celular. A camada córnea tem células anucleadas e a camada

basal tem células com núcleo.O tempo que a célula da camada basal demora para ir para a córnea é de 28 dias. Na

psoríase este tempo cai para 7 dias daí na camada córnea começa a aparecer células comnúcleo (paraceratose); há também acantose (aumento da espessura da epiderme) edescamação.

& (WLRORJLD

Comenta-se que seja viral, metabólica e genética. Em 30% é familiar o que determinapredisposição. Se HLA B13, B17, B27, B37, CW6, DR7, então o indivíduo tem predisposição àpsoríase.

O que se fala contra o fator genético é que há pessoas com psoríase mas não familiar.Pessoas que tem psoríase tem achado de diminuição de LT.

Há casos na África de infecção viral.

) D W R U H V

a) Fatores genéticos

b) Predisposição (HLA)

c) Imune

d) Viral

) D W R U H V G H V H Q F D G H D Q W H V

Fator emocional – 70% dos casos.Lugares frios com dia curto principalmente na Europa.Parece que na presença de sol não apresenta psoríase.Infecções estreptocóccicas também são desencadeantes.

' &OtQLFD

3 V R U t D V H Y X O J D U

Mais comum, caracteriza-se por lesões eritemato escamosas nacaradas (branco e brilhante

como o nácar – madrepérola), esbranquiçadas ou prateadas, aderentes. Estas placas podemser em forma de gota (gutata), anular, numular (moeda) e circinada (arcos de círculos), podeter forma bizarra, disseminada.




Distribui-se principalmente pelos joelhos, cotovelos, couro cabeludo e palmo plantar (facesextensoras dos membros). A distribuição é simétrica.

a) Invertida

Quando se localiza em dobras das articulações, em região genital, e labial, região inguino-crural e axilar. O curso é de difícil controle.

b) Ungueal

Acometimento ungueal – 35 a 75%.Pontos ungueais – depressões, cupuliformes. Na lâmina da unha ocorre depressões (furos).

Às vezes são tantos denominando-se unha em dedal.Onicólise – descolamento da porção distal ou lateral da unha. Coloração amarelada ou

amarronzada; às vezes dando aspecto de óleo.Hiperqueratose subungueal – O acometimento pode ser só de unhas ou junto com lesões.

$ U W U R S i W L F D

Precedida pela psoríase vulgar, geralmente acomete dedos e pés, ↑ VHS e ↑ FAN e Fatorreumatóide é negativo. É de fácil controle, assimétrica e incidência em 5% dos casos.

3 X V W X O R V D

a) Generalizada

Lesões eritemato-escamosas. Tem pústula por toda a pele e é também denominada deZumbusch

b) Localizada

Divide-se em:• lesão única – eritemato escamosa pustulosa.• palmo-plantar – com presença de pústulas• psoríase em extremidades de dedos, mãos e pés – denomina-se acrodermatite

contínua de Hallopeau – as lesões são eritematosas descamativas com pus. ( U L W U R G p U P L F D

Ocorre no decorrer da psoríase vulgar que se generalizou; ou o uso de corticóidessistêmicos (iatrogênicos). Eritema difuso com descamação.

( 'LDJQyVWLFR

& O t Q L F R

Tipo de lesão é muito significativo; o aspecto é importante.

$ Q D W R P R S D W R O y J L F R

Acantose, hiperqueratose, paraceratose, ausência de camada granulosa, congestão daderme papilar, há os microabcessos de Munro (acúmulo de neutrófilos abaixo da camadacórnea). Não é infecciosa e são feitas por PMN.

& X U H W D J H P P H W y G L F D G H % U R F T

Sinal da Vela – na psoríase eritemato escamosa, as escamas se soltam ao raspar de umavela.

Sinal de Auspitz – aparece gotas de sangue quando fere as papilas no ápice.




' L D J Q y V W L F R G L I H U H Q F L D O F R P

a) Ptiríase de Gilbert

b) Dermatofitoses

c) Dermatites Seborréicas

d) Sífilis Secundária

) 7UDWDPHQWR

7 y S L F R

Mediante ao stress há recaídas – corticoesteróides tópicos (fluorados fortes) – MMII eMMSS; não fluorados (mais fracos) para dobras de fácil absorção. Em crianças não se usacorticóides fluorados.

Coaltar a 2% usado pelo método de GoeckermanAAS (ácido salicílico) a 2% com antralina a 4% e UVB – método de Ingram.Hoje se usa calcipotriol – Daionese (vitamina D) e também o Tazarotine (que é mais caro).A pele deve ser exposta ao sol mínimo.Creme a base de ciclosporina

6 L V W r P L F R

Eritrodérmica, Artropática e Pustulosa exigem o uso de DDS (daxona) – 100 mgprincipalmente nos casos palmo-plantar.

Usa-se corticóide quando não responde ao tratamento comum. Usa-se ciclosporina,metotrexato (basicamente para eritrodérmica, pustulosa e artropática e vulgar generalizada).Contra indica-se em mulheres grávidas, pessoas com problemas hepáticos e renais. Deve

haver monitorização enquanto se faz o tratamento.Uso do metotrexato – 15 mg semanal, daí a monitorização: se tiver problema renal; anemiadeve-se parar o tratamento.

Conforme o eritema diminui, diminui-se a dose do metotrexate.O mesmo vale para a ciclosporina (deve-se monitorar a função renal)Uso de retinóides (etretinato e a acitretina). Não pode engravidar por 2 anos após o uso.Acitretina – é caro, teratogênico, deve-se fazer dosagem de TGO e TGP, resseca as

mucosas oculares, labiais, nasais e dá até epistaxe. Pode dar alopécia, descamação palmoplantar e inflamação ungueal.

As vezes vem se fazendo cremoterapia – banhos com águas quentes. É interrogável atéque ponto a água tem função benéfica se 70% é causado por stress.

II. Ptiríase Rósea (de Gilbert)

$ 'HILQLomR

Tem evolução subaguda, autolimitada, aparecimento súbito de lesões, com regressão ecura.

% (WLRORJLD

Desconhecida. Hipótese infecciosa porque aparece uma lesão primeiramente e depoisdissemina-se secundariamente. Caráter imunitário, tem infecção depois não tem mais.




& &OtQLFD

Lesão ovalada, bordos elevados, centro amarelado descamativo, depois desaparece alesão inicial. Placa mãe ou lesão em medalhão e daí aparece outras lesões (4 a 7 dias)semelhantes menores. Seguem a linha de clivagem da pele com aspecto de árvore de Natal.

' 'LDJQyVWLFRLocalizam-se em tronco, pescoço e raízes de músculos. Pode existir em face, mas nunca

acomete couro cabeludo. A sífilis acompanha uma micropoliadenopatia.


a) Lesão de psoríase

b) LUES secundário – VDRL positivo

c) Dermatofitose

d) Dermatite Seborréica

( 7UDWDPHQWR

Como é autolimitada não precisa de tratamento.Há um prurido variável, geralmente ela não é pruriginosa – usa anti-histamínicoUsa-se corticóide tópico se houve sensibilização com antifúngico.O curso natural da doença é de 4 a 8 semanas até 14 semanas.

III. Dermatite Seborréica

$ 'HILQLomR

Crônica, não contagiosa, eritemato-descamativa, relacionada a andrógenos (mais freqüenteem mulheres). A manifestação em lactentes se explica pela transmissão placentária deandrógeno.

% (WLRORJLD

Sem predisposição genética

& &OtQLFD

A primeira manifestação é uma crosta láctea – lesões amareladas, aderentes no courocabeludo que não afeta cabelos e pode chegar a fronte e extender-se para o pescoço e dobras.Essas lesões pode atingir região perianal.

Síndrome de Luner – deficiência de C5 provocando diarréia persistente com vômitos,anemia e febre com lesões. Aparece na segunda ou quarta semana de vida.

Pode ter descamação na infância.No adulto acomete o couro cabeludo, glabela, supercílios podendo pegar axila, regiões

crurais, etc...Descamação fina, esbranquiçada, gordurosa

) D W R U H V D J U D Y D Q W H V

Calor, umidade, stress, ingestão de carbohidratos e alcoolismo.

As manifestações mínimas são caspa, não contagiosa. Caracteriza-se por surtos de acalmiae recidiva. Piora durante o frio e o stress.Blefarite – descamação supra ciliar.




Eczema do conduto auditivo externo.Oleosidade

( Y R O X o m R

Períodos de acalmia e recidiva

' 'LDJQyVWLFRÉ uma descamação difusa, fina, de couro cabeludo; às vezes em região occipital, a lesão

pode estar melhor definida (seborréica – transição entre dermatite seborréica e psoríase).Candidoses em áreas de dobras (Candida albicans). Às vezes a pessoa pode ter facilidade.


a) Dermatite Atópica

b) Dermatofitose – aspecto circinado, delimitada, diferente da seborréica.

c) Psoríase

d) LUES secundária

( 7UDWDPHQWR

7 y S L F R

Xampu, creme, saboneteCetoconazole, avaltar, enxofre – xampu e creme.Às vezes o uso de corticoesteróides – hidrocortizona até betametasona em forma de loção

ou creme.Como é crônica, tenta-se não usar corticóides por causa das recidivas. O uso de corticóides

de forte potência trás efeito colateral como: telangiectasias, atrofia de pele, eritema vivopersistente, dependência do remédio.

Fatores agravantes: devem ser explicados.

6 L V W r P L F R

Hidratação, corticóide, hospitalar.Dificilmente a dermatite seborréica evolui para a eritrodermia.




'U5LFDUGR±

A NATOMIA E E MBRIOLOGIA DA PELE

A pele representa 15% do peso corporal, composta de 3 camadas: epiderme, derme ehipoderme.

I. Embriologia

$ (FWRGpUPLFD

Estruturas epiteliais: células epiteliais, unhas, pêlos e glândulas.Neurais: melanócitos e nervos (neurectoderma)

% 0HVRGpUPLFD

Derme e Hipoderme

& (PEULRORJLD

A pele termina de se formar entre a 18ª e a 24ª semanas de gestação – se faz a biópsiafetal.

Os melanócitos podem também ser encontrados na úvea, retina, meninges daí tumoresserem encontrados em tais locais também.

' 'LVW~UELRGHTXHUDWLQL]DomR

• ausência de melanócitos – albinismo• ausência de desmossoma – epidermólise exofítica (?)

II. Anatomia

$ (SLGHUPH

É um tecido epitelial estratificado composto por células basais. Importante para formar aepiderme que se diferencia;

Camada basal – está aderida a derme chamada de zônula da membrana basal,fundamental para a proteção mecânica e impedindo a entrada de substâncias na pele.

Há patologias como a epidermólise bolhosa que é uma má formação da camada basal que

provoca deformações.A junção dermo-epidérmica é composta pela membrana plasmática da célula basal, a zonalúcida, a lâmina densa (própria separação que já é a derme).

Há fibras colágenas que ligam tais estruturas evitando o descolamento da pele. No pênfigoformam anticorpos contra essas estruturas levando a formação de bolhas. Os desmossomasdão a firmeza ao tecido.

Camada Malpighiana Camada Granular – célula mais fusiforme com grânulos de queratina.Camada Córnea – perdem o núcleo e ficam com grânulos de queratina.Dermatite Seborréica – turnover aumentado. Presença de células nucleadas na camada

córnea (mais externa), com adesão pobre porque está imatura.Em processos inflamatórios há também lesão descamativa.As células claras são melanócitos que tem pseudópodes. Estão na camada basal – e

penetram na camada Malpighiana levando a melanina.As cristas e papilas aumentam o contato (maior firmeza) e fazem a proteção da derme e

epiderme.




% 'HUPH

É composta por uma gelatina rica em mucopolissacarídeos com fibras elásticas, colágenas(90%) e reticulares.

+ i G H U P H V

a) Superficial

Papilar. A região papilar é mais rica em substância fundamental com orientaçãoperpendicular a membrana basal.

b) Profunda

Reticular. Na derme reticular as fibras colágenas, elásticas e reticulares estão dispostahorizontalmente.

$ Q H [ R V

a) Glândula sudorípara

Écrina – desemboca na pele, provoca o suor, é inervada pelo simpático principalmente.Apócrina – nas áreas axilares, ânus, genitais e mamilares desembocam no aparelho

sebáceo, produz secreção protéica, é responsável pelo odor, manchas na roupa, pode formarabscessos quando entopem. Não se sabe sua função (ferhormônio).

b) Pilo-sebáceo

Desemboca no infundíbulo da glândula sebácea (o tamanho da glândula é inversamenteproporcional ao tamanho do pêlo daí a acne comum no rosto).

Essas glândulas começam a funcionar na adolescência em função da estimulaçãohormonal.

A região do bulbo capilar tem matriz capilar.

c) Músculos da peleMúsculo eretor do pêlo, do mamilo.As extremidades tem estruturas especiais: corpúsculo de Vater-Paccini. Há também células

adiposas.

d) Unha

Composta de eponíquio, leito ungueal, matriz ungueal.Unheiro – espaço entre pele e unha que se abre por substâncias irritantes provocando

reação inflamatória.Na retirada da unha é necessária a retirada das duas matrizes.

e) Pêlo

Tem 3 fases de crescimento:• Anágena – crescimento (85%) dura de 2 a 3 horas• Catágena – repouso (1%)• Telógena – quando se destaca (14%)

Perda diária de cabelo é de 100 fios. Há épocas que se inverte como na gravidez para atelógena; não cai e daí quando sai da gravidez ocorre queda brusca e intensa.

Causas de queda de cabelo: anticoncepcionais, stress emocional, inflamação grave.A depilação a laser funciona bem na fase anágena porque age sobre o pigmento que tem

mais nesta fase.

III. Fisiologia

Função da pele




$ 3URWHomR

• Mecânica (traumas)• Física (raios UV)• Química (equilíbrio hidroeletrolítico)

• Biológica (atividade antimicrobiana)• Imunológica

A camada córnea funciona como um isolante. O creme hidratante produz um manto lipídicoque espalha a água que iria evaporar pela pele, dando sensação de frescura.

A pele se bronzeia para ficar protegida e não para ficar bonita. A pele se torna espessa nobronzeamento para se proteger.

O eczema em pele seca – muda o pH da pele e substâncias irritantes e facilitadorascolonizam a pele.

As micoses são comuns em crianças no couro cabeludo porque não tem atividadeantimicrobiana.

% ,PXQROyJLFD

Células de Langerhans processam os antígenos.

& 3HUFHSomR

Pele é inervada, dá sensação de frio e calor.

' 7HUPRUUHJXODomR+HPRUUHJXODomR

As responsáveis são as glândulas sudoríparas que causar vasodilatação ou constrição.

( 6HFUHomR

Manto lipídico

) ([FUHomR

Eletrólitos

* 0HWDEROL]DomR

Hormônios e Vitamina D.




'U-RmR&DUORV±

DERMATITE OU ECZEMA A TÓPICO

Antigamente era chamado de eczema, eczema atópico ou IgE dermatite.A dermatite atópica pode ser aguda (lesão que parece processo inflamatório até bolhas),

subaguda (verifica-se crostas, exsudato) e crônica (já com crosta a lesão).A atopia está ligada a um caráter hereditário; significa alérgico. Quando a alergia está na

pele é denominada de dermatite.O caráter hereditário é fundamental dentro desta dermatite. A pessoa pode ter parentes com

algum tipo de quadro alérgico; se não tiver pode descartar a dermatite atópica.

I. Incidência, Epidemiologia e Etiologia

Idade: início nos 2 primeiros meses de vida e no primeiro ano em 60% dos pacientes.Sexo: maior nos homens que em mulheres.

O processo atópico tem melhora na idade adulta. A pior fase é a infância e a velhice.A predisposição hereditária é típica: febre do feno, asma e rinite.Raça: as placas envolvem muito os cabelos nos negros.

II. História

Freqüente na idade dos 12 anos com incidência de 60%. As características da dermatiteatópica: prurido compulsivo levando a ferimento e daí vermelhidão voltando a coceira de novodaí espessamento da pele (liquenificação) mostrando um processo já crônico.

Outros sintomas são: rinite, caracterizado por espirros.Sintomas na pele: pele seca,Ocorre mais no inverno porque as pessoas tomam banho mais demorado o que resseca a

pele. Outra coisa que piora é a transpiração daí o calor que prejudica a pele porque resseca.O que exacerba estes fatores são: contato com alérgenos, comida, inalação (história outestes de pele). O excesso de detergência da pele pelos banhos. Na pele a atópica éressecada o que facilita a flora de strepto e fungos à colonização pela diminuição da imunidadeque é um dos fatores envolvidos na dermatite atópica. O excesso de agasalhos em criançastambém é um fator (a criança sente menos frio que o adulto) daí com o uso de lã começa atranspirar, levando a presença de dermatite atópica.

III. Exame físico

$$JXGR

Pobremente definido. Há placas com máculas ou sem máculas eritematosas com ou semdescamação. Normalmente a parte eritematosa apresenta-se com cor rosado vivo mostrandoaté um exsudato por causa do grande prurido. Às vezes, verifica-se discreto edema podendover escoriações e depois pode desenvolver infecção secundária.

% &U{QLFD

Liquenificação (placas secas com espessamento da pele e às vezes áreas com pêlos queparecem espículas. Geralmente em nádegas. Liquenificação folicular.

Nas palmas pode se verificar fissuras em função do grau de ressecamento. Por exemplo:lavadeiras.

As áreas de lesão são as dobras, pés, mãos, face em não em área central.Ocorre bilateralmente, entre 15 e 25 anos de idade. Às vezes o paciente pode sentir só a

coceira e não tem nada; podendo ter um componente emocional neurótico; além de ter um




problema na pele. Para saber se é ou não, passar uma caneta BIC sobre a pele a fim de formarvergões brancos.

Dermografismo branco: são atópicas. Está relacionada com a liberação de histamina. Daíporque não ocorre em alguns que tomam antialérgico.

Ictiose: ressecamento excessivo da pele

IV. Achados Laboratoriais

Cultura de raspado de pele com Sthapiloccocus em 90% dos casos.Cultura relacionada a vírus – Herpes é comum. As pessoas com herpes normalmente se

relaciona com baixa resistência. Em estudo recente mostra que essas pessoas são atópicas.RAST – 90% dos casos são negativos; não se sabe se é alergia ou não (fica a dúvida se há

dermatite de contato ou atópica). Verifica primeiro a parte alimentar e inalatória.

V. Diagnóstico

$ 3DGUmRGLDJQyVWLFR

Deve ter:• Prurido• Topografia• Evolução crônica com recaídas (aparece e piora de acordo com as circunstâncias)• Atopia pessoal e familiar (rinite, conjuntivite alérgica).

% &RQGLo}HVVHFXQGiULDV

Deve apresentar 3 ou mais condições secundárias:

Xerose – ressecamento discretoPtiríase alba – manchas brancas no rosto.Prurido pelo suorKeratose pilar (pontos nos pêlos)Eczema de mamilo (principalmente amamentando)Início na infânciaIctioseKeratose palmoplantar (perde a impressão digital neste estágio)Lesões não específicas nas mãos e pésQueilitesKeratoconos (placas que formam crostas)Palidez é um dado comumEritema facial principalmente no frioHipersensibilidade alimentarDermografismo brancoEscurecimento infra orbitalDobra infra orbital (2 a 3 dobras só em crianças atópicas – linha de Dennie Morgan)Sinal de Hetoghe – rarefação na parte externa das sobrancelhas. Tendência a infecção

cutânea e imunidade celular diminuída.Tubérculo de Kaminsky – xerodermia, catarata estelar, extremidades frias, patch-test

(teste de contato – teste positivo em casca de ovo e do leite. Isto ocorre porque a proteína doleite é grande e não tem absorção adequada desencadeando o processo alérgico)

Crianças com náuseas, não se alimentam e com dermatite atópica associada. Vai seesperar até 6 a 7 anos a criança para voltar a dar leite em tais crianças.




& 'LIHUHQFLDOFRP

' H U P D W L W H 6 H E R U U p L F D

Ocorre nos sulcos (naso geniano, glabelar, couro cabeludo). Na maioria dos casos, na

dermatite atópica se polpa a maioria da porção central do rosto. $ O H U J L D D 6 X E V W k Q F L D V

3 V R U t D V H

Apresenta eritema, mas não tem prurido. O prurido quando apresenta é psicológico. Aslesões de dermatite atópica não são delimitadas, já na psoríase é. A placa é esbranquiçada ecom crosta bem descamativa na psoríase.

' H U P D W R P L R V L W H

Apresenta na face eritema vivo que às vezes pode ser confundido com dermatite atópica.

Descobre-se pela história sem prurido e com fraqueza muscular. 0 L F R V H I X Q J y L G H

Tem topografia diferente embora a aparência das lesões sejam iguais.

' R H Q o D H Q W H U R S i W L F D

Pacientes não usam glúten.

' L V W ~ U E L R V L P X Q R O y J L F R V

Síndrome de Letterer – Siwe.

VI. Outros

$ 'HUPDWRSDWRORJLD

Acantose com edema infra epidérmico, na camada de Malpighi.Há edema – espongiose, infiltrado com mastócitos e linfócitos.Há ↑ de IgE e a IgA está ↓.

% 'LDJQyVWLFR

História na infância e familiar

Achados clínicos

& )LVLRSDWRORJLD

Hipersensibilidade tipo I. A IgE tem relação com os antígenos. Cada vez que há o contato,aumenta os níveis de IgE.

' 3URJQyVWLFR

Pode desaparecer mas dificilmente tem tratamento. 30 a 50% dos pacientes desenvolvemfebre do feno.

( &RPSOLFDo}HV

A infecção por dermatite atópica por bactérias e fungos.




VII. Tratamento

Educar o paciente para evitar prurido.Preparados tópicos emoliente (que amolece ou amacia) porque a desidratação leva ao

prurido, daí tentar hidratar. Orientar uso de roupas, fazer esporte para transpirar menos.Uso de óleos e hidratantes. Procurar hidratante com menos perfume.

Cuidado com ambiente e alimentação (evitar alimentos com proteínas muito grandes, ovo,leite)

No caso da lesão aguda: se for lesão úmida, compressas de soro fisiológico. Se for seca –permanganato.

Se a lesão tiver infecção secundária – uso de eritromicina, clindamicina (MUPIROCIN,BACTROBAN) – tópico.

Anti-histamínico para retirar prurido.ATB oral – eritromicina.Na lesão subaguda e crônica.Tópico-corticóide e doxepina (inibe H1 e H2 na pele). Hidratação após a ingestão.Uso de óleos, vaselina em alguns casos (Vasenol).Os sabões devem ser neutros. Banhos em água temperada (água fria resseca a pele).Hidratantes com lactato de amônia – não agridem e não irritam a pele (Lactrex e Actrim).Antinflamatórios – corticóidesHidroxicolineína – não se usa mais.Corticoesteróides sistêmicos – se a pessoa estiver sofrida, angustiada – prednisona (70

mg/dia) e diminuir com o passar dos dias.O uso de ATB cíclicos – eritromicina é mais indicada.Em lesões subagudas: antihistamínicos, hidratantes, corticóides tópicos (basicamente o

anterior).

Dermatite atópica infantil: mesmo que o anterior mas em crianças.Dermatite atópica no adulto.

VIII. Casos clínicos

Diagnóstico diferencial com dermatite atópica em pálpebra é a dermatite de contato(esmalte, maquiagem)

Placas eritematosas descamativas na face tendem a ficar branca denominando-se ptiríasealba. Esta não tem bordo delimitado e a versicolor sim.

A dermatite atópica na palma da mão tem o aspecto de casca de cebola e diferencia-se dedermatite de contato, ceratodermia palmar (não tem prurido).

O sulco nasogeniano, nasolabial são preservados na dermatite atópica diferentemente dadermatite seborréica que pega a região central.

Sinal de Hetoghe – rarefação da sobrancelha.




'U5LFDUGR±

ECZEMAS Definição: inflamação na peleEle se classifica de acordo com o tipo da lesão.O eczema é composto por eritema, bolhas e daí formam crostas e então descamação

podendo aumentar a espessura da pele. O prurido sempre está presente. Se suspeitar deeczema deve ter prurido. O local do contato é onde ocorre o eczema.

I. Classificação

$$JXGR

Predomina o eritema com vesículas ou bolhas.

% 6XEDJXGR

Eritema menos vivo, rompimento de bolhas e forma crosta.

& &U{QLFR

Aumento da espessura da pele (liquenificação – acentua os sulcos da pele) devido acoçadura extrema e descamação. Pode ocorrer em pele seca

II. EpidemiologiaUma das dermatoses mais comuns: pintores, dona de casa, indústria de produtos químicos.

III. Patogenia

As células ficam acumuladas com líquido na pele em função da inflamação (espongiose) epor isso dá paraceratose (escamas que aumentam o turnover).

Na região palmar – eczema primário de irritação.No dorso da mão – eczema de contato – regra geral.Dificilmente na pele há liquenificação porque a pele já é espessada.

IV. Tipos clínicos

$ 'HUPDWLWHGHFRQWDWR

Aparece em função de contato com várias substâncias. Podem ser do tipo:

, U U L W D o m R S U L P i U L D

Substâncias alcalinas e ácidos fracos que provocam ressecamento da pele. Clinicamenteeritema e descamação. Não há envolvimento imunológico. As lesões restritas ao local decontato.

Dermatose de caráter ocupacional. Ex.: dermatite de dona de casa e dermatite das fraldas

(urina, fezes, amônia que queima a pele).




$ O p U J L F R

O mecanismo é diferente, há uma sensibilização pelos mecanismos de hipersensibilidadetipo IV. O Ag entra na pele e as células de Langerhans processam-no dando início a reaçãoimunológica que ocorre pelo corpo todo. Isto é importante porque os testes de contato sãocolocados nas costas e daí se faz leitura dependendo da reação para descobrir o Ag.

A sensibilização é variável (lenta ou não pelo menos 5 dias depois do contato), às vezes oorganismo pode tolerar. O exemplo disso é o níquel (brincos) que pode levar ahipersensibilidade tardia. Ex.: botão de calça, cinta.

% (F]HPD0LFURELDQR

Sensibilização pelos microorganismos ou produtos.Ex.: eczema em torno de feridas infectadas, paroníquo ou unheiro.Há a dúvida se o eczema é pelo microorganismo ou pelo uso de medicamentos.

& (F]HPD$VWHDWyVLFRSHOHVHFD

Associado a xerodermia (pele seca).

Ocorre mais em idosos.Precipitado pelo clima seco e frio, uso de diuréticos e hipotireoidismo e intoxicação por

zinco.

' (F]HPDQXPXODUIRUPDGHPRHGD

Hipersensibilidade ao Stafilo. Predisposição atópica. Geralmente a pele é seca.Deve-se diferenciar de dermatofitoses por que o tratamento é muito diferente.

( (F]HPDGHHVWDVH

Há ferida na pele provocando eritema e descamação em função do edema. Geralmente écrônico.

Hipertensão venosa – úlceras de estase, diabéticos, gestantes.

) (F]HPDGDVPmRV

Causa exógena: Dermatite de contato, alérgenos ingeridos e infecção bacterianas médias.Causa endógena: Dermatite atópica, Eczema desidrótico, medicamentos (penicilina,

piroxican).

Dermatite das Fraldas: cuidado com o uso de corticóides – na dermatite de fraldas podeaté melhorar mas depende da dose. Se ela for aumentada irá formar granulomas glúteos

Tratamento:Afastar as substâncias agressoras: troca de fraldas, não secar a fralda com ferro porque

ficam mais impermeáveis, trocas mais freqüentes, uso de fralda descartável.Uso de compressas secativas – permanganato de potássio, água boricada 3%, ou a lesão

for seca usa-se soro fisiológico.Uso de corticóide – creme em lesão úmida, só se usa pomada em lesão seca (eczema

crônico)Em lesões de face, dobra e pele fina (hidrocortisona). Em sola de pé usa-se o clormetasona.

É importante o teste de contato para confirmar se é eczema alérgico e para verificar os Ags.Em eczema por pele seca: usa-se banhos rápidos (5 minutos), banho não quente, não uso

de bucha, sabonete de glicerina, uso de loção hidratante.

* (F]HPDGLVLGUyWLFR

Aparecimento súbito de vesículas e bolhas (mãos e pés). Cedem espontaneamente após 2ou 3 semanas com descamação. Pode surgir novos surtos. Piora com o stress.




V. Tabela de formas clinicas e terapia.

VI. Resumo

Nessa conceituação dos eczemas, há de se considerar como síndrome objetivacaracterizando-se por erupção eritemato escamosa, eritemato vesiculosa, eritemato pápulovesiculosa com ou sem exsudação.

A esse aspecto objetivo há de se acrescentar uma manifestação subjetiva que NUNCA falta – prurido. Como conseqüência da duração e intensidade do prurido, surgem outros elementosobjetivos como a liquenificação, que completa a síndrome objetiva.




'U5LFDUGR±

M ICOSES SUPERFICIAIS

Compreende um grupo de dermatoses causada por fungos, que se alimentam de queratinaou são saprófitas.

I. Tipos

$ &HUDWRILWRVHV

Fungos que vivem na pele e em certa ocasião causam manifestação. Ex. P. versicolor, T.nigra (raia - mancha negra na palma, dedos da mão e planta do pé, regride com antifúngicostópicos.

Ptiríase versicolor

Tinea nigraTricomicose nodosa

% 'HUPDWRILWRVH

Fungos que vivem com restos da camada córnea. Distribuição universal. Em situaçãofavorável desenvolvem lesão. Dentro deste grupo aparece os fungos antropofíticos que fazemrecidivas.

• Fungos antropofílicos (homem)• Fungos zoofílicos – vivem na pele de animal• Fungos geofílicos – vivem no solo

O homem pode se contaminar e causar reações severas.

& &DQGLGtDVH

Fungo saprófita, vive em pele e mucosas. Podem provocar quadros sintomatológico:

II. Ceratofitoses

$ 3WLUtDVHYHUVLFRORU

Agente: Malassezia furfur. Ocorre no dorso.

Ocorre na idade adulta em área de oleosidade. (mais úmidas)Predisposição individual (recidivas)Pode causar foliculites (lembra espinha, acne com coceira).Ocorre em indivíduos acamados, deprimidos.Casos de fungemia em locais onde houve cirurgia (raro)Raramente em criançaA foliculite, pápula inflamatória, lembra espinha, tem coceira.

Provoca manchas hipocrômicas na face, pescoço e tronco (mais comum). A mancha podeser rosada, branca ou marrom. Há descamação fina às vezes imperceptível ao exame tendoque ser atritadas (descamação fina (furfurácia) . São lesões planas e não muito bemdelimitadas.

Sinal de Zileri – estirar a pele para evidenciar a pele descamando.

O fungo produz substâncias que altera a produção de melanina (ácido azuláico – inibe atirosinase – altera a melanina) e daí as manchas hipocrômicas ou hipercrômicas.

Azelan – é usado para mancha de pele.




É uma doença recidivante.Tratamento:Antifúngico sistêmico: quetoconazol, itraconazol (mais atual)• Quetoconazol – muito hepatotóxico, pode causar hepatite medicamentosa.• Itraconazol - usa 2 comprimidos de 100 mg por 5 dias.• Fluconazol – é caro

Tratamento tópico: shampoo, sulfeto de selênio.Após usar o medicamento as manchas persistem porque o paciente não toma sol. Como adoença é de predisposição, pode-se usar xampu uma vez por semana.

III. Dermatofitoses

São os fungos que afetam a pele, cabelo e unhas.Agentes: Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton.É mais freqüente em locais de climas quentes e úmidos.

$ (WLRORJLD

• Microsporum atinge pele e pêlos (M. canis)• Epidermophyton atinge pele e unhas (E. floccosum)• Trichophyton atinge pele, pêlos e unhas (T. rubrum)

IV. Candidíases

Acomete geralmente as mucosas

$ 6LWXDo}HV

• baixa imunidade• diabéticos

• recém nascidos• uso de ATB• imunodeficiência – HIV – corticóide• obesos – umidade e calor propiciam o aparecimento• mecânicos – dentadura e traumas vaginais.

% &OtQLFD

A candida em boca se apresenta como placas esbranquiçadas.Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com: líquen plano de boca, líquen discóide de

mucosa e nevus esponjoso.Deve fazer o exame micológico – raspa, coloca o clareador, dissolvendo a queratina, e se

for fungo, aparece, hifas, esporos.

Sempre deve fazer o exame para a confirmação.O dermatologista deve ter um microscópio em consultório.

Queilite angular – BoqueiraNormalmente ocorre por alteração da anatomia da boca, o sulco fica maior daí o maior

acúmulo de saliva e a Candida coloniza o local. Ocorre em próteses mau colocadas, aparelhos.

Candidíase intertriginosa (interdigital) Acontece no terceiro dedo da mão.É um local úmido porque a pessoa mexe com sabão e a Candida faz a lesão.Fazer diagnóstico diferencial com dermatite de contatoÉ importante o micológico

regiões intertriginosa (inframamária, interdigital, inguinais e axilares) - pacientes acamados,tetraplégicos. É uma placa eritematosa, ulcerada, e suas características na pele é apresentaruma lesão central e lesões satélites. É a candida cutânea




Candidíase abdominalLesão eritematosa, exsulceracao, ocorre uma maceração

Candidíase genitalNo pênis pode ocorrer por fimose, pode haver contaminação sexual – Balanite cutânea –

deve fazer operação de fimose.

Candidíase em Recém-nascidoMuitas vezes está associada com a dermatite de fraldas. Depois de tratada a dermatite de

contato, aparece a Candida que tem caráter descamativaCandidíase cutânea – ocorre reação inflamatória porque se associa a bactérias.Paroníquia cutânea – lesão de cutícula favorece a colonização por Candida . Pode estar

associado a bactérias. É denominado vulgo unheiro. A unha nasce irregular.

V. Dermatofitoses

$ 7LQHDFDSLWXV

Tinea do couro cabeludo. Comum em criança porque não tem óleo que proteja contra fungo.No adulto pode ser:

) R U P D W R Q V X U D Q W H

Há descamação, o fungo corta o cabelo em toquinhos (Microsporum e Trichophytonprincipalmente). Cura espontânea e com o tratamento não apresenta seqüelas.

) R U P D I D Y y U L F D

Rara, estende-se uma crosta esbranquiçada que se cicatriza. Sem cura espontânea; osantifúngicos não são efetivos e vai haver alopécia cicatricial. Afeta também pele e unhas.

Tem um fungo só que a provoca, Tricophyton shoeneinii. Produz crosta esbranquiçada efica no óstio folicular e estende centripetamente levando a alopécia e ferida onde não nascerámais cabelo. Na favórica não tem cura espontânea.

Os antifúngicos não são muito efetivos, tanto uma quanto a outra são altamente contagiosase passam para outras pessoas e para outras áreas do corpo com cabelo. No examemicológico, encontra muitos esporos (bolinhas) que podem ficar dentro do pêlo (endotrix) e forado pêlo (exotrix).

Na propedêutica usava lâmpada para endotrix e examinava se aparecesse fluorescênciacausada por fungos fora, era endotrix. Se não causar a fluorescência, o fungo está fora do pêlo(isto era feito antigamente)

Tratamento antifúngico oral:Griseofulvina - 10 a 20 mg por dia por 2 meses. (Funcin)Itraconazol (Sporonox)

Lamisil adulto – 250 mg; criança – 150 mg.Não adianta com local.

% 7LQHDFRUSXV

Tinea da pele glabra (sem pêlo)Placa eritematosa, bem delimitada, descamativa com pústulas em alguns locais.Típica de micose superficial. Tem tendência a crescimento centrípeto com bordas ativas

(mais eritematosas) porque é nela que está o crescimento. Aspecto circinado, vão crescendo ese agrupando.

& 7LQHDFUXUDO

Região genital.Quente, úmida e de fácil instalação, e chama atenção a borda, onde pode ter pústulas.




O tratamento com quadriderme, faz com que piore o quadro e deixa manchas comgranulomas

A Candida albicans tem o aspecto mais úmido com lesões satélites (tem tratamento por 5 a7 dias). Tinea corpus tem a lesão no centro com tendência a resolução (7 a 15 dias).

Diagnóstico diferencial com: dermatite seborréia, psoríase invertida (dobras flexurais).Aspecto circinado da T. corpus

Há a T. incógnita – a tínea dá prurido e com uso de corticóide tira a reação inflamatória. Alesão fica alterada por uso de corticóide. Fica mascarada por uso de corticóide.

' 7LQHDPDQXV

A lesão é mais unilateral, deve-se examinar os bordos para ver a atividade da doença.Lesão do lado dorsal da mão é mais avançada. Tinea de mão não é freqüente.

Normalmente na mão ocorre vesículas com ligeira descamação por hipersensibilidade a umfoco de micose à distância. Denomina-se disidrose, eczema disidrótico

( 7LQHDSHGLV

Apresenta três formas:

' H V F D P D W L Y D

Mais comum, sempre com borda e pode atingir também a unha.

, Q W H U W U L J L Q R V D

Pode começar com pé de atleta e o fungo vai se estendendo e pode atingir o dedo.

4 X H U D W y O L V H S O D Q W D U

Causada por bactérias e comum em quem usa tênis, em função da umidade e fator local.Furos na sola do pé.

) 0LFRVHGDXQKDTem 3 vias:• borda livre da unha – unha espessa que vai se espalhando para a unha.• manchas esbranquiçadas sobre a unha – ocorre em indivíduos imunodeficientes• borda proximal da unha – ocorre quando há micose no dedo e vai para a unha.

* 0LFRVHGH&RXURFDEHOXGR

Causada por fungos não antropofílico que causa processo inflamatório intenso com atéabscesso. Keren celsi e tem como seqüela a alopécia. Tratamento inicial com ATB e depoiscom antifúngico. Em alguns casos ocorre de ter que usar corticóide e pode acontecer tanto nocouro cabeludo quanto na pele.

( [ D P H P L F R O y J L F R

Raspa a lesão, coloca-se bicromato de sódio que dissolve a queratina para verificar hifas(dermatófitos), pseudohifas (candida tem constrições nas hifas).

+7UDWDPHQWR

Tem que ser sistêmico porque, por exemplo no pé e na virilha, a pessoa deixa de usar apósalguns dias. Daí há recidiva porque o fungo está sobre toda a epiderme e trata-se por 30 dias.

Griseofulvina ou Fluconazol ouTerbinafijna – Não funciona bem na Ptiríase versicolor




Em micose do corpo – 7 dias, do pé – 15 dias e da unha faz pulsoterapia. O corticóide vaise depositando na pele e toma 1 semana de cada mês e pára o resto do mês continuando sóno outro mês




'UD-DQH±

M ICOSES PROFUNDAS:P ARACOCCIDIOIDOMICOSE E BLASTOMICOSE QUELOIDEANA

I. Paracoccidioidomicose ou Blastomicose Sul Americana

Hoje é chamada de Blastomicose Sul Americana, paracoccidioidomicose brasileira.A via de penetração provavelmente é mucosa e os indivíduos do meio rural mastigavam

capim. Hoje já se sabe que é por via inalatória pulmonar. É saprófita. Maior parte do sexomasculino de zona rural, dos 20 aos 40 anos. Pode ser acometido indivíduos de qualqueridade.

$ $JHQWHHWLROyJLFR

Paracoccidioides brasiliensis

% &OtQLFD

7 H J X P H Q W D U & X W k Q H R P X F R V D

É quando acomete só a pele ou a pele e mucosas.As lesões tem polimorfismo, desde papulosa, placa papulosa, tumores, vegetações,

verrucosidades e ulcerações.São mais comuns na face e tronco. Pode atingir qualquer região.

A mucosa mais acometida é a bucal.Pode ser atingida outras mucosas (genital).

Estomatite moriforme – lesão inicialmente papulosa e recoberta por tecido granuloso e porfino pontilhado hemorrágico. Mais comum de mucosa bucal – lembra os pontilhados da amora.

/ L Q I i W L F R * D Q J O L R Q D U

São acometidos só os vasos linfáticos e gângliosÉ mais agressiva e é de evolução subaguda e crônica, classicamente granulomatosa.Os gânglios estão aumentados de tamanho, endurecidos, sofre necrose e vão coalescer, e

dando origem a uma fístula, que drena um material purulento. Acomete linfonodos e gg.linfáticos.

As regiões acometidas são a cervical, axilar e ungueal.Pode acometer mediastino e vísceras abdominais. Manifestar-se como massa tumoral.É múltiplo – mas de um único centro – vários gânglios só da região cervical, ou então só da

região axilar.Mais grave em crianças

9 L V F H U D O

Acomete órgãos internos

a) Pulmão

Quando é o pulmão, a sintomatologia é pobre, tosse com expectoraçãoOcorre lesões em lobos médios e inferiores ao contrário da tuberculose onde os ápices são

mais acometidos.Pode associar-se a uma tuberculose pulmonar




b) Supra-renais

Glândulas supra-renais – sintomatologia de insuficiência da supra renal. Síndrome deAddison que tem como uma das causa a Blastomicose sul americana (Paracoccidioidomicose).Esta síndrome apresenta hipotensão, adinamia, tontura, pigmentação azulada.

c) Sistema Nervoso Central

Apresenta dois tipos de manifestações:

(1) pseudotumoral

Como se fosse um tumor, cefaléia, vômitos em jato, e dor - todos os sintomas de tumor. Asvezes só como achado cirúrgico. Pode ter sintomas de compressão intracraniana.

(2) meningítica

Atinge dando sinais meníngeos, cefaléia, vômitos e rigidez de nuca. Ao exame do líquor háa presença do parasita.

Pode acometer sistema osteo-articular, fígado, baço e rins.

0 L V W D

Pele, mucosa e vísceraAgrupa um tipo e outro

& (YROXomR

A evolução é geralmente crônica e quando tem evolução aguda, o indivíduo é geralmentedeficiente em imunidade.

' 'LDJQyVWLFR

( [ D P H G L U H W R

Se a lesão é na pele, colhe-se a lâmina e examina no microscópio. Por exemplo, o indivíduotem uma fístula de região cervical e cole a secreção da fístula. No indivíduo pulmonar o examedireto é no escarro.

O parasita tem dupla membrana, birrefringente, forma arredondada. A reprodução é porgemulação e de forma múltipla.

O germe pode estar sozinho ou em gemulação em roda de leme (quando estão sereproduzindo), portanto tem dois aspectos de apresentação ao exame direto.

% L y S V L D

& X O W X U D

Quando não há fístula, deve se fazer a cultura que demora de 20 a 30 dias, não háexpressão na pele.

6 R U R O R J L D

As provas são mais para acompanhamento.

a) Fixação de complemento - provas de Fava Neto

Mede o índice de quantidade de parasito.

b) Precipitação

Mais para acompanhamento – atividade frente ao tratamento.




( 7UDWDPHQWR

Divide-se em várias etapas:Antigamente o tratamento era a base de sulfa.

% D F W U L Q

Hoje a sulfa utilizada é sulfametoxazol mais trimetroprim. É utilizado 80 a 160 mg noprimeiro mês. Depois de 30 dias, 2 comprimidos duas vezes ao dia por 12 a 24 meses na dosede 400 mg.

A sulfa dá um controle da doença e não a cura

$ Q I R W H U L F L Q D %

Usada EV contra indicado em cardiopatas, renais e acima de 65 anos.Dose de 0,25 mg/kg e se houver tolerância acresce 0,5 mg de uso diário ou dias alternados.

Conforme vai havendo tolerância, duplica-se a dose. Tem efeito imediato, e o indivíduos temcalafrios, flebite da veia em que esta havendo a infusão, vômitos, náuseas.

Os efeitos tóxicos cardíacos do ECG é dado pela hipopotassemia e deve monitorar a uréia e

creatinina (rim). Quando o medicamento lesa o rim tem alteração do potássio.A Paracoccidioidomicose é recidível facilmente.Os efeitos tóxicos renais e cardíacos são reversível na forma cutâneo-mucosa até 2g caso

esteja havendo tolerância e precisou de aumentar a dose. Para a forma visceral o máximoadmitido é 4g.

, P L G D ] y O L F R V

a) Ketoconazole

É dado em 30 dias, 400 mg/dia via oral (CETONIL) e depois de 12 a 24 meses diminui para200 mg/dia. Se o paciente for hepatopata não usa cetoconazol.

b) Itraconazol (SPORONOX)

2 comprimidos (de 100 mg) – 200 mg por dia durante 30 dias e depois diminui para 1comprimido e depois de 6 meses o indivíduo está curado. O itraconazol é de grande valia masé caro, o que se consegue com anfotericina B

c) Fluconazol

É mais usado para formas do sistema nervoso central. Nos primeiros 30 dias usa 2 a 4comprimidos de 100 mg por dia e depois de um mês vai diminuindo a dose (através daregressão da lesão).

d) Corticóide

Pressupõe-se que uma micose profunda iria piorar mas o que ocorre neste caso é umadiminuição da fibrose que o fungo causa.

Trata a hipertermia com dipirona, e outras sintomas corriqueiros.




II. Blastomicose Queloideana

Micose profunda não muito comum, mas é muito comum na região Amazônica, Venezuela,Suriname, Colômbia, Guiana francesa.

Ou Micose de Jorge Lobo.Faz diagnóstico diferencial com a cromomicose.

$ $JHQWHHWLROyJLFR

É um fungo saprófita, a via de penetração é por traumatismo cutâneo mucoso porque aslesões são basicamente em áreas expostas (pele e semi-mucosa - transição). Não se verificaem crianças e mulheres.

Não existe lesão em vísceras.Paracoccidioides loboi

% &OtQLFD

Crônica benigna e incurável.As lesões papulosa ou placa papulosa que pode se aprofundar pode se tornar um nódulo e

as lesões podem tomar aspecto verrucoso. Atinge o aspecto queloideano no final das reaçõesdermatológicas.

Aspecto queloideano. – indivíduos que forma na cicatrização quelóides.Inicialmente papulosa podem se coalescer, e fazer todas as formas de variação e evolução

(papulosas, placa papulosa, etc...)O aspecto quelóide não é o mais importante.Pode acometer pavilhão auricular e membros superiores daí falar em lesões de áreas

expostas.

& 'LDJQyVWLFR

É por exame direto, o germe é incultivável. O germe tem dupla membrana de forma elíptica

e se divide por gemulação única.A forma elíptica quando se divide por gemulação única (forma em bico de limão).Através de biópsia de pele.

' 7UDWDPHQWR

Só tem uma droga.Clofazimina (via oral) ou criocirurgia ou eletro coagulação quando as lesões são

localizadas.É uma micose benigna crônica e incurável, não se pode garantir que tirando o parasita, vai

haver a cura.




'UD-DQH±

M ICOSES PROFUNDAS:HISTOPLASMOSE, ESPOROTRICOSE, CROMOMICOSE,

FEOHIFOMICOSE E M ICETOMAS

I. Histoplasmose

$ $JHQWH(WLROyJLFR

Histoplasma capsulatum É saprófita, via de transmissão por via inalatória, tem manifestação assintomática até dar

quadro de pneumonia assintomática. ( Y R O X o m R D J X G D

Na pele, apresenta eritema nodoso, lesões eritemato - nodosas especialmente em membrosinferiores.

( Y R O X o m R F U { Q L F D

Lesões polimorfas, desde pápulas, verrucosas, vegetantes, lembrando aparacoccidioidomicose.

Pode acometer órgão, pulmão e cérebro.

% 'LDJQyVWLFR

( [ D P H G L U H W R

& X O W X U D

% L y S V L D

& 7UDWDPHQWR

Sulfa, Anfotericina B (formas mais disseminadas), metoxazol, fluconazol, itraconazol. Podeusar a fuorocitosina e anfotericina B.




II. Esporotricose

Das micoses profundas, epidemiologicamente, é uma micose de distribuição universal. NaEuropa tinha muito.

É muito comum no meio urbano.

$ $JHQWH(WLROyJLFRSporothrix schenckii

% 7UDQVPLVVmR

Vive no solo e somos infectados por traumatismo, palhas e espinhos de plantas. Via depenetração é por traumatismo. Já foi detectado infecção por via inalatória e digestiva.

& (SLGHPLRORJLD

Pode acometer crianças ou adultos.

' &OtQLFD

& X W k Q H D

a) Cutânea - Linfática

É a mais comum, onde no local da inoculação, temos uma lesão em pápula ou nódulo quepode se ulcerar no centro, sendo chamado de cancro esporotricótico ou esporotricósico.

A partir desta lesão, tem um cordão de linfangite, ao longo do qual tem lesões que sãonódulos ou gomas (que podem se ulcerar), lembrando as contas de um rosário.

b) Cutânea Local

Geralmente é uma lesão com verrucosidade (única)Pode ter lesão pápulo – nodular, escamo - crostosa. São únicas ou múltiplas. A lesão

pápulo - nodular lembra acne e se estiver recoberta por crostas - escamas, lembrandopsoríase.

c) Cutânea Disseminada

É mais rara, quando existe disseminação hematogênica, evidenciando baixa resistência doindivíduo e dissemina por toda a pele.

( [ W U D F X W k Q H D

Acomete órgãos internos, muito rara, pode estar associada. Pega ossos, sistema ocular,sistema articular, testículos e epidídimo. Pulmões também.

Provoca várias ites (sinovite, uretrites).

( 'LDJQyVWLFR

É importante porque o fungo não é detectado por exame direto, o diagnóstico de certeza é acultura através de raspado de lesão ou se for escamo - nodosa espreme o pus e faz cultura dopus.

O anatomopatológico é sugestivo mas serve para descartar paracoccidioidomicose ecromomicose.

Esporotriquina - teste intradérmico para reação e se der positivo apresenta pápulaeritematosa de 5 cm de dimensão. O indivíduo teve contato com o espotrix, e se aesporotriquina for positiva ele tem anticorpo. Se der negativo é diagnóstico de exclusão.




) 'LDJQyVWLFRGLIHUHQFLDO

LECT – leishmaniose, esporotricose, cromomicose, tuberculose. Fazem parte da síndromeverrucosa, e elas fazem diagnóstico diferencial quando for verrucosa e não ulcerada.

Carcinoma espinoceluar.Psoríase.Paracoccidioidomicose.E também histoplamose com forma disseminada.

* 7UDWDPHQWR

Difere das cromomicoses porque usa iodo (iodeto de potássio 20g e 20 ml de águadestilada).

VIA oral, gotas e quando o remédio começar a apresentar um gosto metálico, amargo, estáatingindo a quantidade tóxica, o que pode fazer rinite, expectoração.

Quando o indivíduo tem intolerância gástrica usa o sódio.E se houver intolerância: anfotericina B, itraconazol, nas formas disseminadas, e

vacinoterapia – injeções intradérmicas no bordo da lesão de esporotriquina. Tem casos combom resultado. Tem complemento com iodo e anfotericina B.

III. Cromomicose

Basicamente em indivíduo de zona rural, inoculação por penetração: traumatismo ouferimento, onde o fungo fica no solo. Homens adultos de zona rural.

$ $JHQWH(WLROyJLFR

Fonsecaea pedrosoi – mais comum 90% dos casos.Fonsecaea compacta Cladosporium carrionii Phialophora verrucosa

Rhinocladiella aquaspersa – detectada na Venezuela

% &OtQLFD

Como é o trauma, a maioria das lesões são no membro inferior e membros superiores.Inicialmente a lesão é papulosa, nodular, que se torna verrucosa, endurecida e de evoluçãocrônica. Demora anos para a lesão aumentar. E vai ocorrendo edema e atinge vasos linfático ea pele vai endurecendo, apresentando infecção fusoespiralar – cheiro ruim e infecçãosecundária bacteriana (presença de secreção).

& 'LDJQyVWLFR

Exame direto, e anatomopatológico.

Cultura – serve para distinguir o agente – basicamente arredondado, reprodução porseptação, cor de charuto, amarronsado – corpos fumagóides. Cultura serve para diagnosticargênero e espécie.

' 'LDJQyVWLFRGLIHUHQFLDO

Basicamente pela LECT, Tuberculose cutânea, carcinomas espinocelular.

( 7UDWDPHQWR

Quando as formas são localizadas faz-se a cirurgia (criocirurgia, através do nitrogênioliquido, termoterapia, exérese cirúrgica (tanto lateral quanto profunda). Pode usar laser de CO2.

Quando as formas são mais extensas, usa-se anfotericina B associado com ciprofloxacina,e itraconazol.




IV. Feohifomicose

Não é freqüente, aparece em imunodeprimidos, transplantados e HIV +.

$ $JHQWH(WLROyJLFRExophiala jeanselmei Wangiella dermatitides – lesões cutâneas e intramuscularesCladosporium bantiasenun – lesões extracutâneas – cerebrais

Lesões nódulo - císticas, recoberta por pele espessa ou eritemato - escamoso, delocalização subcutânea ou intramuscular.

Os órgãos mais atingidos são o cérebro e os pulmões (abcessos).

% 'LDJQyVWLFR

Dado pelo exame direto, anatomopatológico – hifas pardas, de coloração levementeacastanhada.

Faz-se a cultura para gênero e espécie.

& 'LDJQyVWLFRGLIHUHQFLDO

Abcessos, cistos, com os micetomas.

' 7UDWDPHQWR

Anfotericina B e excisão cirúrgica.Forma cerebral – anfotericina B mais 5 fluorocitosina, fluconazol (penetração maior no

cérebro)

V. Micetomas

Lesão com fístula e secreção purulenta, aumento de volume e grãos parasitários. Divide-seem:

Os micetomas são divididos em:

$ ([yJHQRV

Causados por agente do exterior.Acometimento principalmente de membro inferior: pé aumentado de volume, consistência

lenhosa endurecida, presença de fístulas e grãos.

1 R F D U G L R V H

Causada pela Nocardia brasilienses que é um actinomiceto exógeno.

0 D G X U R P L F R V H

Espécies de eumicetos: fungos verdadeiros:• Scedosporium apiospermum

• Madurella

• Monosporium

• Cephalosporium Quadro clínico igual em nocardiose e maduromicose.

% (QGyJHQRVO agente já existe em cavidades do organismo.




$ F W L Q R P L F R V H

Actinomyces israelii – é um germe oportunista, vive saprofiticamente e vive em cavidadebucal.

Se expressa quando ocorre traumatismo, extrações dentárias, amidalectomias, o que mudahabita bucal e se torna saprofítico desenvolvendo actinomicose.

a) Clínica

Cervofacial – aumento abaixo do arco da mandíbula – não atinge gânglios linfáticos –diferenciando de tuberculose

Torácica e abdominal – são diagnosticados pelo clinico geral ou cirurgião, quando édetectado pela intervenção cirúrgica.

& 'LDJQyVWLFR

Exame direto, ou biópsia e ou cultura.

' 7UDWDPHQWR

Quando em Nocardia brasilienses (bactérias) e responde a sulfa metoxina e o DDS(sulfona)

Quando em maduromicose anfotericina B.Na actinomicose exógena – fungo – penicilina cristalina (EV).

Tratamento de 2 a 3 meses de tratamento.Tem que saber o agente (análise – manda os grãos ou através da secreção ou através de

lesão).




'U-RmR&DUORV±

PIODERMITES

Infecções bacterianas na pele. As bactérias que habitam a pele são: Staphilococcus,Streptococcus, Corynebacterium e Pseudomonas.

Essas infecções formam pus e são causadas na maioria das vezes por Stafilo e Strepto. OStafilo é o mais comum.

O Impetigo é causado por Streptos.Para desenvolver a infecção deve haver diminuição da resistência, porta de entrada como

machucados mau lavados (micoses).Essas lesões tem fatores predisponentes:• diminuição da resistência• uso de corticóides• diabete porque favorece a instalação de bactérias e micoses• lesões cutâneas prévias

• obesidade

I. Piodermites

$ ,PSHWLJRQmREROKRVRVWUHSWR

Porque a bolha estoura rapidamente ficando áreas exsulceradas. No impetigo por Stafilo ébolhoso.

A oleosidade da pele é importante para proteger a pele e impedir a entrada das bactérias.Normalmente as lesões ocorrem em locais de picada ou pêlos pela presença de poros. OStafilo é que predomina ao redor de orifícios; o Strepto está por todo corpo.

O clima quente é propício para as bactérias se reproduzirem. A má higiene também estáenvolvida.

% (VFDELRVH

Ocorre em pessoas com baixa higiene.A escabiose e a varicela são propícias para haver a penetração de bactérias.Depois de infecção da pele, Strepto pode ir ao epitélio pulmonar ou caminhar para os

glomérulos. Isto ocorre quando a piodermite não é tratada. No caso do Stafilo a regressão éespontânea em 15 dias.

& ,PSHWLJREROKRVRHVWDILORFyFFLFR

Nas crianças e recém-nascidos pode haver descolamento de toda a pele provocada portoxina – Síndrome da pele Escaldada.Quando é unitário foi causada por picada de inseto.

' )ROLFXOLWH

Sempre envolve o pêlo.Sicose – pêlos encravados na barba de homem.Geralmente ocorre por Stafilo. Nos olhos se denomina hordéolo. Existe uma foliculite

generalizada que ocorre por diminuição da resistência ou uso de ATB que selecionam Stafilos.Também pode ocorrer por oclusão dos folículos inflamados.




( )XU~QFXORV

É uma das foliculites que mais dói. É encontrado nas nádegas, coxas, tronco e face.Normalmente em mulher porque usam roupas apertadas, calcinhas de nylon, macerando ospêlos. Além do fator umidade favorecendo o processo.

A furunculose recorrente não tem história familiar. As mulheres que forem mais acometidasé porque tem etiliologia hormonal. Com o advento da AIDS, deve-se fazer exame de HIV paradescartar possível diminuição da resistência.

O antraz é um lesão enorme, inflamada com pústula centrada. É uma série de furúnculosagrupados com pontos que drenam espontaneamente. Acomete mais a nuca, dorso e coxa.Ocorre mais em pessoas morenas e mulatas. O Stafilo é o agente mais comum.

) ,QIHFo}HVSRUEDFWpULDVJUDPSRVLWLYDV

* )ROLFXOLWHSRUJUDPQHJDWLYRV

A mulher que raspa a pele com gilete, tem contágio rápido. Ligada material contaminado ouuso prolongado de ATB. As lesões estão no mesmo tempo de evolução. Há um pontilhadoextenso.

+ )ROLFXOLWHSRUSVHXGRPRQDV

Está ligada a pessoas que nadam muito; uso de banheiras de hidromassagem. O próprioorganismo resolve a lesão. Em mulheres que são domésticas, mexem com água. Há lesõesescuras esverdeadas – caráter de Pseudomonas.

, (ULWUDVPD

Acomete a região inguinal ou axilar. Agente é Corynebacterium minutissimum. A coloraçãoé marrom sem processo inflamatório (parece mancha de gravidez). Usa-se lâmina para

identificar. Pode usar antifúngico.

II. Sintomatologia

$ ,PSHWLJR

Prurido, raramente com dor, não deixa marca porque é superficial. Se as crostas sãoretiradas fica cicatriz.

As crostas amareladas, douradas são por Strepto.As crostas escuras são por Stafilo.

% )ROLFXOLWHV

Pode haver crosta porque havia algum tipo de líquido. Há o pêlo na lesão; pode pegar oanexo como glândula sebácea passando a furúnculo e daí a antraz.

& )XU~QFXORV

São dolorosos. A erisipela apresenta grande dificuldade de movimento como os furúnculos.A sintomatologia das Pseudomonas e da erisipela é mais geral. Já nos outros é mais local

(furúnculo).

' (ULWUDVPD

Não apresenta sintomas.Fungos sempre coçam diferente do eritrasma.




III. Descrição das Lesões

$ ,PSHWLJRQmREROKRVR

Eritema, frágil vesícula, crosta amarela bastante aderida.

% )XU~QFXORV

Quando flutuantes pode haver drenagem espontânea. Quando é espremido se espalha epode ser recorrente.

& )ROLFXOLWH

Por gram negativo – pernas de mulheres que raspam a perna com gilete.

' (FWLPD

Produzido por Strepto, lembra o impetigo e atinge adultos também. Decorre de traumatismona pele. Forma-se uma lesão bolhosa com crosta aderida. A crosta é de bordo bem inflamatórioe a crosta tem maior aderência do que o impetigo. É doloroso. Pode deixar cicatriz porque émuito aderido à crosta.

O tratamento é com compressas, ATB tópico e sistêmico.

( (ULVLSHOD

Deve ser tratada rapidamente, tem como agente o Streptococcus. Tem complicações comonefrite e septicemia.

É um infecção por Strepto e Stafilo. Usa-se ATB de amplo espectro. Atinge a hipoderme,gânglios linfáticos. Necessita de porta de entrada (fissuras, machucados nos pés) do Strepto.

& O t Q L F D

• Eritema vivo, diferente dos outros que é acastanhado e rosado.• Febre local alta e gânglios presentes.• Perda da mobilidade• Dolorosos.

Normalmente não se verifica bolhas. A cada 2 ou 3 meses há o quadro de erisipela.Sintomas: parece gripe ou febre reumática.Complicações: septicemias e nefrites

) $EVFHVVRH)OHLPmR

Não se verifica pêlo, parece o furúnculo.Ag: StreptococcusNos homens nas costas e nas mulheres nas nádegas.Ocorre pós injeção quando se usava mesma agulha e seringa. Deixa cicatriz porque está na

parte profunda.Diferença entre abcesso e fleimão: o fleimão tem lesão difusa e o abscesso apresenta-se

circunscrito e supura com ponto central.

* 3HULSRULWH

Infecção na glândula sudorípara normalmente écrina. Ocorre nos recém-nascidos porque oconduto de suor não está desenvolvido. Também se verifica em mulheres com franjas que nãotem higiene podendo ocluir as glândulas sudoríparas.

Pessoas que usam bonés, carecas que secretam muito óleo. Os tenistas que usam faixas.Tratamento: evitar calor porque favorece infecção.




+6tQGURPHGDSHOH(VFDOGDQWH²HVWDILORFyFFLFD

Normalmente são recém-nascidos, bolhas grandes diferentes do impetigo do tamanho demoedas. As bolhas se rompem facilmente. Complicação: letal por pneumonia. Diagnósticodiferencial com queimadura. Tratamento: reposição hidroeletrolítica e ATB.

Sinal de Nikolsky positivo decola o líquido quando aperta-se a bolha. Negativo é quandose rompe a bolha.

, &HOXOLWH

Processo inflamatório duro que não tem cor vermelho vivo como na erisipela. É maislocalizado.

IV. Tratamento

$ 2VDWySLFRVHYLWDUPXLWRVEDQKRV

As pessoas morenas tomar mais banhos porque tem grande oleosidades.

% 8VRGH$7%VLVWrPLFR

Foliculites usa-se ATB tópico, mas nas outras já usar ATB sistêmico para não ter problemacom glomerulonefrites.

& /HV}HV~PLGDV

Com exsudatos, líquidos se faz compressas com soro fisiológico, permanganato de K+ (cuidado porque queima quando pouco dissolvido – cor roxa). Deve-se usar na cor rosa eAlerquim.

' 8VRGHSRPDGDVVaselinas, quando há crosta para lubrificar e impedir nova colonização.Mupirocina (Bactroban) elimina 80% dos S. aureus e 100% dos Strepto β hemolítico.

Funciona no impetigo porque é superficial (epiderme).

( 3HQLFLOLQD%HQ]DWLQDFULDQoDVHDGXOWR

Se houver resitência usar cefalotina que pega Stafilo resistente (Keflex)

) 8VRGHVDERQHWHDQWLVpSWLFRQREDQKR

Os hordéolos são recidivantes, e podem demorar para desaparecer.




'U5LFDUGR±

DISCROMIAS

Definição: mudança da coloração da pele tanto para mais (hipercromias) ou para menos(hipocromias e acromias – são doenças genéticas com sinais e sintomas desenvolvidos –importante é o vitiligo).

Outras discromias por outros pigmentos:• Dermatite ocre – em penas por hemossiderina• Ocromose – ocorre no rosto, cinza, em mulheres que usam clareadores em

concentração elevada e dá coloração castanha acinzentada. Não tem tratamento.• Carotenia – coloração amarela

I. Vitiligo

$ &RQFHLWRH(SLGHPLRORJLDManchas acrômicas, brancas bem localizadas. É uma doença bastante inestética.É comum atingir a região periorbital e a borda da mancha é mais hipercrômica.Etiologia desconhecida, não se sabe o porquê do melanócito ser destruído. Atinge 1% da

população. Mais freqüente entre 20 e 30 anos.Sem preferência por sexo

% 'LDJQyVWLFRGLIHUHQFLDO

• Moléstia de Hansen• Ptiríase alba (tipo de eczema)

• Hipocromia residual de uma ptiríase versicolor.& (WLRSDWRJHQLD

Diminuição ou inexistência de melanócitos.

7 H R U L D V

a) Auto-imune

É a mais aceita. Ocorre vitiligo por predisposição genética mais outras doenças auto-imune(anemia perniciosa, alopécia areata, esclerodermia, doença de Hashimoto, doença de Graves eLÊS). Os pacientes com melanoma maligno tem grande quantidade de Ac contra melanócitosdaí tais pacientes terem manchas brancas.

b) Autodestruição

O melanócito faz a melanogênese muito aumentada e esta atividade pode provocar umesgotamento do melanócito (exaustão). Outra diz que pela esta atividade, ocorre a produçãode substâncias que são tóxicas e estas substância destroi a célula.

c) Neurogênica (acetilcolina)

O vitiligo acompanha o trajeto do nervo. E a acetilcolina pode ser tóxica para osmelanócitos.

' &OtQLFD

O paciente se sente condenado ao saber da doença, pois associa com lepra pois estatambém dá manchas brancas na pele. Não é contagiosa, transmissível e não degenerativa.




/ H V m R

Lesões hipocrômicas ou acrômicas, crescimento centrífugo, a borda é mais escura, tendema se distribuir sobre as eminências ósseas.

Locais: face anterior da perna, cotovelo e joelho.

Fenômeno de Koebner – onde tem atrito, pode reproduzir a lesão. Vale para a verrugavulgar, líquen plano. O paciente deve tomar cuidado para não bater a mão, se machucar,porque pode aparecer vitiligo.

O vitiligo pode estar associado a lesões oculares, uveíte (porque há presença demelanócitos nos olhos. Já também disacusia pela presença de melanócitos no ouvido internoalém de meningites)

Associações: melanoma, alopécia areata, leucodermia perinévica, doença de Addison, hiperou hipotireoidismo, anemia perniciosa.

( Y R O X o m R

O tratamento é lento. Há formas que respondem bem (nas crianças) e há formas que nãorespondem (velhos e adultos). As áreas sobre o panículo adiposo repigmentam melhor do que

sobre as proeminências ósseas.Imprevisível (progressão lenta).Quem tem mais pêlo costuma repigmentar mais rápido. Um tratamento é fazer enxertos de

pele. Também aparece na região genital. É necessário diferenciar com líquen escleroatróficoque é uma lesão pré-cancerosa.

( 7UDWDPHQWR

Não existe tratamento satisfatório. Para a escolha do método a ser usado deve-se avaliar

( V F R O K D G R P p W R G R

• extensão da doença – se acometer 60% da pele, é mais fácil descolorir o restante.

• cor da pele – pessoas escura é muito difícil de repigmentar.• avaliação do stress psicológico – a pessoa pode não responder ao tratamento.

0 R G D O L G D G H V

a) Camuflagem

Bases - pigmentada

b) Filtros solares

É fundamental para não queimar a pele hipocrômica; além de contrastar mais o vitiligo; e háum grande número de vitiligo que se manifesta com a insolação.

c) Corticóide tópicos

Uso para crianças. Não deve usar corticóide muito potentes no rosto ou dobras.

d) Corticóide sistêmico

Nos quadros mais extensos

e) Psoralênicos + ultra violeta A (PUVA)

O indivíduo usa o psoralênicos (comprimido) e depois se expõe ao ultra violeta A ou ao sol.É dado um comprimido e duas horas depois se expõe ao sol.

O psoralenico tem dois tipos: 8-metoxipsoraline ou 5-metoxipsoraline. A pessoa toma de 0,3a 0,6 mg.

A exposição solar deve ser gradativa porque se a pessoa ficar 30 minutos tem umaqueimadura de segundo grau. A mancha depois do sol, fica vermelha e se não ficar vermelho é

necessário aumentar a exposição ao sol.É importante usar filtro solar depois para se proteger do sol.É necessário usar óculos escuros para previnir a catarata, que esta associada ao vitiligo.




É necessário controle do quadro hepático porque pode causar hepatite medicamentosa.

Os efeitos do psoralênico são:• produz inflamação e melanogênese• aumenta o número de melanócitos e o número de melanossomos transferidos para os

ceratinócitos.

• produz proliferação e migração dos melanócitos do folículo piloso para as áreasdespigmentadas.

f) Despigmentantes tópicos

Monobenzileterdeidroquinona . Destroi os melanócitos e é definitivo e não tem como fazeros melanócitos voltar a sua atividade. A hidroquinona que está na borracha. O branco que ahavaiana deixa quando o indivíduo toma sol com o calçado é a hidroquinona.

Não confundir este medicamento com a hidroquinona, porque ela é usada em manchashipercrômicas. O ácido retinóico potencializa a ação da hidroquinona.

II. Melasma

CloasmaMancha acastanhadas em áreas de exposiçãoAparece no rosto. Tem 3 tipos:• Centrofacial (testa, nariz, região infra-orbitaria, lábio superior)• Zigomática• Mandibular

$ (WLRORJLD

3 U H G L V S R V L o m R L Q G L Y L G X D O

( [ S R V L o m R V R O D U

O sol é fato desencadeante e agravante.

+ R U P { Q L R V

Pessoas que tomam pílulas, grávidas, reposição hormonal. É discutível.Pode surgir na gravidez ou com o uso de hormônio exógenos.

% 'LDJQyVWLFR

É uma entidade de fácil diagnóstico. Pode usar lâmpada de Wood (luz negra) e coloca pertodo paciente e consegue saber se o cloasma (que é um aumento da produção de melanina) émais superficial ou profundo.

Se a cor do cloasma ficar mais evidente é mais superficial e se não notar a mudança na coré um cloasma mais misto. Isto é necessário para o tratamento.

No caso do misto é necessário associar ao tratamento um pilling, fazendo escoriações docloasma.




& 7UDWDPHQWR

Quando for uma mancha na região da fronte, é comum lesão em asa de borboleta. Otratamento é com protetor solar e depois clareadores da pele.

3 U R W H W R U V R O D U

& O D U H D G R U G D S H O H

Hidroquinona na concentração de 2 a 4%. Inibe a melanogênese, inibe a tirosinase. Usarum veículo tipo emulsão, duas vezes ao dia. Pode ser irritativa e pode ficar um pouco vermelhoo rosto.

Associa-se uma substância esfoliante (ácido retinóico) à 0,025% para o começo da dose.Ela é fotosensibilizante e então não pode usar de manhã, devendo prescrever duas

fórmulas. Uma com o clareador e ácido retinóico para passar a noite. Outra só com o ácidoretinóico porque ele vai remover a queratina e facilitar a ação da hidroquinona, é umpotencializador da hidroquinona.

Junto com o tratamento clínico é necessário pilling com ácido glicólico ou ácido retinóico. O

pilling rompe a barreira de queratina e aumenta a potencial do clareador. E uma pessoa com apele clara tem que usar protetor solar para o resto da vida. A região do lábio superior é a maisdifícil para clarear.

Lembrar o quadro de ocromose e mulheres que estão fazendo o tratamento de manchascom hidroquinona a 10 e 15% que vai causar manchas.




'U-RmR&DUORV±

A CNE

I. Introdução

As glândulas sebáceas ficam próximas ao folículo pilosoA acne é um processo inflamatório do processo pilo-sebáceo.Pode ser asséptica ou às vezes bacteriana:

No interior do óstio do processo pilo-sebáceo existe lipídeos: eles são expelidos. Asbactérias tem lipases e transformam os lipídeos em ácidos graxos. Ocorre que as vezes, asolução fica tamponada e começa a se fechar. Quando há transformação de testosterona eDHT (dehidotestosterona) há receptores nos folículos, pêlos e glândulas sebáceas que sãoestimulados. Isto faz com que a pele fique oleosa porque trabalha mais. A glândula sebácea é

ativada (testosterona + receptor) produzindo mais ácidos graxos e daí maior oleosidade. Istoocorre na puberdade.

Os lipídeos sofrem saponificação e forma o sebo que quando obstrui forma a acne oucomedão.

O cravo é uma rolha córnea que sofre tamponamento. Ácidos graxos forma sebo e fecha ocanalículo, ficando a glândula sebácea reduzida e começa a atrofiar. Pontos pretos do cravosão melanina depositada.

II. Clínica

$7LSRV

Aberto e fechado

$ E H U W R $ F Q H W L S R ,

Se espremer, a rolha pula para fora – fase de comedões. Acne tipo I não tem processoinflamatório

) H F K D G R ² $ F Q H W L S R , ,

Pontos brancos fechados que ficam bloqueados porque a cera não consegue sair pelopequeno orifício.

% &RORQL]DomR%DFWHULDQD

Se forma flora bacteriana e começa inflamar, estufa, chegando a um ponto que rompe aparede lateral e os ácidos graxos que estavam dentro do complexo pilo-sebáceo vão parafora. Ao lado do buraco (complexo pilo-sebáceo – poro), eles passam ser um materialestranho, onde os neutrófilos e PMN fazem o processo inflamatório.

& (YROXomR

A partir do processo inflamatório que é a primeira fase caracterizada por pápula queapresenta dor e às vezes calor. A partir daí (com a colonização bacteriana), a acne tende aser um processo purulento (segunda fase) aparecendo a pústula e se não for absorvido,transforma-se em um processo cístico, formando um cisto sebáceo (coleção isolada desebo com cápsula fibrótica).




' )DWRUHVGHGHVHQYROYLPHQWRGDDFQH

4 X H U D W L Q L ] D o m R I R O L F X O D U D Q R U P D O H G H V F D P D o m R

Impede a saída normal dos produtos de função (secreção) de dentro do processo pilo-

sebáceo. 6 H F U H o m R V H E i F H D H [ F H V V L Y D H P I X Q o m R G H I D W R U H V K R U P R Q D L V

Mulher maior de 20 anos que tem acne, pode ser por fator hormonal alterado que provocaesta aumento de hormônio masculino, provocando a acne.

3 U R O L I H U D o m R G H 3 U R S L R Q L X P D F Q H V Q R I R O t F X O R

A acne é mais facial porque tem muitas glândulas sebáceas neste local e não tem emoutros lugares.

( ,QFLGrQFLD

Idade de 10 a 17 anos, mulheres mais velhas também. Se tiver na idade avançada é o acnemedicamentoso.

É mais severo no homem (14 a 19 anos)Baixo incidência no negro e asiáticos (China).Pessoas que trabalham com óleo tem tendência maior a acne porque oclui o óstio folicular.Pessoas que não tem higiene tem maior incidência à acne.Pessoas com problemas endócrinos tem maior chance de acne. Ovário policístico tem maior

liberação de hormônio masculino que provoca a acne.

É multifatorial:

• hormônios• presença de bactérias• queratinização anormal da pele

OBS: A relação que a acne tem com a alimentação – é mentira. O excesso de umaalimentação muito oleosa pode ser um agravante mas não é a causa de acne.

) 'XUDomR

A duração das lesões variam.Piora no pós verão no Brasil.O ultra vermelha é antinflamatório. E o sol é antinflamatória. O ultravioleta faz efeito rebote e

quando a pessoa volta da praia, apresenta grande quantidade de acne. O banho de sol não é

tratamento* /HV}HV

• nódulos• cistos• pápulas• pústulas• sinus – são fístulas de drenagem que forma uma capa endotelial. Tem tratamento

cirúrgico porque sempre forma novas cápsulas. As lesões podem formar cordão e aínão regridem porque tem cápsula.

• comedões (abertos) ou fechados (cabeça branca)• cicatrizes• seborréia (óleo) ≠ no significado de seborréico (seco-escamativo)




+/RFDLV

Face, peito, na parte alta do pescoço, dorso.

III. Formas especiais

$ $FQHGDPXOKHUDGXOWD

Apresenta menstruação irregular, porque tem cisto no ovário. Tem cólicas severas e surtosde acne pré-menstrual.

% $FQH&RQJOREDWD

É a cística porque o organismo forma uma cápsula. O cisto sebáceo deve retirara a cápsula.

& $FQH)XOPLQDQV

Não existe no Brasil. Comum nos EUA. Muito severa. Incide em todo o pescoço, parteposterior, parece um processo reumático. Tem febre, dores nas articulações.

IV. Diagnóstico diferencial da acne

• Sicose• Rosácea• Dermatite perioral• Foliculites: Foliculite folicularFoliculite hot-tub – em função do calorFoliculite padrão por Staphilococcus aureus

Cisto sebáceo: abscesso stafilocócico, furúnculo e inclusão do cisto rompido.

V. Exames laboratoriais

É importante fazer dosagem da linhagem androgênica:• androsteredione• SDHEA• prolactina

DHT (dehidrotestosterona)LHFSH

Testosterona livre (porque existe uma globulina – onde a testosterona fica ligada e nãoentra – já a livre é a que faz efeito, tem poder de ação).

VI. Fisiopatologia

Os comedões é o resultado de uma interação entre a bactéria e os hormônios na unidadepilo-sebáceo. As bactérias convertem os lipídeos em ácidos graxos. Às vezes os ácidos graxosse transformam em sebo e às vezes ele pode fazer uma acne inflamatória. O folículo se rompeapós tamponamento, e tudo fica para fora (sebo, lipídeo, ácidos gordurosos e queratina)provocando a inflamação que cursa com pápula depois pústula (pode se resolver aqui). Casonão ocorre resolução, forma cisto que faz uma cicatriz

As cicatrizes do acne se formam porque as lesões estão na derme profunda – se for nodular(ficam na derme e deixam cicatriz). Se forem pustulosas (superficiais).




$ +LVWRSDWRJHQLD

Microflora alteradaFatores inflamatóriosQueratinizaçãoAlteração do seboAlteração hormonal

VII. Lesões

$ $FQHWLSR,

Vê se alguns com pontos escuros comedões abertos. Comedões fechados (branco)

% $FQHWLSR,,

Encontra pápulas (base eritematosa) e pústulas (pontos amarelos). Predomina pápulas

(poucas amarelas).

& $FQHWLSR,,,

Predomina pústulas.

' $FQHWLSR,9

Lesões nodulares e as vezes císticas (abscessos), junto com eritematosas. Tem lesãoconglobata.

Lesões tipo sinus – sinusóides – lesões que formam um cordão, deve fazer drenagemporque tem uma cápsula e não adianta tomar remédio oral.

VIII. Espectro da acne

• Acne vulgar• Dermatite perioral• Acne conglobata• Acne fulminas – serosa, componente sistêmico• Pioderma facial• Síndrome de Favre-Racouchot

$ $FQHGHFDXVDVH[WUtQVHFDV

• Acne esfoliada – criada pela unha, machucada – componente psiconeurótico• Acne mecânica – indivíduo começa a agredir a pele – passar pente• Acne tropical – relacionada com o sol - rebote• Acne ocupacional – trabalha em posto de gasolina• Cloroacne – piscina com muito cloro e o cloro tampona os óstios foliculares e fica todo

pontilhado e é bem característicos. Não tem lesões com evolução diferentes. Todas estãodissecando.

• Acne medicamentoso – principais drogasComuns – esteróides, corticosteróides, brometos (xaropes), izoniazida, lítio (depressivos).

Importante – vitamina B1, B6 e B12 (alta dose) – muito comum no Brasil provoca o acnemedicamentoso.

Menos comum – halotano (cirurgia – anestésico), rifampicina, testosterona, tioracil.




IX. Tratamento

TópicoCeratolíticos – derivados de ácidos. Deixa a pele fina e os poros ficam mais abertos.ATB tópicos – amenizar a flora.

$ $FQHVXDYH

$ 7 % W y S L F R V

Clindamicina e eritromicina

3 H U y [ L G R G H E H Q ] R t O D

ceratolítico e antinflamatório – efeito discreto bacteriostático. Concentração de 2, 5 e 10% -Benzac, Solugel.

5 H W L Q y L G H V W y S L F R V

Efetivo nos comedões e tem capacidade de dissolver o sebo. Concentração de 0,025% a0,05% até 0,1%.

Ácido retinóico a 0,025% e a 0.05% tem industrializado.

Para acne suave – tipo I e IIPode usar se predomina inflamação:Se tem pápulas (associar os ATB e o peróxido de benzoíla)Se tem comedões no meios de pápulas (ATB tópico, ácido retinóico – passa só a noite,

peróxido de benzoíla)Antes de um ou de outro usa o antibiótico tópico

% $FQH0RGHUDGR

Há necessidade de tratamento sistêmico. Usa medicamento igual ao acne suave e usa osATB tópicos.

Tetraciclina oral.Aminociclina e eritromicina (baixa incidência de possibilidade de alergias).As tetraciclinas de 50 a 100 por mg de peso e 50 mg por dia.Em acnes mais severas pode aumentar as doses. No acne a pessoa tem seborréia no meio

do acne e o corticóide (só em homens) acaba sendo um competidor da testosterona livre. Usaprogesterona e os corticosteróides (só para homens). Na mulher usa anticoncepcional (antiandrógeno).

& $FQHVHYHUD

IsotretinoinaRoacutan ® – derivado da vitamina A ácida. Indicado só para o acne severo.Uso: 0,5 a 1 mg por kg de pesoAge nos 4 fatores que produzem o acne.

Causa: diminuição da ação hormonal, diminuir a ação sebácea, diminui a espessura dapele, diminui a flora bacteriana

Restrição – é uma droga teratogênica. Não pode ser usada com a gravidez. Caso datalidomida no época de 50 (antinflamatório). Nem uma aspirina deve ser tomada na gravidez.

Ocorre grande deformação e é contra-indicado em quem pode engravidar e então devetomar um anticoncepcional associado.O aborto é obrigatório em uso de Roacutan ® e gravidez.




Efeitos colaterais:Em pessoas que usam lentes, a Isotretinoina tem diminuição das secreções e resseca as

mucosas.Pode ter queda de cabelo, as unhas tornam mais descamativas e aumento dos triglicérides

(avaliação das gorduras – colesterol total, gorduras).

X. Cicatrizes da Acne

Os tipos mais importantes:• tipo valley – lesões sinusóides, trata por preenchimento e ela some.• tipo ice pick – parece um ponto de cicatriz na pele. Trata com dermobrasão ou pilling.• tipo cratera – 3 a 4 mm de diâmetro. Retira-se a cicatriz como biópsia e a cicatriz fica

alta e então se faz o lixamento. O laser é o tratamento mais prático.

XI. Dermatite perioral

Ocorre principalmente em mulheres, caracteriza-se por discreta eritematose micropapularNormalmente de 20 a 30 anos

Etiologia descamativaSintomas discreta ardência e prurido.O diagnóstico diferencial é a dermatite de contato alérgica, rosácea, acne vulgar.Na cultura encontra Staphylococcus aureus.

XII. Rosácea

Forma de acne com o rosto rosado. Não tem tantas lesões, o eritema é bem vivo e expandepara o nariz. Tem todos os mecanismos do acne e tem o mecanismo vascular. Ela tem umrashing e isto favorece o acne. Tem o processo vascular que é importante.

Começa com telangiectasia (isolado – vasinhos) ou se juntos formam uma placaeritematosa de rosácea.

Predomina em 30 a 40 anosPessoas que bebem muito – pimentas (vasodilatadores).e outros – estimulantes

Na rosácea a dieta é super importante porque tudo que é estimulante: café, chá, coca-cola,pimenta, álcool.

O indivíduo deve ser afastado de temperatura em ambientes quente para melhorar. Temevolução muito arrastada. Trata pápulas, pústulas e a parte vascular você não consegueajudar. Existe um laser que faz um esclerose dos vasinhos e melhora bem com o laser.

$ (VWiJLRVGHHYROXomR

Estágio I – eritema persistente e com telangiectasias

Estágio II – eritema , telangiectasias e pápulas e pústulas pequeninas.Estágio III – eritema profundo, rede de telangiectasias, pápulas e pústulas aumentadas eaté um inchaço duro.

Os sintomas são de sensação de dor, prurido, sintomas vagos (acne).Rosáceas – tem muito calor pela vasodilatação. A pessoa joga água de certo em certo

tempo no rosto. Não se formam comedões.No nariz forma o rinofina – forma um arcabouço glandular - as glândulas sebáceas

produzem o vermelhão. O diagnóstico diferencial de rosácea. É importante diferenciar do lúpuseritematoso.



'UD-DQH±

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR A MERICANA

I. Conceito

A Leishmaniose Visceral está recrudescendo, principalmente fora do âmbito daDermatologia.

A leishmaniose tegumentar americana é uma doença infecciosa não contagiosa que atingea pele e as mucosas. É transmitida pelo Flebotomíneo (inseto).

Divide-se em Leishmania visceral e tegumentar.

II. Etiologia

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LT OrientalLT Americana – aparece no BrasilLT Difusa – aparece no Brasil

% /HLVKPDQLRVH9LVFHUDO

LV Mediterrânea ou InfantilLV Neurotropical Americana (aparece no Brasil)LV Mediterrânea AsiáticaLV Sudanesa

& 3URWR]RiULRV

L. tropicaL. braziliensisL. mexicanaL. donovaniOs sub - gêneros que aparecem no continente americano é: L. braziliensis e L. mexicana.

L. mexicana mexicana L. braziliensis panamensisL. mexicana pifanoi L. braziliensis guyanensis – aparece no

Brasil – lesão cutânea e não cutânea.L. mexicana amazonensis – responsável

pela L. tegumentar difusa

L. braziliensis brasiliensis – aparece no

BrasilL. mexicana venuzielensis L. braziliensis peruviana

III. Etiopatogenia

O inseto contaminado (hematófago) contamina o homem e através da saliva deposita asformas promastigotas.

No homem e mamíferos apresenta-se na forma amastigotaNos insetos e em culturas apresenta-se na forma promastigota.O inseto suga o sangue de animal contaminado (reservatório) daí adquire formas

amastigotas (aflageladas, ovóides e arredondadas) e daí vão para trato digestivo e passam aforma promastigota ao picar o homem e inocular as formas promastigotas flageladas.

Os macrófagos da pele pegam a forma promastigota que é aflagelada (amastigota). Háintensa divisão binária.



As espécies de flebótomo na L. T. Americana são o Lutzomya e Psytophygus que sãoconhecidos como mosquito palha, birigüi e tatuquira.

Formas amastigotas, aflageladasFormas promastigotas, flageladas.

IV. Clínica

$ /7HJXPHQWDU$PHULFDQD

No local da inoculação, de 1 a 3 meses depois da picada, aparece a lesão primária(papulosa, eritematosa, pápulo pustulosa, pápulo crostosa e úlcera.

Estas úlceras dá origem a úlcera com bordos elevados, em moldura. Os bordos são bemdelimitados (em moldura de quadro ou cratera de Lua).

O centro da lesão apresenta um granulado grosseiro de cor vermelho vítreo.As lesões são únicas ou múltiplas dependendo do número de picadas.Locais de maior acesso a picada são a face, os MMSS e MMII.Demora de 1 a 3 meses para aparecer a pápula eritematosa.A lesão pode evoluir para úlcera ectimóide (ectima) ou úlcera vegetante, ou verrucosa.Em torno de 2 meses a 2 anos, a lesão pode cicatrizar sem tratamento e daí pode haver

disseminação hematogênica com eritema e edema de mucosas (septo nasal, mucosa da asado nariz, lábio superior e inferior podendo pegar palato, faringe e laringe).

No acometimento do septo, pode haver destruição daí queda do nariz (nariz de anta outapir).

Quanto a cicatrização apresenta-se atrófica, brilhante com discromia (como se fosse umsalpicado (lembra o papel de cigarro). O salpicado se dá por áreas de acromia. A lesão é lisa,atrófica e brilhante.

% /7HJXPHQWDU'LIXVD

Ocorre mais na região Amazônica. É por fragilidade do hospedeiro. Acomete a pele e opavimento auricular (é raro pegar mucosas) – pápulo nodular e quelóidiana.O quadro clínico depende da espécie do protozoário e também do quadro imunológico do

hospedeiro.Geralmente a lesão ulcerada ocorre depois de 2 meses.A forma Tegumentar Difusa é chamada de anérgica ou hansenóide (lembra paciente com

Hansen).

V. Diagnóstico

$ 3HVTXLVD'LUHWD

Se a úlcera é recente, existe uma maior chance de se achar o agente.

% $QDWRPRSDWROyJLFR

Apresenta granulomas linfohistioplasmocitário com aglomerado de células epitelióidesformando centro claro parecendo clareiras. Clareiras de Montenegro e centros claros de Buss.

Pode se encontrar o agente nos macrófagos dependendo do tempo da lesão.

& ,QWUDGHUPRUHDomRGH0RQWHQHJUR

Inocula-seApós 48-72 horas:se maior que 5 mm – teste positivo – lesão pápulo eritematosa – significa que houve o

contato e mesmo que o paciente esteja curado, vai apresentar Montenegro positivo.



Se menor que 5 mm – teste negativo – indica infecção recente (1 ou 2 meses) ouleishmaniose tegumentar difusa (pacientes imunocomprometidos que vão dar negativo).

' ,PXQRIOXRUHVFrQFLDLQGLUHWD

Maior que 1/80 – é considerado positivo, se não pode dar reação cruzada com o T. cruzi.


$ /HVmRXOFHUDGD

Úlcera de estase – lesões da sífilis terciáriaÚlcera tropicalÚlcera diabética – úlcera da anemia falciformeÚlcera traumática

% /HVmRYHUUXFRVD

LECT (esporotricose, cromomicose e tuberculose)

& /HVmRHPPXFRVD

Granuloma médio-facialRinoscleroseLUES terciárioIndivíduos usuários de cocaína – destrói o septo nasalHanseníase

Quando acomete toda mucosa nasal fica com edema e eritema daí o diagnóstico diferencialcom rinofina

' /HLVKPDQLD7HJXPHQWDU'LIXVD

Causa lesões pápulo nodulares queloideanas e ocorre mais na Amazônia.

LOBOMICOSEHANSENÍASE

VII. Tratamento

$ $QWLPRQLDLV

N – metil glucamina (glucantime) usando intramuscular e endovenoso. 20 mg/kg/dia.

L. T. Americana – 20 a 30 ampolasEfeitos colaterais – náusea, vômitos, mialgia, artralgia e alterações de ECG, uréia e

creatinina. É nefrotóxico e cardiotóxico.

% $QIRWHULFLQD%

Usado em casos resistentes. Dose de 1200 a 2000 mg endovenosamente, diluído em soroglicosado, de 6 ou 8 horas. Devido a flebite.



& 3HQWDPLGLQD

Pentacavinat – bom para Leishmania braziliensis. Existe um resultado bom para aLeishmania cutânea e não é bom para a Leishmania tegumentar americana. É usado em dosede 4 mg/kg/dia (e doses por dia em dias alternados – IM).

Efeitos colaterais: hipoglicemiante e daí precisar do paciente se alimentar antes de usar ofármaco.



'UD-DQH±

DST

As DSTs se dividem em:

• eventualmente transmissíveis: shigelose, escabiose, pediculose, amebíase• freqüentemente transmissíveis: donovanose, uretrite não gonocóccica, condiloma

acuminado, herpes, candidíase e AIDS.• essencialmente transmissíveis: gonorréia, sífilis, cancro mole, linfogranuloma inguinal,

uretrite por Clamydia .

I. Cancro Mole ou Cancro Venéreo Simples ou Cancróide

$ (WLRORJLD

Hemophilus ducreyi (é um bacilo G negativo). É um bacilo aeróbio.

% &OtQLFD

PI (período de incubação) – 2 a 5 dias. Há transmissão sexual basicamente, a lesãoaparece 2 a 5 dias após o contato sexual. Está em região de genitália ou perianal.

Aparece uma pápula pústula que se ulcera. Essa lesão pode passar despercebida ou evoluipara úlcera que sangra facilmente. É uma úlcera auto-inoculável (reproduzindo lesões navizinhança – úlceras dolorosas).

Caracteres da lesão: tem bordos cortados a pique de fundo purulento (cancro mole). Aúlcera é de base dura e infiltrada no cancro duro – sífilis. A úlcera geralmente é de base mole,geralmente múltipla e auto-inoculável.

& 'LDJQyVWLFR

Intradermoreação de ITO – demora 12 dias para aparecer eGram - bastonete pequeno, gram negativos, aos pares ou em cadeia.


6 t I L O L V

O cancro duro tem lesão única, base dura e fundo de cor de presunto, não é purulento. Operíodo de incubação da sífilis é maior (21 dias). Pode haver adenopatia inguinal (um terço dos

casos). É mais freqüente na sífilis, a adenopatia.A lesão do cancro mole pode posteriormente se tornar endurecida. Aparece então os 2

agentes que é chamado de Cancro Misto de Rollet. Daí se pesquisa o T. pallidum no cancro ouVDRL após 3 semanas.

/ L Q I R J U D Q X O R P D 9 H Q p U H R

Bubão subagudo com periadenite e fistulização múltipla.

' R Q R Y D Q R V H

+ H U S H V V L P S O H V J H Q L W D O

Agrupamento de vesículas.



( 7UDWDPHQWR

SMT + Trimetopin (2 comprimidos, 2 vezes ao dia por 10 dias)Tetrac – Tetraciclina – 500 mg 6/6h durante 10 diasEritromicina – 500 mg 6/6h durante 10 diasAzitromicina – 1g oralCeftrexona – 250 mg intramuscular – dose única

II. Linfogranuloma venéreo

Doença de Nicholas Favre, ou linfogranuloma inguinal

$ $(

Clamydia trachomatis – agente de uretrite não gonocóccica, tracoma e conjuntivite deinfusão

% &OtQLFD

Período de Incubação - 1 a 3 semanas.Após o contato sexual, de 1 a 3 semanas, aparece lesão papulosa, vesiculosa, ou

exsulceração no pênis que pode passar despercebida.No homem aparece uma lesão papulosa, vesiculosa ou exsulceração.Na mulher a lesão é assintomática.Na mulher acomete gânglios ilíacos profundos ou perirretais.Duas a 4 semanas após a lesão, ocorre acometimento de gânglios.No homem a drenagem se faz pelos linfonodos inguinais. Acomete o homem na região

inguinal. Os gânglios na evolução após as 4 semanas, sofrem emplastamento depoisamolecem e depois se fistulam (secreção purulenta).

Na mulher, aparece uma linfoestase crônica, fibrosando os linfonodos, levando a umalinfoestase; elefantíase de órgãos genitais - edema esclerósico da mucosa genital - e retite

estenosante que pode ser causada por inoculação direta ou drenagem linfática anômala(variação anatômica).

& 'LDJQyVWLFR

FRUIntradermoreação de Frei – não se usa mais

Fixação do complemento – colhe-se duas amostras em 15 dias e o título inicial deve teraumento de 4 x – a segunda coleta tem que apresentar 4 vezes mais o valor do título inicialpara ser positivo. (primeira coleta)

Imunofluorescência indireta

' 'LDJQyVWLFRGLIHUHQFLDOCancro MoleLues secundáriaParacoccidioidomicose

( 7UDWDPHQWR

Tetrac – tetraciclina – 500 mg 6/6 horasEritromicina – 500 mg 6/6 horasSMT + T – por 21 dias – 2 comprimidos

III. DonovanoseGranuloma inguinal.



$ $JHQWH(WLROyJLFR

Calymmabacterium granulomatis Donovania granulomatis A transmissão é sexual, mas se questiona de ela estar no intestino e daí poder ser

transmitida à pele.É mais freqüente na raça negra e em ambos os sexos.Ela aparece em crianças e idosos de vida sexual inativa (hipótese de hábitat intestinal que

atinja a pele). Se aparecer uma DST em crianças deve-se investigar abuso sexual.

% &OtQLFD

Longo período de incubação(PI) – 3 a 12 semanasEvolução crônica e depende mais do hospedeiro de como ela vai evoluir.Lesão em genitália ou perigenital : tem evolução crônicaDepende da imunologia, pode ser: genital e/ou sistêmica. O mais comum são úlceras

genitais com bordas planas, ou hipertróficas, vegetantes, elefantiásicas.Após o PI, apresenta-se como nódulo que se ulceram e sangra facilmente, evoluindo

dependendo do hospedeiro: esclerose, aspecto queloideano, edema, elefantíase de genitáliaEvolui dependendo do hospedeiro. Pode ser tornar os tipos de lesões conhecidas.A sistêmica acomete os órgãos viscerais: sistema articular, osso, fígado , baço e pulmão

* H Q L W D O H S H U L J H Q L W D O

( [ W D J H Q L W D O

a) úlceras

(1) bordas hipertróficas

(2) bordas planas

b) úlcero-vegetantes

c) elefantiásicas

d) vegetantes

6 L V W r P L F D V

& 'LDJQyVWLFREsfregaço da lesão - tem que achar o bacilo em forma de coco; encontrado no interior de

macrófagos.Biópsia- no anatomopatológico – encontra um granuloma e plasmócitos, e bacilos no interior

de macrófagos.É uma úlcera bem sangrante e sangra facilmente e é bem típico




& 0

/ X H V V H F X Q G i U L D

Condiloma plano da lues secundária – aspecto vegetante

& $ H V S L Q R F H O X O D U

% O D V W R P L F R V H

/ H L V K P D Q L R V H

& R Q G L O R P D $ F X P L Q D G R 9 L U R V H

( 7UDWDPHQWR

Tianfenicol – droga de primeira escolha – 2,5g inicialmente e depois 500 mg por 15 dias.Tetraciclina – durante 30 a 40 dias de 6/6 horas - VOCloranfenicol – durante 30 a 40 dias de 6/6 horas - VOGentamicina – durante 15 dias – IM de 12/12 horas

IV. Gonorréia

Causada pela Neisseria gonorhrae em forma de grão de café – diplococo gram negativoO PI é curto 2 a 3 dias e pode estender 4 a 6 dias

$ &OtQLFD

Apresenta ardor após o contato sexual. Pode acompanhar-se de edema de meato uretral esecreção purulenta.

60% das mulheres são assintomáticas.No homem após o acometimento da uretra anterior ocorre acometimento da uretra posterior

e próstata e epidídimo. Na mulher apresenta vulvovaginite, bartolinite, salpingite e podendolevar a doença inflamatória pélvica. Endometrite.

Quando não é tratada, na evolução crônica apresenta, na mulher fibrose das trompas e nohomem fibrose dos ligamentos inguinais causam esterilidade.


Uretrite não gonocócicas – ardor – causadas pela Clamydia , pelo Ureaplasma, pela Candida albicans e pelo Trichomonas vaginalis

A gonorréia se associa as uretrites pós gonocócicas – E. coli , Klebsiela , Pseudomonas eProteus.

& 'LDJQyVWLFR

EsfregaçoCultura

' 7UDWDPHQWR

Penicilina – 4.800.000Procaína



Ampicilina – 3 g por dia em dose dupla seguida de uma grama de probenicide.Azitromicina – geralmente, pode pegar a clamídia e o UreaplasmaTianfenicolCiprofloxacin – 500 mg via oral, dose única

A gonorréia tem secreção mais purulenta. A secreção é matinal e é purulenta (blenorragia)

As UNG apresenta ardor a micçãoA maioria das drogas, depende do tempo de administração e pode causar quadros maiscomplicados.



'U5LFDUGR±

FOTODERMATOSES

I. Definição

São dermatoses (reações inflamatórias) causadas ou agravadas por luz solar.

Tipos:

• irritação primária do sol – queimadura solar• induzidas por substâncias químicas – alergias• idiopáticas – sabe-se que o sol desencadeia reação mas não se sabe como.

Melanócitos produzem:Melanossomas → tirosina → melanina

A tirosinase é a enzima que converte a tirosina em melanina.

II. Clínica

$ )RWRGHUPDWRVHV7y[LFDV3ULPiULD

3 U H F R F H

a) Queimadura solarCausada por UV-B. Lesa os queratinócitos, que se rompendo liberam prostaglandinas que

levam ao processo inflamatório.Há edema, eritema, dor, calor. O eritema é causado pela lesão nos queratinócitos daí uma

forma de evitar é usar aspirina ou indometacina que inibe a prostaglandina.O pico do eritema é de 12 a 24 horas após a exposição solar.A UVA tem um papel de provocar vasodilatação daí um componente menor para o eritema.A queimadura depende da pele, exposição (tempo), condições climáticas.

UVB são eritrogênicos e provocam basicamente o BTUVA são pouco eritrogênicos e provocam o BI e também BT.

(1) TratamentoÁgua boricadaAnalgésicoCorticóide tópicoCorticóide sistêmico – casos mais graves

b) Bronzeamento

O horário para tomar sol é no início de manhã e fim da tarde porque tem mais UV-A. Obronzeamento tem 2 fases:

inicial – fotoxidação das melaninas – bronzeamento imediato (BI)depois de 3 dias – produção de mais melanina – bronzeamento tardio (BT)Tomar sol de forma progressiva. À medida que a pele tem bronzeamento tardio, pode

diminuir o fator de proteção. Há de se saber que a pele bronzeada é pele agredida.



7 D U G L D V

a) Dermatose Elastótica Actínica

Há irritação crônica ao sol que leva a presença de sardas (lentigo juvenil) – há aumento dosmelanócitos e melanina. Há presença de pele grossa, áspera, ruga, pele flácida, pela

degeneração de fibras elásticas, também comedões e cistos na região periocular (Doença deFavre “Racouchot”)O sol quebra as fibras elásticas formando grumos – elastoma. Também melanoses solares,

púrpuras senis porque a pele fica fina com o sol e qualquer batida o vaso se rompe.Espessamento de pele no pescoço – cuts rombo idalis. Ocorre em função de exposição

solar crônica.A pele fica enrugada; milium colóide em mãos, queratoses actínicas (lesões ásperas pré-

cancerosas – embaixo há focos de carcinomas espinocelulares).

b) Câncer Cutâneo

O carcinoma espinocelular de lábio começa como queilite actínica → evolui para lesõesesbranquiçadas (queratose actínica ou leucoplasia) daí para CA de lábio.

O melanoma maligno também pode ser em função de pintas, que tem exposição solar

crônica e daí a malignização.Começa com casca – ferida que não trata e vira câncer.Epitelioma basocelular – lesão pelácea (pérola), brilhante com telangiectasias e começa

pequena. 80% das lesões é causada por UV-A (envelhecedor e carcinogênico). O UV-Amancha mais o UV-B queima mais a pele.

% ,QGX]LGDSRUPHGLFDPHQWR

5 H D o m R G H I R W R W R [ L F L G D G H

Substância que entram em contato com a pele e fazem com que queimem mais. Não háreação imunológica (bolha, eritema, queimadura) – presente.

5 H D o m R G H I R W R D O H U J L D

Substância que entram em contato com a pele via interna (remédios) ou externa(cosméticos). Há processo imunológico dando o quadro de eczema. Ex. fotoeczema (em setratando de eczema sempre há prurido).

1) Exemplo: queimadura por limão em função de psoraleno que absorve mais luz solar;queimadura por plantas, folha de figo.

Provocam queimadura de 2º ou 3º grau.Remédios VO: tetraciclina, gliseohulvina provocam também quadro de fototoxicidade.

2) Exemplo: diuréticos provocam quadro de fotoeczema; fenotiazinas, sulfa (é a maiscomum), hexaclorofeno sem desinfetantes, sabonetes, derivados do PABA – presenteem protetores solares), perfumes, antihistamínicos principalmente o tópico (Fenergan)

a) Tratamento

Suspender causaAnti-histamínicoCorticoterapiaFicar em quarto escuro

Parece que o fotoeczema há um fotoresistência; quando se dá eczema uma vez, tem oeczema com a suspensão da causa mas só exposição solar.

Onicólise – tetraciclina – manifestação verificada.



& ,GLRSiWLFD

& O D V V L I L F D o m R

a) Erupção Polimorfa à Luz

b) Urticária Solar

c) Reticulóide Actínico

d) Hidroa Vaciniforme

( U X S o m R S R O L P R U I D j O X ]

Comum em crianças no colo e nos braços. Dá nódulos que parecem espinhas. É importanteafastar: LES, drogas e medicamentos.

+ L G U R D Y D F L Q L I R U P H

Dá em criança que parece varíola – lesão bolhosa, deprimida.

Porfiria cutânea parvaGenética – alteração no metabolismo MAdquirida – no homem induzida por álcool. Na mulher, induz por anticoncepcional.

A pele fica frágil, dá na região malar fragilidade facilitando machucados e pigmentações.

Xerodermia pigmentosaQuadro genético, criança não repara os danos pelo sol (queratose actínica). Morre aos 15

anos com melanoma, CA basocelular. Incapacidade de degeneração.LES Agrava-se pelo sol. Lesões com placas no centro que é mais atrófico e às vezes com

escamas aderidas lembrando psoríase – L. E. discóide ou crônico

As escamas são aderidas, quando retira-se a escama há espículas e o centro é atrófico.

Tumor em pessoas jovens tende a ser mais recidivante do que em pessoas idosas.Prevenção:Uso de filtro solar, óculos, não exposição ao sol –Filtro solar – derivados do PABA, mancham a pele, Octil Dimetil PABA – não mancham –

Escalol - 506



'U5LFDUGR±

DERMATOZOONOSES

São patologias de pele provocadas por parasitas. Os mais comuns:a) Escabioseb) Pediculosec) Larva Migrans (ou bicho geográfico)d) Miíase

I. Escabiose

O agente etiológico é o Sarcoptis scabei. Na verdade, a sarna que se vê no hospital é outrotipo de sarna da do cachorro, gato porque estes agentes não se adapta a pele humana.

O parasita fora do organismo morre muito rápido. O contato interpessoal é o causador.

O parasita cava túneis e deposita os ovos. O prurido ou coceira que a escabiose produz é acoceira se dá pelo deslocamento do parasita.

Um sintoma característico é o prurido noturno.O parasita libera substâncias e estas substâncias libera um antígeno que vai caracterizar a

coceira.Ele vai se deslocando e vai colocando os ovos. São postos 2 a 3 ovos. O tempo para a

formação do parasita adulto é 2 semanas.

$0DQLIHVWDo}HV

A lesão é linear e as vezes nas extremidades a lesão pode ser papulosa ou vesícula (ondea fêmea esta localizada).

Muito vista em locais de xele fina. O principal sintoma é a coceira e o indivíduo se coça

muito, e aparece lesões com muita escoriações.

& D U D F W H U t V W L F D G D H V F D E L R V H

Prurido noturno, lesão linear.

/ R F D L V

Onde tem pele fina - interdigitos da mão, faixa média do abdômen, região genital, aréolamamária.

O macho e fêmea sobem na superfície para a fecundação e depois a fêmea volta paradentro para formar os túneis.

Muitas vezes o paciente tem lesões escarificadas. As vezes não aparece o túnel.

No punho também aparece. ' L D J Q y V W L F R

Para confirmar a hipótese de escabiose, deve fazer um raspado. O raspado tem que sermais profundo (até sair sangue) o que é muito diferente do micológico que é mais superficial.

Coloca num microscópio com aumento bom e então aparece o parasita fêmea.No pênis e escroto aparecem nódulos que é muito característico de escabiose.Em crianças ocorre lesões palmo plantares.

Existe um quadro de acropustulose infantil. O tratamento da acropustulose infantil é comescabiocida. Geralmente as lesões são pelo corpo todo.

7 U D W D P H Q W R

O tratamento é com lindano.



É feito em loções a 1% e a pessoa passa no corpo por 2 dias seguidos depois do banho. Ociclo do parasita pode levar até 14 dias para se completar.

Enxofre de 5 a 10% - Enxofre com vaselina. Existe o monossulfiram. O nome comercial é oTETMOSOL

TEGRETRINA, e existe o tratamento oral: Tiobendazol - 50 mg por kg.É sempre importante tratar todos da família. Não precisa ferver a roupa. Não é doença de

gente pobre e porca.

II. Pediculose

Piolho.Tem 3 tiposa) couro cabeludob) corpoc) área genital (ptiríase)

$ &RXURFDEHOXGRHFRUSR

Produz um ovo que fica grudado na base do pêlo. O parasita se alimenta de sangue e issoprovoca bastante coceira. A noite provoca coceira em pescoço e região sacral. A nível daregião sacral precisa de ser examinado.

Coceira em couro cabeludo precisa ser examinada para eliminar a hipótese de pediculose.

% 3WLUtDVH

No ptírus pubis o parasita fica grudado no pêlo e quando examina você vê o parasita semexer. Tem coceira e as lesões acastanhadas. E os agentes produzem púrpuras porque elesproduzem substâncias para coagular o sangue.

& 7UDWDPHQWR

Pode usar as mesmas substâncias que usam na escabioseLindano a 1 ou 2 % - loção.A pessoa passa a noite, dorme com isso e de manhã tira, lavando o cabelo, usa por 2 a 3

dias. E então pára, depois de 2 semanas passa de novo.Não se deve usar shampoo, ou sabonete para tratar a escabiose. As lêndeas devem ser

retiradas com pente fino e vinagre e água.

III. Larva Migrans

É um verme Ancylostoma braziliensis que está presente em fezes de gato ou cachorro.Quando estes animais defecam, o parasita fica na forma latente. O verme então entra emcontato com o hospedeiro, e consegue entrar na pele. O verme vai andando e produz muita

coceira. Devido a esta coceira, existe uma erisipela ou celulite.Trata-se com Albendazol. Uma única dose (Zentel, Zoobem) ou Tiobendazol

IV. Miíase

$7LSRV

Existem dois tipos. Primária e SecundáriaPrimária a larva da mosca penetra numa pele sãSecundária a larva penetra em pele já lesada. A lesão primária pode ser uma leishmaniose.



0 L t D V H I X U X Q F X O y L G H

A miíase furuncolóide: a larva da mosca que provoca miíase não é a mesma que coloca osovos. A larva dos ovos infecta a mosca comum. E a mosca comum traz os ovos e ele formalarva e penetra na pele.

Não é um furúnculo porque não tem sinais de inflamação característicos.

Na miíase, a lesão apresenta uma ferruação (tipo picada). Esta sendo criado um bicho.

% 7UDWDPHQWR

O tratamento deve apertar e tirar o bicho. Deve empurrar o bicho para fora. Ele apresentatipo uma garra. E isso deve usar um pinça para ajudar na retirada do bicho. A maneira deretirar o bicho deve ser na longitudinal.



'U5LFDUGR±

F ARMACODERMIAS

Doenças causadas por reações aos fármacos.A maioria dos pacientes internados pode apresentar farmacodermias. 80% das

interconsultas apresentam quadros de farmacodermias.

I. Mecanismos das farmacodermias

$ 1mRLPXQROyJLFRV

, Q W R O H U k Q F L D , G L R V V L Q F U D V L D

Intolerância - o indivíduo começa a ter sinais de superdosagem mesmo com doses baixasou muito aquém das doses que estão tomandoEx. cloroquina – dão quadro de zumbido, com apenas um comprimido

Idiossincrasia – quando um fármaco apresenta um efeito totalmente contrário do normal.Ex. valium – é um sedativo e pode causar excitação.

6 X S H U G R V H ( I H L W R V F R O D W H U D L V

Superdose – dose acima do normalEfeitos colaterais – efeitos secundários aos efeitos normais da droga – aspirina.

' L V W ~ U E L R V ( F R O y J L F R V % L R W U R S L V P R

Distúrbios ecológicos – tomando ATB e da distúrbio da flora normal vaginal e intestinal e daícausa candidíase.

Biotropismo – indivíduo apresenta reação de hipersensibilidade por um superpopulação debactérias. Ex. eritema nodoso – a causa dele é um infecção estreptocócica. O indivíduo podetomar remédio para outra causa e fazer um eritema nodoso aí o médico fica confuso em o quecausou o eritema nodoso. (o ATB ou a superpopulação).

, Q W H U D o m R G H G U R J D V

a) Sinergismo

Quando o uso de duas drogas, elas interagem e aumentam o efeito de uma, causando umsuperdose.

b) Antagonismo

Quando o uso de duas drogas, usando as duas, uma anula o efeito da outra.

(1) Competição

Uma droga desloca a outra do receptor.

(2) Estimulação enzimática

Uma droga degrada a outra mais rapidamente.

(3) Interferência excreção

Uma droga diminui a excreção de outra droga. Ex. PROBENECID e penicilina G – oProbenecid interfere na excreção da penicilina.



/ L E H U D o m R G H K L V W D P L Q D

A liberação de histamina é via anticorpos. O Ag se liga a membrana dos mastócitos via IgE.Ocorre a produção de processos enzimáticos que termina na liberação da histamina. Existemdeterminadas drogas que têm efeito direto na liberação de histamina – morfina, codeína. Apessoa toma e tem quadro de urticária.

$ W L Y D o m R G H F R P S O H P H Q W R

$ O W H U D o m R P H W D E R O L V P R G R i F L G R D U D F G { Q L F R

A aspirina interfere neste metabolismo.

5 H D o } H V I R W R T X t P L F D V

' H V H Q F D G H D P H Q W R R X H [ D F H U E D o m R G H G R H Q o D V

É comum a psoríase piorar com beta bloqueadores e lítio.

3 L J P H Q W D o m R F X W k Q H D

, Q G X o m R G H 7 X P R U H V

% ,PXQROyJLFRVRXDOpUJLFRV

5 H D o m R W L S R , J ( D Q D I L O D [ L D

Reação da penicilina

Grupo peniciloil (major) – resposta tardiaMetabólitos (minor) – resposta imediata - anafilática

Ela ocorre pelo grupo minor. Já a reação urticariforme, normalmente ocorre pelo grupo dapeniciloil.

O teste da penicilina é errado. Existe o RAST que não é um teste 100% de certeza.(se apessoa é negativa – pode não tem a resposta anafilática mas pode ter a resposta tardia,porque não usa os metabólitos). A IgE se liga ao mastócito e ocorre a liberação de mediadorpor exemplo a histamina.

5 H D o m R W L S R F L W R W y [ L F D

Introdução de hapteno na superfície celular. A droga pode funcionar como um hapteno e

esse se deposita na superfície celular e isso leva a mecanismo imunológico que destrói acélula. É muito visto nos quadros de anemia hemolítica. Ocorre estimulação de linfócitos pelohapteno (T helper).

Outra explicação: Droga, anticorpo e complemento fixa-se na célula e produz a reação.Outra - a droga lesa a célula e expõe antígeno.

5 H D o m R W L S R L P X Q R F R P S O H [ R V F L U F X O D Q W H V

A pessoa toma remédio e se sensibiliza. Depois toma de novo. Faz um quadro inflamatórioem cada área.

Ex. doença do soroSão reações que ocorrem aproximadamente 14 dias após a exposição (isto é um dado

importante, porque nem sempre nos quadros de farmacodermias, a pessoa tomou o remédio

ontem).



5 H D o m R W L S R

Dermatite de contato.É a reação do eczema. Não é tão freqüente.

As mais freqüentes são a primeira e a segunda. A terceira é mais ou menos freqüente.

II. Quadro clínico

Sempre deve-se suspeitar de uma farmacodermia. O quadro cutâneo é indeterminado,polimorfo e abrangente os mais diferentes possíveis. Mesmo que a pessoa toma ASS destecriança, e vir a apresentar na adolescência a hipersensibilidade, é normal (deve haver umasensibilização antes).

$ 3ULQFLSDLVGURJDVTXHGmRIDUPDFRGHUPLD

Sulfa é a principal para a causa de farmacodermia.Os antinflamatórios não hormonais é um grande causador.

Os anti-convulsivantes também são importantes.

III. Exemplos

$ (ULWHPDSLJPHQWDUIL[R

São manchas eritemato violáceas. Podem lembrar uma urticária. Podem tem vesículas oubolhas. A característica principal é que vai aparecer sempre no mesmo local. Aparece asmesmas manchas nos mesmos locais (por isso que é fixo).

É comum na mão, pé, região de mucosa.Os principais causadores: antinflamatórios não hormonais, dipirona, anticoncepcionais,

barbitúricos.

É exclusivamente causado por droga.As vezes o tratamento é só suspender o medicamento.

% ([DQWHPD

É uma erupção eritemato papulosa. É muito comum, é o que a gente vê no dia a dia.Aparece de 8 a 10 dias depois de tomar o remédio. A pessoa pode ter febre, mal estar, doresarticulares.

Síndrome da difenil hidantoína – a pessoa tem linfoadenopatia, as vezes associado comhepatoesplenomegalia. E as vezes o anatomopatológico não se diferencia de um linfoma(Hodking). Os médicos o chamam de pseudo linfoma

& 8UWLFiULD

Edematosas, eritematosas, caráter frustro (aparece num lugar e depois aparece em outro).É bem típico de urticária.Um quadro de urticária vascular – as lesões pode permanecer por 48 a 72 horas.

' (ULWHPDQRGRVRRXFRQWXVLIRUPH

Contusiforme – parece que houve contusão.Não é exclusivo de drogas..Pode ser causado por medicamentos, infecções bacterianas, ou fúngicas.No nosso meio, uma das causas é o MH (forma reacional). Tem fácil diagnóstico. Só dá na

perna. Num eritema nodoso com lesões fora da perna – deve suspeitar MHDo ponto de vista histológico, trata-se de uma paniculite no tecido adiposo (SC). Se não

puder parar com a medicação, deve-se controlar com antihistamínicos ou corticóides).



7 U D W D P H Q W R

1. tem que suspender as drogas2. analgésicos se estiver com dor3. iodeto de K+ não é mais usado4. indometacina (se não for por agente)

5. corticóide6. anti-histamínico

( (ULWHPDPXOWLIRUPHRX(ULWHPDSROLPRUIR

Não é um quadro exclusivo de medicamento.Pode ocorrer por focos bacterianos, fúngicos e virais. O mais comum é por infecção

bacteriana. A principal causa do eritema polimorfo é de eritema pós herpético.

/ H V } H V

Lesão em alvo (tem bolinhas dentro da lesão – parece um alvo).Lesão em íris de Bateman.

São pápulas eritematosas com centro violáceo ou púrpuro. No centro é mais alto, e tem umhalo claro na periferia. Tem pápulas, com ou sem bolhas (as bolhas pode ser da infecçãoherpética).

O nome polimorfo é porque as lesões podem variar de bolhas até placas eritematosas .

' L D J Q y V W L F R ' L I H U H Q F L D O

Tem um diagnóstico diferencial com pênfigo. Quando o quadro progride pode dar lesões demucosa. Quando tem evolução ocorre comprometimento de mucosa, lábios, olhos, chamadode síndrome de Stevens - Johnson

a) Síndrome de Stevens – Johnson

É quando acomete a mucosa, lábios, olhos e pode levar a cegueira.Nada mais é que um eritema polimorfo mais grave com febre, artralgia, mialgia e cefaléia.Tem 3 formas de apresentação:

(1) Simples

Tem um espectro no lado mais benigno, como um eritema polimorfo simples.

(2) Média

O espectro médio é o eritema polimorfo major que tem como conduta a internação.

(3) Grave

Necrólise epidérmica tóxica é o espectro mais maligno da síndrome. Tem um aspecto degrande queimado. A pele tem reação explosiva que se inicia com uma bolha que depoisestoura. O quadro é grave porque tem febre, dores, quadros de bronquite e necrose tubular.

O paciente tem que ser internado, em UTI, equilíbrio eletrolítico, controle de infecção.Muitas vezes acontecem em paciente que já estão internado e pioram os prognósticos.



'U5LFDUGR±

TUMORES BENIGNOS DE PELE

I. Queratose seborreica

Ou vulgarmente, verruga seborréica. A queratose seborreica é talvez a mais comum dostumores benignos epiteliais. Estas lesões, que são hereditárias, aparece depois da 3ª e 4ªdécadas de vida. Mais comuns em homens. Ocorre em face, tronco e membros.

Há trabalhos que mostram que nestas lesões podem ser encontrados ninhos de células decarcinoma basocelular ou outros, daí poder haver malignização (processo raro).

$ /HVmR

São pápulas de coloração castanho enegrecido com superfície mamelonada (aspecto

crateriforme) ou aspecto verrucoso (aspecto mamelonado porém com lesão mais seca, dura).A superfície tem aspecto graxento (oleosidade – coberto por óleo).Pode ser única ou múltipla, tamanhos variáveis.Caráter da lesão: superfície crateriforme (mamelonado) + aspecto graxento.O sol não age neste tipo de lesão como fator predisponente.

% &DUDFWHUtVWLFDV

Pode ficar enegrecida semelhante a um melanoma. E muitas vezes o paciente é submetidoa grandes cirurgias e ser apenas uma queratose. Hoje em dia usa-se dermatoscopia queverifica as características finas da lesão o que faz pensar em queratose seborreica (aspectodiferente do melanoma). São várias as lesões, de tamanho variado e podem ter aspectotumoral porém são benignas.

Sinal de Leser – Trélat: aparecimento abrupto de um grande número de lesões dequeratose seborreica. É manifestação paraneoplásica associada ao adenocarcinoma deestômago, linfoma ou leucemia.

Poderia se fazer a biópsia, mas na suspeita de melanoma deve-se retirar a lesão toda paramandar para a biópsia. Há queratoses atípicas que lembram o carcinoma basocelular.

Há variante – queratose seborreica irritada são em áreas de atrito e provocam reaçõesinflamatórias na lesão. Se não souber que é queratose seborreica, pode lembrar o melanomaamelanótico.

& 'LDJQyVWLFR

Examinar o pacienteVer outras lesões (número de lesões)BiópsiaDermatoscopia

' 7UDWDPHQWR

Crioterapia com N2 líquidoAplicação de laserCuretagemEletrocauterização

II. Keratoacantoma

Hiperplasia epitelial benigna, ocorre em indivíduo com mais de 40 anos, brancos.Caracteriza-se por crescimento rápido da lesão (em 1 mês triplica o tamanho); aspecto decratera.



$ 3DWRJHQLD

Teoria de predisposição genética mais fatores cancerígenos (luz do sol, substânciasquímicas – alcatrão que era muito usado em psoríase) faz com que a pele, em determinadoslocais de trauma ou inflamação crônica, desenvolva a lesão.

% /HVmRAspecto da lesão: nódulo ou pápula que apresenta rolha córnea com aspecto de cratera.Mancha eritematosa em pápula (forma de cúpula) na porção central da rolha seratósica

(fundo crateriforme).Localização: parte central da face (60%), tronco, dorso da mão.

& %LySVLD

Na biópsia, é importante retirar toda a lesão porque o patologista faz o diagnóstico peloaspecto crateriforme. No bordo há hiperplasia pseudoepiteliomatosa.


CA espinocelular (principal)Carcinoma basocelularVerruga vulgar

( 7UDWDPHQWR

ShavingDestruição com N2 líquidoLaser com CO2 Incisão e suturaInfiltrações intralesionais de Efurese

Infiltrações intralesionais com bleomicina – anti metabólicoTem casos raros, que apresentam grande variação no aspecto da lesão.

III. Nevus Sebáceo

A criança já nasce com a lesão.Placas amareladas, com aspecto mamelonado, crateriformeCostuma apresentar-se em face ou couro cabeludo.No início aparece um ponto no couro cabeludo e depois com o crescer da criança, ele

apresenta o aspecto mamelonado e não nasce cabelo no lugar.Normalmente aparece na adolescência. Não sangra. O paciente sente uma rugosidade no

couro cabeludo. Existe a forma em que o paciente só sente uma falha no couro cabeludo e

com a evolução aparece o aspecto mamelonado.Freqüência 30-40% tem chance de desenvolver tumor maligno da linhagem sebácea ou da

linhagem do carcinoma espinocelular (epitelioma basocelular). É aconselhável a exérese.(incisão e sutura) devido a malignização

IV. Acrocórdom

Ou fibroma mole, ou nevus pêndulo ou Skin tag (termo em inglês)

$ /HVmR

Proliferações epiteliais benignas e pode ser com superfície lisa ou crateriforme. Ocorre

quando o paciente amarra a lesão, enfartando-a e dando um aspecto vermelho (hemorrágico).Tem vários aspectos.




Melanoma maligno

& 7UDWDPHQWR

Exérese com tesoura bem na base, normalmente não precisa de anestesia.

V. Siringoma

Pápulas puntiformes, de coloração amarelo esbranquiçado, que ocorre na pálpebra inferior.Elas representam dilatações císticas e proliferativas dos ductos sudoríparos.

Existe o siringoma eruptivo que aparece em mulher na adolescência que emitem erupçõesdas pápulas ao nível de pescoço, colo. Parece que o tumor tem origem no folículo do pelo.

São lesões isoladas que não coalescem.

$ 'LDJQyVWLFR'LIHUHQFLDO

Xantelasma – neste as lesões são maiores e com cor mais amarelada e costumam aparecerna pálpebra superior.

% 7UDWDPHQWR

Antigamente usava eletrocautério e com agulha fina, queima bolinha por bolinha.Não adianta queimar com ácido porque não é superficial e ela esta na derme. Se usar ácido

queima a pele e não queima o tumorHoje – laser.

VI. Quelóide

Não é mais epitelial, já é um tumor da derme. É uma proliferação de fibroblasto. Pode serespontâneo ou não. Comum em raça castanho. (mestiço e negros).A localização mais comum é no tronco, peito, colo, dorso superior.Existe uma predisposição individual da pessoa.As vezes a acne inflamada (traumatizada) pode desenvolver o quadro de quelóide. Por mais

que se trata não tem melhora boa. As vezes o furar da orelha pode causar o quelóideExiste livros que diferencia a quelóide e cicatriz hipertrófica – no quelóide, o crescimento da

lesão vai além da área do atrito. A cicatriz hipertrófica é uma cicatriz aumentada e se mantémna cicatriz. (fica dentro da lesão)

$ 7UDWDPHQWR

Infiltração com corticóide – a cortisona se usa para atrofiar a pele. Na verdade não vai parar

a lesão, e sim atrofiar a pele. Quando para de usar, volta a aparecer.O interferon gama pode ser injetado. São estas substâncias que estão faltando paradesligar a proliferação do fibroblasto.

Retira o quelóide – ocorre a produção.

% 3URILOD[LD

Gel com silicone – quelocort – assim que tirou os pontos, começa a usar o quelocort e nosEstados Unidos, usa uma placa oclusiva (1 ou 2 meses) que não tem garantia. Alguns funcionae outros não.



VII. Dermatofibroma

A lesão se caracteriza por ser pequena, dura, acastanhada, fazendo discreta saliência e seaderindo a epiderme. É comum em mulheres, nas pernas. São lesões solitárias, existe casosde múltiplas.

É comum a pessoa achar que teve origem num pêlo encravado. O tumor se origina da

implantação do pêlo. É plano, superficial.Existem alguns relatos de transformação para dermatofibrossarcoma. As vezes a depilação,

pode fazer com que a lesão sofra uma transformação.Tratamento: exérese estética



'U5LFDUGR±

PRURIDO, PRURIGOS E URTICÁRIA

I. Prurido

Sensação de coceira, sem lesão de pele inicial.Existe uma lesão que provoca a coceira.A pele vem escoriada, quando chega ao médico já fez uso de uma série de remédios (para

escabiose, sabonetes para escabiose). Deve-se procurar se há lesão escoriada primária ousecundária

A pele já pode vir com sinais de liquenificação.O prurido não deixa de ser sensibilidade dolorosa da pele. Ocorre pela irritação das

sensações nervosas. O stress piora.

$7LSRV

, G L R S i W L F R R X H V V H Q F L D O

Sem causa orgânica que justifique. Ocorre em paciente que tem caráter supra tentorial(deprimidos, distúrbios de comportamento).

A sensação de coceira intensa chega a formar escoriações neuróticas. O paciente sentecomo se tivesse bicho andando, só se satisfaz quando arranca a pele.

6 H F X Q G i U L R

Vem com outras patologias.

a) DiabéticoAlteração de terminações nervosas.

b) Hepático

Cirrose por acúmulo de BI que irrita as terminações nervosas.

c) Anêmico

d) Associado ao linfomas cutâneas

e) Associado ao paraneoplásica

Pensar em pacientes maior de 50 anos. Pode vir antes da neoplasia.

3 U X U L G R $ Q D O 9 X O Y D U ( V F U R W D O

Descartando-se as patologias, só a sensação de prurido pode ser um distúrbio decomportamento.

3 U X U L G R 6 H Q L O

Ocorre em peles secas, por uso excessivo de sabão ou água quente. Isto porque os velhos já tem a pele mais seca.

3 U X U L G R ( V W L Y D O

Ocorre quando as pessoas tomam sol.

As lesões que acompanha são de escoriação, impetigo.



II. Prurigo

Lesão típica que dá quadro de coceira.Para a caracterização de prurido, é importante usar a anamnese como meio de pesquisa do

prurigo.

$ 3UXULJRHVWUyIXORComum de 1 a 6 anos e por volta dos 10 anos diminui ou se localiza mais.Caracteriza-se por pápula eritematosa com vesícula central que pode estar ausente pelo ato

de coçadura arrancar as vesículas – seropápula. É causada por hipersensibilidade a picada deinseto (pernilongo, pulga, carrapato).

Tratamento – Uso de tela, mosquiteiro e uso de vacina dessensibilizantes.

% 3UXULJRVLPSOHVGRDGXOWR

É o mesmo quadro anterior só que não acabou na infância.

& 3UXULJRGH+HEUD

Raro. Encontrado na face extensora dos membros, característico de adenopatia bilateralinguino crural.

' 3UXULJRPHODQyWLFR

Líquen que aparece em mulher. Apresenta uma mancha melanótica na região dorsalsuperior. Quadro raro de se ver. Quanto mais coça, mas aumenta a mancha.

( 3UXULJR1RGXODUGH+\GH

Aparece nódulos que coçam intensamente. Na histopatologia apresenta uma hiperplasia

das terminações nervosas da pele. Parece existir uma hipersensibilidade a picada de inseto.Aparece muito nas pernas e geralmente em mulheres. Coça muito.Usa-se a talidomida ou Infiltração intralesional de cortisona.

III. Tratamento

1) Pesquisar as causas (diabete, uremia, anemia, S. paraneoplásica).2) Caráter de stress do paciente observado pela anamnese.3) Senil: orientar para banho e hidratantes.4) Uso de filtro solar para estival5) Anti-histamínico:

Hidroxizin (Prurizin) – de 10 a 25 mg por dia até 50 mg, dependendo da intensidade do

prurigo. Há discussão para associar a cimetidina que age em H2 Atarax e Loratidina (Claritin) (na prática, os anti histamínicos dão sono de acordo com a

sensibilidade de cada um).

IV. Urticária

$ &RQFHLWR

Lesões de aparecimento súbito, de caráter migratório, cujas lesões são efêmeras oufugazes (tem lesão no braço e de repente ela sai do braço e passa para a perna). As lesõestêm duração de minutos a horas.



% 3DWRJHQLD

A célula responsável é o mastócito. A urticária é dependente da histamina. Ocorre umaliberação de histamina por medicamentos, contrastes iodados, estímulos físicos como (calor,luz sola e frio), alimentos, inalantes.

& (WLRORJLD

$ S U H V H Q W D X U W L F i U L D D J X G D

Alimentos – peixe, ovo, aveiaAditivos alimentares – tartrazina (corante da FANTA, gelatina, balas e chiclete) e o

aspartameMedicamentos - penicilinaInfecçõesAgudas – até 6 semanas

$ S U H V H Q W D X U W L F i U L D F U { Q L F D

Pode ser causada por substância acima + doença internas (LES); inalantes (pó, poeira);estímulos físicos (por pressão – relógio, cinta apertada; banho quente, frio, exercício,aquagênica (estímulos físicos, fatores hormonais e progesterona). Deve-se investigar melhor.

Crônicas - depois de 6 semanasUrticária por pressãoUrticária colinérgica – banho frioUrticária por frioUrticária aquagênica – pela águaHormônios - progesterona

' )DVHV

Existe duas fases: $ J X G D

Basicamente mediada por histamina, dá lesões, hipotensão, falta de ar.

7 D U G L D

De 2 a 8 horas. É mediada pelas linfocinas. (substâncias pró inflamatórias). Neutrófilos eeosinófilos. Isso é importante porque o tratamento não pode ser só com anti-histamínico porquenão bloqueia os 2 mecanismos daí associar corticóides (antinflamatórios).

Há 2 tipos de receptores: H1 e H2. A histamina mais o receptor dá vasodilatação, inchaço eedema e prurido. Isto faz com que se dê drogas que agem em H 1 e H2, mas na prática não hágrandes diferenças com o uso isolado de apenas um tipo de anti-histamínico.

Efeitos da histamina no capilar endotelial: mediado tanto pelo H1 quanto pelo H2.Ocorre vasodilatação, edema.O uso concomitante de cimetidina e anti-histamínico potencializa a ação do anti-histamínico.

( /HVmR

Dermografismo: Se após a pele ser atritada, ficar avermelhada, edemaciada, é possível queo indivíduo tem urticária física colinérgica. A pele fica com aspecto de casca de laranja, a pelefica até branca, com edema e eritema – lesão eritematosa de localizações múltiplas. Quantomais coça, mais piora.

Urticária colinérgica: lesões avermelhadas com halo hipocrômico característico de urticáriacolinérgica, é comum em pernas e braços e com sensação de coceira. Aparece depois de

banho e exercício físico.



Muitas vezes acompanhando a urticária, há o angioedema (incha pálpebras, língua, lábios).Pode ser adquirido e hereditário (doença autossômica dominante por ausência de fator docomplemento e tem surtos repetitivos que pode levar a morte por edema de glote).

) 7UDWDPHQWR

Investigar uma causa.Anti-histamínico e/ou corticóides.



'U-RmR&DUORV

A LOPÉCIAS

I. Definição

É a perda de cabelos, ela pode ser difusa ou em placas, cicatricial ou não. Geralmente nãorepresenta uma ameaça séria à saúde, mas pode produzir grave problema de estresseemocional. É essencial o cuidado e a atitude de suporte por parte do médico.

Hirsutismo é o crescimento capilar excessivo, que pode ter uma origem funcional,neoplásica ou medicamentosa.

Hipertricose – pessoa cabeluda.

Hoje se discute muito a depilação à laser, e têm que ser feito na fase anágena que é decrescimento.(90% que dura 4 anos).

Outra fase é a catágena – fase rápida (1%) e depois a fase telógena (4% dura menos de 3meses).

Para a depilação deve ser na fase anágena.

II. Fases do ciclo do pelo

a) Fase de repouso - telógenab) Fase de perda - catágenac) Fase de crescimento - anágena

$$QiJHQD

É a fase de crescimento do fio. Numa pessoa adulta, aproximadamente 90% dos cabelospresentes no couro cabeludo estão nesta fase.

% &DWiJHQD

Dura poucas semanas. É a fase onde o fio de cabelo pára de crescer e a parte maisprofunda do folículo capilar torna-se menor, movendo-se em direção à superfície do courocabeludo. No adulto, aproximadamente 1% dos cabelos estão nessa fase.

& 7HOyJHQD

É no final dessa fase que o fio de cabelo cai, mas normalmente, antes disso ocorrer, umnovo fio já tem que estar começando a nascer em seu lugar. Em um couro cabeludo saudável,

deve-se encontrar algo entre 4% a 25% de cabelos nesta fase. Depois se inicia a formação deum novo pêlo anagênico.

III. Alopécia Areata

A alopécia areata é um distúrbio comum caracterizado por áreas circulares nãoinflamatórias e não cicatriciais de perda de cabelos. Ela pode ocorrer em qualquer idade e aextensão do envolvimento pode variar de poucas áreas circulares de perda de cabelos docouro cabeludo até a calvície total (alopécia total), com a perda completa dos pêlos do corpo(alopécia universal). Podem também estar envolvidas as unhas. A alopécia areata pode estarassociada a outras doenças auto-imunes, inclusive a tireoidite e o vitiligo. Algumas vezes, háuma história familiar de alopécia areata.



$ )LVLRSDWRORJLD

A alopécia areata é um distúrbio idiopático. Entretanto, sua associação a distúrbios auto-imunes, inclusive o vitiligo, bem como a anormalidades da imunidade humoral e principalmenteà imunidade mediada por células, apóia uma etiologia imunológica.

% 4XDGURFOtQLFRAspecto macroscópico – A alopécia areata é caracterizada pelo início agudo da perda dos

cabelos em forma de placas.A lesão clássica, geralmente localizada no couro cabeludo, é uma área circular de alopécia

com bordas definidas, com superfície cutânea subjacente normal.Com as lesões ativas, encontram-se, freqüentemente, nas extremidades em expansão,

cabelos com uma ponta negra chanfrada, projetando-se cerca de 1 cm acima do courocabeludo (lembrando um ponto de exclamação)!.

& 'LVWULEXLomR

A doença geralmente começa no couro cabeludo, com uma única placa que cresce. Não éraro surgirem várias manchas, que podem coalescer, formando áreas de perda de cabelos. Em10% dos casos, surgem placas em outras áreas (sobrancelhas, barba, extremidades). Podehaver a progressão até a calvície total de couro cabeludo (alopécia total) ou de todos os pêlosdo corpo (alopécia universal).

' (YROXomRFOtQLFD

É difícil predizer a evolução areata em determinado paciente. Via de regra, há flutuações erecorrências espontâneas.

Embora ocorra algum novo crescimento dos cabelos, em 75% dos pacientes com 5 anosdesde o início, só se pode esperar uma recuperação completa em 30%. A recuperação começaquando não se constatar mais os cabelos periféricos em “ponto de exclamação”, surgindo

cabelos claros e finos no centro da placa, que se tornam gradualmente mais grossos e escuros.As características associadas a um mau prognóstico incluem a alopécia universal ouofiásico (aquela que ocorre acima da nuca); ataques recorrentes; distrofias acentuadas dasunhas; associação à atopia, e calvície com mais de 1 ano de duração.

( 6LQWRPDV

Embora os pacientes refiram, algumas vezes, parestesias das áreas afetadas, esta doençageralmente é assintomática. No entanto, as perturbações emocionais associadas à perda decabelos podem ser severas.

) 9DULDQWHVFOtQLFDV

Uma forma pouco comum de alopécia, a ofiásica, consiste na perda de cabelos emdistribuição em grinalda, na parte posterior do couro cabeludo e sobre as orelhas.

* 'LDJQyVWLFR

Os pacientes com alopécia areata geralmente são sadios, e o diagnóstico é clínico. Asáreas circulares não inflamatórias de perda de cabelos, com cabelos em ponto de exclamaçãonas margens, geralmente torna o distúrbio facilmente distinguível das outras formas dealopécia.

7 H V W H V O D E R U D W R U L D L V

A alopécia areata tem sido associada a um aumento da freqüência dos auto-anticorpos

órgão-específicos dirigidos contra a glândula tireóide, células da parede gástrica, tecido supra-renal, músculos lisos, testículos e ovários. Entretanto, com exceção da doença da tireóide, sãoraras as doenças clínicas associadas a estes anticorpos, especialmente em mulheres com



envolvimento extenso. Deve ser realizado um ensaio de T4, nesses pacientes e naqueles emque a história e o exame físico sugiram doença tireóidea.

& X O W X U D

É recomendável uma cultura para fungos quando houver superfícies de descamação,especialmente em crianças.

% L y S V L D G H S H O H

Quando houver dúvida quanto ao diagnóstico, a biópsia com punch demonstra,classicamente, um infiltrado linfocitário concentrado ao redor do bulbo piloso e no terço dofolículo capilar.

+7UDWDPHQWR

É difícil a avaliação de qualquer regime terapêutico em uma doença com muitas remissõese exacerbações espontâneas. Evidentemente, alguns promovem novo crescimento doscabelos, embora possam não influir no prognóstico à prazo.

7 U D W D P H Q W R G D G R H Q o D O R F D O L ] D G D

a) Corticosteróides intralesionais

Na doença localizada, o tratamento deve ser iniciado com injeções intralesionais deacetonida de triancinolona (Oncilom-A® injetável), diluída a 5 mg/ml. As injeções devem serfeitas dentro da derme, com a agulha de calibre 30, a distância de 0,5 a 1,0 cm. As injeçõespodem ser repetidas a intervalos de 1 mês. A resposta deve ser evidente depois de 3 meses detratamento.

b) Corticosteróides tópicos

Uma alternativa para as injeções intralesionais é a aplicação, duas vezes ao dia, de pomadade dipropionato de betametasona a 0,05% (Diprosone ®), com oclusão à noite, embora seja

muito eficaz. Raramente é observada uma resposta antes de quatro meses de tratamento.Pode haver absorção sistêmica, com efeitos colaterais, no tratamento de áreas grandes.

c) Antralina

Antranol ® a 1%. Quando falharem ambas as terapias com corticoesteróides, a aplicaçãotópica, uma vez ao dia, de antralina na concentração de 0,1 a 1%, para manter uma dermatitediscreta (leve eritema e descamação), produz resultados em 2 a 3 meses. O creme de antralinageralmente é aplicado ao deitar e lavado pela manhã.

d) Minoxidil

Tem sido empregada, para a alopécia areata, a solução tópica de Minoxidil (Regaine ®). Olíquido é aplicado duas vezes ao dia na área afetada. Os primeiros estudos sugerem que isto ébenéfico em cerca de 30% dos casos. Quando se suspende a terapia, recomeça a perda decabelos.

e) Imunoterapia

7 U D W D P H Q W R G D G R H Q o D H [ W H Q V D H S U R J U H V V L Y D

Nos pacientes com um envolvimento extenso e rapidamente progressivo, o tratamentoinicial com corticosteróides sistêmicos (prednisona) pode acelerar a remissão espontânea, masnão modifica a evolução a longo prazo da doença. A prednisona deve ser iniciada em umadosagem de 40 mg/dia, por via oral, reduzindo-se a dose em um período de 4 a 6 semanas.São contra-indicados tratamentos sistêmicos prolongados ou repetidos.

Quando fracassem os corticosteróides sistêmicos ou houver a recorrência da doençaextensa do couro cabeludo pode-se fazer o tratamento com antralina (Antranol ® 15) ou

imunoterapia, como foram descritas para a doença localizada.



A terapia tópica ou sistêmica com PUVA, duas ou três vezes por semana, é dispendiosa econsome tempo; entretanto, pode ser bem sucedida, quando outras terapias falharem.

As perturbações psicológicas podem ser intensas, sendo de ajuda o encaminhamento a umgrupo de apoio da alopécia areata.

, 3URJQyVWLFR

Embora a alopécia areata freqüentemente seja um grave problema cosmético, é umacondição totalmente benigna, sem envolvimento sistêmico. O prognóstico quanto ao novocrescimento dos cabelos é variável; bom, na doença leve localizada e mau, na difusa.

IV. Alopécia padrão (calvície comum, alopécia androgênica)

$ 'HILQLomR

A alopécia padrão é um forma muito comum de perda de cabelo, difusa e não cicatricial, docouro cabeludo. É genética e ligada a hormônios masculinos.

Nos homens, este processo freqüentemente é mais intenso no vértex e nas áreas frontais,estando associado a um lento recuo da linha de inserção anterior dos cabelos. Pode progrediraté a perda total da coroa.

Nas mulheres, a perda de cabelos geralmente é menos severa, consistindo em umararefação difusa, que é mais acentuada na área fronto central.

% )LVLRSDWRORJLD

A patogenia da alopécia está relacionada à idade, e estimulação hormonal andrógenanormal. São evidentes uma história familiar positiva e um aumento de susceptibilidade com oavançar da idade. A enzima 5-alfa redutase converte a testosterona livre em diidrotestosterona(DHT) que se liga nos receptores androgênicos iniciando o processo de miniaturização dosfolículos pilosos.

& &DUDFWHUtVWLFDVFOtQLFDV

$ V S H F W R P D F U R V F y S L F R

A alopécia padrão, ou calvície comum, é facilmente reconhecida nos homens adultos comouma rarefação progressiva dos cabelos do couro cabeludo. Ela também acontece, menosfreqüente e menos intensamente, nas mulheres. O diâmetro dos cabelos que caem estáreduzido. Quando são arrancados, observam-se fios com telógenos de vários diâmetros. Asuperfície do couro cabeludo é normal. Algumas vezes, pode-se constatar discreto eritema edescamação.

' L V W U L E X L o m R

Nos homens, a maior perda ocorre no vértex e nas regiões frontais, com lento recuo dalinha anterior dos cabelos, progredindo algumas vezes até a perda completa dos cabelos dacoroa.

Nas mulheres, embora a área fronto central seja mais afetada, o resultado final é umararefação difusa dos cabelos, em lugar de uma perda completa.

' (YROXomRFOtQLFD

A perda de cabelos se inicia na puberdade, quando surgem níveis de andrógenos que opermitem. Freqüentemente os pacientes notam que a perda ocorre a intervalos cíclicos.Aqueles que apresentam início precoce e uma forte história familiar, geralmente tem umaalopécia mais intensa. Nas mulheres, é rara a alopécia total. Em algumas mulheres afetadas de

forma leve, pode ocorrer uma exacerbação pós - menopausa, quando se reduz a produção deestrógenos pelos ovários.



( 6LQWRPDV

Embora nenhum desconforto físico acompanhe a alopécia padrão, esta pode causargrandes distúrbios emocionais, particularmente nas mulheres.

) 'LDJQyVWLFRH'LDJQyVWLFRGLIHUHQFLDO

+ R P H Q V

O padrão característico nos homens torna o diagnóstico clinicamente evidente. Ele éconfirmado por uma história familiar positiva e pelo exame de couro cabeludo, para excluir aalopécia cicatricial e doenças de pele subjacentes, como a psoríase ou a dermatite seborréica.

0 X O K H U H V

Nestas, nas quais o padrão de perda de cabelos é mais difuso o menos característico, sãoindicados estudos de laboratório.

Os estudos de rotina incluem o ensaio de T4, ferro sérico e capacidade de ligação do ferro

total e um hemograma completo.Em mulheres, com aumento do crescimento dos cabelos em padrão masculino, em outrasáreas que não o couro cabeludo, hipertrofia do clitóris ou engrossamento da voz.

* 7UDWDPHQWR

+ R P H Q V

A solução tópica de Minoxidil (Regaine finasteride: inibidor da 5-alfa redutase), o transplantede cabelos, com redução do couro cabeludo.

Finasteride em uso oral de 1 mg/dia inibe a 5 – alfa redutase a fazer a conversão de T emDHT evitando a atrofia dos folículos. Apresenta efeitos colaterais com alterações de libido no

homem e em mulheres ainda esta sendo testado. 0 X O K H U H V

Em mulheres, o tratamento clínico, com a supressão da produção de andrógenos ou de suaação periférica, pode retardar a perda e promover novos crescimentos, quando empregado noinício da perda dos cabelos.

A espirolactona (Aldactone ®), conhecida como um antagonista da aldosterona, também éuma bloqueadora dos receptores periféricos dos andrógenos. Os efeitos colaterais levesincluem distúrbios gastrintestinais, cefaléia e menstruações irregulares. Uma abordagemalternativa, em mulheres, é a inibição da produção androgênica pelos contraceptivos orais,com níveis relativamente elevados de estrógenos e baixo potencial. O acetato de ciproterona(Diane) é utilizado.

+3URJQyVWLFR

O prognóstico para o controle ou a melhora da alopécia – padrão masculina e femininacontinua mau. Na maioria dos casos, a terapia tem se mostrado ineficaz, e o distúrbio segueuma evolução determinada geneticamente. Entretanto, mesmo quando a alopécia – padrãoevolui até a calvície total da coroa, continua sendo somente um problema cosmético, semramificações sistêmicas.

, &LUXUJLD

O transplante de cabelos atualmente é natural e eficiente



V. Tricotilomania

Pessoa com distúrbio psicológico que começa na infância. É uma forma de alopécia. Apessoa retira os cabelos voluntária ou involuntariamente.

$4XDGURFOtQLFR

Aspecto macroscópico, cabelos quebrados e normalmente do lado direito.

% (YROXomR

Forma insidiosa, intensa

& 7UDWDPHQWR

Parar de puxar o cabelo.

VI. Eflúvio Telógeno

A pessoa tem uma queda de cabelo. Isto ocorre porque há uma entrada dos cabelos nafase telógena.

Normalmente as pessoas perdem de 50 a 100 fios. Neste caso perdem 2 a 3 vezes.

$ (YROXomRFOtQLFD

Prova depois de medica

% 'LDJQRVWLFRGLIHUHQFLDO

Relato do paciente de perda consecutiva durante mais de 3 dias. Das anteriores.

VII. Alopécia da Doença Tireoidiana

No hipertireoidismo e também hipotireoidismo (cabelo quebradiço).Dosar T3, T4 e TSH.

VIII. Pseudopelada

Queda de cabelo cicatricial. O cabelo vai ficando mais ralo e depois a densidade máxima.Os cabelos acabam ficando como ilhas. A pele é bem endurecida com aspecto cicatricial.

O aspecto macroscópico parece “pegadas em neve”.

$ 'LDJQyVWLFR'LIHUHQFLDO

Líquen planoLESPrognóstico negativo porque não é revertido.

IX. Alopécia Traumática

Tende a perder cabelos em área traumática. É definitiva porque há destruição do folículopiloso.

X. Alopécia secundaria a Doença Metastática



'U5LFDUGR±

PÊNFIGOS – BULOSES

I. Buloses

Doenças bolhosasExistem 2 tipos de buloses:

$ 'RHQoDVYHVLFREROKRVDV&RQJrQLWDV

Causadas por mutação genéticaGeno-dermatoses – epidermólises bolhosas, e outros tipos.

% 'RHQoDVYHVLFREROKRVDV$GTXLULGDV

Um exemplo são os PênfigosExiste uma pré disposição genética e o indivíduo adquiri uma hipersensibilidade dada por

um Ag e da interação Ag-Ac, resulta as lesões bolhosas.Os antígenos são componentes da junção entre as células epidérmicas e da junção das

células epidérmicas com as células da membrana basal.Os antígenos são glicoproteínas que estão presentes nos desmossomasVer figura da junção dermo-epidérmica.

( S L G H U P y O L V H E R O K R V D D G T X L U L G D

Vacuolização das células basais e supra-basais, com formação de bolha intra-epidérmica.

3 r Q I L J R I R O L i F H R

O organismo produz anticorpos contra a Desmogleína 1

3 r Q I L J R Y X O J D U

Desmogleína 3 – presente no desmossomas

3 H Q I L J y L G H E R O K R V R

Anticorpos contra substâncias presentes em nível de células epidermóide e membranabasal.

II. Pênfigos

Erupção vesico-bolhosa que pode acometer mucosas ou não.Ocorre acantólise – é perda da ligação entre as células da camada malpighiana. As células

ao normal, estão bem aderidas. Devido ao processo inflamatório, as células se soltam eformam as vesículas.

$ /RFDOL]DomRGDVOHV}HV

A classificação depende da altura onde ela (bolha) se forma:No pênfigo foliáceo, a bolha se forma na camada granulosa e um pouco acima da

camada malpighiana – bolha sub-córnea.No pênfigo vulgar a acantólise ocorre na porção mais profunda da camada

malpighiana. Forma uma bolha supra basal.Na epidermólise adquirida (penfigóide) não tem células acantolítica (células de epidermeque se solta). A bolha situa-se na camada sub-basal.



Estes dados são importantes para o diagnóstico do tipo de pênfigo. O examehistopatológico é de grande importância no diagnóstico de pênfigo.

% 'LDJQyVWLFR

Diagnostico de pênfigo: utiliza-se as imunofluorescências, a direta é feita na pele e a indireta

que é feita no sangue. Detecta-se a presença de Ac IgE que se depositam entre as células, nadireta. Dependendo do lugar, sabe-se se é vulgar ou foliáceo.Sinal clínico que é característico de pênfigos – Nikolsky – faz um atrito ou fricção numa pele

próxima da lesão do pênfigo, a pele se solta – sinal de Nikolsky positivo – perda da coesãointercelular. É importante no diagnóstico dos pênfigos apesar de não ser patognomônico.

A lesão característica são as bolhasExistem 4 meios de diagnóstico:• Histopatologia (bolha acantolítica)• Imunofluorescência direta• Imunofluorescência indireta• Citologia do líquido das bolhas

& (WLRORJLD

Autoimune: o indivíduo apresenta uma resistência a não desenvolver o pênfigo se seusantígenos de histocompatibilidade for da classe DR7. Já os antígenos da DR1 e DR4 apresentamais chance de apresentar – 8 vezes mais chance de apresentar.

' /HVmR

O conteúdo pode ser turvo ou hemorrágico ou claro, o teto da bolha é só a camada córneasendo portanto muito superficial, que se rompe com facilidade.

Na clínica, o paciente aparece no seu consultório com a bolha se for o pênfigo foliáceo. Asexsudações são recobertas por crostas e por escamas.

Locais: face, pescoço, porção superior do tronco. As disseminações são crânio caudal deuma forma simétrica. Podendo evoluir para a eritrodermia. (pele toda vermelha, descamando).

( 3rQILJR)ROLiFHR

Muitas vezes você não percebe a bolha. Pode ser lesões crostosas, escamosas, que dãoem áreas seborréicas; face, meio do peito, meio das costas.

Não atinge mucosas. Isso é uma diferença bastante significativa, em relação ao pênfigovulgar.

Avanço: antes dos corticóides, 50% dos pênfigos mais avançados, levavam a óbito emmenos de 2 anos. Normalmente os pacientes morrem por infecções secundárias, porque adose de tratamento é imunossupressora. 1 a 2 mg por kg por dia. A estrongiloidíase deve serpesquisada antes do tratamento com corticóides, sempre porque senão ela se dissemina.

1 m R H Q G r P L F R R X G H . D ] H Q D Y R

Distribuição universal, normalmente pessoas de 40 a 60 anos.

( Q G r P L F R ² I R J R V H O Y D J H P

No Brasil, tem distribuição familiar – crianças e adultos jovens. Pessoas que moram pertode rio, córregos, zonas rurais. GO, MT, MS, TO, MG. Em SP existe uma área muito endêmicoque é a de Franco da Rocha.

Existe um grande estudo para mostrar que um pênfigo pode ser iniciado pela picada deinseto. Parece que em indivíduos susceptíveis, a picada parece iniciar o pênfigo.

Clinicamente (tipo de lesão), o endêmico e o não endêmico são iguais



) 3rQILJRYXOJDU

É o de maior gravidade. Atinge as mucosas e o que é bastante característico é um quadrode aftas recorrentes que já é o início do pênfigo. E elas já podem ser uma lesão de pênfigovulgar que ainda vai acontecer no indivíduo.

Pode atingir não só a mucosa da boca, como a do pênis, anal e a pessoa pode ter issodurante muitos anos e de repente vir a evoluir para o quadro clínico.

& O t Q L F D

A bolha é mais profunda. O indivíduo apresenta as bolhas. As exsulcerações são maisprofundas e inclusive verte sangue pelas bolhas. Não costuma, no caso do pênfigo vulgarformas as bolhas. Ele é mais insidioso. Não ocorre muito a eritrodermia. Não pega toda umaárea e não tem tanta contiguidade. Ficam as exsulcerações e uma lesão vai juntando com aoutra.

a) Variante clínica – pênfigo vegetante

É uma forma atípica ou frustra do pênfigo vulgar. Acomete mais jovens. As lesões são emáreas interpruginosas (axila). Formas áreas com aspecto vegetante (aspecto meio aveludado

da lesão). O tratamento também é por corticóide e usa doses menores

* 3rQILJRLQGX]LGRSRUGURJDV

Drogas: captopril, rifampicina, penicilamina.Clinicamente é indistinguível do foliáceo ou vulgar

+ 3rQILJRSDUDQHRSOiVLFR

Normalmente vem associado com neo linfo-reticulares.

, 7UDWDPHQWR

Tratamento de 2 mg por kg de corticóide. Na melhora usa dapsona e difenilsulfona até aremissão. Tanto num pênfigo quanto no outro, as vezes deve-se deixar o paciente com umadose mínima de corticóide após o tratamento.

Existe casos resistência a corticóide terapia.Outra terapêutica bem diferente é o esquema de tetraciclina 2 g diária com nicotinamida 1,5

g diária – parece que estas associações são melhores que a corticóide terapia.Deve-se fazer o tratamento para a estrongilóides sempre.



'UD-DQH±

DERMATOVIROSES

São doenças de pele causadas por vírus.

I. Herpes simples

$ (WLRORJLD

Herpes vírus hominis – HSV-1 e HSV-2Causado por H. vírus hominis tipo 1 e tipo2.Tipo 1 – lesões na pele e mucosa. Em regiões extra genitais.Tipo 2 – relacionado a infecção em genitálias.Hoje se sabe que aparecem em todos locais. São lesões vesiculadas, agrupadas em

cachos em base eritematosa causada pelo vírus.

% 3DWRJHQLD

Hospedeiro suscetível (não entrou em contato com vírus) quando entra em contatodesenvolve a primo – infecção herpética (comum em crianças de 1 a 5 anos de idade). Essaprimo infecção pode ser sub clínica (passa despercebido) e menos de 1% há manifestaçõesclínicas (febre, erupção vesiculosa).

O indivíduo com manifestação ou não; é portador do vírus (70 a 80%). Frente a fatorexcitante (sol, febre, stress, menstruação) há o herpes recidivante em função da diminuição daresistência; daí há a infecção de outras pessoas que não tiveram contato. Quem já teve contatonão se infecta.

& &OtQLFD

O vírus é latente em gânglios cranianos ou de medula e migra pelo nervo quando hádiminuição resistência daí vai para o local da primo infecção.

Hospedeiro susceptível

Primo infecção Sub clínica

( mais de 99% dos casos)

Manifestações clínicas

(< que 1% dos casos)

Portador

(70 a 90%)

Fatores excitantes

Herpes recidivante.

Vírus



3 U L P R L Q I H F o m R K H U S p W L F D

Na primo infecção (crianças de 1 a 5 anos) – gengivestomatite e vulvovaginite. São criançascom estomatite pelo vírus, vem com febre moderada, linfadenopatia, lesões vesiculosaseritematosas e depois as vesículas se rompem dando lesões com placas esbranquiçadas eexsulceradas. São dolorosas. Se resolvem em 2 a 6 semanas.

Pode haver infecção secundária. Se o quadro é intenso, usar medicamento.As lesões da vulvovaginite são em regiões genitais, de evolução mais rápida (2 semanas),dolorosas. As vesículas estão em base eritematosa e podem formar crostas.

+ H U S H V U H F L G L Y D Q W H

O paciente antes teve a forma sub clínica e frente a fator excitante há o desenvolvimento.Inicia-se com eritema ardoroso e daí vesículas em cachos. Geralmente dá sensação de ardor.Evoluem para cura espontânea (1 a 2 semanas).

O quadro na primo infecção é mais intenso do que na Herpes recidivante. Emimunossuprimidos pode haver disseminação.

O H. recidivante pega mucosa, submucosa e até a pele labial. Há o H. genital que anteshouve vulvovaginite.

' 7UDWDPHQWR

3 U L P R L Q I H F o m R

a) Vulvo vaginite

Solução secante.

b) Estomatite

Soluções anestésicas para bochecho, antitérmicos. Se for intensa hidratar criança e darAciclovir. Não se dá AAS e sim paracetamol – VO e EV.

+ U H F L G L Y D Q W H

Anti-séptico à base de água boricada, ATB tópico para infecção secundária.No H. genital usa-se a medicação sistêmica para evitar recidivas. Usa-se

a) Aciclovir

b) Fanciclovir

c) Valaciclovir

Administra-se menores doses por dia e é mais barato – 12 em 12 horas.

II. Erupção Variceliforme de KaposiÉ a disseminação do vírus do Herpes simples ou pelo vírus vaccínia (poxvírus officinalis)

que ocorre em indivíduos atópicos e com pênfigo.

$ (F]HPD+HUSpWLFR

Lesões eritematosas com pústulas que evoluem para crostas em base eritematosa. Podeser disseminado pelo corpo. Compromete o estado geral.

% (F]HPD9DFLQiFHR

A pessoa foi vacinada e quando entrasse em contato com isso haveria a lesão acima. O

indivíduo teria que ser atópico.Poxvírus officinalis.



& 7UDWDPHQWR

Manutenção do estado geralATBAciclovir, ValaciclovirAntitérmico

III. Herpes zoster

Se houver a infecção pelo vírus da varicela, vai ter varicela. Se já teve a varicela, o pacientetem imunidade parcial e daí terá a Herpes zoster. A varicela é infectada por via aérea, o vírusfica latente em gânglios dorsais da medula e em diminuições da imunidade, há a clínica do H.zoster.

Agente: Herpes vírus varicellae

$ (WLRORJLD

É o mesmo vírus da varicela.

% &OtQLFD

Neuralgia precedendo o quadro no local das lesões. Depois surge o eritema – vesículas aolongo de um dermátomo. Geralmente em tórax, pode aparecer em face e membros superiores.

Há dor e ardor em 3 a 4 dias antes, depois eritema e vesículas agrupadas. Comoacompanha o trajeto de nervo, por isso não ultrapassa linha mediana; em indivíduosimunocomprometidos dissemina-se.

Em 20% dos casos, depois da evolução, há neuralgia pós herpética que pode durar mesesou anos. Quanto mais velhos, maior a neuralgia. O tratamento já na instalada é com corticóide.

No Herpes zoster em idosos, pedir hemograma e glicemia porque pode ter síndromeparaneoplásica

Não é comum o Herpes zoster duas vezes. Após a cicatrização deixa marcas.

& &RPSOLFDo}HV

Quando acomete o nervo facial pode dar Síndrome de Bell por paralisia do nervo facial.Síndrome de Hamsay – Hunt: pega o facial e o auricular (surdez, dor auricular e vertigem).Em indivíduo imunocomprometidos dá lesões necróticas e hemorrágicas. A cicatrização é

lenta. Pode se disseminar.Pode pelar os olhos e levar a cegueira em alguns casos (uveítes, ceratites,

seroconjuntivites, que levam a cegueira).Uma das características para acometer o ramo do oftálmico é quando pega a testa.

' 'LDJQyVWLFR

& O t Q L F R

& L W R G L D J Q y V W L F R G H 7 ] D Q F H

Colhe-se lâmina com material ulcerado e cora-se com HE e as células se coram de roxonúcleo e multinucleadas.

Também se usa para o Herpes simples (primoinfecção e recidivante).

( 7UDWDPHQWR

$ Q W L K H U S p W L F R

Aciclovir



FanciclovirValaciclovirDoses dobradas em relação ao Herpes simples. (800 mg a cada 4 horas). Se Valaciclovir,

usa-se 1000 mg a cada 4 horas).Tratamento por no mínimo 7 dias.O Herpes simples genital é indicação de cesária.

IV. Verrugas

Causadas por HPV (papovavírus). Proliferação epitelial benigna causada por HPV epapovavírus.

$ )RUPDGD9HUUXJD

3 O D Q D V

Placas pouco elevadas, levemente esbranquiçadas, em adulto jovem, tronco, pescoço eface.

) L O L I R U P H V

Em canto de boca, axilas, pescoço e digitiformes, amarronzadas, róseas, acomete adulto jovem.

9 X O J D U H V

Dorso da mão, dedos, dobras ungueais e sub - ungueais. Depende da suscetibilidadeindividual de cada indivíduo. A auto - inoculação por coçadura se chama fenômeno de Klever(ungueal, pápulas esbranquiçadas com manchas enegrecidas).

3 O D Q W D U H V R X R O K R G H S H L [ H

Pápula amarelada ou área amarelada com pontos enegrecidos (alças papularesnecrosadas) e com anel de hiperceratose. Não se verifica pápula por causa do peso. Édolorida.

* H Q L W D L V F R Q G L O R P D D F X P L Q D G R

Vegetantes, úmidas, rósea mais amareladas, pode ter aspecto de couve flor. Pode evoluirpara CA na região.

& R Q G L O R P D J L J D Q W H G H % X F K O R Y L V W H L Q

Causa o carcinoma.Diagnóstico diferencial: Condiloma plano ou sífilis

% 'LDJQyVWLFR

• Clínico• Anatomopatológico – célula de inclusão viral

& 7UDWDPHQWR

• Ácido nítrico• Ácido tricloroacético• Podofilina – 25%• Crioterapia• Eletrocauterização• Laser de CO2



Para verruga vulgar – fórmula com ácido salicílico e lático concentrado. Usar só na lesão.Não se faz exérese de verruga.

Efurix – as lesões são auto inoculáveis e recidivantes daí sempre ter que retornar.

V. Molusco contagioso

Geralmente em crianças na fase escolar, em área genital em adulto por transmissão sexual.Causada por Poxvírus. Lesão papulosa, arredondada, com umbelicação central. São róseas

– esbranquiçadas. São pequenas.

$ 'LDJQyVWLFR

• Clínico• Anatomopatológico

% 7UDWDPHQWR

• Resolução pela imunidade

• Ocorre no tronco e a criança dissemina – curetagem com agulha esterilizada. Faz umcurativo local e acaba as lesões. Mais tintura de iodo.• Usa-se o ácido retinóico tópico, mas é irritante, a lesão regride e desaparece.

VI. Varicela

É a primoinfecção.Transmissão pela via aérea.

$ /HVmR

Lesão com base eritematosa, máculo papulosa – vesículas – pústulas – dissecam e formamcrostas e se curam sem seqüela

No período de 1 semana encontra as lesões em diferentes estágios e disseminadasdependendo do estado imunológico.

Existe a varicela hemorrágica em RN pela gravidez, imunodepressão e pode deixar seqüela.É acompanhada da encefalite.

% 'LDJQyVWLFR

• Clínico• Cito diagnóstico de Tzance – células multinucleadas

& 7UDWDPHQWR

Sintomático (anti-séptico e anti histamínico)Em crianças imunodeprimidas. Usar Aciclovir se for criança.Em adulto o quadro é mais intenso. (lesão com vesícula hemorrágicas). As crianças tem

imunodepressão por 4 meses depois da varicela curar-se.

VII. Varíola

$ $JHQWHHWLROyJLFR

Poxvirus variolae



% 7LSRV

9 D U t R O D 0 D M R U

Quando evolui mais rapidamente para pneumonia, encefalite. Tem eritema, pápula, vesícula

e crosta. As lesões estão no mesmo estágio. 9 D U t R O D 0 L Q R U

Evolução benigna, estado geral bom.

& 7UDWDPHQWR

Sintomático. Evitar o uso de aspirina por causa do quadro hemorrágico.

VIII. Sarampo (Mixovírus)

Exantema morbiliforme

$ )DVHSURGU{PLFD

Febre, coriza, conjuntivite, tosse, linfadenopatia e daí surge o exantema.O exantema é acompanhado por manchas de Koplik (pontos esbranquiçados na mucosa

bucal com eritema ao redor).

% 7UDWDPHQWR

SintomáticoATB pelas infecções bacterianas

IX. Rubéola (RNA vírus – Togavírus)Importante na gravidez por causa da surdez congênita.Caracteriza-se por exantema rubeoliforme.

$4XDGUR

Febre diminui e é seguida de enfartamento cervical, subocipital, artralgia discreta e irritaçãoconjuntival.

O exantema é de 3 a 5 dias.Fazer a sorologia em mulheres antes de 3 meses de engravidar



'U5LFDUGR±

SÍFILIS

I. Histórico

1494 – Primeiro Surto (Itália)1530 – Fracastoro1905 – Schanudinn e Hoffmann1906 – Wassermann – descobriu a reação sorológica1943 – Introdução da penicilina (droga de escolha até hoje)1979 – AIDS – está aumentando novamente – 25% dos pacientes com HIV tem sífilis.

II. Epidemiologia

Moléstia infecciosa – Treponema pallidum

• Transmissão sexual (área ano – genital)• Via hematogênica (a partir do quarto mês de gestação).• Contágio extra genital é raro (lábio)• Transmissão não sexual é excepcional.

III. Classificação

$ 6tILOLV$GTXLULGD

5 H F H Q W H

a) Primária

b) Secundária

c) Latente

7 D U G L D

a) Cutâneab) Óssea

c) Cardiovascular

d) Nervosa

e) Latente



% 6tILOLV&RQJrQLWD

5 H F H Q W H

Até 1 ano

7 D U G L D

Maior que 1 ano.

IV. Sífilis Adquirida Recente

$ 3ULPiULD

& D Q F U R G X U R R X S U R W R V V L I L O R P D

Aparece 1 a 2 semanas após a infecção. É uma lesão única, exsulcerada ou erosiva debase infiltrada nos genitais.A adenite satélite aparece 1 a 2 semanas (gânglios duros, não inflamatórios e pouco

dolorosos).O cancro pode desaparecer espontaneamente após 4 semanas.A reação sorológica torna-se positiva entre a segunda e a quarta semana do aparecimento

do cancro.

% 6HFXQGiULD

São lesões incaracterísticas

( [ D Q W H P D

Roséola – 4 a 8 semanas após o aparecimento do cancro.Lesões papulosas palmo - plantares, placas esbranquiçadas em mucosa oral,

micropoliadenopatia cervical, epitroclear e inguinal, alopécia em clareira, condilomas planos.Lesões anulares.

OBS: as lesões da sífilis primária e secundária contém os treponemas sendo assimcontagiantes.

& /DWHQWH

Não há manifestações clínicas, mas há os treponemas no tecidoDiagnóstico apenas pelos testes sorológicos.

V. Sífilis Adquirida Tardia

Após o primeiro ano de evolução. Pacientes que não fizeram ou fizeram de formainadequada o tratamento.

$ &XWkQHD

Nódulos e gomas (nódulo inflamado com necrose central) com caráter destrutivo.

% ÐVVHD

Periostite dos ossos longos, artralgia, osteíte gomosa, artrites, nódulos justa articulares,

osteoalgias.



& &DUGLRYDVFXODU

Ocorre 10 a 30 anos após a infecção. Mais comum em homens e negros.Aortite – insuficiência aórtica, aneurisma, estenose coronariana.

' 1HUYRVD

Após 5 a 35 anosMais comum em brancosPode ser assintomática ou sintomática

4 X D G U R

Meningo – vascularMeningite agudaParalisia espástica de HerbGoma do cérebro ou medulaCrise epileptiformeAtrofia do nervo óptico

Lesão do 7° parTabes dorsalis (perturbações de marcha, alterações de reflexos, mal perfurante plantar)Paralisia geral (demência e paralisia).

a) Outras

Fígado e BaçoÓrgão VisualTestículo


$ 6tILOLV3ULPiULD• Linfogranuloma venéreo• Cancro mole• Herpes simples• Cancro simples

% 6tILOLV6HFXQGiULD

• Moléstia de Hansen históide• Alopécia areata

Sífilis secundária – pápulas, achatadas, úmidas são denominadas de condiloma plano.

VII. Sífilis Terciária

Saída de material necrosado de nóduloTardiaOcorre nos diversos locais.

VIII. Diagnóstico

$ 3HVTXLVDGLUHWDHPFDPSRHVFXUR

Colhe secreção e vê em microscópio de campo escuro.



% 5HDo}HVVRUROyJLFDV

5 H D o } H V D Q W L O L S t G L F D V Q m R H V S H F t I L F D V

a) VDRL (não específico) e RPR (mais sensível)

Não são específicas e são menos sensíveis.Útil no seguimento pós tratamento

5 H D o } H V D Q W L W U H S R Q r P L F D V

a) FTA-ABS

b) ELISA

c) TPHA

São específicos e sensíveis.

& 5HDo}HVIDOVRSRVLWLYDV

9 ' 5 / S R V L W L Y R H ) 7 $ Q H J D W L Y R

Encontrado na síndrome anti fosfolipide, LES, Colagenoses, Hepatite crônica, infecções,vacinação, medicamentos, transfusões, gravidez, idosos.

Apresentam títulos baixos ( títulos altos sugerem Sífilis).OBS: Na Borreliose, o FTA-ABS pode ser positivo. Porém VDRL ou RPR é negativo

' /tTXLGR&HIDORUUDTXLDQR

Aproximadamente 25%, o VDRL ou FTA-ABS são positivas.ELISA – IgG mais sensíveis.

O FTA-ABS – a pessoa fica positiva para o resto da vida; então pode ser que a pessoa jánão tenha. O VDRL negativa quando cura a doença.

IX. Tratamento

$ 6tILOLV5HFHQWH

Penicilina G Benzatina – 4.800.000 UI

% 6tILOLV7DUGLD

Penicilina G Benzatina – 7.200.000 a 9.600.000 UI

OBS: Doses de 2.400.000 UI aplicadas com intervalo de uma semana.

& 1HXURVtILOLV

Penicilina G aquosa potássica de 12 a 24 milhões de unidades por dia administrada comintervalo de 4 horas EV. Durante 10 a 14 dias.

Penicilina G procaína 2 a 4 milhões de unidades IM. Durante 10 a 14 dias associados com a

probenicida 500 mg 4 vezes ao dia.



' $OHUJLDjSHQLFLOLQD

Tetraciclina ou eritromicina (estearato). 500 mg de 6 em 6 horas por 20 dias (SC) ou 30 dias(ST).

( 6tILOLVQDJUDYLGH]

Penicilina ou eritromicina (estearato ou etil succinato)

) 6tILOLVHPSDFLHQWHFRP+,9

Amoxilicina 2g / dia de 8/8 horas mais probenicida 500 mg cada 6/6 h por 14 dias.Doxiciclina 200 mg/ dia de 12/12 h por 15 dias.Ceftriaxona 1g /dia IM por 14 dias.(Para alcançar os níveis adequados no SNC)

* 7UDWDPHQWR3UHYHQWLYR

Penicilina G Benzatina – 2.400.000 UI

+6HJXLPHQWRSyVWUDWDPHQWR

Controle sorológico – a cada 6 meses por 2 anos.Negativização ocorre do sexto ao nono mês.

X. História Natural da Sífilis

Período – 1932 – 1964Indivíduos infectados e não tratados.

$ Evoluem para cura espontânea ou latência por toda a vida.

%

10,8% - óbito por sífilis6,6% - neurosífilis10,45% - cardiovascularrestante – outras formas.

XI. Sífilis e AIDS

Pode ocorrer em 25% dos doentes.As lesões ulcerosas são mais numerosas e extensas com sangramento fácil e maior tempo

de cicatrização.No seguimento sorológico, a queda do título pode não ocorrerO Treponema atinge precocemente o SNC e pode ser detectado no exame de líquor.O tratamento com penicilina benzatina não alcança níveis treponemicidas no líquor.

XII. Sífilis Congênita

“A Sífilis não mata embriões, mas, sim fetos.”As células de Langerhans impedem a passagem do treponema durante a gravidez e com o

evoluir da gestação, diminui a concentração de células daí passa a partir do quarto mês.A contaminação do feto após o 4º mês pode provocar infecção, aborto ou natimorto.



Quando a penetração é tardia e/ou em pequeno número, a criança pode nascer com sinaisclínicos de Sífilis Congênita Recente

Quando a infecção fetal for pouco intensa, a criança nasce aparentemente normal e no seudesenvolvimento surgirão manifestações clínicas de Sífilis Tardia.

$ 6tILOLV&RQJrQLWD5HFHQWH

Até 1 anos após o nascimentoPlacas mucosas, lesões , fissuras radiadas periorificiais, condilomas planos ano – genitais,

rinite hemorrágica, hepatomegalia, osteocondrite (pseudo paralisia de Parrot).

% 6tILOLV&RQJrQLWD7DUGLD

• Tríade de Hutchinson: queratite parenquimatosa, surdez labiríntica, dentes comentalhes.

• Semilunares na borda cortante dos incisivos centrais superiores.• Osteíte / periosteite – tíbia em lâmina de sabre e nariz em sela e fronte olímpica• Tabes e paralisia geral

OBS: Criança sem sinais clínicos com suspeita de Sífilis. As reações sorológicas sãopositivas na mãe e criança como confirmar ou descartar?

1. Fazer mensalmente o VDRL ou RPR que irão revelar queda dos títulos (se criança nãoportadora)

2. Fazer teste de imunofluorescência (FTA-ABS) no sangue da criança usando Ac contraIgM.

OBS: Sífilis congênita Tardia com mais de 2 anos de duração. É necessário fazer oexame de líquor.

XIII. Tratamento da Sífilis Congênita

$ 5HFHQWHCriança assintomática sem alteração laboratorialMãe com infecção não tratada ou insuficientePenicilina G Benzatina 50.000 U/kg IM

Criança, filha de mãe tratada adequadamente porém com títulos de VDRL pós parto maiorque o materno – mesmo tratamento anterior.

Criança com sinais clínicos e/ou soro reagentes devem fazer exame de líquorSe LCR + Penicilina G procaína 50.000 U/kg/dia por 10 dias IMSe LCR – Penicilina G benzatina 50.000 U/kg/dia.

% 7DUGLDSe LCR normal – 2 a 3 doses de penicilina G benzatina (40.000 a 50.000 U/kg com intervalo

de uma semana – IM).Dose total: 100.000 a 120.000 U/kg

Se LCR positivo – Penicilina G procaína 50.000 U/kg por dia por 10 dias IM.



'U-DQH±

H ANSENÍASE

I. Definição

A hanseníase é uma doença infecciosa crônica exteriorizada por lesões polimórficas quedependem da imunidade do indivíduo (o quadro manifestado pelo indivíduo dependerá de seuestado imunológico). Só atinge o SN periférico.

II. Etiologia

É causada pelo Mycobacterium leprae, que é o único capaz de se aglomerar em globais

(geléia): aglomerado como maço de cigarros.

III. Classificação e Clínica

$ 3DXFLEDFLODUHV

Nestas formas os bacilos são poucos ou raros. Indivíduos indeterminados e tuberculóides(Mitsuda positivo).

% 0XOWLEDFLODUHV

Indivíduos com Dimorfa, Virchowiana e Indeterminado (Mitsuda negativo)

IV. Clínica

Depois do contágio apresenta as primeiras manifestações

$ )RUPD,QGHWHUPLQDGD0LWVXGDSRVLWLYR

Pode não ter manifestações. Quando tem, apresenta mancha ou mácula hipocrômica,esbranquiçada ou eritematosa e/ou área hipoestésica. A sensibilidade térmica é a primeira aalterar, depois diminui a sensibilidade dolorosa. A sensibilidade táctil é preservada. Háhipoidrose (↓ da sudorese) e rarefação pilosa.

Estes indivíduos podem permanecer de 1 a 5 anos estacionados sem tratamento.• Se as manchas passam a ter bordos definidos e eritematosos e também passa a seranestésica, esse é o nível de evolução Tuberculóide.

• Se a mancha ficar com eritema difuso, bordos espraiados, difusos com infiltrado combaciloscopia positiva – evolui para a Virchowiana

• Se as lesões são ora espraiadas, ora infiltradas, ora eritematosas com bordos definidos eindefinidos na mesma lesão – evolui para a Dimorfa ou Borderline.

% )RUPD7XEHUFXOyLGH

Lesões eritematosas, circunscritas, com bordos definidos, anestésicas e já com alteraçãotátil. Com o desenvolvimento da moléstia pode haver tubérculos na lesão, os bordos elevadose o centro com tendência a atrofia (aspecto tricofitóide).

Se a lesão não é anestésica – não é MHT.



Variante da MHT Infantil ou Juvenil: Um ou poucos nódulos eritematosos com evolução paracura espontânea. Ocorre em crianças que convivem com pais com forma bacilífera.

A forma Tuberculóide acomete os nervos periféricos que estão espessados e doloroso{ apalpação.

Podem entrar em Hanseníase Tuberculóide Reacional – eritema violáceo + intensaneuralgia podendo apresentar a baciloscopia positiva.

Os Tuberculóides tem baciloscopia normalmente negativa.Há anestesia, anidrose, alopécia na região atingida (tuberculóides).

& 9LUFKRZLDQD

Há infiltrado com eritema difuso, bordos espraiados, eritema com tendência ferruginosa,lesões pápulo nodulares denominadas de hanseniomas.

Infiltra a face a acentua os sulcos naturais. Há perda ciliar e de supercílios (madarose –queda dos pêlos da sobrancelha do terço externo).

Geralmente conserva a cabeleira dando o aspecto de fácies leonino.Há edema de infiltração de pés e mãos → aspecto suculento com cianose palmo – plantar.A baciloscopia é fortemente positiva.Tudo que parece H. Virchowiana, a baciloscopia tem que ser positiva .

Os surtos reacionais na HV ocorrem durante o tratamento ou no início ou até na altamedicamentosa. Isto ocorre porque com a morte dos bacilos, os seus metabólitos é quecausam os surtos. Clinicamente há mais eritema, mais lesões nodulares, mais infiltração quepode ter febre, náuseas, vômito, linfadenopatia, rinite, artralgia, comprometimento renal, fígadoe baço.

Nesses casos se encontra mais lesão eritemato nodosa e ocorre mais em membro inferior,mais no MHV e ocorre em outros locais (membros, tronco e face) → surto reacional de MHV.

As lesões podem ser eritemato polimorfo e podem se tornar bolhosas.

' 'LPRUID

As lesões são numerosas, com eritema mais vivo, bordos mais definidos.

' L P R U I D 7 X E H U F X O y L G H

Se a maior parte são anestésicas e raras com bordos indefinidos chama-se de FormaDimorfa Tuberculóide

Os bacilos são raramente encontrados. A baciloscopia geralmente positiva apesar de raroscasos negativos.

' L P R U I D ' L P R U I D

Aspecto faveolar tipo queijo suíço (bordos externos espraiados e bordos internos definidos)confunde-se com a pele normal.

' L P R U I D ² 9 L U F K R Z L D Q D

Lesões com aspecto Virchowiana (eritema difuso, madarose, bordos espraiados) comlesões tuberculóides raras.

A baciloscopia é positiva. Os bacilos são numerosos.

V. Manifestações Neurológicas

Ocorre por isquemia, bacilos no nervo ou infiltrado.Na Tuberculóide, os nervos estão espessados e dolorosos e podem evoluir para

microabcessos e necrose ao longo do nervo.Na Virchowiana, o acometimento é segmentar (anestesia em bota ou em luva).Na Tuberculóide é segmentar acompanhando o trajeto do nervo.

Os nervos mais acometidos são:Cubital – mioatrofia dos ossos da mão nos interossos intermetacarpos); retração do quintodedo e pode evoluir para garra do 4º e 5º dedos.



Mediano - é de acometimento posterior, a mão seca sem sudorese e ao final fica semcapacidade motora. Raro acometer isoladamente.

Radial – dificuldade de extensão de dedos da mão e punhos. Os dedos da mão ficam emgarra por paralisia (sem estender).

Ciático – Poplíteo – Externo – acentua a crista da tíbia e mioatrofia dos músculos da faceexterna.

Quando há paralisia da úlcera na face externa do pé – pé fica caído – marcha escalvante.Tibial – posterior – responsável por úlceras plantares e alterações dos dedos do pé.Facial – paralisia facial uni ou bilateral. Lagoftalmia porque a pálpebra não fecha.Trigêmio – córnea e conjuntiva anestésica com cílios para dentro e daí por irritação provoca

a ulceração de córnea.

VI. Manifestações sistêmicas

Ocorre mais nas formas DV e V.Acomete fígado e baço (↑).Rarefação de ossos → osteoporoseAltera a formação e a respiração.

LinfadenopatiaOssos → osteomielite → reabsorção ósseaSe o indivíduo tem perda de sensibilidade, incapacidade motora, tem que ser voltado para

não se ferir e dar úlceras → reabsorção óssea com perda de osso e músculo.Lagoftalmia – eversão de pálpebra inferior (ectrópio)Infiltra e edemacia a mucosa nasal – cor róseo – amarelado. Esse infiltrado leva a

alterações respiratórias, de fonação que ulceram e destrõem o septo nasal.Os acometimentos das formas DV e V pega os pavilhões bilateralmente. Se for a

Tuberculóide e Indeterminada, pegam unilateralmente (raro).Hanseniomas – infiltradoAcometimento dos testículos – edema e ↑ da bolsa escrotal que se torna dolorosa e com

vários surtos há esterilidade até ginecomastia e atrofia de testículos (DV e V).

VII. Diagnóstico

$ 3HVTXLVDGHVHQVLELOLGDGH

A primeira a perder é a térmica com água a 45º C e outra temperatura ambiente. Testaprimeiro na parte normal e depois na área com lesão.

Pode se fazer com algodão seco e com algodão no éter.

% 6HQVLELOLGDGHGRORURVD

Com cabo da agulha, primeiro na parte normal e depois no éter.

& 6HQVLELOLGDGHWiWLOPode estar preservada. Testa com algodão e papel.

' 3URYDGD+LVWDPLQD

Verifica uma tríplice reação de Lewis.Em área normal ocorre um eritema de poucos músculos, depois com 2 cm de eritema e

depois uma pápula.Não há eritema secundário em área comprometida (segunda fase) – não existe um MHT

sem isso.



( 3URYDGDSLORFDUSLQD

Pincela a região com iodo e injeta-se pilocarpina 0,1 cc e polvilha-se amido e aguarda 5minutos. A pilocarpina estimula a sudorese se houver sudorese fica a região rósea. Se nãocomprometer as glândulas sudoríparas aparece sem róseo.

) %DFLORVFRSLDOrelha e área lesada.I – raríssimos bacilos normalmente negativosT – raríssimos bacilos normalmente negativos.DT – ausente ou rarosDD e DV – baciloscopia positiva ou muitos bacilos.V – baciloscopia positiva com muitos bacilos.

* 0LWVXGD

Quando nascemos somos negativos porque não entramos em contato.10 a 20% da população normal é Mitsuda negativa porque não desenvolve resistência com

o contato.Se somos negativos não temos resistência ao bacilo daí com o contato evolui para o MHDV

e MHV, MHDD. Se você é Mitsuda positivo você com o contato ficará Indeterminado,Tuberculóide e no máximo DT.

++LVWRORJLD

Infiltrado celular inespecífico ao redor de anexos cutâneos sugere MHIInfiltrado intenso ao redor de anexos e perineurais e granulomas tuberculóides – sugerem

MHTHá mistura de granuloma Tuberculóide e células de Virchow (macrófagos espumosos,

englobando bacilos → dimorfos).

Separação de epiderme e derme e células de Virchow englobando bacilos corado pelométodo de Ziehl-Nielsen quando se verifica globias – MHV.

VIII. Tratamento

DDS (dapsone – sulfona)100 mg/dia – adulto (diário) e 600 mg (1 vez ao mês) de rifampicina e 300 mg de

clofazimina (pessoa fica com coloração alaranjada onde há mais bacilos).Nos indivíduo multibacilares – toma esquema clássico mais 50 mg/dia de clofaziminaNos surtos reacionais (eritema nodoso) – usa-se a talidomida (teratogênica) daí se tratar o

homem e a mulher menopausadas.Nas mulheres a ↓ anovulatória (↓ o efeito do anticoncepcional) a rifampicinaReações que envolvem troncos e neurites: corticóides, 40 mg e vai reduzindo lentamente a

dosagem. Se não for tratado ou o indivíduo com neurite, pode ficar com paralisia.

$ 3URILOD[LD

Prevenir com o tratamento:Paucibacilar – 6 mesesMultibacilar – 2 anosDepois são supervisionados: mãos, pés, hidratação por causa da sudorese. Hoje tem se

tentado diagnosticar o paciente no início para evitar a forma Virchowiana.Após o primeiro mês de tratamento já não transmitem a doença. As formas I, T e DT não

são bacilíferas. Em tratamento, os pacientes não são mais bacilíferos.



IX. Diagnóstico Diferencial

$ 3WLUtDVH$OED

% +LSREURPLDUHVLGXDO

& 9LWLOLJR

' 3YHUVLFRORU

( 3LQWD²FDXVDGDSRU7UHSRQHPD

) 'LVFURPLDDFWtQLFD

* (VFOHURGHUPLDHPSODFD

+ *UDQXORPDDQXODU

, &URPDWRPLFRVH

- /~SXV



'U-RmR&DUORV±

TUMORES M ALIGNOS

Tumores não melanóticos – CBC (carcinoma basocelular – célula basal) e CEC (carcinomaespinocelular)

Tumores melanóticos – melanoma (melanócitos)

I. Dermatose pré-cancerosa ou pré-maligna (tem potencial de evoluir p/carcinoma de pele)

$ 3HUJXQWDV

4 X D L V V m R R V P D L V F R P X Q V Q m R P H O D Q R P D G H F k Q F H U G H S H O H "

EBC e CEC. Nos EUA, cerca de um milhão de casos deste tumores ocorrem anualmente.Sendo o mais comum de todos os canceres.

4 X D O D F D X V D P D L V F R P X P "

A maioria esmagadora dos canceres de pele não melanoma são provocados pelo sol. 75%ocorre na face e pescoço. São mais comuns em pele clara do que escura.

4 X D L V D V R X W U D V F D X V D V G H F k Q F H U G H S H O H Q m R P H O D Q R P D "

Fatores genéticosExposição prolongada ao calor

Infecções viraisRadiaçõesPoluentes ambientaisIngestão de arsênicoÚlceras e cicatrizes crônicas

& R P R p I H L W R R G L D J Q y V W L F R

Aspectos clínicos da lesãoBiópsiaCriocirurgiaEletrocirurgiaPeelings químicos5-I U

4 X H I D W R U H V G H Y H U L D P V H U F R Q V L G H U D G R V S D U D W U D W D U X P F k Q F H U G H S H O H

Q m R P H O D Q R P D "

Grau de invasãoLocalizaçãoSaúde do pacientePotencial de recorrência ou de metástaseDisponibilidade dos vários métodos

4 X D O D I U H T r Q F L D T X H R F R U U H X P F k Q F H U G H S H O H Q m R P H O D Q R P D "

1 milhão de novos casos que ocorre por ano nos EUA.

É o câncer mais comum.São realizados mais de 2,7 milhões de consultas por anoRepresenta 0,4% de todas as consultas médicas



O risco de desenvolver um é de 1/5.

& R P R V H U S U H Y H Q L G R "

Evitar exposição solar, principalmente durante a infânciaEvitar sol do meio diaEstudos demonstram que 70 a 80% da carga de radiação solar foi tomada antes dos 20

anos de idade.Educar com a mentalidade de que a pele clara é mais saudável do que a pele bronzeada.

% &HUDWRVHWy[LFD

Lesão áspera ou medicamentosa (antralina – Antranol); coaltar, hidrocarbonetos aromáticose arsênico) – derivados do alcatrão.

Isto leva ao CEC.

& ÓOFHUDVFU{QLFDVHFLFDWUL]HV

É comum em pessoas com úlceras de perna há 20 anos e passam a ter mutações. As

cicatrizes em função de vários machucados.' /HXFRSODVLDRUDO

É uma lesão branca na mucosa oral e lábios. O trauma contínuo leva a leucoplasia. Aspessoas que fumam levam a alterações do DNA da célula.


Líquen plano (mucosa oral).

( S L G H P L R O R J L D

Sexo: 2:1 p/ o homem

Idade: 40-70anosEtiologia ou fatores predisponentes: tabagismo, álcool, HPV, sífilis

+ L V W y U L D

Duração das lesões: anosSintomas cutâneos: nenhum, as vezes pode sangrar

( [ D P H ) t V L F R

Lesões mucosas – placas pequenas ou grandes, rugosas, homogêneas ou salpicadas, podehaver ulceração, de coloração branco acinzentado, áreas eritematosas(eritroplasia) em mucosaoral preferencialmente, mucosa retro comissural, língua, palato duro, região sublingual,

gengiva. Tem forma irregular. ' L D J Q y V W L F R ' L I H U H Q F L D O

1) Condiloma acuminado2) Leucoderma3) Estomatite de nicotina4) Lesão oral do lúpus eritematoso crônico5) Calo de mordida6) Líquen plano

) L V L R S D W R O R J L D

Lesão pré-maligna que se origina de traumatismo ou inflamação crônica

Maior potencial:Leucoplasia salpicada com placas cinzentas e brancasLeucoplasia do assoalho da boca e superfície central da língua



Leucoceratose nicotínica do palato(regride com interrupção do fumo)

3 U R J Q y V W L F R

Cerca de 10% pode evoluir p/ neo maligna, 60% dos casos do assoalho da boca temcarcinoma in situ.

7 U D W D P H Q W R

1) Afastar agente causal(fumo, álcool, pimentas)2) Criocirurgia3) Beta caroteno4) Retinóides5) Laser6) Exérese cirúrgica

' L D J Q y V W L F R

Biópsia da lesão.

( 5DGLRGHUPLWHHoje é raríssimo porque passou a moda de se fazer a radioterapia sobre as lesões. O seu

problema estava relacionado a pegar a pele sã. Nas cicatrizes das radioterapias, se formavamos tumores malignos nas bordas ou no centro, da cicatriz.

7 L S R G H H [ S R V L o m R

Irradiação superficial ou profunda dos raios x.• tratamento p/ câncer, acne, psoríase• ocupacional (técnicos , médicos)

7 L S R V G H 5 H D o } H V ( [ D P H I t V L F R

a) Aguda

Eritema temporário – 3 diasEritema principal – 15 diasEritema tardio – 35 dias com duração de 15 dias.Reações graves – bolhas e ulceração e cicatriz permanente

b) Crônica

Depois de 2 a 5 anos surgem lesões atróficas, telangiectasias com hipo ouhiperpigmentação.

( Y R O X o m R S U R J Q R V W L F R W U D W D P H Q W R

A radiodermite crônica é permanente, progressiva e irreversível.• CEC pode se desenvolver em 5 a 40 anos (preferencialmente nas áreas afetadas). Os

tumores lançam metástases tardias em 25% dos casos.• Prognostico ruim. A incidência de CEC e CBC são equivalentes.• Tratamento: exérese extensa(recidiva freqüente).

) &HUDWRVH$FWtQLFD

Distribui-se em áreas expostas, lesões acastanhadas.

4 X H P p D F H U D W R V H D F W t Q L F D

São lesões pré cancerosas induzidas pelo sol.São mais comuns em pacientes idosos



2,5 % das ceratoses actínicas podem evoluir para um CEC.

& R P R L V W R S R G H U L D V H U H Y L W D G R

Uso de filtro solar.Laser cirurgia.

É a mais freqüente lesão pré - maligna, induzida pelo sol. Chamada também de ceratosesenil devido ao seu aparecimento na idade avançada. Não é sinal de velhice mas porirradiação solar acumulada.

) R U P D V F O t Q L F D V

Lesões acastanhadas, com superfície graxenta, vascularizado, pode haver crostas.

& R Q V L G H U D o } H V

• Depois de muitos anos pode evoluir p/ CEC• Mais de 60% dos CEC se desenvolvem a partir de ceratose actínica• Não são agressivos, mas podem evoluir eventualmente se metastatizar

• Pode ter remissão espontânea• Reduzir exposição solar

7 U D W D P H Q W R

1) Cirurgia a laser2) Remoção cirúrgica3) Eletrodissecção4) Criocirurgia5) Ácidos6) Tritinoina

1 D G ~ Y L G D ´ " ´

Biópsia (p/ confirmar que ainda é apenas ceratose actínica).

* &RUQRFXWkQHR

Ceratose actínica que a camada córnea se hiperplasia. Esses cornos cutâneos em 5% doscasos levam a exérese.

+4XHLOLWHV

Em função de lesões dos lábios, por diversas trocas de peles por machucados.16% das queilites actínicas se transformam em CEC.

Em torno de 70% é CBC em relação ao CEC.

II. Tumores Malignos

$ &DUFLQRPD(VSLQRFHOXODU&(&

4 X D O D D S D U r Q F L D G R & ( &

Às vezes lembra um CBC, ceratose actínica, verruga. No seu início normalmente é umalesão rosada e áspera, às vezes coberta por escama. Essa escama pode desenvolver a ponto

de tornar-se um corno cutâneo. Outras podem ulcerar.



4 X H P p R & ( &

São mais agressivos e podem metastatizar em 0,5% dos casos, enquanto que os do lábiopode metastatizar em 16% dos casos.

' L D J Q y V W L F R K L V W R S D W R O y J L F R F O D V V L I L F D o m R G H % R U G H U V

a) Grau I

Diferenciação expressiva. Mais de 75% com aspecto de ceratinização

b) Grau II

Mais que 50%.

c) Grau III

Mais que 25%.

d) Grau IV

Menos de 25% de diferenciação

) D W R U H V G H 5 L V F R

UV – BTransplantados renaisUV – AQueimaduraInflamação crônica

/ R F D O L ] D o m R

Áreas de exposição solar. Couro cabeludo. Dorso das mãos e lábio inferior.


Origina na epiderme por uma proliferação desordenada dos queratinócitos. Uma lesãoescamosa e gordurosa infiltra na epiderme e começa a penetrar nas células epidérmicas dacamada basal e proliferar para a derme.

0 D Q L I H V W D o } H V F O t Q L F D V

Escama fina, aderente e gordurosa. Base inflamatória.


CeratoacantomaBasalioma

Melanoma melanocíticoGranuloma piogênicoLesão vegetante de várias etiologias.

3 R W H Q F L D O P H W D V W i W L F R

Há alto risco para couro cabeludo, orelhas, nariz, lábios e lugares com ulceração crônica.

7 U D W D P H Q W R

Exérese cirúrgica com margem de segurança.

% 0HODQRPDRPDLVDJUHVVLYR

Origem no sistema de células melanocíticas; suas metástases derivam para qualquer órgãoincluindo o cérebro e o coração.



3 H U J X Q W D V

a) O que é o melanoma?

É um tumor de células névicas e melanócitos.É a forma de câncer que mais aumenta nos EUA, principalmente entre as mulheres entre 25

e 30 anos. É estimado para o ano 2000 que 1 em cada 75 que nascem nos EUA apresentarámelanoma.

b) Qual a causa do melanoma?

Embora a causa do melanoma correta seja desconhecida, estudos sugerem que exposiçõesao UV-A contribui para este desenvolvimento. Outra causa em potencial são as mutações e aperda de genes que defendem o organismo de tumores.

c) Quais os grupos de risco para desenvolver o melanoma?

Indivíduo com pele tipo I que nunca se bronzeiam ou se queimam com facilidadePessoas com muitos nevos (pintas)Casos na famílias

d) Qual a aparência do melanoma?Lesões pigmentares que contém diferentes cores (marrom, preto, vermelho e azul).

e) Como desconfiar de um melanoma?

AssimetriaBordos e bleedingCorDiâmetro (> que 6 mm)

f) Qual a parte do corpo mais afetada?

Pode aparecer em qualquer parte, mas a mais freqüente é o tronco.

g) O que são os níveis de Clark

Nível I – epidermeNível II – epiderme e próximo a papilaNível III – epiderme e dentro da papilaNível IV – derme reticularNível V – da derme para o subcutâneo

h) Como o melanoma é diagnosticado?

Avaliação clínicaBiópsia (exame anatomopatológico)

i) Como é feito o tratamento?

Confirmação do diagnóstico

Excisar o tumor com margens de segurança (5 cm de margem e até a gordura emprofundidade)Avaliar as possíveis metástases em outros órgãos.Avaliações periódicas durante a vida do paciente. (incluindo exames de outros órgãos – Rx

de tórax – pulmão).

j) A biópsia pode disseminar o melanoma?

Não causam o aumento nem metástases

k) Exames mais sofisticados?

Reação em cadeia da transcriptase polimerase e Tomografia

l) Quais as formas de quimioterapia são usadas

DacarbazineCisplatinaNitrouréias



VinblastinaVincristina

m) Qual a terapia mais efetiva para o melanoma?

Terapia de anticorpos monoclonaisInterleucinas

Combinação (quimioterapia + imunoterapia)Geneterapia

' L D J Q y V W L F R ´ $ % & ' ( µ

A. Assimetria da lesãoB. Bordo irregular e com pontas (escamas)C. Cor escura preta, cinza, acastanhada; é lisoD. Diâmetro é grande; chega a ter 6 mm.E. Enlargement – crescimento de tamanho rápido e elevação da lesão com distorção da

superfície, mudança de cor e forma.

& (SLWHOLRPD%DVRFHOXODU(%&

É um tumor constituído por células morfologicamente semelhantes à células basais daepiderme.

3 H U J X Q W D V

a) Quem é o EBC

É o mais comum. 4 vezes mais que o CEC.É invasivo localmente e raramente dão metástases.Originário de células basais.

b) Quais as formas clínicas do EBC

• Papulosa e globosa• Ulcerada• Terebrante• Plano-cicatricial• Fibrosante, esclerodermiforme, mortéia like• Eritematosa ou superficial• Pigmentada• Fibroepitelial

( W L R S D W R J H Q L D

Radiações de todos os tipos (calóricas, ionizantes, químicas e traumáticas).

) D W R U H V G H U L V F R

Pele claraGrau de exposição solar

/ R F D O L ] D o m R

Cabeça, pescoço e nariz.


Origem nos queratinócitos da epiderme e estruturas anexas com alteração no DNAprovocada por UV – B



) R U P D V F O t Q L F D V

NodularPigmentadoÁrticoSuperficial – Eritematoso

NevóideEsclerodermiforme

' L D J Q y V W L F R

Baseia-se na idade do pacienteCrescimento lentoMorfologia da lesão em geral na face e com aspecto perolado.O exame histopatológico é fundamental.


LESEsclerodermiaMelanomaCeratose ActínicaCeratose SeborréicaCarcinoma espinocelularNevo intradérmico.

/ H V m R

Bordos perolados, brilhantes, com telangiectasias no centro. O centro pode ser nodular ouulcerado. Consistência endurecida.



'U5LFDUGR±

AIDS

I. Introdução

Apresenta manifestações cutâneas em 90% dos doentes. Segundo o CDC: paciente comsorologia inconclusiva sem outras conseqüências de AIDS: candidoses, criptococose, herpessimples muco - cutâneo ulcerada e sarcoma de Kaposi(idade menor de 60 anos). Paciente comsorologia positiva p/ coccidiomicose ou histoplasmose(sarcoma de Kaposi em qualquer idade).

Ulcerações crônicas em genital ou labial sugerindo herpes simples.

II. Marcadores

CD4 de 30 a 60%CD8 de 18 a 20%Linfócito B de 5 a 20%

III. Estágios p/ a patologia

$ 6tQGURPHUHWURYLUDODJXGD

Assintomática ou quadro gripal.Exantema macropapuloso ou lesões de mucosas.Duração de 1 a 2 semanas; se a duração for maior o quadro é pior e se instala as outras

fases precocemente.

% 'RHQoD$VVLQWRPiWLFD

Linfoadenopatia generalizada persistenteDuração variável de 10 anos).CD4 de 500 a 750 cels / mm3.

& 'RHQoD$VVLQWRPiWLFD5HFHQWH

Febre, sudorese noturna, diarréia, fadigaCefaléia, candidoses oral, leucoplasia pilosa (placas esbranquiçadas de forma linear na

borda da língua).Duração de até 5 anos.CD4 de 100 a 500 cels / mm3 .

' 'RHQoD6LQWRPiWLFDWDUGLD

Infecções oportunistas e neoplasias(sarcoma de Kaposi).CD4 de 50 a 200 cels / mm3 .

( 'RHQoD$YDQoDGD

Intensa depressão imune.CD4 inferior a 50 cels / mm3 .



IV. Manifestações Muco - Cutâneas

$ ,QIHFo}HV9LUDLV

+ H U S H V V L P S O H V

Úlceras perianais crônicas, lesões mais extensas e com caráter destrutivo de evoluçãoarrastada.

+ H U S H V = R V W H U

Pode ter primo infecção por varicela daí as encefalites ou ter HZ com lesões hemorrágicasde caráter necrotisante, disseminadas e passando os segmentos nervosos.

0 R O X V F R & R Q W D J L R V R D

Lesões gigantes em face, pálpebras e perianal. São quase nódulos. É rotina fazer a biópsiap/ diagnóstico diferencial com criptococose e histoplasmose.

& R Q G L O R P D $ F X P L Q D G R + 3 9 ² & R Q G L O R P D D F X P L Q D G R G H D H P

U H J L m R D Q R J H Q L W D O

Os condilomas são mais exuberantes, maior recidiva e mais numerosos.

% %DFWHULDQDV

( V W D I L O R F R F R V R X 3 V H X G R P R Q D V

Celulite, furúnculo e piodermite.

0 L F R E D F W H U L R V H V

Dão comprometimento de pele rara.

6 t I L O L V

As lesões tem sangramento mais rápido e comprometimento precoce do SNC.

5 L T X H W V L R V H V

Dão erupção de pápulas ou nódulos vermelho - violáceos e só não aparecem na boca.

& )~QJLFDV

& D Q G L G R V H V

Queilites angulares, vulvovaginite e oral.

' H U P D W R I L W R V H V

São mais exuberantes. A onicomicose ocorre na borda proximal da unha ao invés de distal,alem das onicomicoses superficiais brancas

0 L F R V H V 3 U R I X Q G D V

Os quadros são variados desde vegetantes e ulceradas ate sangrando. A Criptococose eHistoplasmose atingem a pele por disseminação hematogênica.



' 1HRSODVLDV

6 D U F R P D G H . D S R V L

Mais comum e o Epidêmico (95% dos caso em homo /bissexuais). Em 20% dos aidéticos a

primeira manifestação são lesões orais (97% no palato) / L Q I R P D V

Linfomas B primário do SNCLinfomas B indiferenciado não Hodking.

( [ D F H U E D o m R G H G H U P D W L W H V

Dermatite seborréica / psoríase.

( U X S o } H V S i S X O R S U X U L J L Q R V D V

Foliculite eosinofílica / prurigo.

/ H V } H V G D P X F R V D R U D O

Ulcerações aftóides / leucoplasia pilórica

$ O W H U D o } H V G R V ) k Q H U R V D Q H [ R V F X W k Q H R V

Afinamento de cabelos e pêlos. Branqueamento prematuro dos pêlos. alopécia areata.Alongamento dos cílios. Coloração amarelada das unhas.

0 L V F H O k Q H D

Dermatite iclisoiformePorfiria cutâneaGranuloma anularVasculiteSíndrome de Reiter.



C ALENDÁRIO E QUESTÕES DO ANO DE 1999

I. Calendário

Estágio Aula Data Professor Tema01 04/08/1999 Jane Lesão Elementar02 10/08/1999 Jane Dermatoses Eritemato Escamosas03 11/08/1999 Ricardo Anatomia e Embriologia da Pele04 17/08/1999 João Carlos Dermatite ou Eczema Atópico05 18/08/1999 Ricardo Eczemas06 25/08/1999 Ricardo Micoses Superficiais07 31/08/1999 Ricardo Micoses profundas: Paracoccidioidomicose e

Blastomicose Queloideana08 01/09/1999 Jane Micoses Profundas: Histoplasmose, Esporotricose,

Cromomicose, Feohifomicose e Micetomas09 14/09/1999 João Carlos Piodermites10 15/09/1999 Ricardo Discromias

1 º E s t á g i o

11 21/09/1999 João Carlos Acne12 29/09/1999 Jane Leishmaniose Tegumentar Americana13 05/10/1999 Jane DST14 06/10/1999 Ricardo Fotodermatoses15 13/10/1999 Ricardo Dermatozoonoses16 20/10/1999 Ricardo Farmacodermias17 27/10/1999 Ricardo Tumores Benignos de Pele18 03/11/1999 Ricardo Prurido, Prurigos e Urticária19 09/11/1999 João Carlos Alopécias

20 10/11/1999 Ricardo Pênfigo – Bulose21 16/11/1999 Jane Dermatoviroses22 17/11/1999 Ricardo Sífilis23 23/11/1999 Jane Hanseníase24 23/11/1999 João Carlos Tumores Malignos

2

º E s t á g i o

25 24/11/1999 Ricardo AIDS

II. Questões da prova de primeiro estágio

1) Etiopatogenia da Acne.2) Diagnóstico diferencial da Pitiríase de Gilbert (Rósea).3) Caracterize as diferentes lesões causadas pela Tinea caputis.

4) Etiopatogenia do Vitiligo.5) Diagnóstico diferencial da dermatite atópica6) Blastomicose queloideana. Quadro clínico e diagnóstico diferencial.7) Erisipela. Quadro clínico e complicações.8) Caracterize as lesões elementares. Eritrodermia e Queratose.9) Agente etiológico do Cromomicose.10) Actinomicose. Ag etiológico e quadro clínico do micetoma.

III. Questões da prova de segundo estágio

1) Quadro clínico e diagnóstico diferencial da Leishmaniose Tegumentar Difusa2) Hanseníase Tuberculóide. Quadro clínico, Mitsuda e Bacterioscopia3) Varicela. Quadro clínico, Período de Incubação e Agente Etiológico4) Evolução da Sífilis Adquirida5) Diferenças clínicas e anatomopatológicas dos Pênfigos foliáceo e vulgar.



6) Diagnóstico diferencias das lesões perigenitais.7) Causa de Eritema Pigmentar Fixo e Eritema Polimorfo8) Alopécia areata – Etiologia e Quadro clínico9) Formas clínicas do EBC (epitelioma basocelular)10) Melanoma. Diagnóstico e Origem

IV. Questões do Exame de 99

1) Características das lesões e formas clínicas do carcinoma espinocelular (CEC).2) Impetigo. Quadro clínico e complicações.3) Cite 5 lesões pré-cancerosas4) 5 fatores que pioram a dermatite atópica.5) Como diagnosticar (suspeitar) um caso de hanseníase desde o início?6) Cite 3 diferenças entre fototoxicidade e fotoalergia.7) Quais as principais infecções fúngicas em pacientes com SIDA?8) 5 causas de eczema disidrótico9) Relacione a patologia com o sinal. a) Sinal de Zileri b) Sinal de Nikolsky c) Sinal de

Koebner10) O que é Keren celsi e onde ocorre?

V. Questões da 2ª época de 99 (Janeiro de 2000)

1) Classificação do Melanoma (Níveis de Clark)?2) Quais as diferenças entre furúnculo e antraz e seus tramamentos?3) Psoríase Pustulosa. Formas clínicas e Classificação?4) Complicações do Herpes Zoster?5) Quais as formas clínicas de onicomicoses?6) Quais os fatores predisponentes do melasma?

curso de dermatologia

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